Трипаносома лейшмания и малярийный плазмодий

Обновлено: 19.04.2024

1. Лейшмании – Leishmania (Лейшмания).

Лейшмании относятся к классу жгутиковых простейших и являются возбудителями лейшманиозов.

Лейшманиоз широко распространен по всему миру, главным образом в тропической и субтропической зонах. Случаи заболевания растут, и предполагается, что опасность заражения угрожает 350 миллионам людей. Это одно из наиболее значимых заболеваний в мире.

Заболевания вызывают несколько видов паразитов – Leishmania donovani (лейшмания Доновани) Leishmania tropica (лейшмания тропика) Leishmania braziliensis (лейшмания бразилиензис) Leishmania mexicana (лейшмания мексикана).

Все виды сходны морфологически и имеют одинаковый цикл развития. Они существуют в двух формах: безжгутиковая (лейшманиальная) и жгутиковая (промастиготная).

Жгутиковая форма имеет веретенообразное строение, длина паразита до 25 мкм. От переднего конца паразита отходит жгутик длиной 15-20 мкм, у основания которого лежит кинетопласт (клеточная органелла, расположенная у некоторых простейших у основания жгутика). Обитает в пищеварительной системе москитов-переносчиков лейшманий.

Лейшманиальная форма очень мелкая (3-5мкм), её характерная черта округлое ядро, жгутик отсутствует, хотя имеется палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в лимфоузлах, а также клетках селезёнки, печени, надпочечников, грызунов, лис и собак.

Кожный лейшманиоз. Вызывается Leishmania tropica (Старый Свет) и L. mexicana и L. braziliensis (Америка).

Очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. На коже появляются язвы, которые заживают в течение нескольких месяцев, но оставляют глубокие рубцы.

Слизисто-кожный лейшманиоз. Вызывается Leishmania braziliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое небо, половые органы, и вызывает здесь абсцессы.

Висцеральный лейшманиоз. Вызывается L. donovani (Индия, Африка).

Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. При этом нарушаются функции печени и кроветворение. Заболевание сопровождается очень высокой интоксикацией. При отсутствии лечения заболевание заканчивается летально.

Источником инфекции и резервуаром различных видов лейшманиоза являются больные люди, собаки, различные грызуны, обезьяны, ленивцы. Переносчиками лейшманиозов служат различные виды москитов. Лейшмании, попавшие в желудок москита, превращаются в жгутиковые формы, и размножаются. Через 5-8 суток москит во время укуса может вызвать заражение человека.

Лейшманиоз - достаточно тяжелое заболевание, от него каждый год умирает около полумиллиона человек. Только ранние стадии болезни позволяют излечиться без дальнейших последствий.

Лабораторная диагностика. Для обнаружения возбудителя при кожном лейшманиозе готовят мазки из содержимого бугорков, при висцеральном лейшманиозе — из пунктата костного мозга.

Профилактика.

борьба с переносчиками

уничтожение природных резервуаров (грызуны и бродячие собаки)

использование репеллентов (природное или синтетическое химическое вещество, отпугивающее насекомых и клещей) и защитной одежды

2. Трипаносомы – возбудители африканского и американского трипаносомозов

Возбудителями африканского трипаносомоза (сонной болезни) являются два вида трипаносом – Trypanosoma brucei gambiense (Трипаносома бруцеи гамбиензэ) и Trypanosoma brucei rhodesiense (Трипаносома бруцеи родезиензэ).

Особенности морфологии.

Паразит имеет извилистую заострённую с обеих сторон форму. Длиной 17-18 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют 1 жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и кинетопласт.

Трипаносомы поселяются у человек в крови, лимфе, спинномозговой жидкости.

Trypanosoma brucei gambiense встречается в Западной Африке, а Trypanosoma brucei rhodesiense – в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких копытных животных.

Trypanosoma brucei gambiense чаще поражает человека, свиней и собак. Trypanosoma brucei rhodesiense чаще поражает диких животных – антилоп и носорогов. Переносчиком обоих видов трипаносом являются два вида мух це-це, но Trypanosoma brucei gambiense переносит вид, живущий поблизости от жилища человека, а Trypanosoma brucei rhodesiense переносит вид, обитающий в открытых саванах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является Trypanosoma brucei gambiense, встречается гораздо чаще.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в головной боли и боли в суставах, в нарастающей мышечной слабости, истощении и сонливости. Так как трипаносомы в организме человека могут размножаться только внутри клеток (в основном эритроцитов), болезнь сопровождается анемией и нарушением функций сердца. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Диагностика. Исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции.

Профилактика.

Надежной вакцины от сонной болезни нет. Борьба с трипаносомозом основывается на выяв­лении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков.

Наиболее эффективной мерой является стерилизация самцов мух це-це и выпуск их в окружающую среду. Такие самцы эффективно конкурируют за самок с нормальными самцами, а самки, бывшие в контакте с ними, остаются бесплодными. Также широко используются ловушки, в которых находятся аттрактанты – вещества своим запахом привлекающие самцов мух. Пойманных мух уничтожают.

Trypanosoma сruzi (Трипаносома крузи) возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса)

Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20мкм. Кинетопласт очень крупный круглой формы. Трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи.

Макрофаги – клетки, способные к захвату и перевариванию генетически чужеродных клеток или токсичных веществ.

Затем трипаносомы проникают в клетки миокарда, мышц и нейроглии.

(нейроглия — совокупность вспомогательных клеток нервной ткани)

При этом они теряют жгутики, ундулирулирующие мембраны, и превращаются в безжгутиковые формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносмы никогда не делятся. В конечном счёте, поражённая клетка вся заполняется безжгутиковыми формами трипаносом и разрывается, а паразиты внедряются в новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступают в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Переносчики болезни Чагаса – триатомовые клопы. В них трипаносомы размножаются и, поступая в заднюю кишку, достигают состояния инвазионности.

Инвазионность – способность паразитов, внедряться в организм человека и вызывать заболевание.

Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного, и трипаносомы проникают в кровь в месте укуса клопа или через неповреждённые слизистые оболочки губ, носа и глаз.

Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные – собаки, кошки, свиньи, и куры.

Человек может заражаться также половым путем, при переливании крови, и трансплацентарно.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро и иногда вызывает умственную отсталость. В старшем возрасте заболевание часто переходит в хроническую форму.

Диагностика. В острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови, пунктатах лимфоузлов, в спинномозговой жидкости.

Пунктат - небольшое количество ткани или жидкости, извлечённое путём пункции с диагностической целью

Иммунологический метод позволяет выявить в организме больного антитела на антигены трипаносомы.

Профилактика.

1. Т. к. вакцины против болезни Шагаса нет, то самым эффективным способом профилактики является борьба с переносчиками заболевания;

2. Тестирование доноров крови;

3. Отказаться от посещения очагов болезни без крайней на то необходимости;

4. Носить светлую одежду, рубашки с длинными рукавами;

5. При выходе на улицу брать с собой репелленты против насекомых;

3. Малярийные плазмодии.

Тип простейшие. Класс споровики. Отряд кровяные споровики.

Виды малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax (Плазмодиум вивакс)

Plasmodium malariae (Плазмодиум маляриэ),

Plasmodium Falciparum (Плазмодиум фальципарум),

Plasmodium ovale (Плазмодиум овале)

Паразитами человека являются 4 вида малярийных плазмодиев. По строению и циклу развития все плазмодии сходны между собой. Развитие плазмодиев идёт со сменной хозяев, но без выхода во внешнюю среду. Окончательным хозяином (организм, в котором паразит размножается половым путем) является малярийный комар. Промежуточным хозяином (организм, в котором паразит размножается бесполым путем) является человек. Возбудителем малярии является малярийный плазмодий, а комар является переносчиком возбудителя малярии.

Самцы питаются соками растений, а самки – преимущественно кровью. После оплодотворения самки активно ищут хозяина-прокормителя. Откладка яиц самками наступает только после кровососания.

1 этап. Преэритроцитарная шизогония.

Она протекает в печени человека. Плазмодий попадает к человеку при укусе зараженного комара, который вводит со слюной в кровь человека узкие полулунной формы спорозоиты. С током крови они разносятся по телу и проникают в клетки печени, где растут и превращаются в стадию шизонта. Через некоторое время шизонты начинают размножаться путем шизогонии с образованием 1.000–5.000 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия). Печеночная клетка разрушается, мерозоиты выходят из неё и переходят в ток крови, где проникают в эритроциты. Преэритроцитарный цикл происходит однократно.

2 этап. Эндоэритроцитарная шизогония.

Она протекает внутри эритроцитов. Мерозоиты, внедрившиеся в эритроциты, превращаются в шизонты. На микропрепарате шизонт имеет вид кольца. Плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Данная стадия развития получила название амебоидного шизонта. Постепенно шизонт заполняет весь эритроцит, после чего начинает размножаться путем шизогонии.

Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl. vivax 22, Pl. Malariae 6-12, Pl. Falciparum 12-18. Количество мерозоитов является диагностическим признаком. К этому времени эритроцит разрушается и мерозоиты выходят в плазму крови. Вместе с ними в плазму поступают продукты обмена плазмодиев, обладающие токсическим действием, что вызывает у больного приступ лихорадки. Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, Pl falciparum, Pl. оvale длится 48 часов (3-х дневная малярия), у Pl. malariae – 72 часа (4-х дневная малярия). За счет повторных шизогоний количество паразитов в организме человека быстро возрастает.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые клетки – гаметоциты. Крупные гаметоциты (макрогаметоциты) – женские клетки, а мелкие гаметоциты (микрогаметоциты) – мужские. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в организм окончательного хозяина – комара рода Anopheles. Таким образом, гаметоциты являются инвазионной стадией для комара. В комаре происходит процесс полового размножения и спорогония.

1. Лейшмании – Leishmania (Лейшмания).

Лейшмании относятся к классу жгутиковых простейших и являются возбудителями лейшманиозов.

Лейшманиоз широко распространен по всему миру, главным образом в тропической и субтропической зонах. Случаи заболевания растут, и предполагается, что опасность заражения угрожает 350 миллионам людей. Это одно из наиболее значимых заболеваний в мире.

Заболевания вызывают несколько видов паразитов – Leishmania donovani (лейшмания Доновани) Leishmania tropica (лейшмания тропика) Leishmania braziliensis (лейшмания бразилиензис) Leishmania mexicana (лейшмания мексикана).

Все виды сходны морфологически и имеют одинаковый цикл развития. Они существуют в двух формах: безжгутиковая (лейшманиальная) и жгутиковая (промастиготная).

Жгутиковая форма имеет веретенообразное строение, длина паразита до 25 мкм. От переднего конца паразита отходит жгутик длиной 15-20 мкм, у основания которого лежит кинетопласт (клеточная органелла, расположенная у некоторых простейших у основания жгутика). Обитает в пищеварительной системе москитов-переносчиков лейшманий.

Лейшманиальная форма очень мелкая (3-5мкм), её характерная черта округлое ядро, жгутик отсутствует, хотя имеется палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в лимфоузлах, а также клетках селезёнки, печени, надпочечников, грызунов, лис и собак.

Кожный лейшманиоз. Вызывается Leishmania tropica (Старый Свет) и L. mexicana и L. braziliensis (Америка).

Очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. На коже появляются язвы, которые заживают в течение нескольких месяцев, но оставляют глубокие рубцы.

Слизисто-кожный лейшманиоз. Вызывается Leishmania braziliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое небо, половые органы, и вызывает здесь абсцессы.

Висцеральный лейшманиоз. Вызывается L. donovani (Индия, Африка).

Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. При этом нарушаются функции печени и кроветворение. Заболевание сопровождается очень высокой интоксикацией. При отсутствии лечения заболевание заканчивается летально.

Источником инфекции и резервуаром различных видов лейшманиоза являются больные люди, собаки, различные грызуны, обезьяны, ленивцы. Переносчиками лейшманиозов служат различные виды москитов. Лейшмании, попавшие в желудок москита, превращаются в жгутиковые формы, и размножаются. Через 5-8 суток москит во время укуса может вызвать заражение человека.

Лейшманиоз - достаточно тяжелое заболевание, от него каждый год умирает около полумиллиона человек. Только ранние стадии болезни позволяют излечиться без дальнейших последствий.

Лабораторная диагностика. Для обнаружения возбудителя при кожном лейшманиозе готовят мазки из содержимого бугорков, при висцеральном лейшманиозе — из пунктата костного мозга.

Профилактика.

борьба с переносчиками

уничтожение природных резервуаров (грызуны и бродячие собаки)

использование репеллентов (природное или синтетическое химическое вещество, отпугивающее насекомых и клещей) и защитной одежды

2. Трипаносомы – возбудители африканского и американского трипаносомозов

Возбудителями африканского трипаносомоза (сонной болезни) являются два вида трипаносом – Trypanosoma brucei gambiense (Трипаносома бруцеи гамбиензэ) и Trypanosoma brucei rhodesiense (Трипаносома бруцеи родезиензэ).

Особенности морфологии.

Паразит имеет извилистую заострённую с обеих сторон форму. Длиной 17-18 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют 1 жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и кинетопласт.

Трипаносомы поселяются у человек в крови, лимфе, спинномозговой жидкости.

Trypanosoma brucei gambiense встречается в Западной Африке, а Trypanosoma brucei rhodesiense – в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких копытных животных.

Trypanosoma brucei gambiense чаще поражает человека, свиней и собак. Trypanosoma brucei rhodesiense чаще поражает диких животных – антилоп и носорогов. Переносчиком обоих видов трипаносом являются два вида мух це-це, но Trypanosoma brucei gambiense переносит вид, живущий поблизости от жилища человека, а Trypanosoma brucei rhodesiense переносит вид, обитающий в открытых саванах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является Trypanosoma brucei gambiense, встречается гораздо чаще.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в головной боли и боли в суставах, в нарастающей мышечной слабости, истощении и сонливости. Так как трипаносомы в организме человека могут размножаться только внутри клеток (в основном эритроцитов), болезнь сопровождается анемией и нарушением функций сердца. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Диагностика. Исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции.

Профилактика.

Надежной вакцины от сонной болезни нет. Борьба с трипаносомозом основывается на выяв­лении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков.

Наиболее эффективной мерой является стерилизация самцов мух це-це и выпуск их в окружающую среду. Такие самцы эффективно конкурируют за самок с нормальными самцами, а самки, бывшие в контакте с ними, остаются бесплодными. Также широко используются ловушки, в которых находятся аттрактанты – вещества своим запахом привлекающие самцов мух. Пойманных мух уничтожают.

Trypanosoma сruzi (Трипаносома крузи) возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса)

Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20мкм. Кинетопласт очень крупный круглой формы. Трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи.

Макрофаги – клетки, способные к захвату и перевариванию генетически чужеродных клеток или токсичных веществ.

Затем трипаносомы проникают в клетки миокарда, мышц и нейроглии.

(нейроглия — совокупность вспомогательных клеток нервной ткани)

При этом они теряют жгутики, ундулирулирующие мембраны, и превращаются в безжгутиковые формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносмы никогда не делятся. В конечном счёте, поражённая клетка вся заполняется безжгутиковыми формами трипаносом и разрывается, а паразиты внедряются в новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступают в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Переносчики болезни Чагаса – триатомовые клопы. В них трипаносомы размножаются и, поступая в заднюю кишку, достигают состояния инвазионности.

Инвазионность – способность паразитов, внедряться в организм человека и вызывать заболевание.

Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного, и трипаносомы проникают в кровь в месте укуса клопа или через неповреждённые слизистые оболочки губ, носа и глаз.

Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные – собаки, кошки, свиньи, и куры.

Человек может заражаться также половым путем, при переливании крови, и трансплацентарно.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро и иногда вызывает умственную отсталость. В старшем возрасте заболевание часто переходит в хроническую форму.

Диагностика. В острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови, пунктатах лимфоузлов, в спинномозговой жидкости.

Пунктат - небольшое количество ткани или жидкости, извлечённое путём пункции с диагностической целью

Иммунологический метод позволяет выявить в организме больного антитела на антигены трипаносомы.

Профилактика.

1. Т. к. вакцины против болезни Шагаса нет, то самым эффективным способом профилактики является борьба с переносчиками заболевания;

2. Тестирование доноров крови;

3. Отказаться от посещения очагов болезни без крайней на то необходимости;

4. Носить светлую одежду, рубашки с длинными рукавами;

5. При выходе на улицу брать с собой репелленты против насекомых;

3. Малярийные плазмодии.

Тип простейшие. Класс споровики. Отряд кровяные споровики.

Виды малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax (Плазмодиум вивакс)

Plasmodium malariae (Плазмодиум маляриэ),

Plasmodium Falciparum (Плазмодиум фальципарум),

Plasmodium ovale (Плазмодиум овале)

Паразитами человека являются 4 вида малярийных плазмодиев. По строению и циклу развития все плазмодии сходны между собой. Развитие плазмодиев идёт со сменной хозяев, но без выхода во внешнюю среду. Окончательным хозяином (организм, в котором паразит размножается половым путем) является малярийный комар. Промежуточным хозяином (организм, в котором паразит размножается бесполым путем) является человек. Возбудителем малярии является малярийный плазмодий, а комар является переносчиком возбудителя малярии.

Самцы питаются соками растений, а самки – преимущественно кровью. После оплодотворения самки активно ищут хозяина-прокормителя. Откладка яиц самками наступает только после кровососания.

1 этап. Преэритроцитарная шизогония.

Она протекает в печени человека. Плазмодий попадает к человеку при укусе зараженного комара, который вводит со слюной в кровь человека узкие полулунной формы спорозоиты. С током крови они разносятся по телу и проникают в клетки печени, где растут и превращаются в стадию шизонта. Через некоторое время шизонты начинают размножаться путем шизогонии с образованием 1.000–5.000 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия). Печеночная клетка разрушается, мерозоиты выходят из неё и переходят в ток крови, где проникают в эритроциты. Преэритроцитарный цикл происходит однократно.

2 этап. Эндоэритроцитарная шизогония.

Она протекает внутри эритроцитов. Мерозоиты, внедрившиеся в эритроциты, превращаются в шизонты. На микропрепарате шизонт имеет вид кольца. Плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Данная стадия развития получила название амебоидного шизонта. Постепенно шизонт заполняет весь эритроцит, после чего начинает размножаться путем шизогонии.

Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl. vivax 22, Pl. Malariae 6-12, Pl. Falciparum 12-18. Количество мерозоитов является диагностическим признаком. К этому времени эритроцит разрушается и мерозоиты выходят в плазму крови. Вместе с ними в плазму поступают продукты обмена плазмодиев, обладающие токсическим действием, что вызывает у больного приступ лихорадки. Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, Pl falciparum, Pl. оvale длится 48 часов (3-х дневная малярия), у Pl. malariae – 72 часа (4-х дневная малярия). За счет повторных шизогоний количество паразитов в организме человека быстро возрастает.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые клетки – гаметоциты. Крупные гаметоциты (макрогаметоциты) – женские клетки, а мелкие гаметоциты (микрогаметоциты) – мужские. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в организм окончательного хозяина – комара рода Anopheles. Таким образом, гаметоциты являются инвазионной стадией для комара. В комаре происходит процесс полового размножения и спорогония.

Трипонасома Trypanosoma brucei gambience (Класс Жгутиковые Flangellata, Отряд Перничномонадные Protomonadina, Род Лейшмания Leishmania, Вид Трипаносома Trypanosoma, Вид Лейшмания Leischmania).

Относится к классу жгутиковых, отличительным признаком которых является наличие жгутиков (одного, двух, иногда больше), которые служат для передвижения. Жгутики представляют собой волосовидный вырост цитоплазмы, состоящий из тончайших нитей, прикрепленный к базальному зерну в эктоплазме. Обычно он расположен на переднем конце, но когда жгутиков несколько, один из них может быть направлен назад. Жгутиковые - гетеротрофы, некоторые автотрофы.

В роде лейшманий различают пять морфологических форм:

- трипанасомная - сплющенное тело, в центре овальное ядро, жгутик позади, хорошо развита ундулирующая мембрана. На переднем конце тела эта мембрана заканчивается и свободный конец жгутика выходит вперед.

- критидальная форма - жгутик начинается впереди ядра, ундулирующая мембрана короткая, свободный конец направлен вперед.

- лептомонадная форма - жгутик начинается на переднем конце тела, ундулирующая мембрана отсутствует.

- лешманиальная форма - жгутик или отсутствует, или есть, но его внутриклеточная часть, которая не выходит за пределы тела.

- метациклическая форма - сходна с трипаносомной, но лишена свободной части жгутика.

Жизненный цикл лейшманий проходит со сменой хозяев.

Вернемся к трипаносоме, которая является возбудителем трипанасомоза или африканской сонной болезни.

Локализация: плазма крови, лимфа, спинномозговая жидкость, ткани спинного и головного мозга человека и животных.

Распространение: экваториальные районы Западной Африки.

Особенности строения: размер 13-39 мкм., тело изогнуто и сплющенное в одной плоскости, суженое на обеих концах. Имеется один жгутик с ундулирующей мембраной. Питание осмотическое, размножение бесполое.

Жизненный цикл: возбудитель развивается со сменой хозяев; трипаносомоз - природно-очаговое трансмиссивное заболевание. Начало жизненного пути трипаносома проходит в пищеварительном канале мухи цеце (их всего 12 видов, но наиболее распространен вид glossina palpalis). Вторая часть жизненного цикла проходит у нового хозяина, которым может быть человек или другие млекопитающие. Но согласно последним данным именно человек - основной резервуар возбудителя. При насасывании мухой крови больного человека трипанасомы попадают в ее желудок, где они размножаются и достигают инвазионной для человека стадии через 20 дней. Мухи, которые имеют в своем организме инвазионных для человека трипаносом при укусе заражают его.

Патогенное действие: мышечная слабость, истощение, депрессия, сонливость. Болезненное состояние длится 7-10 лет и при отсутствии лечения заканчивается смертью.

Диагностика: прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения. Выявление и уничтожение мест размножения мух цеце.

Другие виды трипаносом: в восточной Африке - trypanosoma brucei rhodesience, морфологически неотличима от предыдущей, но резервуаром для нее служат дикие животные. В Южной и Центральной Америке - tr.crusi-возбудитель болезни Чагаса.

Трипаносома образует трипаносомную, критидальную и метациклическую формы. Основная форма - трипаносомная.

Лейшмания. Различают лейшманию, которая вызывает висцеральный лейшманиоз L.donovani, и возбудителя кожного лейшманиоза L.tropica.

Возбудитель висцерального лейшманиоза: L.donovani.

Локализация: клетки печени, селезенки, костного мозга, лимф. узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной клетчатки.

Распространение: Средиземноморье, Азия, тропич. Африка, Южная Америка.

Характеристика: характерны лептомонадная (жгутик на конце) и лейшманиальная (жгутика нет) форма, или он не выходит за пределы организма.

Жизненный цикл: Резервуар - человек и различные млекопитающие. Переносчики - мелкие кровососущие насекомые, москиты-венорежцы. Они заражаются при укусе больного человека или животного, в этот момент лейшмании попадают в пищеварительный тракт насекомого, где проходят очень сложный цикл развития, а заканчивают его в слюнных железах москита. Человек заражается при укусе москита, в слюнных железах которого имеются лейшмании в инвазионной стадии. Лейшмании лептомонадной формы из крови и лимфы быстро проникают во внутренние органы, где принимают лейшманиальную форму, и начинают размножаться. Количество паразитов в одной клетке достигает 100-200 экземпляров. После разрушения клетки они переходят в другие. В периферической крови не содержаться. Часто пораженные клетки образуют скопления около сосудов.

Патогенное действие: неправильная упорная лихорадка, увеличение печени и селезенки. Развивается истощение, анемия. Высокая смертность.

Диагностика: пункция грудины для получения костного мозга.

Профилактика: защита от укусов москитов, уничтожением резервуаров. Отстрел бродячих животных и просветительская работа среди больных, совмещая с лечением.

Возбудитель кожного лейшманиоза: L.tropica.

Известны три подвида дерматотропного вида лейшмании: L.minor и L.major в восточном полушарии и L.tropica mexicana в западном.

Локализация: клетки кожи.

Распространение: страны Европы, Азии, Америки, Закавказья.

Характеристика: лептомонадная и лейшманиальные формы, морфологически неотличимы от форм висцеротропных лейшманий.

Жизненный цикл: почти не отличается от возбудителя висцерального лейшманиоза. Источник заражения: человек и дикие животные, мелкие грызуны.

Переносчики: москиты. Нора грызуна - постоянное место обитания и размножения москитов, поэтому между москитом и грызуном устанавливается тесный контакт. Роль человека в распространении кожного лейшманиоза невелика, за исключением некоторых районов (Индии).

Патогенное действие: длительно незаживающие язвы на открытых частях тела, после выздоровления - обезображивающий рубец.

Диагностика: микроскопическое исследование отделяемого язв.

Профилактика: защита от укусов москитов, борьба с москитами, уничтожение грызунов. Прививки.

Трипаносомы и лейшмании, особенности их строения, циклы развития и способ заражения. Диагностика и профилактика трипаносомозов и лейшманиозов. Вопросы природной очаговости.

Трипонасомы Tripanosoma cryzi- тело продольное.узкое имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Длина тела 17-28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

ЦИКЛ- первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале михи цеце, вторая в организме человека. У позвоночных хозяев трипонасома находится в крови, откуда при укусах попадает в желудок насекомого.

СПОСОБ ЗАРАЖЕНИЯ- трансмессивный(через укус мухи цеце)

ДИАГНОСТИКА-окрашивание мазков капель крови по Романскому

ПРОФИЛАКТИКА – личная- прием профилактических лекарственных препаратов, общественная- уничтожение переносчиков и мест вывода.

Возбудитель висцерального лейшманиоза- Leischmania donovani.

СТРОЕНИЕ- лентомонадная и лейшманиальные формы

ЦИКЛ Резервуаром служит человек и различные млекопитающие (собоки,шакалы). Переносчики- мелкие кровососущие насекомые,москиты рода Phlebotomus, которые заражаются кусая больного человека или животное. Лейшминии попадают в пищеварительный тракт москита, где происходит цикл развития,з затем попадают в слюнные железы. Человек заражается через укус москита. Лейшмании через кровь быстро попадают в клетки внутренних органов ,где принимают лейшманиальную форму и начинают размножаться. Маскты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В превые сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножатся и спустя 6-8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе подвижные лейшмании из его глотки попадают в рану и внедряются в клетки кожи. Где происходит превращение в безжгутиковую форму. СПОБ ЗАРАЖЕНИЯ- - трансмессивный ФАКТОР ПЕРЕДАЧИ- укус москита

ДИАГНОСТИКА- пункция грудины,из пункции делают мазки где обнаруживают лейшманиальные формы паразита.

ПРОФИЛАКТИКА- дличная- индивидуальная защита от укусов нвасекомых, общественная- уничтожение резервуаров(бродячих собак, шакалы)

Возбудитель кожного лейшманиоза Leischmania tropica

СТРОЕНИЕ- лентомонадная и лейшманиальная формы. проходят две стадии развития жгутиковую и безжгутиковую. Безжгутиковая форма овальная.длиной 2-6 мкм. Ядро округлое. Встречается в теле позвоночных животных. Жгутиковая форма- подвжная жгутик длиной 15-20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, развивается в теле беспозвоночных животных

ЦИКЛ- Источником заражения служит человек и различные млекопитающие(мелкие грызуны), Переносчиком служат маскиты. Маскты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В превые сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножатся и спустя 6-8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе подвижные лейшмании из его глотки попадают в рану и внедряются в клетки кожи. Где происходит превращение в безжгутиковую форму.

СПОСОБ ЗАРАЖЕНИЯ- трансмиссивный

ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ- укус маскита

ДИАГНОСТИКА- микроскопическое исследование выделяемого язв.

ПРОФИЛАКТКА- уничтожение москитов, ликвидация мест выклода, обрабатывание мест пребывания ядохимикатами

Лейшманоз и трипонасомоз являются природно очаговыми заболеваниями и встречаются повсеместно на всей территории земного шара.

Простейшие — Protozoa (от греч. proto — начало, zoa — животное), микроскопические одноклеточные животные.

Многие из них — возбудители тяжелых заболеваний человека и животных. Размеры простейших сильно варьируют: величина малярийного плазмодия 2—5 мкм, а балантидия 60—80 мкм. Структура клетки простейшего сходна со структурой клетки всех животных. Простейшие покрыты мягкой, гибкой и хрупкой внешней оболочкой — плазмолеммой, по структуре сходной с цитоплазматической мембраной бактерий. В цитоплазме имеется развитая эндоплазматическая сеть, которая делит ее на отсеки. Мембраны этой сети участвуют в образовании различных структур и органелл клетки, таких, как ядро, лизосомы, митохондрии, диктиосомы или тельца Гольджи, различные вакуоли (пищеварительные, сократительные).


Ядро простейших, чаще одиночное, содержит основное количество ДНК. Оно окружено оболочкой, состоящей из двух элементарных мембран, причем наружная переходит непосредственно в эндоплазматическую сеть. В ядерной оболочке имеются поры размером до 10 нм.


Лизосомы — сферические структуры диаметром около 0,5 мкм, окруженные мембраной. Они содержат ряд гидролитических ферментов и участвуют в процессах переваривания различных веществ.

Митохондрии являются фабриками клеточного дыхания. Эти органеллы окружены двойной мембраной: внутренняя образует выпячивания — кристы. В митохондриях имеются ферменты, которые участвуют в процессах биологического окисления, обеспечивая клетку энергией. В митохондриях обнаружена ДНК. Диктиосомы синтезируют материал клеточной стенки. Рибосомы, участвующие в синтезе белка, располагаются по периферии эндоплазматической сети.

Тип простейших — Protozoa — делится на 4 класса: Sarcodina, Flagellata, Sporozoa, Ciliata. Среди них имеются возбудители заболеваний — патогенные простейшие.

Класс Sarcodina (саркодовые). Представители этого класса — амебы — передвигаются с помощью псевдоподий, или ложноножек, и представляют собой кусочек цитоплазмы, покрытый очень тонкой и податливой оболочкой (рис. 17,1—3,6). Цитоплазма амебы состоит из более плотного наружного слоя — прозрачной эктоплазмы и внутренней мелкогранулированной эндоплазмы. В цитоплазме расположены ядро с ядрышком внутри, пищеварительные и выделительные вакуоли, гранулы запасных питательных веществ. В неблагоприятных условиях амебы образуют цисты, очень устойчивые к вредным воздействиям (рис. 17,3—5, 7, 8). Амебы размножаются делением. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) вызывает у человека амебную дизентерию, или амебиаз.

Класс Flagellata (жгутиковые). Объединяет огромное число видов, которые передвигаются при помощи одного или нескольких жгутиков. Размеры их составляют 150— 300 нм в диаметре и 20—2000 мкм в длину. С помощью электронного микроскопа выявлено, что жгутики и реснички простейших имеют наружную элементарную мембрану, которая переходит непосредственно в цитоплазматическую мембрану клетки. Внутри жгутика находится кольцо из 9 фибрилл диаметром 20—40 нм, непосредственно связанных с базальной гранулой. Две фибриллы, расположенные в центре кольца, заканчиваются на поверхности клетки. В организме человека паразитируют различные виды жгутиковых.

Трихомонады. В организме человека обитают кишечные и влагалищные трихомонады (рис. 17,9—11). Патогенность ротовой трихомонады не установлена. Большое количество трихомонад в ротовой полости свидетельствует о плохом гигиеническом состоянии ее. Влагалищная трихомонада вызывает заболевания женских половых органов. Роль кишечной трихомонады в развитии кишечных заболеваний не установлена.

Лямблии находятся у человека в двенадцатиперстной кишке и при большом количестве могут нарушать процесс всасывания питательных веществ слизистой оболочкой кишечника (рис. 17, 12—13).

Лейшмании вызывают тяжелые заболевания человека: висцеральный и кожный лейшманиоз. В организме человека они образуют мелкие овальные лейшманиальные формы, в цитоплазме которых содержатся ядро, кинетопласт и остатки жгутика. В организме переносчика — москита-флеботомуса и при выращивании на искусственных питательных средах лейшмании образуют лептомонадные формы: подвижные, с вытянутым телом и жгутиком на переднем конце.

Трипаносоми вызывают тяжелые заболевания человека: сонную болезнь в Африке и болезнь Чагаса в Южной Америке. Имеют крупное веретенообразное тело и кинетопласт в заднем конце его. Вдоль всей поверхности тела проходит волнообразная, или ундулирующая, мембрана, заканчивающаяся жгутиком на переднем конце.

ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ

Простейшие микроорганизмы широко распространены в приро­де, среди них имеются сапрофиты и патогенные виды, вызывающие заболевания у человека и животных. К ним относятся дизентерийная амеба, лямблии, трихомонады, лейшмании, плазмодии малярии, ток-соплазмы и другие.

Дизентерийная амеба

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) открыта русским вра­чом Ф.А. Лешем в 1875 г. у больного хроническим колитом.

В цикле развития дизентерийной амебы различают две стадии: 1) вегетативную стадию, к которой относятся большая вегетативная, про­светная и предцистная формы; 2) стадия покоя -циста.

Амебная дизентерия -антропоноз. Источником инвазии является человек, больной хронической формой болезни, или но­ситель. Основной меха­низм передачи инвазии - фекально-оральный. Ос­новная роль в заражениии человека принадлежит ци­стам, которые длительно сохраняются во внешней среде.

При попадании в тонкую кишку оболочка цисты разрушается, из нее выходят амебы, которые

размножаются в толстой кишке, внедряются в ее стенку. В кишке образу­ются язвы. Амебы могут с током крови заноситься в печень, лёгкие, головной мозг.

Лабораторная диаг­ностика проводится путем микроскопического ис­следования препаратов из испражнений (рис. 50).

Для лечения применя­ют метронидазол и фурамид.

Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis был открыт русским уче­ным Д.Ф. Лямблем в 1859 г. Относится к жгутиковым простейшим. Оби­тает в верхних отделах кишечника, в нижних отделах образует цисты. Источником инвазии являются больные люди и носители. Заражение происходит фекально-оральным путем. Заражение лямблиями не все­гда приводит к заболеванию. При большом скоплении лямблии они могут явиться причиной хронического холецистита.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического ис­следования нативных и окрашенных раствором Люголя препаратов, при­готовленных из дуоденального содержимого (рис. 51). Лямблии культиви­руются на питательных средах с экстрактом дрожжеподобных грибов.

Для лечения применя­ют акрихин и аминохолин.

Трихомонады

Возбудитель трихо­моноза мочеполовой сис­темы - Trichomonas vaginalis. Относится к жгу­тиковым простейшим. Цист не образует. В окру­жающей среде быстро по­гибает. Трихомонады хо­рошо растут на питатель­ных средах в присутствии бактерий, которые слу­жат для их питания.

Заболевание передается половым путем, изредка через предметы. У женщин трихомонады вызывают воспалительный процесс во вла­галище, шейке матки, уретре и других органах, у мужчин - уретрит и простатит. Возможно бессимптомное носительство паразита.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии маз­ков из влагалища, шейки матки и уретры. В свежих нативных препа­ратах обнаруживаются подвижные паразиты, фиксированные мазки окрашиваются по Романовскому-Гимза (рис. 52).

Для лечения применяют осарсол, аминарсон, фуразолидон и др.

Возбудители лейшманиозов Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis относятся к жгутиковым простейшим.

Лейшмании проходят две стадии развития. Безжгутиковая стадия развития происходит в организме человека и животных, паразиты на­ходятся внутри макрофагов. Жгутиковая стадия - в организме пере­носчиков - москитов.

В лабораторных условиях лейшмании культивируются на специальных питательных средах.

Основным резервуаром и источником кожного лейшманиоза явля­ются суслики, песчанки и другие грызуны, висцерального лейшмани­оза - собаки. Инфекция передается при укусе москитов.

Кожный лейшманиоз вызывают два вида лейшмании.

L. tropica minor - возбудитель кожного лейшманиоза городского типа, при котором источником инфекции являются больные люди и собаки. Инкубационный период длительный - 3-6 месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который медленно увеличивается и изъязвляется. Заболевание длится 1-2 года.

L. tropica major - возбудитель кожного лейшманиоза сельского типа, при котором источником инфекции являются суслики, песчанки и дру­гие грызуны. Инкубационный период короткий, 2-4 недели, формиро­вание бугорка на месте внедрения, изъязвление и рубцевание происхо­дят быстрее.

Висцеральный лейшманиозвызывается L. donovani, встречается в странах с тропическим климатом.

L. braziliensis вызывает лейшманиоз с поражением кожи носа и сли­зистых оболочек полости рта и гортани.

После перенесения лейшманиоза остается стойкий иммунитет.

Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин, неостибозан. При кожном лейшманиозе применяют акрихин, амфотерицин В.

Для профилактики практикуются прививки живой культурой L. tropica major.

Плазмодии малярии

Возбудители относятся к классу споровиков. Малярию у человека вызывают 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax - возбу­дитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae - возбудитель четы­рехдневной малярии, Plasmodium falciparum - возбудитель тропичес­кой малярии, Plasmodium ovale вызывает трехдневную малярию (цвет­ная вклейка рис. 53).

В организме человека (промежуточного хозяина малярийных плаз­модиев) происходит бесполая фаза жизненного цикла (шизогония) па­разитов. Половая фаза их жизненного цикла (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина - кровососущего комара рода Anopheles. В результате в теле комара образуются длинные тонкие клет­ки - спорозоиты. Они скапливаются в большом количестве в слюнных железах комара. При укусе комара спорозоиты вместе со слюной ко­мара попадают в кровь человека, затем проникают в печень.

Развитие плазмодиев в организме человека проходит в два цикла: тканевая или внеэритроцитарная шизогония происходит в клетках пе­чени; эритроцитарная шизогония - в эритроцитах.

Тканевый цикл шизогониипроисходит в клетках печени и заканчи­вается образованием тканевых мерозоитов, которые разрушают клет­ки печени, поступают в кровь и поражают эритроциты.

Эритроцитарный цикл шизогонии.Тканевый мерозоит, проник­нув в эритроцит, принимает форму кольца, так как в центре его име­ется вакуоль. Цитоплазма его окрашена по Романовскому-Гимза в голубой цвет, ядро - в красный. Мерозоит растет, превращается в шизонт. Шизонт делится, в результате образуются мерозоиты. Эрит­роциты разрушаются, мерозоиты попадают в кровь и поражают другие эритроциты. Некоторые мерозоиты, проникая в эритроцит, превращаются в половые формы, которые с кровью попадают в же­лудок самки комара при укусе ею больного человека.

Продолжительность эритроцитарного цикла развития у P. vivax, P. falciparum и P. ovale - 48 часов, P. malariae - 72 часа. Соответственно этому повторяются лихорадочные приступы: при трехдневной и тро­пической малярии - через сутки, при четырехдневной - через двое су­ток.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопическо­го исследования толстой капли и мазка крови, окрашенных по Рома­новскому-Гимза. Применяется серологическая диагностика.

Для лечения применяют препараты, которые действуют на бес­полые формы плазмодиев (хлорохин, амодахин) и на половые фор­мы (пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин).

Для специфической профилактики малярии разрабатывается вак­цина, содержащая антигены, полученные методом генетической инже­нерии.

Токсоплазма.

Возбудитель токсоплазмоза, Toxoplasma gondii, относится к классу спо­ровиков. Впервые обнаружен Николем и Мансо в 1908 г. у грызунов гонди в Северной Африке.

Основным хозяином токсоплазмы является кошка, в организме которой паразит совершает половой цикл развития, во внешнюю среду выделяется с фекалиями

Промежуточными хозяевами являются, кроме человека, многие виды животных и птиц. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы прохо­дят бесполый цикл развития.

Toxoplasma gondii имеет форму полумесяца, дольки апельсина или дуги (греч. toxon - арка, дуга) (цветная вклейка рис. 54). При окраске по Романовскому-Гимза цитоплазма голубая, ядро красное. Токсоплазмы - внутриклеточ­ные паразиты, их культивируют в куриных эмбрионах и в культурах клеток, а также путем внутрибрюшинного заражения белых мышей.

Источником инвазии являются различные виды животных и птиц, до­машних и диких. Заражение происходит при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных продуктов, полученных от жи­вотных, зараженных токсоплазмами. Возможно заражение при непосредствен­ном контакте с зараженным животным, а также через воздух. При заражении плода во внутриутробном периоде паразит проникает через плаценту.

Клинические проявления токсоплазмоза разнообразны. Приобретенный токсоплазмоз выражается в поражении лимфатическх узлов, глаз, сердца, лег­ких, кишечника, нервной системы. Часто токсоплазмоз протекает в бессимп­томной форме, при которой, однако, образуются антитела. В клетках ретику-ло-макрофагальной и центральной нервной системы образуются цисты, со­храняющиеся в течение длительного времени без клинических проявлений. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их во внешнюю среду.

Врожденный токсоплазмоз - заболевание тяжелое. У ребенка наблюда­ются поражения центральной нервной системы, глаз, дефекты развития.

Инфицирование плода в ранние сроки беременности приводит к его ги­бели.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазка из па­тологического материала, окрашенного по Романовскому-Гимза. Возможно получение культуры токсоплазм путем внутрибрюшинного заражения мы­шей, с последующим исследованием перитонеального экссудата. В лабора­торной практике обычно применяют серологические методы: РСК, РИФ, РИГА, а также реакцию Себина-Фельдмана, принцип которой состоит в том, что живые токсоплазмы в присутствии антител сыворотки крови больного теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Ставится аллерги­ческая проба с токсоплазмином.

Для лечения применяются хлоридин (цараприм), сульфаниламидные пре­параты


Читайте также: