Трихинеллы и лямблии у ребенка

Обновлено: 18.04.2024

Трихинеллез у детей – это болезнь, которая вызывается трихинеллой (круглым червем), проявляется острой лихорадкой, болями в мышцах, высыпаниями на коже, отеком лица, гиперзозинофилией крови; а тяжелая форма проявляется очаговыми поражениями легких, миокардитом, менингоэнцефалитом.

Эпидемиология. Трихинеллез распространен во всех странах мира. В СНГ основные эндемические очаги болезни это Северный Кавказ, Белоруссия, Грузия, Литва. В последние годы эндемические очаги трихинеллеза стали восстанавливаться в центре Росии и в Украине по причине развития индивидуального свиноводства.

В эндемических очагах основной источник инвазии (заражения организма паразитами) – это свиньи. В дикой природе это могут быть барсуки, медведи и дикие кабаны.

Вспышки трихинеллеза возникают по причине употребления зараженного паразитами мяса и мясных продуктов, которые не были термически обработаны и не прошли санитарно-ветеринарный контроль. Вспышка может длиться около месяца и более, если зараженные продукты были употреблены не в одно время. Инвазированные продукты в некоторых случаях вывозятся за границы. В случае массивного заражения первыми заболевают дети.

Что провоцирует / Причины Трихинеллеза у детей:

Трихинеллез у человека и млекопитающих вызывает нематода Trichinella spiralis. Существует три варианта гельминта, что патогенны для взрослых и детей. Это Т. nelsonin, Т. spiralis, Т. nativa.

В зависимости от того, какое количество паразитов попало в организм ребенка, самки откладывают личинки 3-6 недель. На 3-4-й неделе после заражения в скелетных мышцах ребенка вокруг личинок формируется соединительнотканная капсула с постепенно образующимся внутренним гиалиновым слоем.

Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, ее размер 0,5 х 0,2 — 0,6х 0,3 мм. Личинки могут находиться в капсуле годами.

Патогенез (что происходит?) во время Трихинеллеза у детей:

Под действием желудочного сока личинки трихинелл освобождаются от капсулы, которая окружает их. В тонком кишечнике они проникают в слизистую, развиваются, самки оплодотворяются, находясь частично в просвете кишки.

Личинки стремятся в кровеносные и лимфатические сосуды, таким образом разносясь по организму. Задерживаются паразиты в легких, миокарде, скелетной мускулатуре, печени. В процессе созревания трихинелл в организме накапливаются метаболиты паразита, которые оказывают токсическое действие и запускают клеточно-воспалительные реакции, в основном в стенках сосудов, в паренхиме и строме внутренних органов, ЦНС.

С начала трихинеллеза у детей обнаруживаются и прогрессируют признаки миокардита, энцефалита, пневмонии. Анализ крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз, в то время как количество эозинофилов в норме или снижено.

В ранней стадии острого периода болезни СОЭ низкая, тенденция к гипопротеинемии из-за гипоальбуминемии. Содержание сывороточного билирубина, активность трансаминаз, щелочной фосфатазы нарастают только в крайне редких случаях развития аллергического гепатита. На пике заболевания СОЭ на уровне 40—60 мм/ч, резко меняются показатели осадочных проб. Наблюдается прогрессирующий фибринолиз с нарастанием содержания продуктов деградации фибрина вместо тенденции к гиперкоагуляции с сокращением времени свертывания крови.

Симптомы Трихинеллеза у детей:

При инвазии трихинеллами у ребенка инкубация длится 5-45 суток. Чем короче данный период, тем тяжелее болезнь будет протекать.

Стертая форма трихинеллеза у детей вызывает субфебрильную температуру, легкие миалгии, иногда пастозность лица или только век, эозинофилию до 10—12%. Если форма болезни легкая, более выражены мышечные боли и пастозность лица, а температура доходит до уровня 38 — 39 °С, эозинофилия на уровне, указанном выше. Острые симптомы держатся от 7 до 10 суток, после этого 14-28 дней могут фиксироваться легкие миалгии, субфебрилитет, пастозность лица.

Среднетяжелая форма трихинеллеза у детей проявляется быстрым повышением температуры до уровня 39—40 °С. Лихорадка ремиттирующая. Это значит, что суточные колебания температуры ребенка лежат в пределах от 1 до 1,5 градусов, до нормального уровня она не понижается. Проявляются такие симптомы как мышечные боли, суставные боли, отек лица, экссудативные или полиморфные кожные высыпания, боль в горле и животе, стул чуть послаблен. Аппетит при этом в большинстве случаев в норме.

Выявляют лимфаденопатию, эозинофилию 25 — 40%, лейкоцитоз. В пик заболевания СОЭ повышена. Если не проведено специфическое лечение, болезнь длится от 2,5 до 3 недель.

Трихинеллез в тяжелых формах проявляется температурой 40—41 °С, общими отеками и миалгией. В начале болезни часто бывает боль в животе, понос, тошнота и рвота. На коже появляются высыпания геморрагического, эритематозно-папулезного, иногда пустулезно-геморрагического характера.

При тяжелой форме трихинеллеза выявляется лимфаденопатия, печень и селезнка увеличены. Резкие мышечные боли приводят к контрактурам. Фиксируют тахикардию, артериальную гипотензию. Есть вероятность инфекционно-токсического шока. Может наблюдаться пневмонические очаги аллергической природы, миокардит, частый также менингоэнцефалит. У трети больных фиксируют тошноту и рвоту, жидкий стул, в котором встречаются кровянистые примеси.

В некоторых случаях больные жалуются на резкие приступообразные боли в животе, у них обнаруживают геморрагические высыпания на коже по типу геморрагического васкулита на фоне лейкоцитоза до 30—40х109/л с эозинофилией до 80 — 90%. Наблюдаются протеинурия, цилиндрурия. Проявляются такие признаки поражения ЦНС как бессонница, возбуждение, галлюцинации и бред, менингизм, которые вызваны отеком оболочек и вещества мозга. При развитии менингоэнцефалита выявляется очаговая симптоматика, при преимущественном поражении коры головного мозга — острые психозы, эпилептиформные припадки; СОЭ в разгаре заболевания достигает 50 — 60 мм/ч.

Злокачественные формы трихинеллеза у детей протекают с тошнотой и рвотой, дизентериеподобным стулом на фоне тяжелой интоксикации с нарушением сознания. На протяжении первой недели заболевания проявляются признаки поражения миокарда, ЦНС, легких ребенка. На второй неделе появляются боли в мышцах и отек лица.

Осложнения. При тяжелом и злокачественном трихинеллезе у детей возникают такие осложнения как прободение язв желудка и кишечника, кровотечение из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, перитонит. При массивном заражении у малышей возможны алопеция, тяжелое истощение, нарушение физического развития, временное нарушение умственных способностей, эмоциональной сферы.

Врожденных форм трихинеллеза нет, случаев инвазии новорожденных не зафиксировано. Трихинеллез у беременной, даже тяжелый, не отражается на последующем развитии ребенка.

Диагностика Трихинеллеза у детей:

Для диагностики трихинеллеза необходим эпидемиологический анамнез. Врачи должны быть проинформированы об употребление сырой или недостаточно кулинарно обработанной свинины, шпига, мяса диких животных, консервов домашнего приготовления, колбас за 1-6 недель до появления симптомов.

На трихинеллез у детей указывает острое лихорадочное заболевание с яркими аллергическими проявлениями, такими как миалгии, отек лица, легочный сидром, сыпь на коже, гиперэозинофилия крови. Диагноз подтверждают с помощью лабораторных исследований. В мясных продуктах обнаруживают личинки трихинелл методом трихинеллоскопии или переваривания в искусственном желудочном соке.

Если нет возможности провести исследование на выше названных продуктах питания, применяют серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом (РСК, РИГА, ИФА). В конце второй недели после заражения она уже становятся положительными у больных детей.

При одиночных заболеваниях и в случаях, что вызывают диагностические сомнения, прибегают к биопсии мыши с последующим гистологическим исследованием и перевариванием мышцы для обнаружения личинок.

Лечение Трихинеллеза у детей:

Стертая и легкая форма трихинеллеза лечится в постельном режиме, с применением анальгетиков, жаропонижающих средств, антигистаминных препаратов, лечебных доз аскорбиновой кислоты, солей кальция.

Болезнь лечат мебендазолом (вермоксом) и тиабендазолом. Доза составляет 5 мг на 1 кг тела в сутки, разделенная на 3 приема, курс 5-7 дней. Мебендазол может привести к усилению аллергических явлений по причине гибели и распада личинок и всасывания антигенного материала.

Если лечение проводят после острого периода болезни, то применябт патогенетическую и симптоматическую терапии. При трихинеллезе средней тяжести проводится выше описанный курс лечения мебендазолом.

Если выражены такие симптомы как боли в животе, расстройства желудка, то помимо патогенетических средств необходимо также лечение но-шпой, папаверина гидрохлоридом, витаминами В группы.

При поступлении ребенка в реконвалесценции после трихинеллеза средней тяжести лечение мебендазолом проводят только при заражении северными природными штаммами трихинелл из-за вероятности рецидива.

Тяжелый и злокачественный трихинеллез у детей лечат сразу же после подтверждения диагноза. Мебендазол принимают внутрь, дозха составляет 5 мг на 1 кг тела в сутки (на 3 приема). Грудничкам и при тошноте и рвоте взвесь препарата вводят в желудок через зонд, для этого следует тщательно растереть таблетки. Курс лечения составляет 10-12 суток, параллельно проводится активная десенсибилизирующая терапия.

После тяжелого трихинеллеза требуется реабилитация с применением полноценного белково-витаминного питания. При тяжелой гипопротеинемии назначают введение альбумина, прием лечебных доз аскорбиновой кислоты, токоферола ацетата, грудничкам и дошкольникам — витамин D.

Восстановление функций опорно-двигательного аппарата проводят с помощью массажа и бальнеотерапии. В течение 2 лет проводится диспансерное наблюдение детей, переболевших трихинеллезом. Оно включает осмотр и контроль ЭКГ, контроль состава крови.

При трихинеллезе средней тяжести у детей прогноз благоприятный. При тяжелом течении заболевания прогноз зависит от быстроты диагностирования и проведения лечения. При злокачественном трихинеллезе выздоровление может наступить только вследствие комплексной специфической, патогенетической и реабилитационной терапии с самого начала заболевания.

Профилактика Трихинеллеза у детей:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Трихинеллез у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Трихинеллеза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Коровина Н.А., Захарова И.Н., Зайденварг Г.Е., Коробова Н.Н., Катаева Л.А.

Лямблиоз является актуальной проблемой как у детей, так и у взрослых, его распространенность в детской популяции составляет 350 случаев на 100 000 детского населения [ВОЗ, 2002]. В Российской Федерации регистрируется более 130 тысяч случаев лямблиоза в год, из них 70% составляют дети в возрасте до 14 лет [Авдюхина Т.И. с соавт. (2003)]. В различных регионах эта цифра может колебаться в большую или меньшую сторону в зависимости от санитарно-бытовых условий, возможностей диагностики, а также настороженности врачей по поводу данной паразитарной инфекции. Актуальность лямблиоза у детей во многом обусловлена тем, что его клинические проявления часто маскируются различными вариантами гастроэнтерологической патологии, включая функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), синдромы избыточного роста кишечной микрофлоры в тонкой кишке, мальабсорбции, поливитаминной недостаточности, а также развитием аллергических заболеваний - рецидивирующей крапивницей, атопическим дерматитом, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, которые без адекватной терапии приобретают рецидивирующее течение. При этом отсутствие верификации диагноза не позволяет проводить адекватную терапию.

Лямблии (Lamblia intestinalis, Giardia lamblia) представляют собой одноклеточные жгутиковые организмы, паразитирующие в проксимальных отделах тонкой кишки. Особенности жизнедеятельности лямблий обусловливают их патогенное действие на организм человека. Локализуясь в области щеточной каемки ворсин кишечника, лямблии многократно присасываются и открепляются от эпителиальных клеток, чем вызывают механическое повреждение энтероцитов. Помимо этого, они выделяют продукты метаболизма, обладающие токсическим действием, и конкурируют за всасывание пищевых веществ.

нарушение процессов регенерации эпителия (частое его обновление приводит к преобладанию молодых, функционально незрелых клеток, укорочению ворсинок, нарушению синтеза некоторых ферментов и как следствие - к развитию лактазной недостаточности);

повышение проницаемости кишечной стенки для крупномолекулярных антигенов и запуск механизмов формирования пищевой аллергии;

нарушение процессов пристеночного пищеварения, формирование синдромов мальабсорбции, дефицита микронутриентов, поливитаминной недостаточности;

запуск патологических висцеро-висцеральных рефлексов со стороны органов пищеварения за счет раздражения нервных окончаний, что способствует появлению абдоминального синдрома;

изменение химических параметров химуса и нарушение микробиологической картины разных отделов кишечника (формирование дисбиоза кишечника);

синдром интоксикации и вегетативных нарушений (утомляемость, недомогание, пониженное настроение, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, боли в области сердца, субфебрилитет);

симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (эпизодически - частый жидкий стул, метеоризм, боли в животе различной интенсивности, появление налета на языке, снижение аппетита, тошнота, рвота, нередко - умеренная гепатомегалия);

рецидивирующие проявления дерматита, сопровождающиеся в ряде случаев выраженным кожным зудом, упорный блефарит, приступы бронхиальной астмы, при клиническом анализе крови нередко выявляется эозинофилия;

Чаще всего встречается бессимптомное и латентное течение лямблиоза, что при неспецифичности симптомов создает трудности в клинической диагностике. В связи с этим в практике врача-педиатра целесообразно выделение пациентов группы риска, в алгоритм обследования которых обязательно должно быть включено исследование на лямблии [Шабалов Н.П., Староверов Ю.И. (1998)].

патологией желудочно-кишечного тракта, с тенденцией к перманентному течению и нерезко выраженными обострениями;

вегетативными, невротическими нарушениями (особенно при их сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта);

Первоочередную роль в лабораторной диагностике лямблиоза играет паразитологическое исследование - выявление цист и вегетативных форм паразита в кале и дуоденальном содержимом. Разработаны методы серологического исследования, позволяющие выявлять специфические антитела (иммуноглобулины G и M) к антигенам лямблий методом ИФА. Однако с учетом недостаточной изученности антигенной структуры лямблий и их токсинов, а также отсутствия четкого параллелизма между обнаружением цист лямблий при паразитологическом исследовании и выявлением специфических антител, полагаться только на результаты серологического исследования для диагностики лямблиоза преждевременно. Необходимо проведение мета-анализа мультицентровых рандомизированных исследований, которые могли бы определить значимость серологического исследования и уровень диагностических титров антител. Определенную помощь в вопросах диагностики лямблиоза может оказать определение лямблиозного антигена методом иммунофлюоресценции в кале. Подобные тест-системы уже существуют.

C проблемой диагностики лямблиоза мы столкнулись при проведении обследования детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, находившихся в гастроэнтерологическом отделении Тушинской детской городской больницы города Москвы. Исследование кала с целью выявления цист лямблий проводилось после сбора материала в консервант Турдыева с использованием метода формалин-эфирного обогащения однократно (при выявлении высокого титра антител - 1:3200 - повторно). Серологическое исследование проводилось с использованием тест-системы Вектор-Бест на базе кафедры паразитологии РМАПО.

Всего было обследовано 62 ребенка в возрасте от 3 до 14 лет с различными вариантами патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, гастродуодениты, функциональные нарушения ЖКТ), при этом лишь у одного из них были обнаружены цисты лямблий при микроскопии кала. У 32,2% детей серологические исследования были отрицательные, у остальных - положительные (у 29% в титре 1:100, у 25,8% в титре 1:400, у 3,2% - 1:800, у 6,4% - 1:1600, у 6,4% - 1:3200). У одного ребенка с гастродуоденитом до госпитализации при исследовании кала с консервантом были выявлены цисты лямблий и при серологическом исследовании выявлен положительный титр антител - 1:100. После проведенного лечения албендазолом цисты лямблий не обнаружены, однако титр специфических антител составлял 1:1600, что определяет значимость повторного серологического исследования для диагностики лямблиоза и тактики его лечения.

Может иметь значение низкая степень инвазии и выделение небольшого количества цист. С целью улучшения диагностики следует использовать провокацию, которая создает неблагоприятные условия для лямблий в организме ребенка, способствуя увеличению образованию цист и их выделению с калом в больших количествах. В качестве подобной провокации предложено использование настоя кукурузных рылец. По данным Т.Ю. Бандуриной, Г.Ю. Кнорринг (2003), при проведении подобной "провокации" выявление цист лямблий у детей с подозрением на лямблиоз кишечника составляет 92,5%

Несоблюдением правил сбора кала в консервант для сохранения лямблий: обязательно тщательное смешивание кала с консервантом до получения гомогенного содержимого, сохранение пропорции кала и консерванта 1:3. Исследование нативного мазка в наших условиях не имеет практического значения из-за необходимости доставки материала в лабораторию в течение короткого времени и невозможность того, чтобы ребенок опорожнял кишечник по требованию в определенное время.

Серологические результаты требуют дополнительного обсуждения с точки зрения их специфичности. У трех исследованных нами детей с положительными титрами противолямблиозных антител при повторном исследовании фекалий цисты лямблий не были обнаружены. Однако у них же при микроскопии кала обнаруживались цисты кишечной амебы, бластоцисты, что не позволяет полностью исключить возможность перекрестных ложноположительных реакций. Видимо, необходимо исследование большего количества детей для достоверного сопоставления положительных результатов микроскопии кала с титрами специфических антител, чтобы определить диагностически значимый титр антител. Большую помощь в этом исследовании могло бы оказать параллельное использование метода полимеразной цепной реакции или иммунофлюоресценции для выявления лямблиозного антигена в образцах фекалий.

У некоторых детей с длительно текущим лямблиозом антитела в сыворотке могут не определяться, что может свидетельствовать о неэффективности механизмов гуморальной защиты. Отсутствие специфических антител у детей с повторным обнаружением цист лямблий является, видимо, неблагоприятным прогностическим признаком и требует определения индивидуальных схем лечения. Отмечено, что у детей с лимфатическим типом конституции, страдающих лямблиозом, антитела часто отсутствуют.

Таким образом, распространение практики постановки диагноза лямблиоза и назначения специфического лечения только на основании положительной серологической реакции, без исследования проб фекалий или обнаружения возбудителя в дуоденальном содержимом нельзя считать оправданным.

Лечение лямблиоза представляет не менее трудную задачу, чем его диагностика. При этом целью является не только эрадикация паразита, но и уменьшение клинических проявлений - абдоминального синдрома, интоксикации, аллергических и вегетативных нарушений. Применение этиотропного лечения приводит к массивному распаду паразитов и всасыванию продуктов распада в кровь, что может стать причиной усиления интоксикации и сенсибилизации организма. Клинически это проявляется на 2-3 день лечения в виде ухудшения самочувствия ребенка, появления тошноты, рвоты, ухудшения аппетита, усиления зуда и высыпаний на коже. Такая реакция носит название реакции Яриш-Гейксгеймера. Подобные явления мы наблюдали у одного ребенка, эффективно пролеченного албендазолом. Указанные явления самопроизвольно купировались в течение 2-3 дней и не потребовали отмены терапии. Для уменьшения токсического действия продуктов распада лямблий под влиянием этиотропного лечения рекомендуется использовать 1-2 раза в неделю тюбажи по Демьянову с минеральной водой, 25-30% раствором сульфата магния, сорбитом, ксилитом у детей старше 5 лет. Это мероприятие препятствует всасыванию токсических продуктов и ослабляет проявления реакции Яриш-Гейксгеймера. При выборе этиотропного средства лечения лямблиоза следует иметь в виду, что широко применявшиеся ранее препараты группы нитроимидазола, фуразолидон теряют свою актуальность в связи с появлением большого количества устойчивых к ним штаммов паразитов. Препарат должен обладать высокой противолямблиозной активностью, хорошей переносимостью и быть безопасным, обладать минимумом побочных эффектов.

В последнее время все чаще для лечения лямблиоза применяется производное 5-нитрофурана нифуратель, а также антигельминтик широкого спектра из группы бензимидазола албендазол. Албендазол обладает широким спектром антигельминтной активности, является единственным препаратом, влияющим на все стадии развития гельминтов (яйца, личинки, взрослые особи). Албендазол ингибирует поглощение гельминтами глюкозы, что приводит к истощению запасов гликогена, снижает образование аденозинтрифосфорной кислоты, что вызывает гибель гельминта. Албендазол выпускается в таблетках по 400 мг и в суспензии (100 мг в 5 мл). Албендазол является наиболее перспективным препаратом в отношении лямблиоза. Системное действие албендазола связано с его активным метаболитом - сульфоксидом албендазола, который образуется в печени. В исследованиях in vitro показано, что албендазол в 30-50 раз активнее метронидазола и тинидазола в отношении лямблий. Стандартная дозировка албендазола при лечении лямблиоза у детей старшего возраста и взрослых составляет 400 мг в сутки в течение 5 дней, доза у детей составляет 15 мг/кг массы в сутки в течение 5-7 дней [Dutta AK et al. (1994), Hall A. et al. (1993)]. Албендазол эффективен при лечении резистентных к метронидазолу штаммов лямблий [Lemee V. et al. (2000)].

Одновременно со специфическим лечением больному лямблиозом кишечника назначается обильное питье и диета с включением пищевых волокон (вязкие каши, сухофрукты, печеные яблоки), ограничивается употребление сахара, крепких мясных бульонов, острых и соленых блюд. При выявлении синдрома мальдигестии и мальабсорбции назначается ферментотерапия, при выявлении дисбактериоза кишечника проводится соответствующая коррекция. Можно рекомендовать Пектин с витамином С (фирма КАМИ медикал ООД, Болгария), содержащий 300 мг пектина и 20 мг витамина С. Препарат обладает свойством энтеросорбента, удаляет из организма бактериальные токсины, продукты обмена, соли тяжелых металлов, оказывает благотворное влияние на деятельность желудочно-кишечного тракта, кишечную микрофлору, местный иммунитет ЖКТ.

Через 2-3 недели после окончания этиотропного лечения проводится контрольное паразитологическое исследование. Отсутствие цист лямблий при контрольном исследовании не может считаться критерием излеченности больного. В этой ситуации основное значение в оценке эффективности терапии имеет исчезновение клинических симптомов. Кроме того, следует помнить о возможности повторного инфицирования, так как распространенность лямблиозной инвазии в детской популяции достаточно велика (среди организованного детского населения она составляет 13-33%). При достижении клинической ремиссии дети должны продолжать наблюдаться педиатром с последующим 2-3-кратным обследованием проб фекалий. При появлении вновь типичных симптомов лямблиоза целесообразно проведение противорецидивного курса лечения албендазолом или нифурателом.

Литература
1. Клиническая паразитология. ВОЗ, Женева-2002.- с.231-240.
2. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В., Горбунова Ю.П. Лямблиоз. Учебное пособие.-2003.-РМАПО.-32с.
3. Шабалов Н.П., Староверов Ю.И. Лямблиоз у детей.//Новый медицинский журнал. - 1998.-№3.-с.22-26.
4. Бандурина Т.Ю., Кнорринг Г.Ю. Проблемы диагностики и лечения лямблиоза у детей.- TERRA MEDIKA.-№4.-2003.- с.23 - 27.
5. Dutta AK, Phadke MA, Bagade AC, Joshi V, Biswas TK, Gill HH, Iagota SC. A randomised multicentre study to compare the safety and efficacy of albendazole and metronidazole in the treatment of giardiasis in children.//Indian J.Pediatr. 1994 Nov-Dec, 61(6): 689-93.
6. Hall A, Nahar Q.Trans R Albendazole as a treatment for infections with Giardia duodenalis in children in Bangladesh.// Soc Trop Med Hyg. 1993 Jan-Feb; 87(1): 84-6.
7. Lemee V., Zaharia I. et al. //Journal of Antimicrobial Chemotherapy. - 2000.- 46.p. 819-821.

Лямблиоз у детей – паразитарная инвазия, вызываемая одноклеточными организмами – лямблиями. Лямблиоз у детей может протекать с диспепсическим, болевым, астено-невротическим, интоксикационным, аллерго-дерматологическим синдромами. Диагностика лямблиоза у детей предполагает проведение микроскопического и ПЦР исследования кала и дуоденального содержимого, ИФА крови. Лечение лямблиоза у детей включает специфическую противолямблиозную терапию, диетический режим, проведение тюбажей с холекинетиками, прием ферментативных препаратов и энтеросорбентов.

Общие сведения

Лямблиоз у детей – протозойная инфекция, вызываемая микроскопическими паразитами Lamblia intestinalis (лямблиями). Согласно эпидемиологическим данным, общая распространенность лямблиоза в популяции составляет 2-5%, их них более половины случаев заболевания приходится на детей. В организованных детских коллективах (яслях, садах, школах, интернатах) зараженность детей лямблиозом достигает 30-50%. Восприимчивость к лямблиозной инфекции среди детей младшего возраста в 3 раза выше, чем среди взрослых. Лямблиоз у ребенка может протекать под маской многочисленных заболеваний, поэтому его выявление и предупреждение распространения составляет сложную проблему детской гастроэнтерологии и педиатрии.

Причины

Возбудителем лямблиоза у детей и взрослых выступает Lamblia intestinalis (син.- Giardia lamblia, Giardia intestinales, Giardia duodenalis) - одноклеточный жгутиковый микроорганизм, паразитирующий в кишечнике. В организме человека лямблии могут существовать в двух формах – вегетативной (в верхних отделах тонкого кишечника - двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки) и споровой (цистной) в толстой кишке, откуда выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Вне организма хозяина вегетативные формы лямблий быстро погибают, цисты же сохраняют свою жизнеспособность до 60-70 дней во влажной среде и до 3-х месяцев в водопроводной воде.

Заражение детей лямблиозом происходит посредством фекально-орального механизма, при попадании цист паразитов в пищеварительный тракт ребенка с водой, пищей, при пользовании общими игрушками, посудой и предметами гигиены (носовыми платками, полотенцами), через грязные руки. Новорожденные дети могут заражаться лямблиозом в родах при прорезывании головки. В семьях, где один или несколько детей больны лямблиозом, обычно инфекция имеется у всех остальных членов семьи.

Патогенез

Особенности жизнедеятельности лямблий обусловливают их патогенное воздействие на организм ребенка. При попадании в организм человека лямблии паразитируют в просвете кишечника, многократно присасываясь и открепляясь от слизистой оболочки, чем вызывают повреждение энтероцитов. Вследствие механического повреждения слизистой оболочки в тонком кишечнике активизируется условно-патогенная и патогенная микрофлора. При исследовании кала у детей с лямблиозом нередко обнаруживаются грибы, H.pylori; снижение уровня бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки. Дисбактериоз создает благоприятные условия для размножения лямблий в кишечнике, проникновения токсинов во внутреннюю среду организма.

Кроме этого, лямблии выделяют токсические продукты метаболизма, которые нарушают всасывание углеводов, жиров, белков, микроэлементов, витаминов и минеральных веществ в тонком кишечнике, формируя дефицит микронутриентов и поливитаминную недостаточность. При лямблиозе у детей страдает синтез пищеварительных ферментов, что находит свое выражение в развитии лактазной недостаточности и синдрома мальабсорбции.

Раздражение нервных окончаний стенки кишки запускает патологические висцеро–висцеральные рефлексы, способствуя развитию абдоминального синдрома. Сенсибилизация организма продуктами метаболизма и гибели лямблий вызывает различные формы аллергических проявлений.

Длительное персистирование лямблий, воздействие их токсинов и продуктов обмена на различные системы, вызывает у ребенка синдром хронической эндогенной интоксикации, невротические реакции, вторичную иммунную недостаточность.

Классификация

В соответствии с классификацией ВОЗ, различают бессимптомное лямблионосительство и клинически выраженный лямблиоз у детей. По особенностям клинических проявлений выделяют первичную инвазию (острый лямблиоз чаще встречается у детей младшей возрастной группы) и затяжную рецидивирующую инфекцию (хронический лямблиоз обычно регистрируется у старших детей и взрослых).

В зависимости от клинического варианта лямблиоз у детей может протекать в кишечной форме (в виде дуоденита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, энтерита, энтероколита), гепатобилиарной форме (в виде дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита), как сопутствующее заболевание.

У детей разного возраста лямблиоз может приобретать клиническую форму с преобладанием болевого, диспепсического, аллерго-дерматологического, астено-невротического, интоксикационного синдрома или их сочетаний.

Симптомы лямблиоза у детей

Практически у всех детей с лямблиозом наблюдается абдоминальный синдром, характеризующийся приступообразной болью в животе (в эпигастрии, в районе пупка, правом подреберье), не связанной с приемом пищи. Иногда выраженность болевого синдрома у детей может напоминать клинику острого живота.

Диспепсический синдром у ребенка с лямблиозом может выражаться в снижении аппетита, наличии отрыжки, изжоги, тошноты, горечи во рту, вздутия живота. На фоне сопутствующего дисбиоза кишечника стул становится жидким, пенистым, зловонным; частота дефекаций увеличивается до 3-5 раз в сутки. При исследовании копрограммы обнаруживается стеаторея. Иногда у детей с лямблиозом отмечается чередование запоров и диареи. Следствием нарушения кишечного всасывания и расстройства стула служит снижение массы тела, гипотрофия.

Аллерго-дерматологические проявления лямблиоза у детей малоспецифичны. В ряде случаев на коже появляется мелкоточечная розовая сыпь по типу крапивницы, неукротимый кожный зуд; у подростков возникает или усиливается юношеская угревая сыпь. Может развиваться аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, отек Квинке, бронхиальная астма. Иногда лямблиоз у детей заявляет о себе приступами артралгий и артрита.

Астено-невротический синдром при лямблиозе у детей является следствием угнетающего действия на ЦНС продуктов жизнедеятельности лямблий. Проявления синдрома находят свое выражение в повышенной утомляемости, снижении работоспособности и эмоционального тонуса ребенка, раздражительности, плаксивости, головных болях, головокружениях, появлении скрипа зубами (бруксизма), тиков.

Интоксикация при лямблиозе у детей сопровождается гепатолиенальным синдромом, лимфаденопатией, увеличением миндалин и аденоидов, беспричинным подъемом температуры тела до 37,5-38°С.

Хронический лямблиоз у детей не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Его течение характеризуется сухостью и шелушением кожи, фолликулярным кератозом, обострением или манифестацией аллергических заболеваний, утяжелением течения соматической патологии, неустойчивостью стула, периодическим субфебрилитетом, признаками вегето-сосудистой дистонии и т. д.

Диагностика

Поскольку признаки инфекции не являются специфичными, дети с лямблиозом часто длительно и безрезультатно лечатся у аллерголога-иммунолога, детского дерматолога, детского пульмонолога. Обследованию на лямблиоз должны подвергаться дети с патологией ЖКТ, вегетативными и невротическими нарушениями, аллергическими заболеваниями, стойкой эозинофилией по данным гемограммы.

Наиболее доступной формой диагностики лямблиоза у детей считается выявление цист лямблий в кале. Для этого требуется, как минимум, трехкратная сдача анализа, однако, поскольку цистовыделение происходит непостоянно, циклично, лямблии в кале обнаруживаются не всегда. В некоторых случаях информативнее оказывается исследование дуоденального содержимого, полученного путем зондирования.

В настоящее время широко используется серологическая диагностика лямблиоза у детей (ИФА), направленная на выявление специфических антител к антигенам лямблий в крови, а также высокочувствительное ПЦР-исследование кала и дуоденального содержимого.

В рамках обследования детям с лямблиозом могут быть рекомендованы дополнительные диагностические процедуры: УЗИ органов брюшной полости, анализ кала на дисбактериоз, копрограмма, биохимическое исследование крови.

Лечение лямблиоза у детей

Целевой установкой терапии лямблиоза у детей является полная эрадикация паразита и устранение клинических проявлений. При подтверждении диагноза лямблиоза у детей должно проводиться лечение всех членов семьи и домашних питомцев.

Проведению противолямблиозной терапии предшествует подготовительный этап, включающий соблюдение диеты и режима питания и устранение холестаза. Для повышения эффективности лечения лямблиоза у детей рекомендуется соблюдение диеты: употребление каш, отрубей, сухофруктов, печеных овощей и фруктов; снижение доли легкоусвояемых углеводов. С целью устранения эндогенной интоксикации рекомендуется прием энтеросорбентов; при синдроме мальдигестии и мальабсорбции назначаются ферменты на основе панкреатина. При лямблиозе у детей показан прием холекинетиков, проведение слепых тюбажей по Демьянову. При выявлении дисбактериоза проводится соответствующая коррекция микробного пейзажа кишечника.

Для проведения этиотропной терапии лямблиоза у детей используются противолямблиозные препараты группы нитроимидазолов (метронидазол, тинидазол, ниридазол, орнидазол) и производные нитрофуранов (фуразолидон, нифуратель). Выбор препарата, схему и длительность лечения лямблиоза у детей определяет детский гастроэнтеролог. На 2-3 день приема противопаразитарных препаратов у детей могут обостриться аллергические проявления, усилиться боли в животе, однако это не является поводом для прекращения лечения.

После завершения назначенного курса должно быть проведено повторное обследование ребенка на лямблиоз. При упорном течении лямблиоза у детей проводятся два цикла лечения разными препаратами.

Прогноз и профилактика лямблиоза у детей

При проведении полного курса терапии клинико-лабораторная ремиссия достигается у 92-95% детей. Тем не менее, нередки случаи реинфекции и рецидива лямблиоза у детей. После завершения лечения дети должны наблюдаться педиатром с проведением 2-3–кратного обследования на лямблиоз. При отрицательных лабораторных результатах, но возобновлении типичных симптомов лямблиоза ребенку необходимо провести противорецидивный курс лечения.

Профилактика лямблиоза у детей требует выявления и лечения бессимптомных паразитоносителей и цистовыделителей; привития детям гигиенических навыков; использования кипяченой воды для питья и мытья фруктов; проведения противоэпидемических мероприятий в детских учреждениях.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: