Тонзиллит хронический может быть при вич

Обновлено: 27.03.2024

ГОУ ВПО "Башкирский государственный медицинский университет" Минздрава России

Кафедра оториноларингологии с курсом ИПО Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Иммунологические аспекты хронического тонзиллита

ГОУ ВПО "Башкирский государственный медицинский университет" Минздрава России

Цель исследования - определить клинико-лабораторные критерии хронизации тонзиллярной патологии и на основании изучения особенностей иммунного реагирования в области ротоглотки предложить методы иммунной реабилитации больных. Обследовали 371 больного хроническим тонзиллитом (ХТ) и 54 практически здоровых лица. Объекты исследования - слюна (IF-α, IF-γ, sIgA, IgA, IgG, IgM, IgE, внеклеточная пероксидазная активность методом ИФА) и биопсийная ткань небных миндалин (субпопуляции лимфоцитов в РНИФ, инфицированность ВЭБ, ВПГ, ЦМВ методом ПЦР). Острый тонзиллит сопровождался активацией противомикробных факторов защиты на местном уровне (интерфероновая, пероксидазная системы, Т-, В-лимфоциты, продукция антител). ХТ при инфицированности небных миндалин ВЭБ сопровождается недостаточностью факторов противовирусной и антибактериальной защиты в ротоглотке (интерфероны, NK-клетки, пероксидазная активность). Определена возможность иммунокоррекции интерферонами, интерфероногенами и препаратами на основе бактериальных лизатов. Осложненные токсико-аллергические формы ХТ протекают на фоне присоединения недостаточности адаптивных факторов (IgG) и увеличения IgE. Предпочтение следует отдавать заместительной терапии антителами (иммуноглобулины для внутривенного введения).

ГОУ ВПО "Башкирский государственный медицинский университет" Минздрава России

Кафедра оториноларингологии с курсом ИПО Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Тонзиллярная патология (острые и хронические заболевания небных миндалин) сохраняет высокую актуальность и в настоящее время. Остаются проблематичными вопросы алгоритма лечения хронического тонзиллита, показаний к консервативному и хирургическим методам.

Представляется важным рассмотреть проблему тонзиллярной патологии с позиции иммунного реагирования небных миндалин при их воспалении, что позволит научно обосновать выбор методов иммунной реабилитации пациентов с целью предупреждения хронизации острого воспаления и осложнений как на местном уровне (частые ангины, паратонзиллиты), так и других соматических локализаций (поражение суставов, почек, миокарда и т.д.) [1].

Воспаление небных миндалин обычно сопровождается изменением их функционального состояния. При адекватном иммунном реагировании отмечается сбалансированная активация иммунного ответа небных миндалин в виде усиления продукции провоспалительных и регулирующих цитокинов с последующим синтезом специфических антител и завершением воспалительного процесса в обычные сроки. Однако не всегда воспалительная реакция протекает в рамках адекватности, и любые отклонения в ту или иную сторону (недостаточная или гиперергическая реактивность) могут привести к осложнениям и хронизации процесса.

Действительно, имеющиеся в научной литературе данные об иммунном реагировании при хроническом воспалении в глотке свидетельствуют о наличии дисбаланса иммунного ответа небных миндалин разнонаправленной ориентации. В качестве причин дисбаланса рассматриваются полиэтиологичность хронических заболеваний ЛОР-органов и наличие ассоциированных вирусно-хламидийно-бактериальных инфекций [2], что предъявляет лимфоидным структурам глотки требования для нетипичных путей иммунного ответа. Кроме того, необходимо учитывать индивидуальные генетически обусловленные особенности иммунного реагирования индивидуума.

В настоящее время в этиологии тонзиллита активно изучается роль вирусов, их влияние на клиническое течение и хронизацию воспаления. Среди вирусов особое место занимают герпесвирусы (вирус простого герпеса, вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирусы и т.д.). Герпесвирусы отличаются способностью к латенции (пожизненная сохранность в инфицированном организме) и персистенции (способность непрерывно или циклично размножаться) [3]. Значимость герпесвирусной инфицированности при ЛОР-патологии объясняется тем, что входными воротами для герпесвирусов чаще всего является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и ротоглотки. После перенесенной инфекции формируется адаптивный иммунный ответ с образованием специфических защитных антител и клеток памяти, обеспечивая защиту на всю последующую жизнь. Однако в случаях иммунодефицитного состояния (даже транзиторного характера) создаются благоприятные условия для реактивации вирусов. Сами герпесвирусы, поражая иммунокомпетентные клетки (макрофаги, лимфоциты), ослабляют иммунитет, в том числе и на слизистой оболочке, создают порочный круг иммунодефицита [4]. На таком фоне активируется собственная малопатогенная флора с формированием упорных, хронических гнойно-воспалительных заболеваний [5—7]. Имеются данные о частой ассоциированности вирусов Эпштейна—Барр с кокковой флорой, в частности со стрептококками и стафилококками [5, 7—9].

Представляется важным решение вопроса о значимости герпесвирусов в этиоиммунопатогенезе заболеваний небных миндалин и хронизации тонзиллярной патологии [9—11]. До настоящего времени остается открытым вопрос относительно критериев оценки функционального состояния небных миндалин при остром и хроническом тонзиллите (ХТ) [12].

Цель исследования — определить клинико-лабораторные критерии хронизации тонзиллярной патологии и на основании изучения особенностей иммунного реагирования в области ротоглотки предложить методы иммунной реабилитации больных.

Материал и методы

Проведено изучение особенностей иммунного реагирования в области ротоглотки в зависимости от остроты воспалительного процесса. Использованы четыре клинические модели. Первая — модель острого воспаления небных миндалин по клиническим признакам предположительно вирусной природы на примере острого тонзиллофарингита (n=65). Вторая — модель хронического воспаления слизистой оболочки глотки и небных миндалин (простая форма ХТ) (n=175). Третья — модель хронического воспаления небных миндалин, токсико-аллергическая форма 1 — ХТ ТАФI (n=34). Четвертая — токсико-аллергическая форма 2 (ХТ ТАФII) — паратонзиллит с рецидивированием или частыми ангинами в анамнезе (n=43). Контрольная группа состояла из практически здоровых лиц, не болевших острыми и хроническими болезнями респираторной системы в течение 3 мес (n=54). Всего под наблюдением находились 371 человек. Объектом исследования были больные, слюна и биопсийная ткань небных миндалин.

Результаты и обсуждение

Было установлено, что в смешанной слюне практически здоровых лиц имеются интерфероны (интерферон-альфа и интерферон-гамма, 40,4±5,8 и 48,9±4,4 пг/мл соответственно) и отмечается внеклеточная пероксидазная активность (1570,2±108,5 у.е.).

Полученные данные свидетельствуют о том, что у одной трети заболевших острым тонзиллитом имеются признаки недостаточности факторов первой линии защиты в виде неустойчивости к вирусной (низкая продукция интерферонов) и бактериальной (снижение внеклеточной пероксидазной активности) инвазии на местном уровне. Установлено, что развитие острого воспаления небных миндалин на фоне интерфероновой недостаточности увеличивает риск рецидивирования заболевания в 2,3 раза.

Таким образом, адекватное иммунное реагирование при остром тонзиллите характеризуется активацией интерфероновой и пероксидазной систем, что обеспечивает эффективную противовирусную и противобактериальную защиту. У 30% пациентов при снижении интенсивности иммунного ответа в последующем отмечались рецидивы. Простая форма ХТ характеризуется активацией факторов противовирусной защиты и недостаточностью противобактериальной. Неадекватность иммунной защиты проявляется неэффективностью интерфероновой и/или пероксидазной систем, что способствует созданию условий для длительной персистенции вирусов и активации бактериальной флоры. В свою очередь сочетанная вирусно-бактериальная патология способствует незавершенности воспалительного процесса, так как для элиминации патогенов требуются разнонаправленные усилия иммунной системы (одновременно по Th1- и Th2-путям иммунного реагирования).

Рецидивирующие заболевания небных миндалин в виде частых ангин и паратонзиллярных абсцессов, токсико-аллергическая форма ХТ (ТАФII) были сопряжены с недостаточностью факторов врожденного и адаптивного иммунитета. В ткани небных миндалин наблюдалось выраженное снижение количества NK-клеток (CD16 + составляли 4,7±2,4% по сравнению с 13,2±1,3% в контрольной группе, p<0,05), которые должны обеспечивать первую линию противовирусной защиты [16]. Отмечались признаки нарушения адаптивного иммунитета в виде сниженного количества лимфоцитов, экспрессирующих на своей поверхности рецепторы для ростовых факторов (CD25-рецептор для интерлейкина-2 — до 23,9±3,69% против 33,3±2,73%, p<0,05).


Учитывая, что антителообразование является одной из основных защитных функций небных миндалин, было проведено исследование уровня антител в смешанной слюне (рис. 1). Рисунок 1. Соотношение значений некоторых показателей гуморального местного иммунитета ротовой полости у больных с ХТ ТАФI и ТАФII по отношению к данным практически здоровых лиц (%).


Показано, что вне зависимости от формы токсико-аллергического ХТ (ТАФI или ТАФII) наблюдалось увеличение продукции антител класса Е, что, по-видимому, объясняет наличие токсико-аллергического компонента. Уровень других классов иммуноглобулинов практически не менялся. Было установлено (рис. 2), Рисунок 2. Показатели местного иммунитета ротовой полости (клеточное звено — небные миндалины, гуморальное — слюна) у больных с ХТ ТАФII в зависимости от инфицированности ВЭБ ткани небных миндалин (%). что гиперпродукция IgE отмечалась у пациентов с ВЭБ-инфицированными небными миндалинами (2,2±1,14 нг/мл по сравнению с 0,4±0,08 нг/мл в контрольной группе, p<0,001) [17].

Более того, у ВЭБ-инфицированных больных отмечалась выраженная недостаточность защитных антител — содержание иммуноглобулинов класса G и М в слюне было низким (соответственно 17,4±4,64 и 3,0±0,3 мкг/мл по сравнению с 35,2±5,71 и 3,8±0,3 мкг/мл в контрольной группе, р<0,05). Показано, что вирусинфицированность небных миндалин при паратонзиллите сопровождалась выраженным снижением в ткани количества В-клеток, продуцирующих антитела класса G.

Имелись особенности клинического течения паратонзиллита в зависимости от персистирования ВЭБ в небных миндалинах. Для вирусинфицированных было характерно наличие длительного субфебрилитета после вскрытия и дренирования абсцесса, сукровичное отделяемое из очага воспаления, наличие нескольких лимфоузлов на шее, раннее и частое рецидивирование ангин и паратонзиллита.

Полученные данные позволили рассмотреть иммунопатогенез токсико-аллергической формы ХТ с осложнениями (ТАФII) с позиции вирусно-бактериальной ассоциированной инфекции, сопровождающейся недостаточностью факторов врожденного иммунитета (интерфероны, NK-клетки, внеклеточная пероксидазная система) и дисбалансом адаптивного звена иммунной защиты — в виде недостаточности IgG и IgM и повышения концентрации IgE.

Следовательно, ХТ тесно связан с особенностями иммунного реагирования небных миндалин и их вирусинфицированностью. Маркерами хронизации могут служить интерфероновая, NK-клеточная и пероксидазная недостаточность, способствующая длительной персистенции в ткани небных миндалин возбудителей внутриклеточного типа паразитирования и созданию условий для вирусно-бактериальных ассоциаций. Наличие инфицирования небных миндалин ВЭБ, снижение в слюне содержания IgG (менее 20 мкг/мл) и повышение IgE (более 1,0 нг/мл) свидетельствуют о функциональной несостоятельности небных миндалин.

С учетом выявленных особенностей иммунного реагирования при простой и токсико-аллергической формах ХТ были определены показания к медикаментозному и хирургическому лечению (тонзиллэктомии). Изучены и предложены различные способы иммунной реабилитации пациентов с ХТ.

Изучали преимущества введения препаратов иммунонаправленного действия — местно или системно. Оценивали особенности адаптационных реакций слизистой оболочки верхних дыхательных путей при различных способах и методах иммунной реабилитации.

С позиции коррекции интерфероновой системы использован фитопрепарат тонзилгон Н, у которого ранее был выявлен эффект активации интерфероногенеза [18]. Препарат пациенты принимали перорально по 2 таблетки 3 раза в день в течение 30 дней. Клиническое действие проявлялось сокращением сроков лечения и рецидивов у 78% пациентов. Установлено, что иммуностимулирующий эффект тонзилгона Н реализуется через активацию интерфероновой системы на местном уровне — у больных с исходно низкими значениями повышалась концентрация в слюне альфа- и гамма-интерферонов уже к 5-му дню лечения и достигала значений значительно выше, чем у практически здоровых лиц с 24,8±4,2 до 90,1±15,3 пг/мл (p<0,001) и с 22,3±6,3 до 98,7±12,3 пг/мл (p<0,001) соответственно. Были выявлены пределы иммуностимулирующей способности тонзилгона Н. Показано, что 20% пациентов не отвечали на лечение усилением продукции интерферонов, что явилось основанием для рекомендации проведения в этой группе больных не стимулирующей, а заместительной иммунотерапии интерферонами.

Местное применение препарата гексализ (рассасывать по 1 таблетке 8 раз в день в течение 5 дней), содержащего лизоцим, показало, что наряду с выраженным антибактериальным эффектом отмечалась способность к активации интерфероновой системы, но только интерферона-альфа. Однако интерферонстимулирующий эффект был менее выраженным, чем при системном лечении фитопрепаратом [18]. С целью активации макрофагально-фагоцитарного звена и процессов антителообразования в лечении больных с ХТ изучены перспективность применения препаратов с эффектом вакцин, обладающих, по данным литературы, выраженным антибактериальным эффектом — это имудон и поливалентный пиобактериофаг. Схема лечения иммунокорректором бактериального происхождения имудоном состояла в следующем: рассасывать по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней. При простой форме ХТ после курса лечения отмечалась активация клеток макрофагально-фагоцитарного звена на местном уровне — на поверхности небных миндалин. Однако было показано, что при ХТ (ТАФII) применение имудона способствовало дальнейшему усугублению иммунной несостоятельности небных миндалин — с поверхности небных миндалин исчезали макрофаги, у нейтрофилов угнеталась способность к фагоцитозу, что явилось основанием для отказа от его применения [20].

Более благоприятные результаты получили при использовании для лечения больных с токсико-аллергической формой ХТ поливалентного пиобактериофага. Этот препарат обладает прямым антибактериальным свойством и эффектом бактериальных лизатов. При местном орошении небных миндалин раствором пиобактериофага отмечалась активация функции небных миндалин (увеличивалось количество антигенпрезентирующих лимфоцитов с 36,3±1,63 до 41,8±2,1%, p

При тяжелом течении ХТ ТАФII эффективной была заместительная терапия готовыми антителами системного введения — иммуноглобулины для внутривенного введения (ВВИГ). Препараты человеческого нормального иммуноглобулина для внутривенного введения в течение 40 лет применяются в лечении широкого спектра иммунодефицитных и воспалительных заболеваний [22, 23]. Была установлена высокая клиническая эффективность даже при однократном введении препарата [24]. Заместительная иммунотерапия антителами показала высокую эффективность даже у больных с низкой функциональной активностью небных миндалин (низкий уровень IgG в слюне — менее 20 мкг/мл). Однако стойкая иммунореабилитация (отсутствие рецидивов) наступала лишь в случаях нормализации уровня IgG в слюне (более 35 мкг/мл). Установлено, что рецидивы отмечались преимущественно у тех больных, у которых в процессе лечения в слюне сохранялся низкий уровень IgG и выявлялись ВЭБ [25], что расценивалось как истощение резервных возможностей небных миндалин. Этим пациентам показано хирургическое лечение — тонзиллэктомия.

Как показали проведенные исследования, острый тонзиллит сопровождается активацией противомикробных факторов защиты на местном уровне. Отмечается активация врожденного (интерфероновая, пероксидазная системы) и адаптивного иммунитета (Т-, В-лимфоциты, продукция антител). Одной из причин формирования ХТ может выступать инфицированность небных миндалин герпесвирусами (ВЭБ). Длительная персистенция вирусов возможна на фоне недостаточности факторов противовирусной и противобактериальной защиты (интерфероновая, пероксидазная системы, NK-клетки). Кроме того, сами ВЭБ вследствие высокой тропности к иммунокомпетентным клеткам (В- и Т-лимфоциты, макрофаги) способствуют дальнейшему усугублению неадекватной реактивности лимфоидного органа. Вирусинфицированность небных миндалин (ВЭБ) способствует развитию выраженного дисбаланса в виде подавления не только клеточного, но и гуморального звена иммунной системы с вовлечением в воспалительный процесс медиаторов гиперреактивности — IgE. Результаты исследования местного иммунитета у ВЭБ-инфицированных согласуются с полученными ранее данными о гиперпродукции IgE на системном уровне у лиц, перенесших манифестированную ВЭБ-инфекцию — инфекционный мононуклеоз [26].

Следовательно, в формировании ХТ имеет значение сочетание вирусно-бактериальной инфекции. В результате интерфероновой и NK-клеточной недостаточности формируются условия для длительной персистенции вирусов в клетках небных миндалин и активации собственной бактериальной флоры. Вирусы Эпштейна—Барр, поражая Т- и В-лимфоциты, могут супрессировать адаптивный (антительный) иммунный ответ, способствовать гиперпродукции реагиновых IgЕ и создавать более благоприятные условия для формирования осложнений ХТ. Клинически неадекватный иммунный ответ небных миндалин при осложнениях токсико-аллергической формы ХТ (паратонзиллит) проявляется в более тяжелом течении заболевания (гиперергическое течение) и раннем рецидивировании.

Сказанное необходимо учитывать при выборе тактики лечения больных с тонзиллярной патологией. Препараты иммуностимулирующего действия показаны для лечения больных с ХТ простой формы и ТАФI. При токсико-аллергической форме ХТ (паратонзиллит) возможно применение иммуноглобулинов для внутривенного введения (заместительная иммунная терапия). При форме ХТ ТАФII следует выбрать хирургическое лечение — тонзиллэктомию. Объективными клинико-лабораторными критериями для выбора алгоритма лечения ХТ является функциональная недостаточность небных миндалин, маркерами которой могут выступать рецидивы ангины, паратонзиллита, соматические осложнения, инфицированность ВЭБ (определение вирусов в слюне или ткани небных миндалин методом ПЦР), низкие показатели IgG в слюне (менее 20 мкг/мл) [27].

Выводы

1. В формировании ХТ может играть роль ВЭБ-инфекция.

2. Иммунные реакции небных миндалин характеризуются недостаточностью врожденного иммунитета при простой форме ХТ, дисбалансом адаптивного при ТАФI и снижением врожденного и адаптивного иммунитета при ТАФII.

3. Клиническая эффективность медикаментозной иммунной реабилитации имеет зависимость от способа введения препарата (местно или системно), а также от резервных возможностей небных миндалин.

4. Показаниями к хирургическому лечению — тонзиллэктомии служат клиника ХТ (ТАФII), наличие ВЭБ в небных миндалинах, низкие показатели IgG в слюне.

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?


Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".


С болью в горле рано или поздно сталкивается каждый человек. Но этот, казалось бы, безобидный симптом может стать причиной серьёзных проблем.

Острый тонзиллит (ангина) — это инфекционное заболевание, вызывающее воспаление миндалин. Статистика показывает, что острой формой болезни страдают около 15% детей. У взрослого населения эта цифра ниже — 5-10%. А вот хроническим тонзиллитом в крупных мегаполисах болеет чуть ли не каждый первый. Почему? Давайте разбираться!

123.jpg

Заболевание тонзиллитом в острой форме, проходящее с повышением температуры тела и сильнейшей болью в горле, более знакомо нам как ангина. При хронической форме больной может долгое время даже не догадываться о наличии у себя этого недуга. Человеку может казаться, что периодически возникающие боли в горле и частые простуды — просто результат ослабленного иммунитета. Такое беспечное отношение к своему здоровью может стать причиной серьезных осложнений и патологий. Чтобы их избежать, необходимо вовремя диагностировать проблему: знать первые признаки, симптомы и лечение.

Зачем нужны миндалины?

Нёбные миндалины — это составная часть нашей иммунной системы. И главное их предназначение — ограждать организм от проникновения в него болезнетворных бактерий и вирусов. Всего у человека их шесть: нёбные и трубные (парные), глоточная и язычная. По их названиям можно примерно понять, в какой части глотки они расположены. Их общее расположение напоминает кольцо. Это кольцо и выступает как своеобразный барьер для бактерий. Говоря о воспалении миндалин, мы имеем ввиду только нёбные миндалины (они же гланды). На них и остановимся подробнее.

1234.jpg

Если широко открыть рот, то в зеркале легко увидеть два образования, похожие на орешки миндаля — миндалины, это и есть гланды. Каждая миндалина состоит из небольших отверстий (лакун) и извилистых каналов (криптов).

Разновидности тонзиллита.

Заболевание проходит в двух формах - острой и хронической. Острый тонзиллит — это недуг, имеющий инфекционную природу и проявляющийся в остром воспалении миндалины. Причина обострения - стафилококки и стрептококки. Острая ангина у ребёнка и взрослых также подразделяется на катаральную, фолликулярную, лакунарную, язвенно-пленчатую и некротическую.

Симптомы тонзиллита.

Признак, объединяющий оба типа - это болевые ощущения в горле. Боль бывает как сильно выраженной, так и терпимой. Больной испытывает сильный дискомфорт во время еды при глотании.


Ангина протекает гораздо тяжелее, нежели хроническое заболевание, и сопровождается следующими симптомами:

  • повышение температуры тела (до 40°С);
  • очень сильная боль в горле;
  • увеличенные лимфоузлы;
  • скопления гноя на гландах (налёт, гнойнички);
  • увеличенные гланды;
  • головные боли;
  • слабость.

Симптомы и лечение хронического тонзиллита несколько отличаются от проявлений ангины. При хроническом заболевании температура держится на уровне 37°С. Добавляются першение в горле, кашель, неприятный запах изо рта. На гландах присутствует белый налёт. Симптомы менее выражены, так как само течение болезни характеризуется ремиссиями и обострениями. Больной, страдающий хронической формой недуга, теряет работоспособность, быстро устаёт, теряет аппетит. Часто человека мучают бессонницы.

Возможные осложнения.

Обе формы заболевания: и хроническая, и острая, - могут спровоцировать серьёзные осложнения. Одним из наиболее тяжелых последствий заболевания является ревматизм. Практика показывает, что половине пациентов, страдающих ревматизмом, пришлось месяцем раньше лечить тонзиллиты в хронической форме или проводить лечение острых состояний. Сам недуг начинается с невыносимой боли в суставах и повышения температуры тела.

Нередки случаи развития болезней сердца, вызванные тонзиллитом. У пациентов наблюдается одышка, перебои в работе сердечной мышцы, тахикардия. Может развиться миокардит.

Если воспаление переходит на близлежащие от миндалины ткани, проявляется паратонзиллит. Больного при этом мучает боль в горле, поднимается температура. Если инфекция из миндалин распространяется на лимфатические узлы, появляется лимфаденит.

Не долеченный тонзиллит приводит также к заболеваниям почек.

Беременность и хронический тонзиллит.

Здоровье будущей мамы и малыша требует пристального внимания. Осложнения, вызванные заболеванием, могут привести к опасным последствиям вплоть до выкидыша или спровоцировать преждевременные роды. Самолечение в данном случае опасно: необходимо пройти лечение у ЛОРа в клинике. Врач назначит промывания миндалин, обработку их ультразвуком и полоскания горла антисептиками, безопасными для будущей мамы. Физиопроцедуры беременным противопоказаны.


Если вы только планируете беременность, стоит для профилактики провести плановую терапию, чтобы снизить негативное влияние патогенов на гланды. На стадии планирования беременности рекомендуется пройти осмотр обоим родителям, чтобы снизить риск появления этого недуга у ребёнка.

Острый тонзиллит. Лечение.

Самолечение при этом заболевании недопустимо! Чтобы выбрать эффективный метод лечения при обострении, лечить тонзиллит у детей и взрослых необходимо под контролем ЛОР-врача. Следует помнить, что острая форма недуга крайне заразна. При появлении первых признаков заболевания нужно выполнить ряд мероприятий, способствующих скорейшему выздоровлению больного:

Лечение хронического тонзиллита.

При терапии этого недуга действует правило: лечить обострение хронического тонзиллита нужно в комплексе с лечением сопутствующих болезней носа и носоглотки. Можно пролечить воспаление гланд, но, например, постоянно стекающая по стенке глотки слизь из-за постоянного воспаления нижних носовых раковин, будет провоцировать новое воспаление.

Клиники лечения тонзиллита предлагают два способа лечения: консервативный и хирургический. При компенсированной и субкомпенсированной формах назначают консервативную терапию. При декомпенсированной форме, когда попробованы все консервативные способы терапии и они не принесли результата, прибегают к удалению гланд. Но лишаясь их, человек теряет естественный защитный барьер, поэтому про хирургический метод нужно говорить в самом крайнем случае.

Медикаментозная терапия хронической формы болезни включает:

Промывание гланд.

Большой положительный эффект оказывает процедура промывания гланд, в результате которой из лакун высвобождается гной и вводится лекарство. Есть несколько способов проведения процедуры.

Самый старый, так сказать, дедовский способ — санация с помощью шприца. Его используют довольно редко ввиду его низкой эффективности и травматичности, по сравнению с появлением более современных методов. Шприц используют когда у пациента имеется сильный рвотный рефлекс или очень рыхлые миндалины.



Но и он не лишен недостатков:


Методика комплексного лечения недуга появилась не сразу. Нашими специалистами на практике были испробованы различные методы лечения тонзиллита. В результате многолетнего опыта по изучению и лечению хронического тонзиллита данная методика прижилась и является наиболее эффективной. Она включает несколько этапов.

Первый этап — анестезия гланд. Миндалина смазывается лидокаином. Второй этап — вакуумное промывание гланд от казеозных масс. Третий этап — лекарственная обработка гланд с помощью ультразвука. Четвёртый этап — орошение гланд антисептиком.


Этап пятый — смазывание поверхности миндалин антисептическим раствором Люголя. Шестой этап — физиотерапия с помощью лазера — эта процедура снимает отёк и воспаление гланд. Следующий этап — виброакустическое воздействие на гланды, благодаря чему кровоток устремляется непосредственно к миндалинам, и с ним выводятся патогенные вещества. Заключительный этап комплексного лечения — сеанс УФО, оздоравливающий гланды и борющийся с патогенами.

Весь сеанс занимает в районе двадцати минут. Для достижения положительного результата пациенту обычно хватает пяти комплексных процедур.

Лечение тонзиллита в Москве

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от иммунного статуса

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Цель исследования - определить распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови. Распространенность патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта зависит от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови ВИЧ-инфицированных пациентов. На I иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека (CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови) указанная патология выявлена в 64,6% случаев, на II (CD4 200-499) - в 73,4%, на III (CD4 менее 200) - в 90,7%. Описана частота встречаемости отдельных нозологических форм на разных стадиях вирусного иммунодефицита человека. Выявлены патогномоничные для ВИЧ-инфицированных взрослых заболевания: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз. Сочетанная хроническая воспалительная патология ЛОР-органов, а также определенные особенности течения заболеваний могут указывать на иммунологическую недостаточность и потребовать оценки ВИЧ-статуса.

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Иммунодефицитное состояние, обусловленное ВИЧ-инфекцией, создает условия для развития различных инфекционных процессов и оказывает значительное негативное влияние, в том числе и на состояние ЛОР-органов [1—3]. С клинической точки зрения разделяют воспалительные (инфекционные), неопластические и неврологические оториноларингологические проявления вирусного иммунодефицита человека [4—6]. Возможно развитие как типичных заболеваний, так и атипичных, экзотических [7, 8]. Особое значение приобретает условно-патогенная микрофлора, определяющая развитие так называемых оппортунистических заболеваний [9, 10]. Инфицирование организма человека банальной микрофлорой в большинстве случаев осуществляется воздушно-капельным или алиментарным путем. Поэтому первичная инвазия инфекционного агента чаще происходит в слизистую оболочку ЛОР-органов и полости рта. Данное обстоятельство и определяет наибольшее распространение воспалительных процессов указанной локализации. Актуальным является вопрос распространенности и особенности клинической картины патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у пациентов, страдающих вирусным иммунодефицитом человека [11, 12].

У ВИЧ-инфицированных лиц распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта значительно варьирует в зависимости от иммунного статуса. Основополагающим показателем, демонстрирующим напряженность иммунитета у ВИЧ-инфицированных лиц, является число клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови. Этот показатель является иммунологическим критерием классификации ВИЧ-инфекции, разработанной экспертами Комитета по контролю за заболеваниями (США, 1993) [13]. В соответствии с этой классификацией выделяют три иммунологические стадии ВИЧ-инфекции: I соответствует числу клеток CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови, II стадия — 200—499, III — менее 200.

Цель исследования — определить распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови.

Пациенты и методы

В исследовании приняли участие 647 пациентов, относящиеся к взрослой группе населения (старше 18 лет), состоящих на учете в диспансерном кабинете городской клинической инфекционной больницы Минска и Светлогорской центральной районной поликлинике (Республика Беларусь) по поводу ВИЧ-инфекции.

Исследование состояния ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта (осмотр, рентгенологическое, бактериологическое обследование) производили при очередном посещении указанными пациентами диспансерного кабинета. Обследованы 370 (57,2%) мужчин и 277 (42,8%) женщин. Средний возраст — 31,2±7,4 года, минимальный — 18 лет, максимальный — 67 лет. Интервал времени от момента регистрации ВИЧ-инфицированного пациента на диспансерном учете до оториноларингологического осмотра (стаж заболевания) в среднем составил 4,1±3,6 года.

В соответствии с иммунологическим критерием классификации Комитета по контролю за заболеваниями все пациенты были объединены в три группы. 127 (19,7%) человек имели I иммунологическую стадию заболевания (число лимфоцитов CD4 более 500), 252 (38,9%) пациента — II стадию (CD4 — 200—499), 286 (41,4%) — III (CD4 — менее 200).

Результаты и обсуждение

У большинства ВИЧ-инфицированных пациентов (510 человек, 78,8%) на момент оториноларингологического осмотра выявлены заболевания ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта.

Распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта оказалась обратно пропорциональна числу клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл крови ВИЧ-инфицированного пациента. Чем ниже уровень клеток CD4, тем выше распространенность заболеваний. Так, на I иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека (CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови) указанная патология выявлена у 82 (64,6%) пациентов, на II стадии (CD4 200—499) — у 185 (73,4%), на III (CD4 менее 200) — у 243 (90,7%) человек.


Частота выявления конкретной хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта зависит от иммунологической стадии ВИЧ-инфекции. В таблице представлено распределение указанной патологии у ВИЧ-инфицированных пациентов при оториноларингологическом осмотре в зависимости от иммунологической стадии иммунодефицита.

Из представленных в таблице данных следует, что распространенность большинства заболеваний ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта увеличивается по мере уменьшения числа иммунокомпетентных клеток, содержащих маркер CD4 (обратно пропорциональная зависимость).

Достаточно интересная закономерность выявлена при изучении частоты встречаемости гипертрофии аденоидов у ВИЧ-инфицированных пациентов. Так, на I (CD4 более 500) и на III (CD4 менее 200) иммунологических стадиях ВИЧ-инфекции частота выявления гипертрофии глоточной миндалины сходна (4,7 и 5,2% соответственно). При II иммунологической стадии (CD4 200—499) вирусного иммунодефицита человека гипертрофию аденоидов выявили у 25 из 252 пациентов, что составило 9,9%. Таким образом, для II (CD4 200—499) иммунологической стадии ВИЧ-инфекции характерны пролиферативные изменения со стороны лимфоидной ткани, в том числе и миндалин, а для III, наоборот, — атрофия.

Частота выявления пациентов, у которых диагностирована волосатая лейкоплакия языка, увеличивается по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции. Так, на I иммунологической стадии волосатая лейкоплакия языка выявлена у 2,4% пациентов, на II — у 4,8%, на III — у 9,3%. Распространенность указанной патологии среди всей популяции составляет менее 0,5% [3, 5]. Следовательно, выявление этого состояния у любого пациента требует оценки иммунного статуса.

У 6 (4,7%) пациентов на I стадии вирусного иммунодефицита человека диагностирован острый некротический гингивит, у 7 (2,8%) — на II, у 10 (3,7%) — на III. Следовательно, частота выявления острого некротического гингивита не имеет статистически достоверных отличий в зависимости от иммунологической стадии ВИЧ-инфекции. Однако сам факт обнаружения этой патологии указывает на иммунологическую недостаточность, так как распространенность этой патологии в популяции составляет менее 0,5% [5, 11].

У ВИЧ-инфицированных пациентов на I и II иммунологической стадии заболевания (CD4 более 200 в 1 мкл крови) частота выявления ангулярного хейлита сходна и составляет 4,7 и 4,0% соответственно. На III иммунологической стадии распространенность ангулярного хейлита возрастает — 7,8%. Учитывая низкую частоту выявления этой патологии в популяции, пациенты, у которых диагностирован ангулярный хейлит с хроническим характером течения этого заболевания, требуют оценки иммунного статуса [5, 12].

Хронический ларингит продемонстрировал более чем двукратный рост распространенности от I (2,4%) к III (6,0%) иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека. Частота выявления хронического воспаления гортани у ВИЧ-инфицированных пациентов превышает соответствующий показатель в популяции для аналогичной возрастной группы [3, 5, 12].

По мере снижения числа иммунокомпетентных клеток, содержащих маркер CD4 в крови ВИЧ-инфицированных пациентов, увеличилась частота выявления хронических воспалительных заболеваний уха (хронического диффузного наружного отита с 3,9 до 5,6% и хронического гнойного среднего отита с 1,6 до 2,6%), однако этот рост не имеет статистически достоверного характера.

У 9,7% ВИЧ-инфицированных пациентов, имеющих III иммунологическую стадию, выявлены рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (5 и более эпизодов в течение года), что достоверно превышает распространенность этой патологии на I стадии заболевания (1,6%).

Частота выявления хронического ринита у ВИЧ-инфицированных пациентов достоверно не отличается в зависимости от иммунологической стадии заболевания (I стадия — 14,2%, II — 23,4%, III — 16,8%). Аналогичная закономерность выявлена для хронического синусита (I — 13,4%, II — 8,3%, III — 15,3%). Следовательно, даже незначительное снижение напряженности иммунитета, которое проявляется уменьшением числа иммунокомпетентных клеток, содержащих маркер CD4, приводит к росту распространенности этой патологии. Вместе с тем дальнейшее уменьшение числа иммунокомпетентных клеток не приводит к достоверному изменению распространенности указанной патологии.

Обобщая вышеизложенное, следует признать следующие оториноларингологические заболевания патогномоничными для ВИЧ-инфицированных взрослых: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз. Кроме указанных заболеваний, у данной группы больных значительно более широко, чем в популяции, распространены банальные заболевания ЛОР-органов: хронический синусит, хронический ринит, хронический фарингит, хронический ларингит, хронический отит. Сочетание указанных патологических состояний может указывать на иммунодефицит и потребовать оценки ВИЧ-статуса.

Таким образом, на всех стадиях ВИЧ-инфекции встречается патология ЛОР-органов, как типичная, так и атипичная. Распространенность болезней уха, горла, носа увеличивается с прогрессированием иммунодефицита. Резистентность к проводимой терапии, атипичность клинической картины, тяжелое течение, частые рецидивы, высокая степень хронизации могут указывать на наличие иммунологической недостаточности и являются показанием к обследованию на ВИЧ. Учитывая все более широкое распространение ВИЧ-инфекции, каждый пациент должен рассматриваться как возможный носитель инфекции, что требует от медицинских работников тщательного соблюдения санитарно-эпидемических мероприятий. Указанное обстоятельство в первую очередь относится к оториноларингологам, так как патология ЛОР-органов может оказаться первым симптомом вторичного вирусного иммунодефицита человека.

Выводы

1. Иммунодефицитное состояние человека, обусловленное ВИЧ-инфекцией, определяет высокую распространенность патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта (78,8%).

2. Распространенность патологии ЛОР-органов значительно варьирует в зависимости от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови ВИЧ-инфицированного пациента (64,6% — на I стадии, 73,4% — на II, 90,7% — на III стадии).

3. Патогномоничными для ВИЧ-инфицированных взрослых являются следующие заболевания: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз.

4. Сочетанные банальные заболевания ЛОР-органов (хронический синусит, хронический ринит, хронический фарингит, хронический ларингит, хронический отит) и определенные особенности клинического течения могут указывать на состояние иммунологического дефицита и потребовать оценки иммунного статуса.

Читайте также: