Трихоцефалез у собак что это такое

Обновлено: 23.04.2024

Трихоцефалезы – группа заболеваний домашних, сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, вызываемое несколькими видами власоглавов – гельминтами относящимися к семейству Trichocephalata.

Все представители обладают идентичными видовыми особенностями – толстый хвостовой конец и тонкий передний. Яйца имеют бочкообразную форму с характерными пробочками на полюсах.

Болезнь характеризуется высокой патогенностью особенно для молодняка животных. Пик заболевания отмечается поздней осенью, экстенсивность инвазии порядка 60-80%, а интенсивность может достигать 100 особей.

Характеристика возбудителей и биология развития трихоцефалеза

Эпизоотические данные трицефалезов

Среди сельскохозяйственных животных отмечается высокая экстенсивность инвазии, достигающая 80-100% в свиноводстве и 60-80% в овцеводстве. Наиболее восприимчив молодняк – поросята-отъемыши и откормыши в возрасте до 8 месяцев, ягнята в возрасте до 6 месяцев. Среди последних отмечается высокая смертность. Взрослые животные редко заражаются трихоцефалятозом.


Trichocepalus suis	яйцо власоглава	различия в строении мужской и женской особи

Заражение чаще происходит в теплое время года. Способствуют распространению болезни насекомые, являющиеся механическими переносчиками.

Яйца устойчивы к низким температурам, но под действием солнечного света быстро инактивируются.

Патогенез и клиническая картина власоглава у животных

механическое повреждение;
формирование ворот для проникновения инфекции;
нарушение всасываемости;
разрушение сосудов – понижение трофики тканей.

Яйца и личинки трихоцефалюсов под микроскопом:

понижение и извращение аппетита;
понос, часто со слизью и кровью;
общее истощение, алиментарная дистрофия;
иногда наблюдается тремор конечностей, фибрилляция отдельных мышц;
слизистые анемичные;
кожа сухая.

Диагностика власоглава

Для прижизненной постановки диагноза на трихоцефалез необходимо исследовать каловые массы методом Фюллеборна с насыщенной аммиачной селитрой или по методике последовательных смывов. В результате при микроскопии обнаруживаются яйца с характерной бочкообразной формой и двумя крышечками на полюсах.

отечность слизистой кишечника;
точечные кровоизлияния;
утолщение слизистой, валики;
увеличение мезентеральных лимфатических узлов.

Лечение и профилактика трихоцефалеза

Для терапии власоглава у всех видов животных используют схожие схемы лечения.

Вид животного	Празиквантел	Фебантел (Ринтал)	Фенбендазол (Панакур)	Флубендазол
собаки	5 мг/кг, однократно	0,012 мг/кг, 3 дня	25 мг/кг, однократно	1 мл/2кг, 3 дня
свиньи	50 мг/10кг	10% 5 мг/кг, 2 дня	33 мг/кг, 2 дня	30 мг/кг, 5 дней
КРС	50 мг/10кг	10% 5 мг/кг, 2 дня	низкая эффективность	не используется

Животноводческие помещения очищают, проводят дезинвазию. Полы в коровниках и свинарниках должны оборудоваться твердым покрытием, обязательна регулярная уборка помещений.

Профилактические дегельминтизации проводят дважды – перед началом пастбищного сезона у жвачных или перед переводом свиней в лагерь. Вторая дегельминтизация проводится перед постановкой в стойла.

Для обработки помещений используют горячий раствор едкого натра в концентрации 4% с расходом 1 л/м2. Время экспозиции – 3 часа.

Для профилактики трихоцефалеза у собак необходимо регулярно проводить гельминтологию, своевременно чистить места содержания, проводить профилактические дегельминтизации. Также необходимо поддерживать чистоту выгульных площадок, предупредить контакт с бездомными животными, регулировать численность бродячих собак.

Трихоцефалез - заболевание собак и лис, вызываемое круглыми гельминтами семейства Trichocephalidae. Гельминты паразитируют в слизистой слепых и толстых кишок. Трихоцефалез распространен почти повсеместно.

Возбудители - власоглавы Trichocephalus vulpis и Т. Georgicus, паразитирующие у собак и лис. Длина самки 62-75 см. Передний конец нитевидный - утонченный, хвостовой - утолщенный. У самца спикула одна. Яйца весьма характерны для рода: желтовато-коричневого цвета бочковидной формы с пробочками на полюсах, длиной 0,083-0,093 мм при ширине 0,037-0,040 мм.

Биология развития по типу геогельминтов. Яйца, вышедшие с фекалиями, развиваются и становятся инвазионными во внешней среде при температуре 24-26 °С через 25-26 суток. Животные заражаются при заглатывании яиц с кормом и водой. В кишечнике из яиц вылупляются личинки, которые на время внедряются в слизистую кишечника, а затем возвращаются в его полость. Половой зрелости они достигают за 107 суток и живут несколько месяцев. Нематоды весьма патогенны. В период паразитирования гельминты передним концом "прошивают" слизистую кишечника в нескольких местах и прочно удерживаются. Они питаются кровью и соками из стенки кишечника, вызывая глубокие патологические изменения.

Симптомы. Больные животные угнетены, быстро утомляются при ходьбе, худеют. Часто нарушается функция пищеварения, отмечают поносы и запоры.

Диагноз. Заболевание диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии слепой и толстой кишок после гибели животного обнаруживают власоглавов, прикрепившихся к слизистой оболочке кишечника.

Лечение и профилактика. Применяют дронцит, пирантел, фебантел, флубендазол, фенбендазол и мебендазол.

Дронцит (празиквантел) назначают собакам однократно с кормом и дозе 5 мг/кг массы тела.

Фебантел (ринтал) рекомендован собакам в дозе 0,012 мг/кг (АДВ) в течение 3 суток подряд с кормом или в виде суспензии.

Фенбендазол (панакур) применяют однократно в смеси с кормом в дозе 25 мг/кг.

Мебендазол (мебенвет) 10%-ный гранулят, рекомендован в дозе 60-100 мг/кг массы тела, однократно, в смеси с кормом. Желательно применять препарат для лечения молодняка.

Флубендазол дают животному в виде пасты перорально в дозе 1 мл на 2 кг массы тела в течение 3 суток подряд.

Для профилактики инвазии необходимо соблюдать гигиену содержания и кормления животных, улучшить санитарное состояние выгульных площадок, своевременно диагностировать болезнь и провести дегельминтизацию.

Для дезинвазии площадки используют 4%-ный раствор горячего едкого натра, 5%-ный раствор карболовой кислоты из расчета расхода раствора 1 л/м2 при экспозиции 3 ч.

Трихоцефалез – кишечная инвазия, вызываемая паразитированием круглого гельминта – власоглава и протекающая с преимущественным нарушением функции пищеварительного тракта и нервной системы. Дисфункция ЖКТ при трихоцефалезе характеризуется снижением аппетита, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносами или запорами; поражение ЦНС приводит к головным болям, головокружению, нарушению сна, иногда – обморокам и судорогам. Трихоцефалез диагностируется на основании обнаружения яиц власоглава в кале или взрослых гельминтов в просвете кишечника с помощью эндоскопии. Лечение трихоцефалеза проводится антигельминтными препаратами (албендазол, мебендазол, карбендацим и др.).

Общие сведения

Трихоцефалез - кишечный нематодоз, характеризующийся хроническим течением с развитием диспепсического, астенического и анемического синдромов. Трихоцефалез имеет практически повсеместное распространение; чаще встречается в зонах тропического и субтропического климата, где инвазия выявляется у 40-50% местного населения. На территории РФ спорадические случаи трихоцефалеза регистрируются на Северном Кавказе и в Центральном Черноземье, преимущественно в сельской местности. В эндемичных регионах трихоцефалез является вторым по распространенности гельминтозом после аскаридоза. Наибольшая заболеваемость трихоцефалезом отмечается среди детей в возрасте от 5 до 15 лет.

Причины трихоцефалеза

Заражение трихоцефалезом реализуется по фекально-оральному механизму при занесении зрелых яиц в рот загрязненными руками или при проглатывании вместе с загрязненными землей ягодами, фруктами, зеленью, овощами, водой. В желудочно-кишечном тракте человека вышедшие из яиц личинки внедряются в стенку тонкого кишечника. Через 5-10 суток они опускаются до слепой кишки, где вновь внедряются в слизистую и в течение 1-1,5 месяцев превращаются во взрослых особей. Своей головной частью власоглав проникает в стенку кишки, а его задний конец свободно свисает в просвете кишечника. Продолжительность паразитирования гельминта в кишечнике человека достигает 5-7 лет. Трихоцефалезом чаще заболевают дети, у которых недостаточно сформированы гигиенические навыки, а также лица, имеющие контакт с почвой (садоводы, землекопы, строители), работники ЖКХ. Инфицирование чаще происходит с конца весны по начало осени.

Патологические эффекты при трихоцефалезе обусловлены травмированием слизистого, подслизистого и мышечного слоев кишки, выделением гельминтами ферментов и метаболитов, что сопровождается развитием местной воспалительной и общей токсико-аллергической реакции. Возможно возникновение инфильтратов, эрозий и язв слизистой оболочки, геморрагий. Раздражение нервных окончаний кишечника вызывает нарушение моторной и секреторной функции кишечника. Следствием расстройства всасывания жидкости в толстом кишечнике служит развитие диарейного синдрома. В случае присоединения вторичной микрофлоры развивается тифлит - воспаление слепой кишки. Будучи факультативными гематофагами по способу питания, власоглавы вызывают развитие железодефицитной анемии.

Симптомы трихоцефалеза

Выраженность клинической симптоматики трихоцефалеза зависит от остроты и интенсивности инвазии. Течение трихоцефалеза делится на острую и хроническую стадии, а также на компенсированную, субклиническую, манифестную и осложненную формы. Субклиническое течение отмечается при умеренной степени заражения гельминтами; в этих случаях возникают редкие спастические или колющие боли в правой подвздошной области.

При манифестной форме трихоцефалеза выражены признаки поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Основные симптомы связаны с нарушением пищеварения и включают отсутствие аппетита, слюнотечение, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул (диарею чередующуюся с запорами). При высокоинтенсивной гельминтной инвазии могут развиваться тяжелые колиты с некупируемыми поносами с примесью крови, тенезмами, выпадением прямой кишки. Боли в животе могут фокусироваться в эпигастрии, правой подвздошной области или не иметь четкой локализации. Боли в эпигастрии при трихоцефалезе нередко симулируют клинику язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а боли в нижних отделах живота – хронический аппендицит.

Изменения со стороны центральной нервной системы при трихоцефалезе включают общую слабость, плохой сон, раздражительность, головокружение, головные боли, у детей – обмороки, судорожный синдром, отставание в физическом развитии. Течение трихоцефалеза может осложняться дисбактериозом кишечника, острым аппендицитом, кахексией, анемией. Тяжелые формы инвазии отмечаются при сочетании трихоцефалеза с острыми кишечными инфекциями, аскаридозом, амебиазом.

Диагностика

При наличии соответствующей клинической картины проводится комплексное клинико-инструментальное и лабораторное обследование. Учитывается принадлежность пациента к группе профессионального риска по развитию трихоцефалеза. При исследовании гемограммы определяется умеренная эозинофилия, гипохромная анемия. Эндоскопическое исследование кишечника (ректороманоскопия или колоноскопия) выявляет гиперемированную, отечную слизистую с поверхностными эрозиями и точечными геморрагиями; иногда удается увидеть свисающих в просвет сигмовидной или прямой кишки гельминтов. Диагноз трихоцефалеза не вызывает сомнений при обнаружении яиц власоглава в фекалиях методами обогащения. На этапе дифференциальной диагностики исключаются вирусные и бактериальные гастроэнтериты, язвенный колит, другие гельминтозы (аскаридоз, дифиллоботриоз), шигеллезы, аппендицит. При подозрении на те или иные патологические состояния показаны консультации гастроэнтеролога, проктолога, хирурга.

Лечение трихоцефалеза

Обычно больные трихоцефалезом не нуждаются в госпитализации, за исключением случаев тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений. Противогельминтная терапия проводится препаратами албендазол, мебендазол, карбендацим и др. Контрольное исследование кала на яйца гельминтов выполняется через 3-4 недели после окончания курса лечения трихоцефалеза. При необходимости повторный курс противопаразитарной терапии повторяется другим препаратом. Сопутствующее медикаментозное лечение включает назначение витаминов группы В, ферментов, пробиотиков, препаратов железа.

Прогноз и профилактика

В случае проведения своевременной диагностики и специфической терапии трихоцефалеза прогноз благоприятен. При массивной инвазии заболевание опасно своими осложнениями. Пациент, переболевший трихоцефалезом, и члены его семьи находятся на диспансерном наблюдении в течение 2-х лет после излечения. Профилактика аналогична таковой при других кишечных гельминтозах. Ее главными звеньями служат соблюдение гигиены (кипячение воды, мытье рук, овощей и фруктов), охрана почвы от фекального загрязнения, повышение уровня гигиенического воспитания населения. Необходимо проведение регулярного копроовоскопического обследования детей и декретированных групп, своевременной дегельминтизации больных трихоцефалезом.

Дифиллоботриоз – кишечный паразитоз из группы цестодозов, вызываемый ленточными червями семейства Diphyllobothriidae, чаще всего широким лентецом. Дифиллоботриоз протекает с тошнотой, болями в животе, снижением аппетита, слюнотечением, похуданием, расстройством стула, анемическим синдромом; в тяжелых случаях развивается кишечная непроходимость. Диагноз дифиллоботриоза подтверждается исследованиями кала, позволяющими обнаружить яйца гельминта или фрагменты его стробилы. Специфическая дегильминтизация при дифиллоботриозе проводится препаратами празиквантел или никлозамид.

МКБ-10

Общие сведения

Дифиллоботриоз - кишечный гельминтоз, возникающий вследствие инвазированности человека паразитическими червями-лентецами. Возбудители дифиллоботриоза паразитируют в тонкой кишке, вызывая диспепсические проявления и мегалобластную анемию. Природные очаги дифиллоботриоза располагаются преимущественно в районах умеренного и холодного климата (северной Европе, Канаде, США). На территории России эндемичными признаны районы Карелии, Кольского полуострова, о. Сахалин, бассейнов рек Северной Двины, Оби, Лены, Енисея, Амура, где ежегодно регистрируется более 20 тыс. случаев дифиллоботриоза. Заболеваемость данным видом гельминтоза тесно связана с рыбным промыслом и переработкой рыбы.

Причины дифиллоботриоза

Возбудителями дифиллоботриоза человека могут выступать 12 видов паразитических червей–лентецов, наиболее частым представителем которых является Diphyllobothrium latum (лентец широкий). D. Latum – крупный паразитический червь, длина которого может достигать 7-10 м. Стробила (тело) широкого лентеца состоит из 3-4 тысяч члеников – проглоттид; сколекс (головка) снабжена двумя щелевидными присосками, посредством которых он крепится к стенке тонкой кишки.

Жизненный цикл развития широкого лентеца предполагает смену трех хозяев; при этом окончательным хозяином выступает человек или животные (кошки, собаки, лисы, медведи), промежуточным - пресноводные рачки, дополнительным - пресноводные рыбы (окунь, щука, ерш, налим, лососевые). Из кишечника окончательного хозяина яйца лентеца с фекалиями попадают в окружающую среду.

Их дальнейшее развитие происходит в воде, где через несколько недель из яиц выходят личинки – корацидии. В воде они заглатываются промежуточными хозяевами - веслоногими рачками, в организме которых переходят в следующую личиночную стадию развития - процеркоиды. Инвазированные рачки служат пищей для пресноводных рыб, в организме которых процеркоиды превращаются в инвазионных для человека личинок – плероцеркоид. В мышцах, икре, печени рыб личинок лентеца можно рассмотреть невооруженным глазом.

Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу сырой, плохо термически обработанной, малосольной рыбы или икры, содержащей плероцеркоиды. Попадая в тонкую кишку окончательного хозяина, личинки прикрепляются к ее слизистой оболочке и превращаются в половозрелых гельминтов, способных выделять яйца. В организме человека широкий лентец способен паразитировать 20-25 лет. Человек, больной дифиллоботриозом, для окружающих не заразен.

Патогенез

В патогенезе дифиллоботриоза ведущая роль принадлежит механическому повреждению стенки кишки, изъязвлению, некрозу и атрофии травмируемых участков. Катаральное воспаление (энтерит) приводит к нарушению процессов пищеварения. Массивная гельминтная инвазия может вызывать кишечную непроходимость. Сенсибилизация к антигенам гельминта обусловливает развитие катаральных явлений и эозинофилии в раннем периоде дифиллоботриоза. В основе мегалобластной анемии лежит дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, которые не усваиваются вследствие выделения гельминтом специфического рилизинг-фактора. При длительном паразитировании широкого лентеца анемия приобретает злокачественные черты и приводит к поражению нервной системы.

Симптомы дифиллоботриоза

Течение дифиллоботриоза может быть латентным или клинически выраженным (манифестным). Однако и в том и в другом случае специфическим признаком служит отхождение с каловыми массами крупных фрагментов стробилы гельминта в виде белесых лент. От момента заражения до развития клинических симптомов проходит около 1,5 месяцев. Проявления дифиллоботриоза развиваются постепенно и вначале неспецифичны: снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, субфебрилитет, утомляемость, похудание. Характерны схваткообразные боли в животе, гиперсаливация.

Осложнения

При тяжелом течении дифиллоботриоза отмечается увеличение печени и селезенки, снижение желудочной секреции вплоть до ахилии. Скопление большого количества гельминтов в тонком кишечнике может вызвать обтурационную кишечную непроходимость. В связи с тяжелой В12-дефицитной анемией у больных дифиллоботриозом могут развиваться неврологические нарушения: астено-невротический синдром, парестезии, атаксия, гиперрефлексия, раздражительность, депрессия и т. д.

Диагностика

Для постановки диагноза дифиллоботриоза информативен эпидемиологический анамнез (употребление рыбы, пребывание в эндемичных районах), а также клинические данные (диспепсический синдром, анемия). В периферической крови отмечается эозинофилия, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтропения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Характерно снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови.

Основным методом диагностики дифиллоботриоза служит исследование кала, при котором обнаруживаются яйца гельминтов или обрывки стробилы широкого лентеца. В рамках диагностических мероприятий дифиллоботриоз дифференцируется с гемолитической и гиперхромной анемией, а также другими гельминтозами, сопровождающимися анемическим синдромом (анкилостомидозом, трихоцефалезом).

Лечение дифиллоботриоза

К лечению дифиллоботриоза приступают незамедлительно после подтверждения диагноза. Больным назначается полужидкая легкоусвояемая диета, прием препаратов железа, фолиевой кислоты, инъекции цианокобаламина. Специфическая терапия дифиллоботриоза проводится антигельминтными препаратами празиквантел или никлозамид. Возможно использование фитопрепаратов - мужского папоротника или отвара семян тыквы. После проведения дегельминтизации двукратно выполняются контрольные исследования кала; при обнаружении яиц гельминта назначается повторное лечение.

Прогноз и профилактика

При своевременном распознавании дифиллоботриоза и проведении эффективной антигельминтной терапии прогноз благоприятный. Однако иммунитет после лечения нестойкий; возможно повторное заражение дифиллоботриозом. Профилактика дифиллоботриоза предполагает охрану водоемов от фекальных загрязнений, соблюдение технологии разделки и приготовления рыбы, просвещение населения в очагах распространения гельминтной инвазии. Обязательно проведение паразитологического обследования работников рыбной промышленности и промысловых рыб, поступающих в торговую сеть.

Читайте также: