Токсоплазмоз современные научно-практические подходы

Обновлено: 15.04.2024

К настоящему времени опубликовано значительное количество работ, посвященных проблеме токсоплазмоза. Значимость этой инфекции обусловлена тем, что в последнее время отмечается ассоциация данного заболевания с синдромом приобретенного иммунодефицита. Данная работа посвящена проблеме токсоплазмоза, показано значение Toxoplasma gondii в развитии патологии у детей и взрослых. Представлены наиболее актуальные методы лабораторной диагностики врожденного и приобретенного токсоплазмоза. Обсуждаются вопросы профилактики данного заболевания.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Авдеева М.Г., Кончакова А.А. Цитохимическая активность клеток лимфоцитарно-макрофагальной системы у больных хроническим приобретенным токсоплазмозом // Клин. лаб. диагностика. - 2008. - №7. - С. 32-34.

2. Андреев В.П. Токсоплазмоз: этиология эпидемиология, принципы диагностики и профилактики // Журнал ГрГМУ. 2007. № 3. C. 112-116.

4. Барышников Е.Н. Медицинская паразитология: учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений. - М.: Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005. - 114с.

5. Беляева Н.М., Трякина И.П. ВИЧ-инфекция и токсоплазменный энцефалит. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2011. - Том 3, №1. - С. 22-26.

6. Березина Е.С., Лобкис Д.В., Старостина О.Ю. Распространение токсоплазмоза в популяции домашних и сельскохозяйственных животных и человека // Ветеринарная патология. - 2011. - № 3.- С. 107-112.

7. Гончаров Д.Б. Значение персистенции Toxoplasma gondii в клинической патологии человека // Журнал микробиол. - 2006. - № 4. - C. 92-97.

8. Гончаров Д.Б. Токсоплазмоз: роль в инфекционной патологии человека и методы диагностики // Мед. паразитология и паразитарные болезни.- 2005. - № 4. - С. 52-58.

9. Грачева Л.И. Проблема токсоплазмоза // Педиатрия. - 1999. - № 4. - С. 83-86.

10. Долгих Т.И. Лабораторная диагностика - основа информационного обеспечения диагностического процесса при оппортунистических инфекциях // Клин. лаб. диагностика. - 2008. - № 1. - С. 49-51.

11. Долгих Т.И. Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза. - Омск: Издательство ОмГМА, 2005. - 45с.

12. Долгих Т.И. Токсоплазмоз: возвращение к проблеме // Лаборатория ЛПУ. -2014. - Спецвыпуск № 4. - С. 57-60.

13. Долгих Т.И. Токсоплазмоз: Современная стратегия лабораторной диагностики // Инфекция и иммунитет. - 2011. - № 1. - С. 43-50.

14. Ермак Т.Н. и др. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2004.- № 4.- С. 27-29.

15. Иванова Л.П., Дзуцева Ф.К., Борисенко Ю.В. Токсоплазмоз - клиника, диагностика и лечение // Дальневосточный Журнал Инфекционной патологии. - № 12.- С. 212- 213.

16. Калачева Г.А., Тюменцев А.Т., Довгополюк Е.С. и др. Аналитический обзор эпидемии ВИЧ-инфекции в Сибирском федеральном округе в 2014 г. - Омск, 2015. - 31 с.

17. Матвиенко Н.А. Профилактика врожденного токсоплазмоза // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 1. - С. 50-53.

20. Мордык А.В., Пузырёва Л.В., Ситникова С.В. и др. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией на территории Омской области за период с 2008 по 2012 год // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2014. - Том 6, № 2. - C.106-109.

21. Мордык А.В., Пузырёва Л.В., Ситникова С.В., Русанова Н.Н. Заболеваемость туберкулезным менингитом в Омской области за 5 лет // Вестник Ивановский медицинской академии. - 2015. - Т. 20, № 1.- С. 9-12.

22. Мордык А.В., Ситникова С.В., Пузырёва Л.В., Радул В.В. Эпидемическая ситуация по туберкулезу и ВИЧ-инфекции в Омской области с 1996 по 2013 гг. // Медицинский альманах. Эпидемиология. - 2014. - Т. 32, № 2. - C.62-64.

23. Никитина Е.В. Гомон Е.С., Иванова М.А. Токсоплазмоз и беременность // Охрана материнства и детства. - 2004. - № 2. - С.75-79.

24. Отараева Б.И., Андиева Н.Г., Гипаева Г.А. Токсоплазмоз: особенности клиники и комплексной терапии // Успехи современного естествознания. - 2006.- № 2. - С.71-72.

26. Пашанина Т.П., Напалкова Г.М., Корсакова И.И., Мананков В.В. Распространение токсоплазмоза и методы его лабораторной диагностики. Медицинская паразитология и паразитарные болезни. - 2005. - № 1. - С. 51-54.

27. Перегрудова А.Б., Шахгильдян В.И., Гончаров Д.Б. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией // Терапевтический архив. - 2007. - Т. 79, № 11. - С. 36 - 39.

28. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 488 с.

29. Пузырёва Л.В., Сафонов А.Д. Десенко А.С., Русанова Н.Н. Летальность от туберкулезного менингита в Омской области за период с 2009 по 2014 годы // Забайкальский мед вестник. - 2014. - № 4. - С. 63-66.

32. Трофимова Т.Н., Беляков Н.А., Трофимова А.В., Щербук Ю.А. Общие особенности лучевой диагностики ВИЧ-ассоциированных поражений головного мозга // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2010. - Том 2, № 1. - С. 51-59.

33. Bessieres MH, Berrebi A., Cassaing S. et al. Diagnosis of congenital toxoplasmosis: prenatal and neonatal evaluation of methods used in Toulouse University Hospital and incidence of congenital toxoplasmosis // Mem Ins. Oswaldo Cruz. - 2009. - Vol. 104(2). - P. 389-392.

34. Carvalho FR., Silva DA., Cunca-Junior JP. et al. Reverse enzyme-linked immunosorbent assay using monoclonal antibodies against SAG1-related sequence, SAG2A, and p97 antigens from Toxoplasma gondii to detect specific immunoglobulin G (IgG), IgM, and IgA antibodies in human sera // Clin. Vaccine Immunol. - 2008. - Vol. 15 (8). - P. 1265-1271.

35. Freeman K., Tan HK., Prusa A. et al. Predictors of retinochoroiditis in children with congenital toxoplasmosis: European, prospective cohort study // Pediatrics. -2008. - Vol. 121 (5). - P. 1215-1222.

37. Hegab S.M., Al-Mutawa S.A. Immunopathogenesis of toxoplasmosis // Clin.Exp.Med. - 2003. - Vol. 3(2). - P. 84-105.

38. Hill D., J.P. Dubey. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbial. Infect. - 2002. - Vol. 8. - P. 634-640.

39. Leite M., Siciliano S., Rocha A. et al. Correlation between specific IgM levels and percentage IgG-class antibody avidity to Toxoplasma gondii // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. - 2008 Jul-Aug. - Vol. 50(4). - P. 237-242.

40. Nissapatorn V. Lessons learned about opportunistic infections in southeast Asia // Southeast. Asian J. Trop. Med. Public Health. - 2008. - Vol. 39 (4). - Р. 625-641.

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

трофозоиты (тахизоиты);
цисты (брадизоиты);
ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

Фекально-оральный:
водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

острым — до одного месяца;
подострым - 1-3 месяц;
хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

Врождённый острый токсоплазмоз:
манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
Врождённый хронический токсоплазмоз:
обострение / ремиссия;
с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
Врождённый латентный токсоплазмоз.
Приобретённый острый токсоплазмоз.
Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

лёгким;
среднетяжёлым;
тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

осложнённый токсоплазмоз;
неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
Иммуноферментный анализ (ИФА):
Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

ограничение контакта с кошками;
запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
мытьё рук перед едой;
работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Актуальность проблемы токсоплазмоза определяется ее значимым социально-экономическим подходом, как ВИЧ-ассоциированной зоонозной инвазии человека. Характеризуется тесной зависимостью клинических проявлений от состояния иммунной системы человека.

Дискутабельны вопросы как источника инфекции человека, так и роли беременных с хроническим токсоплазмозом в реализации трансплацентарного пути врожденных форм заболевания (Казанцев А.И., 1985; Лобзин Ю.В., 2005). Клинический полиморфизм токсоплазмоза часто является причиной недооценки симптомов, что затрудняет диагностику заболевания, а иногда приводит к его гипердиагностике (Лобзин Ю.В., 2005).

На современном этапе изучения токсоплазмоза нет единой интерпретации результатов лабораторных тестов, как и диагностической значимости интрадермальной пробы с токсоплазменным аллергеном и влиянии его на результаты серологических реакций. Мнение авторов в подходах к лечению токсоплазмоза с использованием токсоплазмина, в оценке целесообразности его применения и эффективности различны (Никифоров В.Н., Казанцев А.П., 2000).

Целью нашей работы явилось изучение влияния токсоплазм на развитие клинического симптомокомплекса токсоплазмоза людей, в том числе проявлений первичного невынашивания беременности и оценка эффективности комплексной иммунохимиотерапии.

Нами было обследовано 290 человек в возрасте от 15 до 55 лет. 69,7% больных обратились из-за отягощенного акушерского анамнеза, 5,8% заболевания глаз, 6,7% поражения центральной и вегетативной нервной систем, 15,4% повышения температуры тела с ознобами, 14,5% лимфоаденопатии,7,9% упорных головных болей. В 11% случаев эпидемиологический анамнез был неблагополучен у членов семьи. Для верификации токсоплазмоза у всех больных обследована кровь методом реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), в последние годы для диагностики используется также иммуноферментный анализ (ИФА), которые оказались у большинства больных положительными в титрах выше диагностических, отмечалось снижение концентрации CD4+ клеток менее 100.

Субъективно - ознобы с повышением tº, артралгии, миалгии, кардиалгии, ухудшение зрения, зуд кожи, нарушение сна, головные боли. Объективно: микрополиаденит, гепатоспленомегалия, гипергидроз, экхимозы, петехии, хориоретиниты, иридоциклиты. У большинства больных в крови наблюдалась эозинофилия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. У 41,7% больных был установлен диагноз - хронический токсоплазмоз, из которых в 86% случаев имел место хронический приобретенный токсоплазмоз.

В лечении заболевания были использованы: противопаразитарные препараты (фансидар, метакельфин, ранее - тиндурин); сульфаниламиды (бисептол в/в по 0,5 - 2 раза в день капельно на физиологическом растворе 0,9% -200,0), левамизол, индукторы интерферона (неовир по 2,0 в/м через день №10). Части больных при наличии хориоретинита назначали специфическую иммунгтерапию (СИТТ) - токсоплазминотерапию. в комплексе с антигистаминными, седативными, кардиостатическими средствами, УФО в качестве неспецифической биологической стимуляции, ровамицин по 3 млн. ЕД до 2 недель с низоралом. Отмечено улучшение клинических показателей: общего состояния, зрения, уменьшение размеров печени и селезенки, лимфоузлов, а у 63% женщин с отягощенным акушерским анамнезом восстановилась детородная функция.

Таким образом, группу риска по токсоплазмозу составляют лица с полилимфоаденопатией, лихорадкой, артралгиями, отягощенным акушерским анамнезом, патологией органов зрения. Указанная комплексная терапия является эффективной и может быть рекомендована для практического здравоохранения.

Ученые выяснили, почему в ДТП попадают одни и те же люди

По разным данным, токсоплазмозом — заболеванием, вызываемым кошачьим паразитом Toxoplasma gondii — страдает от 20 до 40 процентов человечества. У большинства болезнь протекает бессимптомно. Долго считалось, что это опасно только беременным женщинам и тем, у кого снижен иммунитет. Однако сразу несколько недавних исследований связали эту инфекцию с депрессиями, шизофренией, агрессивным вождением и даже половыми извращениями.

В авариях не всегда виноваты люди

Британский художник Луис Уэйн всю жизнь рисовал кошек — разных размеров и цветов, в различных позах и часто с антропоморфными чертами. У него дома было несколько пушистых питомцев, он состоял в Обществе защиты кошек, возглавлял Английский национальный кошачий клуб. Однажды даже попытался вырвать руль у водителя автобуса, чтобы тот не задавил кота, перебегавшего дорогу. Жизнь он закончил в психиатрической больнице, где долго лечился от шизофрении.

Сегодня высказывают предположения, что психическое расстройство художника связано с его невероятной любовью к кошкам — точнее, с одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, которого он вполне мог подцепить от многочисленных питомцев. Ведь кошка — основной хозяин токсоплазмы. Прямых доказательств того, что художник страдал хроническим токсоплазмозом — так называется заболевание, вызываемое паразитом, — нет. Но то, что Toxoplasma gondii имеет отношение к шизофрении и влияет на поведение человека, уже не вызывает сомнений у исследователей.

Спровоцировать шизофрению

Похожее соотношение носителей Toxoplasma gondii ученые из Сеченовского университета недавно выявили и среди шизофреников. Из 155 пациентов, страдающих шизофренией, у 62 обнаружили токсоплазму — это 40 процентов. Как объяснила один из основных авторов работы, сотрудник Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний Екатерина Степанова, несмотря на небольшую выборку, полученные результаты можно считать статистически значимыми, а связь токсоплазмы с повышенным риском развития шизофрении доказанной.

По словам Евгения Морозова, полученные ими данные полностью подтверждаются зарубежными коллегами.

Все во имя размножения

Носителей токсоплазмы также часто выявляют среди потенциальных самоубийц. Согласно исследованию американских ученых, в организме 43 процентов тех, кто пытался свести счеты с жизнью, присутствуют паразиты Toxoplasma gondii.

По мнению Екатерины Степановой, ухудшение настроения и склонность к рисковому поведению, часто характерные для носителей токсоплазмы, определяются переизбытком дофамина — нейромедиатора, регулирующего положительные эмоции. Именно на выработку этого вещества в организме хозяина способна влиять токсоплазма.

Секс, любовь и паразиты

Согласно работе сингапурских биологов, инфицированных грызунов тянет к кошачьей моче из-за того, что в их мозге активируются нейроны, отвечающие за восприятие феромонов, а не те, которые должны реагировать на опасность.

В мозге человека этот процесс (если он имеет место, потому что пока это только предположения) может приводить к неожиданным последствиям. По данным чешских исследователей, среди любителей нетрадиционных сексуальных практик — например БДСМ — высока доля носителей Toxoplasma gondii. Исследователи опросили о сексуальных предпочтениях свыше пяти тысяч человек, которые сдавали кровь на антитела к токсоплазме и наверняка знали, инфицированы они или нет.

Оказалось, что токсоплазмозников чаще, чем остальных, возбуждали сексуальные практики, связанные с насилием или нетрадиционными половыми влечениями. Правда, реального участия в таких отношениях они не принимали. Им было достаточно просто фантазировать.

Кошки ни при чем

Исследователи предупреждают: кошки — не основной источник Toxoplasma gondii. Намного больше шансов подцепить паразитов у любителей плохо прожаренного мяса или не очень чистоплотных людей.