Токсоплазмоз кошек морфология возбудителя

Обновлено: 28.03.2024

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу Protozoa, но его положение в системе простейших пока остается неясным. Предложения одних ученых выделить токсоплазму в самостоятельный класс, других - отнести ее к классу жгутиковых не разделяются большинством ученых-паразитологов. Выделено несколько штаммов токсоплазм, сходных по морфологическим признакам и антигенным свойствам, но различных по вирулентности. Токсоплазмозом болеют человек, собаки, кошки, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, лошади, кролики, куры и дикие животные.

Морфология возбудителя. Токсоплазма имеет аркоподобную или полулунную форму. Длина паразита 4-7 u, ширина 2-4 u. Ядро находится в центре токсоплазмы, занимая 1/4 ее тела. Встречается паразит в свободном состоянии и в виде инцистированных форм (псевдоцист) (рис. 79).

Биология токсоплазмы. Единственный способ размножения токсоплазм - деление на две особи, происходящее только в клетках ретикулоэндотелиальной системы (печени, селезенки и др.). Скопление паразитов внутри одной клетки образует псевдоцисты.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз относится к природно-очаговым болезням. Животные и человек заражаются этой болезнью при поедании инвазированных токсоплазмами мяса и молока, при вдыхании возбудителя вместе с пылью, проникновении его через поврежденную кожу и конъюнктиву, передаче инвазии от матери плоду через плаценту, инокуляции паразита кровососущими насекомыми. Значительную роль в распространении токсоплазмоза играют мелкие грызуны и хищные животные. Из организма больного животного (или человека) токсоплазмы выделяются вместе с молоком, выделениями из носовых отверстий и глаз, фекалиями и мочой. К токсоплазмозу восприимчивы животные разных возрастов, однако тяжелее переболевает молодняк, иногда со смертельным исходом. Человек нередко заражается токсоплазмозом от домашних животных (собак и др.). Токсоплазмы во внешней среде быстро погибают.

Клинические признаки. Различают острую, подострую и хроническую формы болезни, а также токсоплазмоносительство у животных. Острая форма характеризуется лихорадкой, гепатитом, энцефалитом, конъюнктивитом, пневмонией и нередко заканчивается смертельным исходом. При подострой форме в сильной степени поражаются глаза (некроз сетчатки, атрофия зрительного нерва) и центральная нервная система (судороги, гидроцефалия). При хронической форме поражение центральной нервной системы и глаз менее выражено. У части животных токсоплазмоз клинически не проявляется, а протекает в виде носительства возбудителя инвазии. У человека регистрируют две формы токсоплазмоза: врожденный (заражение плода в утробе матери) и приобретенный (заражаются и болеют разные возрастные группы людей).

Схема строения токсоплазмы

Диагноз. Токсоплазмоз диагностируют серологическим (РСК) и аллергическим (кожная проба) методами. Подсобную диагностическую роль играют исследования дна глаза (хориоретинит), спинномозговой жидкости (изменяется состав ликвора), крови (эозинофилия и лейкопения). Для установления диагноза на токсоплазмоз посмертно готовят мазки из плевральной и перитонеальной жидкостей и окрашивают их, а также делают гистологические срезы из пораженных органов.

Лечение. Для лечения людей, больных токсоплазмозом, рекомендуют хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Лечение и профилактика токсоплазмоза животных не разработаны.

Токсоплазмоз — хроническая протозойная инфекция, проявляющаяся поражениями нервной системы, печени, селезёнки, скелетных мышц и миокарда. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii.

Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylus guncli). T. gondii— внутриклеточный паразит длиной 4-7 мкм, напоминающий дольку апельсина или вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, + plasma, имеющий форму].

По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно.

Токсоплазмоз распространен повсеместно, инфицированность населения разных стран составляет 4-68%. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — человек, многие дикие и домашние животные и птицы.

Токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза

Жизненный цикл токсоплазмоза

Жизненный цикл токсоплазмоза состоит из стадий полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения. Половым путём токсоплазмы размножаются в организме кошачьих; бесполым путём — как у основных, так и промежуточных хозяев.

В организме любого теплокровного животного токсоплазмы могут достигать стадии тканевых псевдоцист, в которых бесполым путём образуются цистозоиты (мерозоиты). Первичное заражение кошачьих происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Паразиты проникают в клетки кишечника и превращаются в трофозоиты, размножающиеся бесполым путём. В клетках слизистой оболочки кишечника также происходит половое размножение паразита. Размножившиеся цистозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где и трансформируются в гаметоциты. После слияния разнополых гаметоцитов образуется зигота-ооциста — округлое образование с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Из организма основных хозяев ооци-сты выделяются с испражнениями. Они хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании происходит заражение промежуточных хозяев. Из ооцист выходят спорозбиты, активно поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз носит незавершённый характер, благодаря чему спорозоиты диссеминируют по лимфотоку. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают, и высвободившиеся паразиты (тахизои-ты) инвазируют клетки организма (инвазии подвержены любые ядросодержащис клетки).

• В острой стадии токсоплазмоза в инфицированных клетках образуются псевдоцисты в виде скоплений токсоплазм. При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и происходит повторение цикла. Паразитемия развивается только в острой стадии.

• При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизбиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. В организме цисты сохраняются годами и десятилетиями.

Эта фаза конечная для паразита токсоплазмоза в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Патогенез токсоплазмоза. Клиника токсоплазмоза. Признаки токсоплазмоза.

Проникновение токсоплазм в регионарные лимфатические узлы приводит к развитию воспалительно-гранулематозного процесса. Затем возбудитель токсоплазмоза гематогенно диссеминирует в различные органы.

Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов токсоплазмоза на клетки, так и с их метаболитами и вызываемой ими сенсибилизацией организма.

Внутриутробное инфицирование токсоплазмозом при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии. Инкубационный период составляет 3-14 сут. Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. На характер проявлений существенно влияет общее состояние организма.

Патогенез токсоплазмоза. Клиника токсоплазмоза. Признаки токсоплазмоза.

• У лиц без сопутствующих заболеваний токсоплазмоз может проявляться умеренной лимфаденопатией (обычно шейных лимфатических узлов). Прочие проявления — фарингит, лихорадка, сыпь, гепатоспленомегалия и атипичный лимфоцитоз. Часто заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз. В редких случаях наблюдают менингоэнцефалит, пневмонию, хориоретинит или эндокардит.

• У лиц с иммунодефицитами (в том числе СПИДом) токсоплазмоз приобретает тяжёлый, преимущественно фатальный характер. Наиболее часто происходит активизация латентной инфекции на фоне приёма иммунодепрессантов. У подобных пациентов острое заболевание может приводить к некротизирующему энцефалиту, эндокардиту и пневмониям.

Наиболее частое и грозное осложнение токсоплазмоза — энцефалит (90% всех летальных исходов при токсоплазмозе).

Врождённый токсоплазмоз

При заражении беременной женщины возбудитель токсоплазмоза проникает в плод через плаценту. В результате плод либо погибает (выкидыш, мертворождение), либо рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, лихорадка, жел-тушность кожных покровов, поражения печени, селезёнки, лимфатических узлов и ЦНС). Нарушения более выражены при заражении в I триместр беременности.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Токсоплазмоз. Эпидемиология

Токсоплазмоз (син.: Toxoplasmosis, Toxoplasmose) — протозойное заболевание человека и животных, врожденное или приобретенное, протекающее с многообразными клиническими проявлениями или в форме бессимптомного носительства возбудителя.

Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест в перинатальной патологии. Серьезную проблему медицины представляет собой приобретенный токсоплазмоз детей и взрослых [Засухина Д. Н.]. Токсоплазмоз широко распространен и является одним из наиболее часто встречающихся зоонозов [Abdussalam M.].

О частоте глазных поражений при токсоплазмозе можно судить по следующим цифрам, обобщенным по данным литературы [Perkins Е. S., Diallo J. S.]: из 1852 больных приобретенным токсоплазмозом хориоретинит был обнаружен у 50 (2,8%) больных.

Поражения глаз при токсоплазмозе могут сочетаться с поражениями других органов пли быть самостоятельной патологией [Tessler H. П.]. Токсоплазмоз является наиболее частой причиной развития задних увеитов — хориоретинитов [Кацнельсон Л. А.].

Литература, посвященная токсоплазмам и токсоплазмозу, насчитывает около 20 000 публикаций, лишь некоторые из которых, преимущественно по глазному токсоплазмозу, представилось возможным привести в этой книге.

токсоплазмоз глаз

Глазные проявления токсоплазмоза. Сетчатка: центральный хориоретинит, юкстапапиллярный хориоретинит, нейрохориоретинит; хориоретинальный атрофический очаг, диффузный хориоретинит, диссемипированный хориоретинит, экссудативная отслойка, некроз, макулярный отек, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные кровоизлияния.
Сосудистая оболочка: ирит, иридоциклит, увеит, спайки, анизокория.
Роговица: стромальный кератит, ксратоувеит, помутнение.
Склера: эписклерит, склерит, некроз, истончение.
Зрительный нерв: атрофия, отек диска, папиллит.
Другие: конъюнктивит, катаракта, микроорбита, анизоорбита, анофтальм, микрофтальм, нистагм, косоглазие, слепота.

Эпидемиология токсоплазмоза. Возбудителем заболевания является токсоплазма (Toxoplasma gondii), которую относят к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa). Внутриклеточные и внеклеточные вегетативные формы токсоплазм — эндозоиты имеют вид полумесяца, размеры их 4—7х1,5—2 мкм. Другая форма — цистозоиты (но терминологии Ноаге С. А., 1972), особенно в крупных цистах, имеют более удлиненное и узкое тело. Цисты достигают размеров 50—70 мкм и могут содержать несколько тысяч паразитов.

Псевдоцисты отличаются от цист тем, что представляют собой скопления паразитов в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина, образующихся в условиях острой инфекции и не имеющих собственной оболочки. Оболочка цисты при хронической инфекции имеет сложное строение, в ее создании, по-видимому, принимают участие сами паразиты.

О распространенности и медицинской значимости токсоплазмоза существуют противоречивые мнения. Известно, что количество антител к токсоилазмину широко варьирует — от 6 до 90%. Е. Л. Шевкунова приводит следующие данные о зараженности токсоплазмозом (по наличию антител к токсоплазмам): в странах Западной Европы и Северной Америки 25—50%, в странах Африки, Центральной и Южной Америки до 90%, в нашей стране от 5 до 50%, более низкая распространенность заболевания отмечается в странах Азии.
В Западной Европе и Северной Америке продолжают регистрироваться вспышки токсоплазмоза [Luft B. J.].

Цикл развития токсоплазмы сложный, у человека он такой же, как и у многих животных. Резервуаром токсоплазм, кроме человека, являются дикие теплокровные, домашние плотоядные и сельскохозяйственные животные. Роль этих резервуаров токсоплазмоза как источника инфекции человека различна. Можно считать признанной роль собак и кошек в заражении человека [Шевкунова Е. А., Stagno S. et al., Akstein R. B. et al., Abdussalarn M.], хотя продолжают высказываться сомнения о возможности заражения через кошек [Bannister B. R.].

Если роль больного токсоплазмозом человека в трансплацентарной передаче возбудителя плоду и существование врожденного токсоплазмоза общепризнаны, то возможность постнаталыюго заражения разделяют не все исследователи. Хорошо известно только, что токсоплазмы обнаруживают в различных секретах и экскретах больного токсоплазмозом. В организм человека токсоплазмы попадают через рот, зев, желудочно-кишечный тракт. Размножаясь в клетках различных органов и тканей, выделяя токсичные продукты и повреждая ткани, токсоплазмы вызывают очаговые некрозы, воспалительные, аллергические и аутоиммунные патологические реакции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021



Вид включен в состав типа apicomplexa класса sporozoea отряда eucoccidiida подотряда eirnenina семейства emeriidae. Вызывает токсоплазмоз — паразитарную инфекцию, характеризующуюся хроническим течением, поражением нервной системы, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц и миокарда. Toxoplasma gondii - внутриклеточный паразит морфологически напоминающий вытянутую дольку апельсина (рис.1).

Рисунок 1. Toxoplasma gondii. Электронная микрофотография

Длина 4-7 мкм, один конец закруглен. По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. В 1908 г. впервые возбудитель выделен Ш. Николем и А. Мансо в Тунисе у грызунов гонди (ctenodactylus gundi) А. Сплендоре в Бразилии у кроликов. Заболевание распространено повсеместно. Возбудитель выделен практически от всех млекопитающих и многих птиц. Заражение человека происходит алиментарным путем при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, но чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от беременных (в среднем 1:2700 нормальных родов). Вероятность заболевания токсоплазмозом увеличивается с возрастом. Серологическое обследование установило инфицированность Т. gondii 50% взрослых американцев. Инфицированность населения разных стран составляет от 4 до 68%.


Жизненный цикл включает стадии полового и бесполого размножения (рис. 2).

Рисунок 2. Жизненный цикл


Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит половое размножение возбудителя.

Первичное заражение кошек происходит при поедании грызунов содержащих ооцисты, из которых выходят паразиты (спорозоиты) проникающие в клетки кишечника и превращающиеся в трофозоиты которые размножаются бесполым путем (шизогония).

Половое размножение возбудителя также происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где трансформируются в гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к образованию зиготы (ооцисты).


Ооцисты — округлые образования с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм (рис. 3, 4). Из организма кошек выделяются с испражнениями. Ооцисты хорошо сохраняются в почве, животные в том числе грызуны заражаются при их заглатывании. Весь цикл репродукции в организме окончательного хозяина занимает 1-3 нед.

Рисунок 3. Ооцисты. Неокрашенный препарат.


Рисунок 4. Ооцисты. Неокрашенный препарат.

Промежуточные хозяева. Токсоплазмы поражают человека, многих диких и домашних животных и птиц, в организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и размножения. Из проникших в организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Фагоцитоз носит незавершенный характер.

Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатическим сосудам с макрофагами. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии.

На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и высвободившиеся (рис. 5) паразиты (тахизоиты) инвазируют в клетки организма (подвержены любые ядросодержащие клетки).

Рисунок 5. Высвобождение тахизоитов из клетки


Для острой стадии инфекции характерно образование в пораженных клетках скоплений (рис. 6, 7) токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки и цикл повторяется. Паразитемия развивается только в острой стадии.

Рисунок 6. Образование псевдоцист



Рисунок 7. Образование псевдоцист (Обработка люминесцирующими моноклональными антителами)



При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты (рис. 8) с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Эта фаза — конечная для паразита в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.

Рисунок 8. Циста. Содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на препарате видны одни ядра.


Клинические проявления. Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. На характер проявлений существенно влияет общее состояние организма. У здоровых людей токсоплазмоз может проявляться умеренной лимфаденопатией (обычно шейных лимфатических узлов).

Прочие проявления могут включать фарингит лихорадку, сыпь гепатоспленомегалию и атипичный лимфоцитоз. Часто заболевание имитирует инфекционный мононуклеоз.

В тяжелых случаях можно наблюдать менингоэнцефалит, пневмонию, хориоретинит, эндокардит и поражения внутренних органов.

У лиц с иммунодефицитами, включая СПИД, заболевание приобретает тяжелый преимущественно фатальный характер.

Наиболее часто наблюдают активизацию латентной инфекции на фоне приема иммунодепрессантов.

У подобных пациентов острое заболевание может приводить к некротизирующему энцефалиту, эндокардиту и пневмониям.

Наиболее частое и грозное осложнение — энцефалит (выявляют у 50% больных), дающий до 90% всех летальных исходов при токсоплазмозе.

Врождённый токсоплазмоз. При заражении беременной женщины возбудитель проникает в плод через плаценту. В результате плод либо погибает (выкидыш, мертворожде ние), либо рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза — интоксикацией, лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезёнки, лимфатических узлов и ЦНС. Нарушения более выражены при заражении в i триместр беременности.

Лабораторная диагностика. Выявление возбудителя проводят микроскопией полученных образцов, возможно выделение токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей с последующим культивированием на 10-11 суточных куриных эмбрионах или клетках hela. В лечебных учреждениях наиболее доступны серологические тесты на выявление возбудителя.

Микроскопия. При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, а также трупный и биопсийный материалы К результатам микроскопии следует относиться с осторожностью, т. к. необходимо дифференцировать острую инфекцию от латентной хронической. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту.< Выявление Т. gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией, либо различными иммунофлюоресцентными методами.

Биологическая проба. Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм, полученных от животных, зараженных клиническим материалом. Белым мышам парентерально вводят кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, что помогает выявить острую форму болезни микроскопией образцов тканей зараженных животных.

Серологическая диагностика. at к токсоплазмам выявляют с помощью РСК, РПГА, латекс агглютинации.

Определение igm. at появляются на ранних сроках заболевания. Этот факт используют для диагностики наследственного токсоплазмоза, т. к. igm не проходят через плаценту и их наличие у новорожденного свидетельствует об инфицировании. at можно идентифицировать методом непрямой иммунофлюоресценции. Титры равные 1:80 и выше указывают на наличие токсоплазмоза. Тесты относительно неспецифичны, трудно поддаются стандартизации и в широкой практике не применяются у новорожденных и пациентов с иммунодефицитами.

Определение igg. Образование at достигает своего пика на 4-8 нед. Обычные титры at — 1:1000 и выше. Наибольшее распространение получил метод непрямой иммунофлюоресценции.

Высокоспецифична и чувствительна проба Сэбина-Фельдмана на окрашивание токсоплазм. Тест технически труден и не совсем безопасен, но до развития иммунофлюоресцентных методов сохранял свое значение как самый надёжный способ серологической диагностики. Необходимо использовать парные сыворотки, 4-кратное увеличение титров свидетельствует об острой инфекции.

В настоящее время разработаны ИФА и РИА, основанные на выделении igg. Особенно широко их используют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами. Наиболее доступный способ диагностики — кожная проба с токсоплазмином. Проба положительна с 4 нед заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость более тщательного обследования.

Лечение и профилактика

Пациенты с нормальным иммунным статусом и отсутствием проявлений не нуждаются в специфическом лечении.

Пациенты с тяжёлыми формами, глазными поражениями или иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса терапии. Препараты выбора — сульфаниламиды и пириметамин, применяемые комбинированно.

Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности следует соблюдать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, контактирующему с инфицированным материалом.

Читайте также: