Токсоплазмоз и ретробульбарный неврит

Обновлено: 27.03.2024

Неврит зрительного нерва у ребенка

Неврит зрительного нерва у детей создает офтальмологу многочисленные трудности. Во-первых, диагностика может быть затруднена. Во-вторых, доказательная база наших терапевтических решений основывается на результатах исследований взрослых пациентов.

Неврит зрительного нерва необходимо дифференцировать с нейромиелитом зрительного нерва (neuromyelitis optica, NMO) и нейроретинитом. Это разные заболевания, а не составные части одного патологического спектра, и каждое из них требует проведения разных исследований и методов лечения.

В лечении неврита зрительного нерва у детей должен принимать участие детский невролог.

а) Неврит зрительного нерва. Хотя диагностика неврита зрительного нерва у детей проводится на основании тех же критериев, что и у взрослых (подострое ухудшение зрения, боль при движении глаз, дефекты поля зрения и относительный афферентный зрачковый дефект), постановка диагноза может быть более трудной. Ребенок может быть не в состоянии описать типичное течение неврита зрительного нерва; ребенок может попасть к врачу уже с далеко зашедшими изменениями. Из-за нарушения яркостной чувствительности дети могут жаловаться, что все время темно, и просить не выключать свет даже днем.

При периметрии или при исследовании зрения контрольным методом по Дондерсу часто выявляется центральная скотома. Нарушение зрения и нарушение ориентировки может ошибочно трактоваться как нарушение походки. Большое значение имеет консультация детского невролога, поскольку поперечный миелит может быть первым проявлением нейромиелита зрительного нерва (neuromyelitis optica, NMO). Частота развития рассеянного склероза у детей с невритом зрительного нерва не установлена, качественно организованных длительных исследований не проводилось. Однако как и у взрослых, выявление изменений при МРТ в режиме Т2 характеризуется повышенным риском развития рассеянного склероза. Следующие факторы снижают риск развития рассеянного склероза; молодой возраст, двусторонний неврит зрительного нерва, отек диска зрительного нерва (ДЗН) и предшествовавшая инфекция.

Двусторонний неврит зрительного нерва

Двусторонний неврит зрительного нерва.
Выраженный отек (ДЗН) правого (А) и левого (Б) глаза у семилетней девочки с двусторонним невритом зрительного нерва.
При обращении к врачу она была слепа: через шесть недель остроте зрения составила 0,3 правого и 0,4 левого глаза.

б) Нейромиелит зрительного нерва. Нейромиелит зрительного нерва (neuromyelitis optica, NMO) или болезнь Devic — воспалительное заболевание центральной нервной системы, поражающее преимущественно зрительные нервы и спинной мозг. Данная патология является отдельным заболеванием, примерно в 70% случаев оно сопровождается выработкой аутоантител NMO-IgG, поражающих каналы аквапорина-4. AQP4 экспрессируются в клетках собирательных канальцев почек и астроцитах и стимулируются при поражении центральной нервной системы. Аквапорины участвуют в транспорте воды через клеточные мембраны.

При рассеянном склерозе антитела NMO-IgG отсутствуют и стандартная иммуномодуляторная терапия по схеме рассеянного склероза не может быть эффективной. При неэффективности иммуносупрессии может потребоваться плазмаферез. Основной целью лечения является профилактика будущих атак.

При МРТ перивентрикулярные изменения белого вещества, типичные для рассеянного склероза, обычно отсутствуют. Следует направлять пациента на прицельное исследование спинного мозга с целью поиска характерных для миелита продольных изменений, поражающих три и более сегментов.

Диагностические критерии нейромиелита зрительного нерва приведены ниже.

Диагностические критерии нейромиелита зрительного нерва:
1. Неврит зрительного нерва.
2. Острый миелит.
3. Два из трех дополнительных критериев:
- Протяженные изменения спинного мозга на МРТ > 3 вертебральных сегментов.
- Результаты МРТ головного мозга не соответствуют диагностическим критериям рассеянного склероза.
- Сероположительный NMO (антитела к аквапорину 4).

Заболевание чаще поражает женщин, нежели мужчин (соотношение более 4:1). Оно чаще встречается среди чернокожих, азиатов и населения Индии. В Европе нейромиелит зрительного нерва очень редок и большинство случаев не сопровождаются выработкой аутоантител NMO-IgG.

При отсутствии аутоантител к AQP4 чаще отмечается монофазное течение заболевания и обычно не требуется длительного лечения азотиоприном, микофенолатом или ритуксимабом.

в) Нейроретинит. Нейроретинит — обычно одностороннее, иногда двустороннее воспалительное заболевание, характеризуемое отеком диска зрительного нерва и формированием в макулярной области фигуры звезды. В основе патологического процесса лежит воспаление и увеличение проницаемости сосудов диска зрительного нерва, вызывающее просачивание жидкости в перипапиллярную сетчатку. Причина васкулита не ясна: в некоторых случаях заболевание имеет инфекционную этиологию, чаще всего Bartonella henselae (болезнь кошачьей царапины), а также сифилис, туберкулез, болезнь Lyme, лептоспироз и токсоплазмоз.

Поскольку фигура звезды в макулярной области формируется и при застое ДЗН, необходимо обследовать пациента на предмет симптомов повышенного внутричерепного давления, могут потребоваться дополнительные исследования, в том числе люмбальная пункция и МРТ. Также необходимо исключить злокачественную гипертензию.

При флюоресцентной ангиографии выявляется передний васкулит диска зрительного нерва. Диагноз уточняется с помощью серологических реакций, ферментного иммуноанализа или методом непрямой иммунофлюоресценции.

Доказательная база методов лечения слаба, часто наблюдается спонтанное выздоровление. Тем не менее, большинство офтальмологов при нейроретините, связанном с болезнью кошачьей царапины, применяют антибиотики.

д) Инфекционная нейрооптикопатия. Многие возбудители инфекционных заболеваний могут вызывать нейрооптикопатию. Поражение передних отделов зрительного нерва и сосудов ДЗН обозначают термином нейроретинит (см. выше), тогда как поражение задней части зрительного нерва вызывает ретробульбарный неврит. Иногда при сифилисе наблюдается периневрит, характеризующийся отеком ДЗН без выраженной дисфункции зрительного нерва.

Нейрооптикопатия также может вызываться и другими спирохетами, в том числе Borrelia burgdorferi, вызывающей болезнь Lyme, и Treponema pallidum. При иммунодефиците может развиваться грибковая нейрооптикопатия — чаще всего вызванная Cryptococcus neoformans.

Хотя цитомегаловирусная нейрооптикопатия обычно сопровождается юкстапапиллярным ретинитом, описаны случаи нейрооптикопатии, не сопровождавшейся ретинитом, вызванные предположительно прямой инвазией возбудителя в ретроламинарную часть зрительного нерва. Другие причины поствирусной нейрооптикопатии включают в себя инфекцию varicella-zoster, характеризующуюся поздним развитием отека ДЗН и спонтанным выздоровлением.

Чаще развиваются первичные нейрооптикопатии, вызванные инфекцией ВИЧ-1, а не вторичными оппортунистическими инфекциями.

Двусторонний неврит зрительного нерва.
(А) Двусторонний отек диска зрительного нерва.
(Б) Нормальный диск зрительного нерва два месяца спустя. Полное восстановление зрения. Тот же пациент, что и на рисунке ниже.
(А) Атрофия зрительного нерва и (Б) изменения спинного мозга у ребенка с рецидивирующим нейромиелитом зрительного нерва,
положительным на антитела AQP4; видны высокоинтенсивные изменения в шейном и нижнем грудном отделах.
После проведения терапии азотиоприном и преднизолоном перорально была достигнута двухлетняя ремиссия.
Неврит зрительного нерва у семилетнего мальчика.
Внезапное ухудшение зрения до 6/24 правого глаза, до 1/60 левого глаза. Центральные скотомы и ухудшение цветовосприятия.
Эволюция картины глазного дна при нейроретините.
(А) При манифестации заболевания диск зрительного нерва отечен, макула тусклая.
(Б) Через три недели в макулярной области наблюдается сформировавшаяся фигура звезды.
(В) Позже течение болезни приводит к атрофии зрительного нерва.
(Г-Е) На парном глазу нейроретинит (на левой фотографии) привел к атрофии зрительного нерва.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Ретробульбарный неврит — воспалительное поражение участка зрительного (оптического) нерва, расположенного между орбитой и зрительным перекрёстом. Сопровождается снижением остроты зрения, появлением выпадений, ограничений зрительных полей, болями при движениях глазным яблоком. Диагностика включает комплексное неврологическое и офтальмологическое обследование. Лечение осуществляется антибактериальными/антивирусными фармпрепаратами, глюкокортикостероидами, антигистаминными, мочегонными, нейропротекторными средствами, при необходимости проводится дезинтоксикация, физиотерапия.

Ретробульбарный неврит

Общие сведения

Ретробульбарный неврит редко имеет первичный истинно воспалительный характер, обычно представляет собой вторичную патологию, ассоциированную с различными поражениями головного мозга (в первую очередь – с рассеянным склерозом). В связи с этим заболевание является предметом изучения неврологии. Неврит зрительного нерва на внутриглазничном участке носит название интрабульбарный и рассматривается в рамках офтальмологии. В обоих вариантах диагностика, лечебные мероприятия требуют совместного участия неврологов и окулистов. Ретробульбарный неврит встречается в разном возрасте, преимущественно в 20-40 лет. Статистические данные свидетельствуют, что заболеваемость среди женщин в 2 раза выше, чем среди лиц мужского пола.

Ретробульбарный неврит

Причины ретробульбарного неврита

Этиология заболевания разнообразна. Ретробульбарный неврит истинно воспалительного генеза возникает при инфекционных, хронических воспалительных процессах в организме на фоне иммунодефицитных состояний. Этиофакторами выступают:

  • Хронические вирусные инфекции. Ведущая роль принадлежит цитомегаловирусу, возбудителю инфекционного мононуклеоза, герпетической инфекции. Персистирующие в организме вирусы вызывают извращение иммунной реактивности. В результате выработки антител к собственным нервным тканям возникает аутоиммунное воспаление внеглазничной части оптического нерва.
  • Хронические инфекционные очаги. Чаще источником инфекции становятся расположенные вблизи очаги (гайморит, отит, хронический тонзиллит), реже — более удалённые (пиелонефрит, цистит). Гематогенный занос инфекционных агентов в ткани зрительного нерва приводит к развитию воспаления.
  • Воспалительные процессы орбиты: увеит, иридоциклит, хориоретинит. Гематогенное, периневральное распространение процесса обуславливает поражение ретробульбарной порции зрительного нерва. Чаще наблюдается тотальный оптический неврит.

Вторичный ретробульбарный неврит развивается вследствие поражения церебральных тканей. Основной причинной патологией выступают следующие заболевания:

  • Рассеянный склероз. Процесс демиелинизации нервных волокон распространяется на зрительные нервы, сопровождается воспалительной реакцией. Ретробульбарный неврит является первым симптомом в 65-80% случаев рассеянного склероза.
  • Опухоли головного мозга. Объёмные образования зрительного перекреста (глиомы хиазмы), новообразования иной локализации, сдавливающие область хиазмы, нарушают кровоснабжение, метаболизм тканей зрительного нерва. Результатом становится развитие симптоматики неврита.
  • Нейроинфекции(нейроСПИД, нейросифилис, туберкулёзный менингит, болезнь Лайма) могут протекать с поражением ретробульбарной части зрительного нерва. Воспалительные изменения обусловлены непосредственным поражением инфекционными агентами.

В ряде случаев ретробульбарный неврит возникает вследствие токсического поражения зрительного нерва. Экзогенные интоксикации обусловлены воздействием ядохимикатов, метилового спирта, препаратов йода, некоторых медикаментов. Эндогенные токсикозы развиваются на фоне дисметаболических заболеваний, почечной недостаточности, беременности.

Патогенез

Оптический нерв состоит из миллиона волокон, берущих начало в сетчатке и оканчивающихся в подкорковых зрительных ганглиях. Различные этиофакторы приводят к ишемии, демиелинизации, воспалительным изменениям зрительных волокон на участке от орбиты до хиазмы (зрительного перекрёста). Указанные процессы обуславливают нарушение функции передачи информации от воспринимающих изображение рецепторов сетчатки, что клинически проявляется ухудшением остроты зрения, расстройством цветового восприятия, выпадениями в оптических полях. Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается необратимым повреждением всё большего числа оптических волокон, заполнением образовавшихся участков деструкции соединительнотканными разрастаниями. Подобные атрофические изменения приводят к необратимой потере зрения.

Классификация

Клиническая картина существенно варьируется при поражении центральной (аксиальной) и периферической части нервного ствола. В зависимости от локализации патологического процесса ретробульбарный неврит классифицируют на три основные формы:

  • Аксиальная. Характеризуется преимущественным поражением аксиального пучка. Проявляется резким падением центрального зрения, возникновением центральных скотом. Аксиальная форма встречается наиболее часто.
  • Периферическая. Воспаление локализуется в периферических волокнах, сопровождается образованием подоболочечного экссудата, провоцирующего болевой синдром. Центральное зрение сохранено, типично сужение зрительных полей.
  • Трансверсальная. Начавшийся в периферической или аксиальной части воспалительный процесс распространяется на весь поперечник нервного ствола. Зрительная функция нарушена вплоть до амавроза (полной слепоты).

В основу следующей классификации положена вариабельность течения болезни, соответственно которой выделяют два варианта:

  • Острый. Внезапное быстро прогрессирующее падение зрения. Острый вариант течения характерен для первичного неврита. Встречается преимущественно в молодом возрасте.
  • Хронический. Симптоматика нарастает постепенно на фоне церебрального поражения. В дальнейшем наблюдаются периоды ремиссии и обострения. Возможен переход острого варианта в хронический.

Симптомы ретробульбарного неврита

Изменения зрительных полей характеризуются появлением тёмных пятен (скотом) перед глазами, сужением видимой области. Они могут сочетаться с падением остроты зрения. В большинстве случаев ретробульбарный неврит протекает с нарушением цветового восприятия (дисхроматопсией). Вследствие выраженного снижения зрительной функции дисхроматопсия не ощущается больными, диагностируется лишь при проведении офтальмологического обследования.

По различным данным, 53-88% пациентов жалуются на боли за глазным яблоком, усиливающиеся при движении глазами, особенно при обращении взора кверху. Выраженность болевого синдрома варьирует от умеренного дискомфорта до интенсивной боли, возможно присоединение цефалгии. Болевой синдром наиболее типичен для периферической формы. Вторичный ретробульбарный неврит сочетается с признаками поражения головного мозга, в случае рассеянного склероза может длительно оставаться единственным клиническим проявлением.

Осложнения

При отсутствии своевременной терапии, ограниченной возможности купирования причинной церебральной патологии ретробульбарный неврит приобретает хроническое течение. Наблюдается массовая гибель нервных волокон, происходит их замещение соединительной тканью, неспособной проводить нервные импульсы. Развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, приводящая к стойкому снижению зрения, инвалидизирующему больного. Тотальная атрофия оптического нерва ведёт к полному амаврозу.

Диагностика

  • Визометрия. Выявляет снижение остроты зрения до 0,2-0,1 диоптрии, иногда — до светоощущения. Возникшие нарушения не корригируются линзами.
  • Определение цветоощущения. Снижение яркости, насыщенности восприятия цвета приводит к ошибкам пациента при просмотре цветовых таблиц. При отсутствии изменений зрительного диска (ДЗН) на глазном дне расстройство цветовосприятия выступает важным индикатором
  • Периметрия. В полях зрения обнаруживаются центральные, парацентральные, периферические скотомы. Битемпоральное сужение полей зрения свидетельствует о переходе процесса на хиазму.
  • Офтальмоскопия. Определяет отёчность, гиперемию ДЗН, петехиальные кровоизлияния, при развитии атрофии — побледнение диска. В 65% случаев острый ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе не сопровождается изменениями глазного дна.
  • Оценка неврологического статуса. Производимое неврологом исследование двигательной, чувствительной, рефлекторной, когнитивной, психической сфер позволяет выявить/исключить общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику, свидетельствующую о наличии церебральной патологии.
  • Зрительные ВП. Прогрессирование процесса характеризуется нарастающим увеличением времени латентности (на 31-35% от нормы), снижением амплитуды вызванных зрительных потенциалов на стороне поражения.
  • МРТ головного мозга. Позволяет визуализировать первичную патологию мозга (воспалительные очаги, опухоль, зоны демиелинизации) или убедиться в её отсутствии.
  • УЗИ зрительного нерва. Применяется относительно недавно, является вспомогательным диагностическим методом. Ультразвуковое измерение диаметра участка нервного ствола, расположенного на расстоянии 3 мм за орбитой, выявляет его увеличение на 30-60%.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Необходимо при подозрении на нейроинфекцию. Наряду с исследованием химического, клеточного состава ликвора, проводятся ПЦР-исследования, ИФА, направленные на определение возбудителя.

Дифференцировать ретробульбарный неврит необходимо от ишемической нейропатии зрительного нерва, интрабульбарного поражения, оптикомиелита. Ишемическая нейропатия развивается на фоне сосудистых нарушений при атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете. Дифдиагностика может потребовать проведения ангиографии сетчатки, УЗДГ глазных артерий. Интрабульбарный неврит отличается изменениями ДЗН с первых дней болезни. Оптикомиелит протекает с симптоматикой спинального поражения — миелита.

Лечение ретробульбарного неврита

Терапия основана на этиопатогенетическом принципе, соответствует этиологии поражения. Ретробульбарный неврит вторичного генеза требует устранения первопричины: удаления опухоли, иммунокорригирующего лечения рассеянного склероза, терапию нейроинфекции. Основными составляющими комплексной терапии являются:

  • Этиотропное лечение. В случае бактериальной инфекции применяются антибиотики широкого спектра, при вирусной — противовирусные препараты, индукторы интерферона.
  • Противовоспалительная терапия. Осуществляется ретробульбарным введением глюкокортикостероидных препаратов. В тяжёлых случаях показана системная кортикостероидная терапия.
  • Противоотёчная терапия. Направлена на уменьшение отёка поражённого нервного ствола. Назначаются мочегонные (ацетазоламид, фуросемид), антигистаминные фармпрепараты (хлоропирамин, дезлоратадин).
  • Нейропротекторное лечение. С целью поддержания и скорейшего восстановления функции нерва применяются витамины группы В, никотинамид, витамин С, улучшающие микроциркуляцию средства (пентоксифиллин).
  • Дезинтоксикация. Показана при токсическом поражении, нейроинфекции, тяжёлых воспалительных процессах. Проводится путём внутривенного капельного введения декстрана, солевых растворов.
  • Физиотерапия. При отсутствии противопоказаний применяется магнитотерапия, лазеротерапия. При первых признаках атрофии целесообразна электростимуляция.

Прогноз и профилактика

Первичный острый вариант заболевания имеет преимущественно благоприятное течение с практически полным восстановлением зрительной функции. Хронические формы отличаются упорным рецидивным течением, сопровождающимся падением зрения. Прогрессирование основной патологии приводит к стойким инвалидизирующим нарушениям. В среднем число атрофий зрительного нерва составляет 22-25%. Профилактика направлена на повышение сопротивляемости организма инфекционным агентам, своевременную ликвидацию воспалительных очагов (синусита, отита, цистита), адекватное лечение заболеваний глазного яблока.

Неврит зрительного нерва (оптический неврит) — поражение зрительного нерва воспалительного характера. Также к данному заболеванию относят поражения нерва при демиелинизирующих заболеваниях. В рамках оптического неврита выделяют интра- и ретробульбарный неврит, значительно отличающиеся офтальмоскопической картиной. Общими симптомами являются: снижение зрения и появление скотом; при отдельных формах возможны боли в глазу. В диагностике первостепенную роль играет офтальмоскопия. Лечение основано на комбинации методов противоотечной, противовоспалительной, десенсибилизирующей, антибактериальной или противовирусной, иммунокоррегирующей, дезинтоксикационной и метаболической терапии.

МКБ-10

Неврит зрительного нерва

Общие сведения

Зрительный нерв (n. оpticus) состоит из отростков (аксонов) нейронов сетчатки. Последние воспринимают изображение и передают информацию о нем в виде нервных импульсов, идущих по аксонам в церебральные зрительные центры. Каждый зрительный нерв состоит более чем из 1 млн. аксонов. Он начинается диском зрительного нерва, расположенном на сетчатке и доступном офтальмологическому осмотру. Находящаяся внутри глазницы часть n. opticus носит название интрабульбарной (внутриглазничной). После выхода из орбиты зрительный нерв проходит в полости черепа, эта его часть называется ретробульбарной. В области турецкого седла происходит перекрест зрительных нервов (хиазма), где они частично обмениваются своими волокнами. Заканчиваются зрительные нервы в зрительных центрах среднего и промежуточного мозга.

На всем протяжении зрительный нерв окутан оболочками, которые тесно связаны со близлежащими структурами орбиты и головного мозга, а также с церебральными оболочками. Это обуславливает частое возникновение неврита зрительного нерва при воспалительных заболеваниях глазницы, мозга и его оболочек.

Неврит зрительного нерва

Причины

Среди факторов, провоцирующих неврит зрительного нерва, наиболее часто выступают воспалительные процессы орбиты (периостит, флегмона), глазного яблока (иридоциклит, ретинит, кератит, панофтальмит) и головного мозга (арахноидит, менингит, энцефалит); инфекционные процессы в носоглотке (этмоидит, гайморит, фронтит, хронический тонзиллит, ангина, фарингит). К развитию неврита зрительного нерва могут привести общие инфекции: туберкулез, малярия, сыпной тиф, бруцеллез, ОРВИ, дифтерия, гонорея и пр. Среди других причин можно назвать алкоголизм, ЧМТ, осложненную беременность, системные заболевания (подагра, коллагенозы), болезни крови, сахарный диабет, аутоиммунные нарушения. Зачастую неврит зрительного нерва манифестирует при рассеянном склерозе.

Патогенез

Воспалительный процесс (неврит) может развиваться как в оболочках зрительного нерва, так и в его стволе. При этом воспалительный отек и инфильтрация приводят к сдавлению зрительных волокон с их последующей дегенерацией, которая и является причиной снижения остроты зрения. После стихания острого воспаления некоторые волокна могут восстанавливать свою функцию, что клинически проявляется улучшением зрения. Тяжелое течение оптического неврита зачастую приводит к распаду нервных волокон и разрастанию на их месте глиальной ткани. Развивается атрофия зрительного нерва с необратимым падением остроты зрения.

При рассеянном склерозе в основе неврита лежит процесс демиелинизации нервных волокон — разрушение их миелиновой оболочки. Хотя демиелинизация не является воспалительным процессом, в медицинской литературе и на практике демиелинизирующее поражение n. оpticus относят к ретробульбарному невриту, поскольку их клинические симптомы идентичны.

Классификация

Неврит зрительного нерва может быть классифицирован в зависимости от его этиологии и локализации поражения. В связи с этиологическим фактором выделяют инфекционный, параинфекционный, демиелинизирующий, ишемический, токсический и аутоиммунный неврит. К параинфекционным относят оптические невриты, являющиеся следствием вакцинации или перенесенной вирусной инфекции. Ишемический неврит может возникнуть в результате ОНМК. Классическим видом токсического неврита зрительного нерва является его поражение при отравлении метиловым спиртом.

По месту поражения n. оpticus различают интрабульбарный и ретробульбарный неврит зрительного нерва. Интрабульбарный неврит (папиллит) протекает с изменениями диска зрительного нерва и является самой распространенной формой оптического неврита у детей. Сочетание папиллита с поражением слоя нервных волокон сетчатки классифицируется как нейроретинит. Последний встречается довольно редко и может является следствием вирусных заболеваний, болезни кошачьих царапин, болезни Лайма и сифилиса. О ретробульбарном неврите говорят при поражении зрительного нерва после его выхода из орбиты. Чаще всего он ассоциирован с рассеянным склерозом. При ретробульбарном неврите офтальмоскопия не выявляет изменений со стороны диска зрительного нерва, они могут появляться только в поздних стадиях заболевания при распространении процесса на внутриглазничную часть нерва. Из-за распространения воспалительных и дегенеративных изменений n. opticus в процессе заболевания, деление неврита на интра- и ретробульбарный весьма условно.

Симптомы интрабульбарного неврита

Типично острое возникновение зрительных нарушений. Их выраженность и характер зависят от степени поражения поперечника зрительного нерва. При тотальном процессе острота зрения падает вплоть до полной слепоты (амавроза). При частичном — острота зрения может сохраняться даже на уровне 1,0. Однако в поле зрения появляются пятна — парацентральные либо центральные скотомы, имеющие аркоподобную или округлую форму; отмечается снижение цветового восприятия и темновой адаптации, низкий уровень лабильности зрительного нерва и критической частоты слияния мельканий.

С первых дней существования неврита выявляется патогномоничная картина изменений диска зрительного нерва: гиперемия, размытость границ, отечность экссудативного типа, умеренное расширение сосудов, наличие штрихообразных кровоизлияний в ткани диска и околодисковой области. Если экссудат наполняет сосудистую воронку и имбибирует прилегающие слои стекловидного тела, то глазное дно визуализируется нечетко. В отличие от застойных дисков, связанных с внутричерепной гипертензией и гидроцефалией, при неврите зрительного нерва отсутствует выраженное выпячивание (проминенция) диска, изменения носят, как правило, односторонний характер.

Острый период длится от 3 до 5 недель. Затем гиперемия и отечность диска постепенно проходят, кровоизлияния рассасываются, границы диска снова приобретают четкие очертания. В более редких случаях при тяжелом течении оптического неврита происходит атрофия n. opticus. При этом офтальмоскопия выявляет бледный диск с нитевидно суженными сосудами и четкими границами.

Симптомы ретробульбарного неврита

В клинике ретробульбарной формы неврита зрительного нерва различают 3 типа воспалительных изменений: аксиальный, периферический и трансверсальный.

Аксиальное воспаление затрагивает преимущественно пучок проходящих в зрительном нерве аксонов. Характеризуется расстройством центрального зрения с образованием в поле зрения центральных скотом и значительным снижением функциональных тестов.

Наиболее тяжелым является трансверсальный тип ретробульбарного неврита, при котором воспаление охватывает все ткани зрительного нерва. Острота зрения уменьшается до слепоты. Функциональные тесты показывают крайне низкий результат.

Все типы ретробульбарного неврита характеризуются отсутствием изменений диска зрительного нерва. Лишь в спустя месяц от манифестации заболевания при офтальмоскопии может определяться деколорация диска, признаки тотальной или частичной атрофии зрительного нерва.

Диагностика неврита зрительного нерва

Поскольку неврит зрительного нерва является междисциплинарной патологией, его диагностика зачастую требует совместного участия специалистов в области неврологии и офтальмологии. В типичных случаях для верификации диагноза достаточно консультации офтальмолога, в ходе которой происходит сопоставление жалоб пациента, данных проверки остроты зрения, результатов периметрии и офтальмоскопии.

Важнейшей задачей является дифференциация изменений диска при оптическом неврите от застойного диска. Это особенно актуально при легком течении неврита с минимальными расстройствами зрительной функции и при сочетании неврита с отечностью диска. В таких случаях выявление в ткани диска очагов экссудации и мелких кровоизлияний свидетельствует в пользу неврита. Различить эти состояния помогает флюоресцентная ангиография глазного дна. Для исключения застойного диска в сложных случаях может потребоваться консультация невролога, эхо-энцефалография, люмбальная пункция.

С целью определения этиологии оптического неврита возможно проведение МРТ головного мозга, посева крови на стерильность, ПЦР-исследований, ИФА, RPR-теста, консультации инфекциониста, ревматолога, иммунолога и др.

Лечение и прогноз неврита зрительного нерва

Этиотропная терапия определяется причиной развития неврита. Лечение проводится в неотложном порядке в стационарных условиях. До установления этиологии заболевания обычно используют противовоспалительное, дегидратационное, антибактериальное, метаболическое, десенсибилизирующее и иммунокоррегирующее лечение. Назначают антибиотики широкого спектра (кроме группы аминогликозидов), кортикостероиды, ацетазоламид с препаратами калия, внутривенные инфузии глюкозы, внутримышечное введения магния сульфата, пирацетам, витамины группы В. После установления природы поражения зрительного нерва переходят к специфической этиотропной терапии (например, противотуберкулезное лечение, хирургическое лечение тонзиллита и синуситов).

Неотложная терапия при возникновении оптического неврита на фоне отравления метиловым спиртом заключается в срочном промывании желудка и даче больному внутрь 30% этилового спирта (водки). Последний действует как противоядие, вытесняя из организма метиловый спирт. Разовая доза составляет 100г и вводится каждые 2-3 ч.

При выявлении признаков атрофии зрительного нерва дополнительно рекомендуют спазмолитики и препараты для улучшения микроциркуляции (ницерголин, пентоксифиллин, никотинамид, никотиновая кислота). Исход как интра-, так и ретробульбарной формы оптического неврита зависит от вида и тяжести поражения. Он варьирует от полного восстановления зрительной функции до развития атрофии и амавроза.

Врожденный и приобретенный токсоплазмоз глаз. Клиника

Данные литературы о частоте врожденного и приобретенного токсоплазмоза крайне противоречивы. Большинство исследователей считают, что повреждение глаз чаще наблюдается при врожденном токсоплазмозе [Кацнельсон Л. А.]. Известный специалист в области токсоплазмоза G. R. O'Connor указывает, что большинство случаев глазного токсоплазмоза, с точки зрения времени возникновения, относится к врожденным, а трансплацентарное инфицирование плода является единственным путем передачи инфекции. При обследовании детей с врожденными заболеваниями глаз токсоплазмозная этиология установлена у 38,4% [Шпак Н. И.].

Если острый токсоплазмоз плода развивается до 7-го месяца беременности, то глазные поражения носят особенно тяжелый характер. Помимо двустороннего хориоретинита, обнаруживали и другие последствия инфекции: микро- и анизоорбиту, анофтальм, микрофтальм, гидрофтальм, помутнение роговицы, катаракту, ирит, задний увеит, атрофию зрительного нерва, нистагм, косоглазие, слепоту.

Для врожденного токсоплазмоза наиболее характерны грубые хориоретинальные очаги, чаще располагающиеся в макулярной или парамакулярной зоне. Обычно очаг неправильной формы с четкими границами и отложением пигмента по краю. Неизмененные сосуды сетчатки проходят над очагом. Величина атрофического очага может достигать нескольких диаметров диска. Поскольку такой очаг предстанляет собой конечную фазу перенесенного внутриутробного токсоплазмоза, в литературе его нередко описывают как псевдоколобому [Кацнельсон Л. А.].

При центральной локализации очага отмечается потеря зрения. В некоторых случаях преобладают хориоретинальные рубцы по периферии сетчатки [Корре J. G., Kloosterman G. J.]. Авторы наблюдали детей с врожденным токсоплазмозом, у которых рубцевание хориоретинальных очагов произошло в возрасте 16 лет. Рецидивы отмечались как у леченых, так и у нелеченых детей.

С. В. Wilson и соавт., наблюдавшие за 24 детьми с врожденным токсоплазмозом от рождения до 8 лет, подчеркивают, что в большинстве случаев врожденная токсоилазмозная инфекция бессимптомна и не распознается при рождении. Тяжелые хориоретиниты и в отдельных случаях слепота возникали уже после рождения.
Врожденный токсоплазмоз глаза может сопровождаться гидро- и микроцефалией, расстройствами психики, образованием интракраниальных кальцификатов.

Рецидивы при врожденном токсоплазмозе возникают у 13—30% больных [Гонова Л. П., Шпак Н. И., Калибердина А. Ф., Тенлинская Л. Е.], протекают в виде хориоретинитов с появлением свежих фокусов рядом со старыми атрофическими очагами.

токсоплазмоз глаз

Приобретенный токсоплазмоз глаз

Заболевание характеризуется большим многообразием клинических проявлений. При этом глазные поражения могут быть единственными симптомами или сочетаться с другими клиническими проявлениями токсоплазмозной хронической инфекции.

К нечасто встречающимся токсоплазмозным поражениям глаз относят конъюнктивиты, эписклериты, стромальные кератиты с поздней васкуляризацией роговицы, кератосклероувеиты, ириты, пластические иридоциклиты, увеиты, ретинальные кровоизлияния, экссудативные и пролиферативные хориоретиниты.

Наиболее характерны для токсоплазмоза поражения в виде центрального хориоретинита и нейрохориоретинита [Пастухова Л. П., Шпак Н. И., Калибердина А. Ф., Тенлинская Л. Е., Кацнельсон Л. А.]. В центральной зоне глазного дна обнаруживают очаговый хориоретинит в виде свежего рыхлого очага округлой формы с перифокальными отеками, иногда геморрагиями и помутнением в задних слоях стекловидного тела; в других случаях развиваются диффузный хориоретинит, нейрохориоретинит, юкстапапиллярный хориоретинит.

Анализируя 60 случаев глазного токсоплазмоза, Т. F. Schlaegel и J. С. Weber в 12% отметили активные ретинальные очаги вблизи желтого пятна (5° от ямки) и в 12% — легкий отек в области желтого пятна. В 62% случаев макулярная область не была поражена.

Обратное развитие хориоретинальных поражений протекает очень медленно и заканчивается грубым рубцеванием через 6—12 мес. При рецидивах вблизи старых атрофических пигментированных очагов появляются свежие фокусы, характеризующиеся усилением помутнения стекловидного тела, отеком, экссудатом и геморрагиями на глазном дне.

К более редко встречающимся клиническим формам поражения глазного дна следует отнести диссеминированный хориоретинит, экссудативную отслойку сетчатки, пигментный эпителиит, генерализованный увеит.

F. Kayazawa наблюдал субретииальную неоваскуляризацию у одного больного токсоплазмозом, a I. Skorska и соавт. обнаружили ее у 7 из 36 больных токсоплазмозным хориоретинитом. Идентификация новых субретинальных сосудов легко выявлялась в ранней фазе ангиографии. Кровоизлияние из этих сосудов может привести к внезапному ухудшению зрения без видимого нарастания воспалительной реакции.

J. С. Folk и L. A. Lobes наблюдали 6 больных, у которых единственными проявлениями токсоплазмоза были выраженный папиллит и воспалительная реакция в заднем отделе стекловидного тела без видимых изменений сетчатки.

К поздним осрожнениям хориоретинального токсоплазмоза, приводящим к внезапной потере зрения, относят образование неоваскулярной мембраны в хориоидее с последующей макулярной отслойкой [Fine S. L. et al.]. Ни у одного из 3 больных, у которых образовалась такая мембрана, не отмечены свежие воспалительные явления.

L. Т. Reese и соавт. описали случай острого некротизирующего ретинита с последующим эндофтальмитом. После смерти больного, наступившей вследствие поражения центральной нервной системы, при гистологическом исследовании токсоплазмы обнаружены в головном мозге.

Редким осложнением токсоплазмоза является также ретинальная неоваскуляризация, приводящая к геморрагиям. Три таких случая наблюдали М. W. Graynon и coавт.. Отсутствие активности хориоретинальных очагов связывали с окклюзией ретинальных артериол и венул, проходящих через очаги, ретинальной неоваскуляризацией и ретинальными геморрагиями. Фотокоагуляния привела к прекращению геморрагии и исчезновению неоваскуляризации.

Редкую форму позднего токсоплазмозного хориоретинита наблюдали Л. Leblanc и соавт.. Токсоплазмозная инфекция была выявлена с помощью серологических тестов у женщины на 5-м месяце беременности и подтверждена выделением паразита из плаценты. Однако клинические проявления хориоретинита возникли только спустя 6 лет.

В последнее время предпринимаются попытки проанализировать взаимосвязь токсоплазмозной инфекции и синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызываемого вирусом HTLV3 [Velimirovic В., Diallo J. S.]. Осуществить это пока трудно, так как хориоретинальные поражения при токсоплазмозе и СПИД имеют много общего [Freeman W. R. et al., 1984].

Пример нераспознанной при жизни токсоплазмозной инфекции приводят J. H. Yeo и соавт.. У больной, которой проводили общую химиотерапию по поводу диссеминированной узелковой лимфомы, появился большой очаг в макулярной области, расцененный как лимфоматозный инфильтрат. Больная умерла вследствие развития тяжелого иммуподефицитного состояния. При гистологическом исследовании в сетчатке пораженного глаза и головном мозге были обнаружены токсоплазмы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Токсоплазмоз ЦНС. Диагностика и лечение токсоплазмоза нервной системы.

1. Течение токсоплазмоза нервной системы. Toxoplasma gondii — это внутриклеточный паразит, поступающий в организм алиментарным путем. Заболевание развивается только при иммунодефицитных состояниях. Токсоплазмоз ЦНС обусловлен либо реактивацией местной инфекции вследствие иммунодефицита, либо гематогенным заносом инфекции из других органов также при реактивации. Токсоплазмоз ЦНС — наиболее частая оппортунистическая инфекция, вызывающая энцефалит у ВИЧ-инфицированных.

2. Клиническая картина токсоплазмоза нервной системы. Заболевание обычно начинается подостро и первыми признаками являются головные боли и лихорадка. Позже (от нескольких дней до 1-2 недель) развивается очаговый неврологический дефицит или признаки диффузного поражения мозга. У некоторых пациентов заболевание начинается остро, с припадков.

токсоплазмоз нервной системы

3. Диагностика токсоплазмоза нервной системы. Методы нейровизуализации позволяют выявить очаговые поражения у 80-85% больных токсоплазмозом ЦНС. МРТ — более чувствительный метод, чем КТ. Большинство очагов по виду напоминают опухоли, но в некоторых случаях их можно принять за инфаркт. Примерно у 15-20% больных выявляются единичные очаги неспецифичного вида. Результаты серологического исследования на IgG антитела к Toxoplasma gondii оказываются позитивными в 85% случаев. Антитела IgM не выявляются. В диагностике помогает проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет обнаружить ДНК токсоплазмы в ЦСЖ. Для подтверждения диагноза необходимо выявление самого возбудителя.

4. Лечение токсоплазмоза нервной системы
- Эффект лечения токсоплазмоза обычно наступает быстро. Поэтому прежде, чем принять решение о необходимости биопсии мозга у больных с множественными очагами и положительными результатами серологических проб на токсоплазму, проводится пробная терапия в течение 2 недель. Биопсия обязательна всем пациентам с одним очагом при негативных данных серологических исследований на токсоплазмоз. Обычно рекомендуется начать лечение с сульфадиазина в дозе 1,5 г внутрь каждые 6 ч в комбинации с пириметамином внутрь в начальной дозе 100 мг, с последующим снижением до 75 мг/сут. Для предотвращения миелосупрессии, которая нередко является осложнением лечения пириметамином, назначается фолиевая кислота в дозе 10 мг/сут. внутрь. Больным, которые не переносят сульфаниламиды, назначают клиндамицин в дозе 600—900 мг 4 раза в сутки, который не менее эффективен для подавления острой инфекции. Кортикостероиды обычно не назначаются при эмпирическом лечении, чтобы не помешать правильной диагностике. При развитии судорожных припадков показаны антиконвульсанты.

- При хороших результатах вышеописанной начальной терапии через 6 недель показан переход на пожизненное поддерживающее лечение сульфадиазином в дозе 300 мг 4 раза в сутки и пириметамином в дозе 50 мг/сут. в сочетании с фолиевой кислотой. Те больные, которые не переносят сульфаниламиды или клиндамицин, должны получать лечение атоваквоном* в дозе 750 мг внутрь 4 раза в сутки. Недостатком препарата является меньшая эффективность.

- К побочным эффектам и осложнениям лечения сульфаниламидами относятся аллергические реакции, токсическое поражение почек, поджелудочной железы и печени, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и реже — гемолитическая анемия вследствие дефицита Г6ФД (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы), а также токсическая энцефалопатия, невриты и головокружение. Среди побочных эффектов клиндамицина можно назвать нарушение функции желудочно-кишечного тракта в виде диареи, болей в животе, тошноты и рвоты. Возможно токсическое поражение печени, полиартрит и аллергические реакции. При быстром внутривенном введении препарата может наблюдаться артериальная гипотензия. Побочными эффектами пириметамина являются тромбоцитопения, анемия и лейкопения вследствие недостаточности фолиевой кислоты. Также изредка отмечается токсическое воздействие препарата на ЦНС в виде головной боли, спутанности сознания, припадков, тремора, атаксии, депрессии и бессонницы. Прием атоваквона может привести к нарушениям пищеварения, лихорадке, бессоннице, головным болям, головокружению и аллергическим реакциям. В редких случаях отмечаются признаки токсического поражения ЦНС, почек и подавление костномозгового кроветворения при использовании хинонов.

5. Ожидаемый результат лечения токсоплазмоза нервной системы. Крайне важно систематическое наблюдение за больным, получающим эмпирическое лечение токсоплазмоза. Нейровизуализационное обследование необходимо повторить через 2 недели после начала антибиотикотерапии. Если картина остается прежней, то требуется биопсия очагов. Если, несмотря на поддерживающую терапию, очаги увеличиваются в размере, также показана биопсия для исключения иной природы поражения. Большинство больных токсоплазмозом хорошо реагируют на антибиотикотерапию. Примерно у 10% пациентов развиваются рецидивы после прекращения поддерживающего лечения. Если, несмотря на поддерживающую терапию, отмечается рецидив, то показана биопсия для исключения альтернативного процесса. 6. Профилактика. Обследования больных СПИДом, принимающих сульфаниламиды с целью профилактики пневмоцистной пневмонии, показали, что такое превентивное лечение служит профилактикой и для токсоплазмоза ЦНС. Рекомендован ежедневный прием триметоприма-сульфаметоксазола DS или дапсона в дозе 50 мг/сут. и пириметамина в дозе 50 мг в неделю.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: