Токсокароз немозол или вермокс при

Обновлено: 19.04.2024

Для цитирования: Кочергина Е.А., Корюкина И.П., Зубов Е.В. Особенности лечения паразитарных заболеваний. РМЖ. 2004;13:815.

На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их повсеместным распространением и отрицательным воздействиям на здоровье населения, приводящим к значительным экономическим потерям [1]. Особенно это касается детского населения, так как среди заболевших они составляют более 80%. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми. Сегодня, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и органов дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии [2]. Наиболее общее патологическое воздействие всех гельминтов – аллергизация организма и подавление иммунного ответа. Гельминты, их части, продукты их жизнедеятельности являются аллергенами, вызывают воспалительные изменения, оказывают иммуносупрессивное действие и всегда индуцируют интенсивную продукцию Ig E–антител. Все это поддерживает или инициирует хронические аллергические заболевания, такие как крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма. Конечно, гельминтозы нельзя отнести к истинно аллергическим заболеваниям, но надо помнить, что это болезни, в патогенезе которых аллергия участвует, как обязательный компонент основного патологического процесса [2]. Наличие паразитарного заболевания у ребенка приводит к подавлению неспецифической резистентности организма, что ведет к учащению острых респираторных и инфекционных заболеваний, удлинению и утяжелению их течения. Достоверно доказано снижение выработки защитных антител при вакцинации дифтерии у инвазированных. Ухудшается формирование иммунитета при ревакцинации кори и столбняка у больных с паразитарным заболеванием. Также у детей с гельминтозом чаще регистрируется ложный вираж туберкулиновых проб. Иммунная система всегда реагирует на действие паразитарного антигена, и длительное хроническое течение инвазии вызывает ее истощение. Снижение Т–лимфоцитов у больного приводит к развитию таких осложнений, как бактериально–вирусные и аллергические. Поэтому в докладе ВОЗ (1977) среди причин, способных вызвать вторичное иммунодефицитное состояние (ВИД), на первое место были вынесены протозойные и глистные болезни. Хроническое течение гельминтоза всегда сопровождается обменными нарушениями в виде снижения содержания белка в печени, обмена жиров и углеводов, гипоксии в органах, уменьшения концентрации витаминов, микроэлементов, фолиевой кислоты, что может вызвать необратимые изменения в органах. Поэтому очень важным при установлении окончательного диагноза паразитарного заболевания является выбор тактики ведения больного и адекватного лечения. Лечение паразитарных заболеваний на современном этапе остается нерешенной проблемой, особенно это касается тканевых гельминтозов, таких как токсокароз, эхинококкоз, стронгилоидоз и др. Применение существующих сегодня антигельминтных препаратов (в основном это производные мебендазола) не всегда эффективно. Это связано с их низкой кишечной абсорбцией – до10%, быстрым развитием резистентности при повторных и длительных курсах терапии, формированием при реинвазиях более тяжелых форм, которые ведут к значительным иммунологическим сдвигам [4]. Сегодня в России появился новый антигельминтный препарат широкого спектра действия – Немозол ( а л ьбе н д а зол ). Системное действие Немозола связано с его активным метаболитом – сульфоксидом альбендазола, который образуется в печени. Немозол активен в отношении разных видов паразитов. Препарат ингибирует полимеризацию бета–глобулина, что приводит к нарушению образования цитоплазматических микротубул клеток гельминта. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что Немозол действует не только на взрослых кишечных особей, а также на их яйца и личинки [5]. Высокая терапевтическая активность Немозола обусловлена тем, что он имеет наибольшую среди антигельминтных препаратов биодоступность – до 30%. Широко использовать препарат в детском городскомгельминтологическом центре города Перми мы начали с сентября 2003 года. Эффективность Немозола оценивали по степени излечения больных детей и степени снижения яиц в кале – эти методы считаются стандартами ВОЗ (WHO, 1999). Хорошая эффективность Немозола выявлена при лечении токсокароза. В Перми регистрируется высокий уровень заболеваемости токсокарозом – 47,68 на 100 тыс. детского населения, Пермская область занимает восьмое место в Российской Федерации по данной нозологии. Это инвазия часто встречается у детей до 5 лет и характеризуется полиморфной клинической картиной, с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, кожи, печени. Легочные поражения встречаются у 50% больных в виде бронхитов с бронхообструктивным синдромом, пневмоний, атопической бронхиальной астмы. В клинике превалирует сухой приступообразный кашель, чаще ночью, лихорадка, слабость, потливость, инспираторная одышка. Известны случаи тяжелых токсокарозных эозинофильных пневмоний с летальным исходом. Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы при токсокарозе имеют, как правило, аллергическую этиологию. Миграция личинок способствует также манифестации вирусной инфекции с развитием тяжелых миокардитов. Описаны случаи обнаружения на аутопсии личинок Toxocara canis в миокарде и некротических гранулематозных очагов с эозинофильной инфильтрацией. К классическим признакам сердечного заболевания присоединяются гиперэозинофилия, острая лихорадка и симптомы поражения соединительной ткани. Абдоминальный синдром встречается у 80% больных токсокарозом детей и проявляется вздутием, болями в животе, тошнотой, иногда рвотой, диареей. Гепатомегалия регистрируется у 65% больных. Развитие глазного токсокароза возникает при низкой степени инвазии и низком иммунном ответе, что и позволяет личинкам беспрепятственно проникать к глазному яблоку. Часто заболевание регистрируется у детей старше 12 лет, чаще поражаются лица мужского пола. Практически всегда идет изолированное поражение только одного глаза, чаще левого. Больные жалуются на снижение остроты зрения до полной слепоты. В процесс могут вовлекаться сетчатка, хрусталик, стекловидное тело. Заболевание имитирует ретинобластому, болезнь Коатса, дегенерацию макулярного пятна. Может поражаться параорбитальная клетчатка, с отеком и гиперемией век, отеком щеки и лимфоаденитом; также имеет место диплопия и экзофтальм, процесс носит рецидивирующий характер. По нашим данным, почти у 40% больных токсокарозом детей после лечения отмечаются рецидивы. Даже в период ремиссии у таких больных сохраняется лимфоаденопатия, увеличение печени, кожный синдром. Идущие процессы сенсибилизации вызывают нарушение функции органов и тканей, что ведет к снижению физического и умственного развития ребенка. В течение нескольких лет мы применяли возможные схемы и различные препараты для лечения токсокароза, оценивая их эффективность. Анализ историй болезни 224 детей с токсокарозом показал высокую терапевтическую активность Немозола по отношению к личинкам токсокары. Терапевтическую эффективность препаратов оценивали по регрессу клинических проявлений,прогрессивному снижению уровня эозинофилии, снижению титру специфических антител до уровня 1:400 и ниже. Больные токсокарозом получали Немозол в дозировке 15 мг/кг в сутки в течение 10–14 дней. Существенным положительным моментом было отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость Немозола при длительных курсах терапии. Значительный терапевтический эффект мы получили при лечении стронгилоидоза – инвазии, которая в последнее время стала часто регистрироваться в Пермской области. В клинике у наших больных чаще преобладал кишечный вариант течения инвазии. Больные жаловались на изжогу, вздутие живота, боли в животе после еды, похудание, тошноту, рвоту, понос. Интенсивная инвазия стронгилоиодоза может протекать по типу язвенной болезни, язвенного колита, энтерита, острого живота. С января по май 2004 года в детском городском гельминтологическом центре мы пролечили 8 больных со стронгилоидозом (4 больных из семейного очага, 3 поступили повторно после безуспешного лечения мебендазолом). Больные получали Немозол по 400 мг ежедневно в течение 3–х дней. Контрольные анализы через 1 и 3 месяца показали эффективность препарата в 100% случаях. Учитывая спектр существующих сегодня в России антигельминтных препаратов, альтернативы Немозолу при лечении стронгилоидоза нет. Высокая паразитоцидная активность Немозола отмечена нами и при лечении других нематодозов: аскаридоз – 100% (n=14), энтеробиоз – 96,4% (n=82), трихинеллез – 100% (n=9), где n – количество пролеченных. Причем при аскаридозе и энтеробиозе эффект достигался после однократного приема препарата. Анализируя полученные нами данные, считаем, что наиболее перспективным Немозол показал себя при mixt–инвазиях, когда у больного выявляется сочетанная инвазия из 2 и более паразитов. Немозол давал положительные результаты и в случаях, когда у больных с гельминтозом выявлялся лямблиоз. В настоящее время имеется достаточное количество препаратов для специфического лечения лямблиоза. При выборе препарата для лечения лямблиоза необходимо помнить, что в последние годы появилось большое количество штаммов паразитов, устойчивых к длительно применявшимся ранее метронидазолу и фуразолидону. Сегодня широкое распространение в лечении лямблиоза у людей пробрели ингибиторы тубулина бензимедазольного ряда (албендазол). Эти препараты значительно безопаснее и удобны для массового применения [6]. Стандартная дозировка Немозола, применяемая нами в лечении лямблиоза (400 мг в сутки в течение 5 дней) приводила к 86% излечению от сочетанного паразитарного заболевания. При стойкой эозинофилии, длящейся несколько месяцев, при невозможности по тем или иным причинам идентифицировать возбудителя и установить диагноз, многие авторы предлагают проводить эмпирическую терапию антигельминтиками широкого спектра действия. В этих случаях быстрый терапевтический эффект является косвенным подтверждением диагноза. Учитывая возможности Немозола, считаем его идеальным препаратом для проведения терапии ex juvantibus [3]. З а к люч е н и е. Опыт применения Немозола в детском городском гельминтологическом центре г. Перми составил более 300 больных с различными видами паразитарных заболеваний. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что Немозол – высокоэффективный препарат широкого спектра действия и может использоваться в педиатрии для лечения паразитарных заболеваний. Немозол является препаратом выбора при таких тяжелых тканевых гельминтозах, как эхинококкоз, токсокароз, нейроцистицеркоз, высоко эффективен при лечении сочетанных паразитозов и протозоозов. Не имеет возрастных ограничений, выпускается в удобной лекарственной форме в виде таблеток и суспензии. Существенным преимуществом применения Немозола, особенно у детей, является не только высокая противопаразитарная активность, но и практически полное отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость.

Литература 1. Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской федерации и основные направления деятельности по ее стабилизации // Медицинская паразитология. – 2002. № 4. С 3–10. 2. Астафьев Б.А. Иммунологические проявления и осложнения гельминтозов. – М., 1987. – 124с. 3. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В. // Клиническая паразитология. Женева, 2002, с 65 – 66. 4. Озерецковская Н.Н. Подходы отечественной школы паразитологов – иммунологов к терапии паразитарных болезней // Медицинская паразитология. – 1998. – № 2. – С. 12–15. 5. J. Horton Treatment of parasitic diseases // Parasitology 2000, Cambridge University Press. – S 113–132. 6. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В. Лямблиоз // учебное пособие. – Москва, 2003, с 16 –17.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Мы продолжаем разговор о заболеваниях, возбудителями которых являются паразиты, оказывающие болезнетворное воздействие на организм человека. Речь пойдет о личиночной и других начальных стадиях развития паразита - тканевом гельминтозе (токсокарозе).

О таком заболевании, как токсокароз, известно немного, несмотря на его широкое распространение, особенно у детей. Признаки болезни весьма разнообразны, поэтому с ней могут столкнуться врачи различных специальностей - педиатры, терапевты, окулисты, аллергологи, гастроэнтерологи и др.

Как происходит заражение человека?

Источником заражения являются собаки, в фекалиях которых присутствуют яйца токсокар. В организме больных людей цикл развития гельминта неполный (не образуются взрослые особи и не выделяются яйца), поэтому от них заразиться нельзя. Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период - во время продолжительного контакта с почвой. Заболевание передается контактно-бытовым и пищевым путем.

Чаще заражаются дети (особенно в возрасте младше 6 лет), которые тесно общаются с домашними животными, играют в песочнице и не всегда моют руки. Токсокароз встречается также среди ветеринаров, рабочих коммунального и сельского хозяйства, садоводов. Важную роль в распространении токсокар играют тараканы, которые поедают большое количество яиц гельминтов и до 25% из них выделяют в жизнеспособном состоянии.

Токсокары внедряются в организм человека через рот. В тонком кишечнике из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку кишечника проникают в общий кровоток и разносятся в различные органы (прежде всего в печень и легкие). Могут поражать ткани глаз, мышц, головного мозга и вызывать воспалительные и аллергические реакции. Одни личинки разрушаются, другие - неоднократно активизируются и перемещаются по всему организму.

Проявления токсокароза

Клиническая картина заболевания зависит от локализации паразитов, интенсивности инвазии, характера иммунного ответа организма. Выделяют висцеральный (с поражением внутренних органов: бронхов, легких, печени, селезенки) и глазной токсокароз. Возможно поражение центральной нервной системы.

Заболевание может носить длительный и рецидивирующий характер (волнообразный), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок в организме. Кроме того, в последние годы российскими учеными было установлено, что наличие токсокароза у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. Основными признаками заболевания являются: рецидивирующая лихорадка, сыпь аллергического характера, синдром поражения легких вплоть до приступов, имитирующих приступы бронхиальной астмы, увеличение печени и селезенки, лимфатических узлов. Температура у детей повышается, как правило, в вечерние часы, носит субфебрильный характер и сопровождается небольшим ознобом. Синдром поражения легких встречается в 65% случаев и протекает по-разному (возможны приступы кашля, как при бронхиальной астме). Днем кашель обычно сухой, а ночью приступообразный, иногда доводящий до удушья. Из-за схожих симптомов токсокароз можно принять за бронхит, пневмонию, бронхиальную астму, тем более часто на обзорной рентгенограмме легких видны характерные изменения, затрудняющие постановку верного диагноза. На коже возможны различные аллергические высыпания, которые могут как внезапно появиться (чаще в вечернее время), так и бесследно исчезнуть.

Наряду с синдромом, поражения легких очень часто у детей наблюдаются увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и диареей. В редких случаях токсокароз приводит к развитию миокардита (воспалительного процесса в сердечной мышце) аллергической природы. Личинки собачьих аскарид могут поражать и глаза. Как правило, этому подвержены дети старше 6-8 лет. Обычно поражается один глаз, в котором можно обнаружить одну личинку. Острая стадия заболевания отсутствует, иногда отмечается лишь ухудшение зрения. Даже в настоящее время довольно сложно распознать глазной токсокароз, поскольку нет надежных методов его диагностики. При поражении нервной системы наблюдаются судороги, напоминающие таковые при эпилепсии; у детей дошкольного возраста возможны изменения поведения (гиперактивность, аффекты).

Диагностика и лечение

Возрастные - дети 3-5 лет, часто играющие в песочнице

Профессиональные - ветеринары и кинологи, рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов

Поведенческие - люди, не соблюдающие правила личной гигиены

Прочие - владельцы приусадебных участков, охотники

Проблема специфического лечения токсокароза пока не может считаться решенной.

Хорошие результаты дает применение таких препаратов, как Минтезол, Вермокс (Мебендазол), Немозол, Дитразин, назначаемых по определенной схеме и возрастной дозировке с обязательными повторными курсами. Наряду с противогельминтными препаратами используют и антигистаминные средства (Фенкарол, Фенистил, Кларитин и др.), поскольку в результате лечения могут отмечаться аллергические реакции при массовой гибели личинок токсокар. При повышении температуры, что нередко случается при данном заболевании, назначают жаропонижающие препараты, имеющие минимум противопоказаний в детском возрасте: Нурофен для детей, Парацетамол. В дальнейшем всех детей, перенесших токсокароз, наблюдает педиатр, кровь таких пациентов исследуется на специфические маркеры.

Профилактические мероприятия

В последние годы каждый случай заболевания токсокарозом регистрируется в СЭС. Профилактика токсокароза сводится к следующему. Одним из основных мероприятий является обследование собак и их своевременная дегельминтация. Не менее важное значение имеет ограничение специальных площадок для их выгула и содержание этих площадок в надлежащем гигиеническом состоянии. По прежнему актуально соблюдение правил личной гигиены: мытье рук после контакта с почвой или общения с животными, тщательная обработка зелени, овощей, а также пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы. А в США даже выпустили почтовую марку, в которой содержится информация о необходимости немедленной уборки собачьих фекалий с целью снижения заболеваемости токсокарозом.

Врач инфекционист-гастроэнтеролог Пугаева С.В

Для записи на приём, или с вопросом по услугам - просто заполните форму. Или позвоните нам по телефону:

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! В общей сложности по токсокарам сколько уже времени прошло после первого курса немазола? Антитела к токсоплазме останутся с Вами навсегда, они никуда не денутся. По аскаридам для них Вы выпили ударную дозу немазола, они выжить не могли и на аскариды анализ на антитела не информативен, нужно сдавать кал и не один раз, а минимум 3 и желательно в лабораторию сэс.

Здравствуйте!
Титр антител высокий, вероятно личинки сохраняются, рассмотрите возможность приёма Немозол по 800 мг в сутки курсом 3 недели с едой - обязательно должна быть жирная пища

Здравствуйте! У вас сохраняется высокий титр антител к токсокарам. Скорее всего они находятся в тканях,куда препарат попадает в низкой концентрации.
Необходимо обсудить вопрос с вашим врачом о проведении курса приема противопаразитарных средств более длительно и в более высокой дозировке.Например, как при эхинококкозе, который также сидит внутри ткани, только что в печени.
По 800 в день три курса по 28 дней, с перерывом между ними в 14 дней

А почему мне вильпрафен с юнидоксом назначали? Немозол стоит от 200 р. На месяц будет 11-14 тыс. взависимости от региона. У меня зп 35 и ипотека 19, мне придётся кредит брать на лечение. Ну можно конечно, лиж бы помогло. Только можно ли как-то опредилить поточнее что они все умерли, чтобы может сократить курс немного? И как быть уверенным в том что они потом опять не заведутся? Мне про иммуномодуляторы говорили, но не назначали пока. Домашних животных нет, руки мою перед едой)

Читайте также: