Трансфузионный механизм передачи инфекции

Обновлено: 25.04.2024

Система АВО
Основными антигенами системы АВО являются 2-А и В. В качестве
отдельных специфичностей в ней выделяют еще 2антигена-А, В и А1.
Отсутствие на эритроцитах указанных 4 антигенов обозночают О.
Антитела анти-А и анти-В имеют естественное происхождение. Они
обозначены греческими α иβ.
Различают 4 группы крови, образуемые сочетаниями антигенов А и В с изогемагглютининами α иβ. На эритроцитах первой группы О (I), антигены А и В отсутствуют, в плазме содержатся антитела α иβ. Во вторй группе крови А (II) , на эритроцитах имеется антиген А, в плазме присутствуют антитела β. В третей группе В (III) содержатся антиген В и антитела α. В четвертой группе АВ (IV) присутствуют антигены АиВ, в сыворотке крови отсутствуют изоггемаглютинины α и β.

Резус Rh фактор

Резус фактор это антиген содержащийся в эритроцитах 85% людей, а также у обезьян Macaus rhesus.
Кровь людей, эритроциты которых содержат Rh, называются положительной.
Существует несколько различных антигенов системы Rh, в том числе группа Нr, составляющая с Rh общую систему.
Rh-Hr
Включающую в себя -3 разновидности Rh агглютиногена (С, Д, Е)
-3разновидности Нr агглютиногена (с, д, е) и другие более редкие виды.
Агглютиноген Нr содержится в эритроцитах 83% людей.
Резус фактор передается по наследству как доминантный признак и не меняется в течение всей жизни.

Переливание компонентов крови имеет право проводить:
-Лечащий или дежурный врач.
-Во время операции хирург или анестезиолог (не участвующий в операции или наркозе).
-Врач отделения или кабинета гемотрансфузии.
-Врач -трансфузиолог.

Определение группы крови по системе АВО
(С применением цоликлонов)
-2 капли (0, 1 мл) реагента и рядом по одной капле осадка эритроцитов (0, 02 - 0, 03 мл)
-Сыворотку и эритроциты перемешивают стеклянной палочкой
-Пластинку периодически покачивают, наблюдая за ходом реакции в течение 5 мин (позволяет выявить слабый агглютиноген А2)
-производят интерпретацию результатов

Трудноопределимые группы крови

Подгруппы крови. Антиген А, содержащийся в эритроцитах группы А (II) и AB (IV), может быть представлен двумя вариантами (подгруппами) - А_1 и А_2. Антиген В таких различий не имеет.
Неспецифическая агглютинация эритроцитов. О ней судят на основании способности эритроцитов агглютинироваться сыворотками всех групп, включая AB (IV).

Неспецифическая агглютинация наблюдается при аутоиммунной гемолитической анемии и других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся адсорбцией аутоантител на эритроцитах, при гемолитической болезни новорожденных, эритроциты которых нагружены аллоантителами матери.

Кровяные химеры. Кровяными химерами называют одновременное пребывание в кровяном русле двух популяций эритроцитов, отличающихся по группе крови и другим антигенам.

Трансфузионные химеры возникают в результате многократного переливания эритроцитной массы или взвеси группы 0 (I) реципиентам другой группы. Истинные химеры встречаются у гетерозиготных близнецов, а также после пересадки аллогенного костного мозга.

Другие особенности. Определение группы крови АВ0 и резус принадлежности может быть затруднено у больных в связи с изменением свойств эритроцитов при различных патологических состояниях (у больных циррозом печени, при ожогах, сепсисе).

Определение резус -принадлежности

Наносят большую каплю (около 0, 1 мл) реагента на планшет. Наносят рядом маленькую каплю (0, 02-0, 03 мл) исследуемых эритроцитов.
Тщательно смешивают реагент с эритроцитами стеклянной палочкой.
Мягко покачивают пластинку.
Результаты реакции учитывают через 3 мин после смешивания.
При наличии агглютинации исследуемая кровь маркируется как резус положительная, при отсутствии - как резус отрицательная.

Проба на совместимость на плоскости при комнатной температуре

для проведения проб на индивидуальную совместимось используется кровь ( сыворотка) больного, взятая перед трансфузией или не более чем за 24 часа, при условии хранения при температуре +4+2°С.

На пластинку наносят 2 - 3 капли сыворотки реципиента и добавляют небольшое количество эритроцитов с таким расчетом, чтобы соотношение эритроцитов и сыворотки было 1: 10
Далее эритроциты перемешивают с сывороткой, пластинку слегка покачивают в течение 5 мин.

Проба на совместимость с применением 33%полиглюкина

В пробирку вносят 2 капли (0, 1 мл) сыворотки реципиента 1 каплю (0, 05) мл эритроцитов донора и добавляют 1 каплю (0, 1 мл) 33% полиглюкина.

Пробирку наклоняют до горизонтального положения, слегка потряхивая, затем медленно вращают таким образом, чтобы содержимое ее растеклось по стенкам тонким слоем. Контакт эритроцитов с сывороткой больного при вращении пробирки следует продолжать не менее 3 мин.

Через 3 - 5 мин в пробирку добавляют 2 - 3 мл физиологического раствора и перемешивают содержимое путем 2 - 3-х кратного перевертывания пробирки, не взбалтывая.

Результат учитывают, просматривая пробирки на свет невооруженным глазом или через лупу. Агглютинация эритроцитов свидетельствует о том, что кровь реципиента и донора несовместимы, отсутствие агглютинации является показателем совместимости крови донора и реципиента.

Ошибочный порядок расположения реагентов.
Температурные условия (определение группы крови производят при температуре не ниже 15°Си не выше 25°С)
Соотношение реагентов и исследуемых эритроцитов.
Продолжительность наблюдения. (позволяет выявить слабый агглютиноген А_2, характеризующийся замедленной агглютинацией)

Биологическую пробу проводят независимо от объема гемотрансфузионной среды и скорости ее введения.

При необходимости переливания нескольких доз компонентов крови биологическую пробу проводят перед началом переливания каждой новой дозы.

Техника проведения биологической пробы:
однократно переливается 10 мл гемотрансфузионной среды со скоростью 2 - 3 мл (40 - 60 капель) в мин

в течение 3 мин наблюдают за реципиентом, контролируя у него пульс, дыхание, артериальное давление, общее состояние, цвет кожи, измеряют температуру тела

такую процедуру повторяют еще дважды. Появление в этот период даже одного из таких клинических симптомов, как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения трансфузии и отказа от переливания данной трансфузионной среды.

Экстренность трансфузии компонентов крови не освобождает от выполнения биологической пробы.

Врач, проводящий переливание компонентов крови обязан:

1.Определить показания для проведения гемотрансфузионной терапии с учетом противопоказаний.

2. Получить информированное добровольное согласие реципиента или его законного представителя на проведение гемотрансфузионной терапии по установленной форме.

3. Провести первичное определение групповой принадлежности крови больного по системе АВО.

КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩАЕТСЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДАННЫЕ О ГРУППОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ ПО СИСТЕМАМ АВО И РЕЗУС ИЗ ПАСПОРТА, ПРЕДШЕДСТВУЮЩЕЙ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ И ДРУГИХ ДОКУМЕНТОВ.

4. Внести в направление в клинико-диагностическую лабораторию (форма № 207/у), сведения о результате определения группы крови по системе АВО, серии диагностикумов, трансфузионный и акушерско-гинекологический анамнез. Подписать направление

5. Ознакомиться с заключением клинико-диагностической лаборатории. Перенести данные о групповой и резус-принадлежности больного на лицевую часть медицинской карты стационарного больного с указанием даты анализа и своей фамилии.

6. Оформить предтрансфузионный эпикриз.

7. Провести макроскопическую оценку лабораторного желатина и диагностикумов.

8. Провести макроскопическую оценку каждой дозы гемотрансфузионной среды.

9. Повторно непосредственно перед трансфузией определить группу крови реципиента по системе АВО

10. Определить группу крови по системе АВО с эритроцитсодержащей средой.

11. Проконтролировать соответствие паспортных данных.

12. Провести пробу на совместимость крови реципиента и крови донора (гемотрансфузионной среды) по системам АВО и резус.

13. Зафиксировать результат изосерологических исследований в протоколе операции переливания крови.

ПРОБЫ НА ИНДИВИДУАЛЬНУЮ СОВМЕСТИМОСТЬ ПО СИСТЕМЕ АВО И РЕЗУС НЕ ЗАМЕНЯЮТ ДРУГ ДРУГА.

ПРОВОДЯТСЯ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ С ОБРАЗЦАМИ КРОВИ ИЗ КАЖДОГО КОНТЕЙНЕРА.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫ, ДАЖЕ ЕСЛИ ЭРИТРОЦИТНАЯ МАССА ИЛИ ВЗВЕСЬ ПОДОБРАНЫ РЕЦИПИЕНТУ ИНДИВИДУАЛЬНО В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ЛАБОРАТОРИИ.

14. Провести биологическую пробу. Зафиксировать её результат в протоколе операции переливания крови.

15. Контролировать состояние реципиента, темп введения трансфузионной среды.

16. При изменении состояния больного в первую очередь исключить посттрансфузионное осложнение.

17. Оценить показатели артериального давления, пульса, результаты термометрии.

18. Зарегистрировать гемотрансфузию:

•в дневнике наблюдений медицинской карты стационарного больного;

•в журнале регистрации переливаний крови и её компонентов (форма № 009/у) ;

•заполнить протокол гемотрансфузии

19. Провести макрооценку первой порции мочи.

20. Назначить клинические анализы крови и мочи на следующие сутки после гемотрансфузии.

21. Провести оценку суточного диуреза, водного баланса, результатов анализов мочи и крови.

22. Наблюдать за больным с отражением результатов наблюдения в дневнике истории болезни. При изменении клинической симптоматики и лабораторных показателей до выписки больного из стационара в первую очередь исключить посттрансфузионное осложнение.

Осложнения
-Иммунные осложнения ( острый гемолиз, гипертермическая негемолитическая реакция, анафилактический шок, некардиогенный отек легких)

-Неиммунные осложнения (острый гемолиз, бактериальный шок, ОССН, отек легких)

-Непосредственные осложнения (аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками, гемолиз, реакция >, посттрансфузионная пурпура)

-Иммунные ( гемолиз, Реакция "трансплантат против хозяина", Посттрансфузионная пурпура, Аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками

А. Г. Румянцев, В. А. Аграненко. Клиническая трансфузиология-М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997.

Е. Б. Жибурт. Трансфузиология-С.: ПИТЕР, 2002.

Правила и аудит переливания крови. Руководство для врачей. -М. , РАЕН, 2010.

Рагимов А. А. Трансфузиология. Национальное руководство-М.: ГЭОТАР Медиа, 2012.

С. И. Донсков, В. А. Мороков. Группы крови человека: Руководство по иммуносерологии-М.: ИП Скороходов В. А. , 2013.

Жибурт Е. Б. Менеджмент крови пациента//Здравоохранение. -2014.

Алгоритмы исследования антигенов эритроцитов и антиэритроцитарных антител в сложнодиагностируемых случаях. Методические рекомендации N 99/181 (утв. Минздравом России 17. 05. 2000)

Приказ Минздрава России от 25. 11. 2002 N363 " Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови"

Приказ Минздрава России от 02. 04. 2013 N183н " Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов"

26 апреля, 2015 hosp

Трансмиссивные заболевания

Трансмиссивные болезни — это инфекционные заболевания, переносчиками которых являются кровососущие насекомые и представители типа членистоногих. Заражение происходит при укусе человека или животного зараженным насекомым или клещом.

Известно около двухсот официальных заболеваний, имеющих трансмиссивный путь передачи. Они могут вызываться различными инфекционными агентами: бактериями и вирусами, простейшими и риккетсиями, и даже гельминтами. Некоторые из них передаются через укус кровососущих членистоногих (малярия, сыпной тиф, желтая лихорадка), часть их них – опосредованно, при разделывании тушки зараженного животного, в свою очередь, укушенного насекомым-переносчиком (чума, туляремия, сибирская язва).

Переносчики

Различают механических и специфических переносчиков.

В организме специфических переносчиков возбудитель болезни проходит определенный жизненный цикл, он может размножаться и накапливаться, а может проходить несколько стадий развития, например, переход яйца в личиночную стадию. При этом паразит приспосабливается к своему хозяину и может выживать только в соответствующих окружающих условиях (например, при определенном температурном режиме).

Через механического переносчика возбудитель проходит транзитом (без развития и размножения). Он может сохраняться какое-то время на хоботке, поверхности тела или в пищеварительном тракте членистоногого животного. Если в это время случится укус или произойдет контакт с раневой поверхностью, то произойдет заражение человека. Типичный представитель механического переносчика – муха сем. Muscidae. Это насекомое переносит самых разных возбудителей: бактерии, вирусы, простейшие организмы.

Механизм передачи инфекции

Некоторые насекомые, например комары, высасывают кровь прямо из поврежденного хоботком капилляра. Клещи и мухи Цеце своим режущим хоботом разрывают капилляры, и всасывают уже излившуюся в ткань кровь.

Слюнная жидкость клещей содержит обезболивающий компонент, который делает абсолютно незаметным внедрение клеща в кожу и сам процесс высасывания крови.

Напротив, слюна слепней и оводов, некоторых видов мошек и москитов может вызвать выраженную аллергическую реакцию, которая проявляется мгновенным болевым синдромом, стремительным отеком и резким зудом.

Эпидемиология

Чаще всего ареал переносчиков трансмиссивных болезней значительно шире, чем очаг распространения этих заболеваний. Это связано с более высокими требованиями для жизнедеятельности возбудителя, чем для самого переносчика. Так, например, комаров рода Anopheles можно встретить в самых крайних точках северного полушария. Однако вспышки малярии не случаются дальше 64 градусов северной широты.

Изредка переносчик может стать постоянным паразитом. Тогда переносимая им болезнь принимает характер эпидемии, что и произошло в России в двадцатых годах 20-го века, когда сыпной тиф, переносимый вшами, унес жизни трех миллионов человек.

Отдельные очаги трансмиссивных заболеваний за границами обитания переносчиков возникают при случайных завозах извне. Как правило, они быстро гасятся и не представляют эпидемической опасности. Исключение может составить чума.

Трансмиссивные заболевания имеют выраженную сезонность, которая определяется благоприятными условиями для существования переносчика, значительным их количеством и повышенной активностью в теплое время года. Способствуют сезонности частые контакты населения с переносчиками во время ягодных и грибных походов, охотничьих вылазок, работ по заготовке леса.

Профилактика

Вторым по значимости мероприятием является истребление диких животных, являющихся естественным резервуаром инфекции (грызуны, переносящие кожный лейшманиоз и чуму).

Определенное значение имеет использование репеллентов и соблюдение правил поведения за городом и в лесных массивах. Для профилактики желтой лихорадки и туляремии эффективна специфическая вакцинация.

Мелиоративные работы, приводящие к миграции грызунов от населенных пунктов, уменьшают вероятность возникновения очага инфекции.

ВИЧ-инфекция — антропоноз. Животные в естественных условиях ВИЧ-1 не заражаются, а попытки экспериментального заражения обезьян заканчиваются их быстрым выздоровлением.

Источник ВИЧ-инфекции — зараженный человек, находящийся в любой стадии болезни, в том числе и в периоде инкубации.

Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в периоде первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает своего максимума.

ВИЧ-инфекция относится к долготекущим заболеваниям. С момента заражения до момента смерти без высокоактивной антиретровирусной терапии может пройти от 2-3 до 10-15 лет. Естественно, что это усредненные показатели.

Вирус иммунодефицита человека может находиться во всех биологических жидкостях (кровь, сперма, вагинальный секрет, грудное молоко, слюна, слезы, пот и др.), преодолевает трансплацентарный барьер. Однако содержание вирусных частиц в биологических жидкостях различно, что и определяет их неодинаковое эпидемиологическое значение. Вирус иммунодефицита человека поражает все клетки имеющие CD4 + -рецептор. Тропизм к CD4 + Т-лимфоцитам приводит к прогрессированию ВИЧ-инфекции за счет развития иммунодефицита. В организме инфицированного человека ВИЧ находится в различных средах и тканях. Например, лимфоидная ткань в головном мозге и внутренних органах.

Биологические субстраты человека, содержащие ВИЧ и имеющие наибольшее эпидемиологическое значение в распространении ВИЧ-инфекции:

кровь
сперма и предъэякулят
вагинальный и цервикальный секрет
материнское грудное молоко

Вирус может находиться и в других субстратах (но его концентрация в них мала или субстрат недоступен, как, например, ликвор):

спинномозговая жидкость (ликвор)
моча
слюна
слезная жидкость
секрет потовых желез

Различное содержание ВИЧ в биологических жидкостях определяет их эпидемиологическое значение в качестве факторов реализующих путь передачи возбудителя.

Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая и определяется гено-, фенотипическим полиморфизмом индивидуумов, что может проявиться как в полном (или неполном) ограничении возможности инфицирования ВИЧ, так и в ускорении либо снижении темпов развития клинических симптомов инфекции.

В ходе эпидемиологического анализа глобальной ситуации в отношении ВИЧ-инфекции было установлено, что существуют определенные межрасовые различия в динамике заражения и прогрессирования ВИЧ-инфекции, при этом доминирующая роль принадлежит антигенам главного комплекса гистосовместимости. Оказалось, что наиболее чувствительными (восприимчивыми) к ВИЧ были представители негроидной расы, менее — европейцы и наименее — монголоиды.

В настоящее время описаны три гена (CCR5, CCR2 и SDF1), контролирующих синтез молекул и участвующих в проникновении ВИЧ в клетки хозяина, т.е. люди с гомозиготной формой по этим генам устойчивы к заражению ВИЧ половым путем, а с гетерозиготной — несколько менее устойчивы. Однако этот признак не ассоциируется с невосприимчивостью к ВИЧ при переливании крови и употреблении психоактивных веществ парентерально.

Для передачи ВИЧ необходимо не только наличие источника инфекции и восприимчивого субъекта, но и возникновение соответствующих условий, обеспечивающих эту передачу. С одной стороны, выделение ВИЧ из инфицированного организма в естественных ситуациях происходит ограниченными путями: со спермой, выделениями половых путей, с грудным молоком, а в патологических условиях — с кровью и различными экссудатами. С другой стороны, для заражения ВИЧ с последующим развитием инфекционного процесса необходимо попадание возбудителя во внутренние среды организма.

Передача ВИЧ осуществляется следующими механизмами: естественными — контактным, вертикальным и искусственным (артифициальным). Пути реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный). Доминирующим механизмом передачи возбудителя является контактный, реализуемый половым путем. Ведущая роль полового пути передачи обусловлена высокой концентрацией вируса в сперме и вагинальном секрете инфицированных лиц.

Считают, что на долю полового пути передачи вируса приходится 86 % всех случаев заражения, из них 71% — при гетеросексуальных и 15% — гомосексуальных контактах. Реальность передачи ВИЧ в направлении мужчина–мужчине, мужчина–женщине и женщина–мужчине общепризнанна. В то же время соотношение инфицированных мужчин и женщин различно. В начале эпидемии это соотношение было 5:1, затем 3:1, сейчас на территории России этот показатель приблизился к 1,7:1.

Вертикальный механизм передачи ВИЧ реализуется у инфицированных беременных (антенатальный путь). Заражение ребенка может произойти и во время акта родов (интранатальный путь), а затем постнатально, при грудном вскармливании.

Основной путь заражения ВИЧ-инфекцией новорожденных — перинатальный. Удельный вес передачи ВИЧ в разные сроки перинатального периода точно не определен, однако внутриутробное инфицирование на ранних сроках беременности происходит в 30-50% случаев при отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ.

Вероятность инфицирования ребенка при грудном вскармливании составляет около 12-20%. Причем передача вируса может происходить не только от инфицированной матери ребенку, но и от инфицированного ребенка кормящей женщине в случае, если ребенок, рожденный здоровой женщиной, был инфицирован ВИЧ, как это было описано при эпидемиологическом расследовании внутрибольничной вспышки в г. Элисте.

Вирус иммунодефицита передается при переливании инфицированной цельной крови и изготовленных из нее продуктов (эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы). При переливании крови от ВИЧ-серопозитивных доноров реципиенты инфицируются в 90% случаев. Нормальный человеческий иммуноглобулин, альбумин не представляют опасности, т.к. технология получения этих препаратов и этапы контроля сырья исключают инфицированность ВИЧ.

Относительно редким, но возможным вариантом заражения являются трансплантация органов, тканей и искусственное оплодотворение женщин.

Передача ВИЧ воздушно-капельным, пищевым, водным, трансмиссивным путями не доказана.

Примером реализации артифициального механизма распространения ВИЧ-инфекции может служить внутрибольничное заражение детей ВИЧ в городах Элисте, Ростове-на-Дону, Волгограде.

В настоящее время этот путь распространения ВИЧ-инфекции не реализуется в силу того, что введен строгий контроль препаратов крови и проведения всех инвазивных диагностических вмешательств с соблюдением предстерилизационной очистки и стерилизации медицинского инструментария, применения одноразовых медицинских инструментов (например, шприцы).

Роль и значение этих факторов риска неоднозначны, часто отмечается их сочетанное действие, и вычленить ведущий из единого комплекса факторов риска, действующих на территории в данное время, не представляется возможным.

В настоящее время считается, что возбудители хирургической инфекции в основном попадают в рану из внешней среды. Между тем, в природе широко распространен феномен транслокации бактерий из желудочно-кишечного тракта, который является причиной значительного числа госпитальных инфекций и депрессии иммунитета после травмы.

Транслокация - это прохождение жизнеспособных бактерий из желудочно-кишечного тракта через слизистую оболочку в экстраинтестинальные участки макроорганизма, например, мезентериальные лимфоузлы, печень, селезенку, кровоток.

Обнаружена транслокация бактерий при стрессе, травмах, ожогах, геморрагическом шоке, кишечной непроходимости, полиорганной недостаточности, механической желтухе, остром панкреатите, токсических гепатитах. Хирургическое вмешательство также индуцирует проникновение жизнеспособных бактерий через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта в кровь, лимфу, органы и ткани.

При обследовании 448 больных, подвергнутых лапаротомии, транслокация бактерий в мезентериальные лимфоузлы обнаружена у 15,4% пациентов, причем у 74% из них выделены бактерии кишечника. Транслокация бактерий начинается в течение 15-20 минут и уже через несколько часов наблюдается элиминация их через раневые поверхности, мочевыделительную систему.

Закономерность транслокации микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта в экстраинтестинальные участки - видоспецифичность. Не все микробы способны к транслокации. Из аутофлоры наиболее часто транслоцируются кишечная палочка, протей, энтеробактерии, из транзиторных штаммов - сенная палочка. Следующими в ряду идут грам-положительные аэробы. В то же время уровень транслокации облигатных анаэробов очень низкий.

Транслокация одинаково интенсивна на всём протяжении кишечника. Первичной локализацией транслоцированных бактерий являются брыжеечные лимфоузлы. Выход бактерий из лимфатического комплекса, вероятно, может регулироваться макроорганизмом. Любая травма или воспалительный процесс, в том числе и за пределами желудочно-кишечного тракта, меняет характер транслокации. Из лимфатической системы бактерии проникают в кровь, лимфу, достигают очага повреждения, локализуясь в мертвых и жизнеспособных тканях.

Существуют четыре основных пути транслокации микроорганизмов через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: межклеточный, чрезклеточный, с помощью фагоцитоза и через дефекты эпителия.

Механизмы регуляции бактериальной транслокации изучены недостаточно.

Тотальное парентеральное питание в послеоперационном периоде приводит к нарушению функции кишечного барьера и повышению транслокации. Для решения этой проблемы рекомендовано применять энтеральное питание с обязательным добавлением глютамина (ограничивает проницаемость кишечной слизистой). Наличие в диете неперевариваемой клетчатки также снижает транслокацию бактерий за счет улучшения функции кишечного барьера. Повреждающее влияние на слизистую оболочку могут оказывать эндотоксины грам-отрицательной аутофлоры. При этом повышение проницаемости слизистой для бактерий индуцируется как внутрикишечными, так и плазменными липополисахаридами бактерий. Нарушения мезентериального кровообращения могут менять уровень транслокации. Тканевое парциальное давление кислорода является основным регулятором функции кишечного барьера. При интестинальной ишемии любого генеза (перевязка сосудов брыжейки, шок) происходит выделение цитокинов мононуклеарами, нарушается проницаемость слизистой и увеличивается транслокация.

При геморрагическом шоке за счет ишемического повреждения слизистой (фокальные очаги некроза, субэпителиальный отек) резко увеличивается транслокация индигенной микрофлоры и её метаболитов из ЖКТ, причем выявляется корреляция между длительностью шокового состояния и уровнем транслокации. В течение первых трех суток постреанимационного периода жизнеспособные энтеробактерии проникают в брыжеечные лимфоузлы. Это обусловлено выраженными деструктивными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки. Повреждение слизистой реализуется через фермент ксантин-оксидазу (запускает реакции перекисного окисления). Ингибирование этого фермента аллопуринолом замедляет транслокацию.

Велика роль индигенной микрофлоры в предотвращении чрезмерного размножения микроорганизмов признаётся многими авторами. Механизм, с помощью которого контролируется качественный и количественный состав условно-патогенной микрофлоры, сохраняется динамическое равновесие между микрофлорой, населяющей кишечник, и микрофлорой, поступающей извне, определен как "колонизационная резистентность". Нормальная перистальтическая активность кишечника является эффективной защитной мерой организма против избыточной колонизации тонкого кишечника. Любое замедление пассажа кишечного содержимого приводит к повышенному росту микроорганизмов. Обнаружена обратная зависимость между скоростью кишечного пассажа контраста, уровнем колонизации кишечника и уровнем транслокации.

После перорального введения антибактериальных препаратов мышам (пенициллин G, метронидазол, клиндамицин) и последующего снижения количества анаэробных бактерий в кишечнике наблюдается повышение транслокации грам-отрицательной микрофлоры в мезентериальные лимфоузлы. Применение антибиотиков, снижающих уровень аэробной микрофлоры, напротив, снижает транслокацию.

Транслокация бактерий из просвета кишечника встречается при различной хирургической патологии. Предполагают связь этого феномена с развитием синдрома системной воспалительной реакции, сепсиса и полиорганной недостаточности. Увеличивается количество свидетельств того, что большинство госпитальных инфекций вызваны транслоцировавшимися кишечными микроорганизмами, хотя точную сферу действия транслокации у хирургических пациентов трудно установить.

Шок предшествует транслокации бактерий и эндотоксинов из кишечника в постгипотензивном периоде. Именно бактериальная транслокация и эндотоксинемия определяют неблагоприятный прогноз шока. Повышение внутрибрюшного давления при лапароскопических операциях представляет собой определенную опасность в плане увеличения уровня бактериальной транслокации с последующим развитием сепсиса. Пневмоперитонеум на модели крыс при 15 мм рт.ст. в течение 60 минут способствует интестинальной ишемии, активации перекисного окисления, бактериальной транслокации.

Одни исследователи считают проникновение кишечных бактерий во внутренние среды организма следствием иммунной несостоятельности, но, по мнению других, транслокация - процесс биологически целесообразный (кишечник - важнейший иммунный орган, в котором осуществляется непрерывная антигенная стимуляция). У здоровых животных микроорганизмы проникают в кровь и лимфу из желудочно-кишечного тракта в основном через слизистые оболочки желудка и тонкого кишечника без всякой стимуляции транслокации. В последующем бактерии концентрируются в лимфатических узлах, селезенке, печени, являясь источником антигенов для поддержания уровня нормальных антител. При повреждениях любых видов (механические, термические, воспаление и др.) различной локализации микроорганизмы вновь попадают в кровь и лимфу. С их током бактерии достигают патологического очага, где локализуются в жизнеспособных тканях, в основном, соединительной, костной и вокруг сосудов. В зоне повреждения микробы выделяют широкий набор антибиотиков, протеолитических ферментов, иммуномодуляторов, фактор роста фибробластов, чем способствуют очищению от некроза и ускорению регенерации. Транслокацию возбудителей хирургической инфекции блокируют антибиотики и, еще более эффективно, живые бактериальные препараты споробактерин, бактисубтил, лактобактерин, бифидумбактерин.

Таким образом, явление транслокации бактерий из желудочно-кишечного тракта встречается достаточно часто. На современном этапе существуют две трактовки значения этого феномена. Согласно первой - бактериальная транслокация возникает при резком угнетении иммунитета вследствие стресса, травмы или иного экстремального воздействия и является патогенетическим звеном ряда заболеваний. Вторая - транслокация может быть не только механизмом проникновения возбудителей, но и в определенных условиях является природным защитным механизмом, который надо учитывать и использовать в клинической практике. Феномен транслокации бактерий из желудочно-кишечного тракта еще мало изучен. И дальнейшие исследования как по проблеме хирургической инфекции, так и в других областях позволят сделать много интересных находок.

Читайте также: