Трихиноз мышц микропрепарат описание

Обновлено: 26.04.2024

Впервые личинки трихинелл в мышцах трупа обнаружил англ. студент-медик Дж. Педжет в 1835 г. Первое наблюдение Т. человека с летальным исходом описано Ценкером (F. A. Zenker) в 1860 г.

Содержание

Географическое распространение

Т. распространен в природе повсеместно. В последние 20—30 лет распределение заболеваемости Т. человека в мире изменилось. Значительно снизилась заболеваемость в странах Восточной Европы, США. Благодаря совершенствованию системы свиноводства Т. практически не регистрируется в Румынии, Венгрии, Болгарии. Устойчивый очаг еще остается в вост. части Польши. Отдельные заболевания и вспышки регистрируются на севере Италии, на о. Сицилия, во Франции, Испании, Нидерландах. Возросла заболеваемость трихинеллезом в странах Азии, на о-вах Тихого океана, в Мексике, Чили. Заболевания Т. стали регистрировать в Африке. В Азии наибольшая пораженность Т. отмечена в Ливане, отдельные заболевания регистрируются в Иране, Ираке, Индии; вспышки Т. наблюдаются в Индонезии, Таиланде, Лаосе.

Этиология

Возбудитель Т.— нематода Trichinella spiralis (Owen, 1835). Выделенные в 1972 г. С. Н. Боевым и В. А. Бритовым новые виды трихинелл — Т. nativa (Britov, Boev, 1972) и Т. nelsoni (Britov, Boev, 1972) Международной комиссией по трихинеллезу в 1980 г. признаны вариететами Т. spiralis.

Половозрелые трихинеллы (самки длиной 1—3 мм, самцы —1—2 мм) обитают в слизистой оболочке тонкой кишки. Самцы после оплодотворения самок погибают; самки находятся в тонкой кишке в течение 3—4 нед., при интенсивных инвазиях — до 5—6 нед. На 3-й день после инвазии самки рождают личинок, к-рые с током лимфы и крови разносятся по организму и, проникая под сарколемму поперечнополосатых мышц, оседают в них. На 3—4-й неделе после инвазии вокруг личинок формируется капсула. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, размер 0,5 X 0,2—0,6 X X 0,3 мм. Капсула постепенно импрегнируется солями кальция, но личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет.

Эпидемиология

Источником возбудителей инвазии (см.) для человека являются свиньи, кабаны, бурые, черные и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени), а также лошади и собаки. Заражение человека Т. происходит при употреблении в пищу не проверенного сырого, соленого, копченого или недостаточно термически обработанного мяса, а также сала, колбас. Домашние животные заражаются при поедании мясных отбросов, трупов павших животных; дикие животные заражаются в результате хищничества, а также при поедании трупов животных. Морские животные заражаются через воду, загрязненную фекалиями плотоядных птиц, где могут находиться непереваренные инвазионные личинки трихинелл.

В зависимости от круга хозяев различают три типа очагов Т.: природные, синантропные и смешанные. В природных очагах (см. Природная очаговость) циркуляция трихинелл поддерживается пищевыми связями между дикими животными различных видов. В синантропных очагах циркуляция возбудителя происходит между домашними животными (свиньями, кошками, собаками) и синантропными грызунами (крысами, мышами). При сохранении связи между природными и синантропными очагами возникают смешанные, природно-синантропные очаги. Этому способствует свободный выпас свиней, скармливание домашним животным отходов охоты и др.

Подъем заболеваемости Т. в синантропных очагах обычно происходит в осенне-зимний период, что соответствует периоду забоя свиней и заготовки мясных продуктов. Заболевания Т. обычно носят групповой характер.

Патогенез

Различают три фазы развития болезни: ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую. Ферментативно-токсическая фаза болезни клинически выявляется только при интенсивном заражении. Личинки в процессе внедрения в слизистую оболочку тонкой кишки выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим, сенсибилизирующим действием, а также способностью подавлять иммунные реакции. Происходит специфическая сенсибилизация организма. К концу 2-й и на 3-й неделе в организме накапливается достаточное количество антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникает бурная аллергическая реакция (иммунологическая фаза), сопровождающаяся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости стенок капилляров, тканевым отеком. Поражение внутренних органов и поражения ц. н.с., системные васкулиты, развивающиеся в третьей, иммунопатологической, фазе болезни, связаны с повреждением клеток организма образующимися иммунными комплексами (см. Иммунитет).

Патологическая анатомия

При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после заражения в тонкой кишке (в меньшей степени в других отделах жел.-киш. тракта) обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку и свисающие в просвет. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях стенки кишки — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.

Рис. Микропрепараты поперечнополосатых мышц при трихинеллезе: а — инкапсулирующаяся личинка трихинеллы (1), окруженная воспалительным инфильтратом (2), распространяющимся между мышечными волокнами; окраска гематоксилин-эозином; Х200; б — инкапсулированные личинки трихинелл (темные участки в области полюсов капсул — отложения солей кальция); окраска гематоксилин-эозином; х50.

Рис. Микропрепараты поперечнополосатых мышц при трихинеллезе: а — инкапсулирующаяся личинка трихинеллы (1), окруженная воспалительным инфильтратом (2), распространяющимся между мышечными волокнами; окраска гематоксилин-эозином; Х200; б — инкапсулированные личинки трихинелл (темные участки в области полюсов капсул — отложения солей кальция); окраска гематоксилин-эозином; х50.

На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, содержащими значительное число эозинофилов, что приводит к развитию миокардита (см.), менингоэнцефалита, пневмонии (см.) и др. На 3-й неделе после такой инвазии личинки приобретают S-образную форму; они окружены массивными воспалительными инфильтратами (рис., а). Мышечные волокна по периферии личинок утолщены, с базофильной саркоплазмой, утраченной поперечной исчерченностью. В миокарде, легких, головном мозге и других органах вокруг личинок формируются гранулемы, в к-рых они подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии в миокарде в эти сроки отмечаются выраженная очагово-диффузная воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения (трихинеллезный миокардит). Сходные изменения наблюдаются в легких и других органах. Возможен системный васкулит.

К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в мышечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий отек слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула. В дальнейшем в капсуле дифференцируется внутренний гиалиновый слой, по полюсам личинки или диффузно в капсуле откладываются соли кальция (рис., б). Полное ее обызвествление наступает через несколько лет.

Через 5—6 недель после заражения при интенсивной инвазии воспалительные процессы сменяются дистрофическими (дистрофические изменения кожи с выпадением волос, жировая дистрофия печени). При выздоровлении воспалительные изменения в органах и тканях, как правило, проходят бесследно; ликвидация изменений, связанных с дистрофическими процессами, происходит медленно — в течение 6— 12 мес.

Иммунитет

После перенесенного Т. в связи с наличием в организме переболевшего личинок паразита нестерильный иммунитет остается пожизненно. Напряженность его зависит от интенсивности инвазии, кратности заражения, особенностей штаммов возбудителя, конституциональных особенностей организма больного. У местных жителей сев. р-нов СССР, Канады, США, постоянно употребляющих в пищу не подвергшееся термической обработке мясо диких животных, пораженных Т., заболевание проявляется клинически крайне редко.

Клиническая картина

Встречаются различные формы Т.— от субклинических до тяжелых с распространенными поражениями внутренних органов. Длительность инкубационного периода чаще 10— 25 дней, при стертом и легком течении болезни — 4—5 недель, при тяжелом течении — 7—10 дней (иногда 1—3 дня). В сев. широтах описан инкубационный период Т. до 43 дней при тяжелом течении болезни. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко появляются жидкие испражнения, при этом боли в животе отсутствуют и общее состояние больного не нарушается.

При тяжелом течении болезнь нередко начинается с поноса, диспептических расстройств. Лихорадочная реакция, отеки, миалгия развиваются постепенно и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного, отеки распространяются с области лица и шеи на туловище, конечности. Характерны высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или в виде пустул. Выражены расстройства ц. н. с.— бессонница (см.), бред (см.), галлюцинации (см.). Наблюдаются тахикардия (см.), нарушения ритма сердца, коллапс (см.). С конца первой недели выявляются поражения миокарда диффузного характера, на 3—4-й неделе развивается клиника миокардита, пневмонии, поражения ц. н. с. Иногда у больных возникают острейшие приступообразные боли, обычно в верхней половине живота, сопровождающиеся геморрагическими высыпаниями и гиперэозинофилией до 80—90%. Дистрофические поражения печени отмечаются во всех случаях тяжелого течения Т., но при выздоровлении проходят бесследно. Клиника менингоэнцефалита включает общие неврол. расстройства и определяется преимущественной локализацией диффузно-очаговых поражений головного мозга. Возможно развитие острых психозов (см. Психические болезни), истерической амблиопии (см.), эпилептиформных припадков. Количество эозинофилов чаще не превышает 30—40% . В начале болезни характерны снижение РОЭ, нарастание гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение активности альдолазы, холинэстеразы. На 4—6-й неделе заболевания отмечается тенденция к гиперкоагуляции с развитием тромбогеморрагического синдрома (см.), флеботромбозов (см. Тромбофлебит).

Дети обычно переносят Т. сравнительно легко, нередко наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, в нек-рых случаях возможно и тяжелое течение болезни с летальным исходом.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины, эпидемиол. анамнеза (употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса животных, являющихся возможным источником инвазии). Наиболее труден диагноз тяжелых форм Т., проявляющихся при эпидемических вспышках раньше, чем другие формы, и начинающихся нередко нетипично — с поноса. Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, к-рое считают причиной заражения. При одиночных заболеваниях в случае невыясненного источника инвазии производят диагностическую биопсию мышц (см. Гельминтологические методы исследования). Используются серологические реакции — РСК, реакцию непрямой гемагглютинации с антигеном (см. Серологические исследования).

Дифференциальный диагноз во время вспышек Т. проводят с острыми респираторными вирусными болезнями (см.), брюшным тифом (см.), паратифами (см.), пищевыми токсикоинфекциями (см. Токсикоинфекции пищевые), у детей — с корью (см.), краснухой (см.), скарлатиной (см.). Основными отличительными признаками Т. являются выраженная эозинофилия, снижение РОЭ, высокая альдолаземия. При одиночных заболеваниях трихинеллез дифференцируют с отеком Квинке (см. Квинке отек), аллергической реакцией на лекарственные средства (см. Лекарственная аллергия), дерматомиозитом (см.). Гранулематозные изменения мышечной ткани при дерматомиозите могут трактоваться как трихинеллезные, но в отличие от Т. при нем поражается собственно кожа.

Лечение

Лечение больных легкими и стертыми формами Т. можно проводить на дому. При заболеваниях средней тяжести и тяжелых формах больных госпитализируют в стационары, располагающие средствами интенсивной терапии. При стертых и легких формах назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую к-ту, специфическое лечение не проводят. При Т. средней тяжести и тяжелом назначают специфическое лечение вермоксом (мебендазолом) в дозе 300 мг в сутки для взрослых (для детей — в дозе 5 мг/кг) в 3 приема после еды. При формах средней тяжести препарат принимают в течение 7 дней, при тяжелых формах — 10—12 дней. Специфическая терапия Т. часто сопровождается усилением аллергических проявлений болезни и увеличением тяжести органных поражений в первые 1—3 дня лечения. В связи с этим при Т. средней тяжести вермокс назначают на фоне приема антигистаминных препаратов, а при тяжелом течении болезни — на фоне приема предни-золона в дозе 30—40 мг в сутки (при особо тяжелом течении болезни — в дозе 60—80 мг), желательно внутрь. Лечение преднизолоном в указанной дозе продолжается в течение 5— 7 дней, затем дозу гормона снижают в течение 7—10 дней. Специфическая терапия тем эффективнее и лучше переносится, чем раньше начинают лечение. Наиболее эффективно специфическое лечение инвазированных в инкубационном периоде (превентивная терапия), особенно на первой неделе после инвазии. При подозрении на интенсивную инвазию превентивное лечение проводят обязательно вермоксом в дозе 300 мг в сутки в течение 7 дней.

Больным назначают полноценную белковую диету с ограничением поваренной соли, по показаниям — сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие метаболические процессы (АТФ, кокарбоксилазу, витамины С, группы В, переливание плазмы, альбумина, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны и др.).

Прогноз

Прогноз при своевременном назначении вермокса, даже при очень тяжелом течении Т., благоприятный.

Профилактика

Профилактика включает вет.-сан. и мед. мероприятия. К вет.-сан. мероприятиям относятся: оздоровление поголовья свиней как источника инвазии человека, стойловое содержание свиней с целью исключения возможного поедания ими трупов грызунов; проведение дератизации (см.) в свиноводческих хозяйствах; убой свиней только на специальных убойных пунктах; проведение на мясокомбинатах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях обязательной трихинеллоскопии мяса свиней и диких животных, возможных носителей трихинелл, до выпуска его в продажу; сжигание инвазированных мясных продуктов. Продажа мяса без предварительной трихинеллоскопии категорически запрещается. Лица, продающие мясные продукты без экспертизы, привлекаются к административной ответственности. При невозможности провести трихинеллоскопию мяса диких животных (напр., в поисковых партиях, экспедициях) его необходимо варить в течение 2,5 час. при толщине кусков не более 2,5 см.

Среди мед. мероприятий ведущее значение имеет сан.-просвет, работа, особенно в сельской местности, где допускается убой свиней их владельцами, а также среди охотников и лиц, участвующих в различных экспедициях (геологических, разведочных и др.), где употребляется в пищу мясо диких животных. Сало с прослойками мяса и копчености, не прошедшие вет.-сан. экспертизы, употреблять нельзя. Категорически запрещается приготовление колбас, копченостей и солонины из мяса кабана, медведя и других диких плотоядных животных, не исследованного на наличие трихинелл.

Выявленных больных госпитализируют, извещение (форма № 58) о выявлении больного направляют в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию (см.). За лицами, употреблявшими в пищу инвазированное мясо, устанавливается наблюдение в течение 6 нед. В очаге Т. проводится эпидемиологическое обследование (см.).

Локализованные мышечные атрофии. Трофические нарушения кожи.

Локализованные мышечные атрофии:
• Бывают врожденными и обозначаются в этих случаях как дисплазии. Особенно часто поражаются грудные мышцы и мышцы возвышенности большого пальца.
• Приобретенные локальные мышечные атрофии всегда являются следствием нервно-мышечного заболевания. Они сопровождаются — в зависимости от этиологии — парезами, утратой рефлексов, фасцикуляциями и/или нарушениями чувствительности.

- Если атрофии распределены симметрично, это всегда вызывает подозрение на миопатию (или спинальную амиотрофию). Например, при прогрессирующей мышечной дистрофии наблюдается относительно изолированная атрофия четырехглавой мышцы бедра или двуглавой мышцы плеча. Если атрофии локализуются в дистальных отделах конечностей, скорее всего, речь идет о миотонической дистрофии Штейнерта или полиневропатии (с нарушением чувствительности и утратой рефлексов в дистальных отделах конечностей).

- Односторонние приобретенные изолированные атрофии мышц всегда являются следствием поражения либо корешка, либо сплетения, либо периферического нерва (решающим для топического диагноза служит характерное распределение процесса атрофии и нарушений чувствительности) или же длительного бездействия мышцы (например, атрофия четырехглавой мышцы при артрозе коленного сустава, а также при саркоме бедра). Фокальные атрофии отдельных мышц или групп мышц, изолированные, а иногда и симметричные могут медленно прогрессировать в течение многих лет. Это признак очагового поражения ганглионарных клеток передних рогов либо вследствие ишемии в зоне кровоснабжения сулькокомиссуральной артерии, либо без видимой причины. Нередко поражаются икроножные мышцы.

При прогрессирующей мышечной дистрофии иногда в значительно атрофированных мышцах определяются участки с сохранными мышечными волокнами, которые выглядят как узелки. Их следует отличать от мышечного валика, образующегося при разрыве короткой головки двуглавой мышцы плеча и заметного на сгибательной поверхности плеча.

Контрактуры отдельных мышц вследствие соединительнотканного перерождения ткани приводят к их укорочению. Они развиваются, например, при миопатиях, особенно при мышечно-дистрофических процессах, после ишемии мышцы (контрактура сгибателей предплечья Фолькмана; ретракция мышц большеберцового ложа — разгибателей стопы и пальцев — при синдроме передней большеберцовой артерии) и после частых инфекционных заболеваний (контрактура четырехглавой мышцы бедра у маленьких детей, особенно после глубоких инъекций антибиотиков).

мышечные атрофии

Трофические нарушения кожи

Локализованные изменения кожи имеют большое значение в практике невролога:
• С одной стороны, они могут быть признаком заболевания периферической нервной системы:
- при поражениях периферических нервов кожа становится сухой, гладкой, папиллярный рисунок усилен, иногда наблюдается гиперкератоз;
- при опоясывающем лишае (герпесе) после исчезновения пузырьков нередко наблюдается сегментарная атрофия кожи, ливедо или белые пятна в зоне высыпаний;
- при проказе выявляются белые пятна на коже, в их зоне нарушена болевая чувствительность;
- при сирингомиелии. полиневропатиях, а также при диабете и склеродермии образуются язвы. При выявлении трофической язвы необходима дифференциальная диагностика с редко встречающейся сенсорной корешковой невропатией или сосудистыми нарушениями. Расположение и сопутствующие симптомы являются решающими для постановки диагноза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Патологическая анатомия ретинобластомы

Ретинобластома имеет характерные патологоанатомические макро- и микроскопические признаки (1-10). Макроскопически она представляет собой опухоль белого цвета, развивающуюся из сенсорной сетчатки.

Обычно при макроскопическом исследовании можно легко определить эндофитный, экзофитный, диффузный характер роста или их комбинацию. Зачастую в ткани опухоли определяются очаги кальциноза мелового белого цвета.

Прорастание опухолью хориоидеи или зрительного нерва также нередко выявляются при макроскопическом исследовании рассеченного глазного яблока. Кроме того, мри осмотре макропрепарата часто видны зоны некроза опухоли, кровоизлияния и прорастание опухоли в хориоидеи и зрительный нерв.

Микроскопически ретинобластома представляет собой нейробластную опухоль, образованную мелкими округлыми клетками. При малом увеличении опухоль выглядит базофильной из-за многочисленных плотно расположенных ядер и скудной цитоплазмы. Зоны некроза имеют розовый цвет и содержат отдельные ядра опухолевых клеток.

Бесклеточные зоны известковой дистрофии, наблюдаемые в участках некроза опухоли, базофильны. Более высокодифференцированные опухоли содержат розетки Флекснера-Винтерштайнера и структуры типа цветка (fleurettes). Низкодифференцированные опухоли образованы в основном анапластическими клетками, не образующими розеток и структур типа цветка, отмечается более выраженный ядерный плеоморфизм и большее количество митотических фигур.

С помощью специальных методов окраски и электронной микроскопии было установлено, что розетки формируются в результате незавершенной дифференцировки опухолевых клеток в фоторецепторы (3). В некоторых случаях опухолевые клетки обнаруживаются в передней камере, хориоидее или зрительном нерве (1, 4, 5).

Иногда кровеносные сосуды ретинобластомы окружены базофильными отложениями. Считается, что эти отложения состоят из ДНК, высвободившейся из некротизированных клеток опухоли. Такие отложения иногда обнаруживают в области радужки и хориоидеи при отсутствии опухолевых клеток.

Иногда в ткани ретинобластомы обнаруживаются кистозные полости, считается, что они характерны для более высокодифференцированных опухолей, более резистентных к химио- и лучевой терапии (6).

РЕТИНОБЛАСТОМА: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Макроскопически ретинобластома выглядит как опухоль мелового белого цвета, зачастую содержащая зоны кальциноза. Микроскопически она представляет собой нейробластную опухоль, состоящую из живых опухолевых клеток, областей некроза и кальциноза. В ткани более высокодифференцированных опухолей часто наблюдаются типичные розетки Флекснера-Винтерштайнера и образования типа цветка - структуры, представляющие собой результат неполной дифференцировки клеток опухоли в фоторецепторы.

Экзофитная ретинобластома с эндофитным компонентом и диссеминацией в стекловидное тело. Более крупная экзофитная ретинобластома. В задней части опухоли отмечаются мелоподобные очаги кальциноза. Крупная ретинобластома с диффузным кровоизлиянием. Крупная экзофитная ретинобластома, заполняющая большую часть глазного яблока. Обратите внимание на смещенную вперед иридохрусталиковую диафрагму. У пациента развилась вторичная глаукома. Крупная экзофитная ретинобластома, заполняющая большую часть глазного яблока. Обратите внимание на обширные очаги кальциноза в ткани опухоли. Макропрепарат экзофитной ретинобластомы, прорастающей хориоидею (внизу и слева). Кальциноз наблюдается в ткани ретинальной порции опухоли, но отсутствует внизу фото.

РЕТИНОБЛАСТОМА: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Микропрепарат зоны некроза ретинобластомы при малом увеличении. Розовый участок справа от центра представляет собой некротизированную опухоль. Участки внизу и слева - островки опухолевых клеток, формирующих псевдорозетки, вокруг кровеносных сосудов (гематоксилин-эозин, х25). Известковая дистрофия при ретинобластоме. Фиолетовый участок-область кальциноза, окружающая ткань розового цвета представляет собой некротизированные опухолевые клетки, не подвергшиеся кальцинации (гематоксилин-эозин, х25). Некротизированные клетки ретинобластомы с плотным базофильным кальцинозом. Справа от зоны кальциноза видны кровеносные сосуды, окруженные базофильными отложениями ДНК из некротизированных опухолевых клеток. Низкодифференцинованные клетки ретинобластомы (гематоксилин-эозин, х200). Типичные розетки Флекснера-Винтерштайнера, характерные для высокодифференцированной ретинобластомы (гематоксилин-эозин, х200). Типичная эозинофильная структура типа цветка в строме высокодифференцированной ретинобластомы. Структуры такого типа, так же как и розетки Флекснера-Винтерштайнера, представляют собой очаги более высокой дифференцировки опухолевых клеток в фоторецепторы (гематоксилин-эозин, х200).

РЕТИНОБЛАСТОМА: КАВЕРНОЗНЫЙ ВАРИАНТ И КЛИНИКО-ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ

Клинически и при гистологическом исследовании в ткани ретинобластомы зачастую определяется кавернозная полость. Отмечено, что ретинобластомы, имеющие видимые при офтальмоскопии кавернозные полости, не демонстрируют сколько-нибудь значительного уменьшения размеров после химиотерапии. Возможно, кавернозные изменения ретинобластомы являются признаком высокой дифференци-ровки опухоли и, вероятно, являются благоприятным прогностическим признаком.

Кавернозная ретинобластома макулярной области левого глаза. Стрелкой отмечена зона кавернозных изменений, лишенная видимых кровеносных сосудов. То же новообразование, что и на рисунке выше, после хеморедукции. Обратите внимание на более четкие очертания кавернозной полости. Другая кавернозная ретинобластома макулярной области левого глаза (справа). Микропрепарат кавернозной части опухоли, показанной на рисунке выше. На врезке - структура типа цветка (fleurette), локализующаяся возле стенки кавернозной полости и указывающая, что кавернозная полость формируется в высокодифференцированной ткани опухоли (гематоксилин-эозин, х30). Крупная кавернозная полость в поверхностной части ретинобластомы. Микропрепарат кавернозной полости опухоли, показанной на рисунке выше. На врезке справа - розетки Флекснера-Винтерштайнера, расположенные возле стенки кавернозной полости и свидетельствующие, что кавернозная полость развивается в высокодифференцированной ткани ретинобластомы.

РЕТИНОБЛАСТОМА: НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Наличие некоторых патологоанатомических изменений, как правило, связано с высоким риском метастазирования. К таким изменениям относятся инвазия опухолью зрительного нерва за решетчатую пластинку, поражение хориоидеи размерами более 3 мм, инвазия передней камеры или любое сочетание поражения зрительного нерва или хориоидеи.

Обширная ретинобластома, заполняющая собой глазное яблоко. Зрительный нерв выглядит утолщенным. На гистологическом срезе глазного яблока определяется массивное постламинарное поражение зрительного нерва. Для профилактики метастазирования ребенку проведена системная химиотерапия. Крупная ретинобластома, диссеминирующая в стекловидное тело. Обратите внимание на белый инфильтрат под основной опухолью. На макропрепарате основная белая масса рети-нобластомы оттеснена вбок инфильтратом хориоидеи, имеющим серую окраску. При гистологическом исследовании подтверждена опухолевая инвазия хориоидеи, где выявлены клетки фиолетового цвета. Ребенку проведена системная химиотерапия.

Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Классификация

Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают. В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

Диагностика

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл. Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом. У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.

Лечение

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол. Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней. Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней. При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.

Прогноз

Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с осложнениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.

Госпитализация

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Профилактика

Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.

Читайте также: