Трипаносомозы случная болезнь лошадей

Обновлено: 23.04.2024

Трансмиссивные сезонные болезни лошадей, ослов, мулов вызывают одноклеточные кровепаразиты класса Zoomastigophora. Заболевание животных сопровождается лихорадкой, анемией, увеличением лимфатических узлов, исхуданием, нервными явлениями. К возбудителям восприимчивы также жвачные, плотоядные и грызуны.

Т. brucci вызывает трипаносомоз животных, имеющий название нагана. По строению паразит подобен другим возбудителям, но для него характерен полиморфизм. Длина его составляет 12 — 35 мкм, ширина — 2 — 4 мкм. Хорошо развиты жгутик и ундулирующая мембрана.

Цикл развития. Трипаносомы размножаются продольным делением на две, реже — на большее количество дочерних клеток. Передача Т. brucei происходит при помощи биологического переносчика — мухи цеце, и развитие происходит так же, как и при трипаносомозах крупного рогатого скота. Т. evansi биологических переносчиков не имеет, но обоих возбудителей могут переносить слепни и мухи-жигалки. В организме последних паразиты не размножаются. В странах Латинской Америки Т. evansi передают также летучие мыши, которые питаются кровью лошадей и крупного рогатого скота. После заглатывания возбудителя они продолжительное время остаются источником инвазии для животных. Заражение лошадей возможно и в случае пользования нестерильными хирургическими и акушерскими инструментами.

Эпизоотологические данные. В Украине и Беларуси трипаносомозы лошадей не регистрируются. Однако не исключена возможность завоза возбудителей из-за рубежа. Болезни довольно распространены в странах Северной Африки, Азии, Латинской Америки, а сурра также и в СНГ — на территории стран Средней Азии, в Казахстане, Азербайджане. К возбудителям трипаносомозов восприимчивы мыши, крысы, морские свинки, кошки, кролики. Носителями паразитов могут быть дикие животные (волки, шакалы), причем хищники заражаются, как правило, при поедании мяса инвазированных животных. Сезонность болезней связана с активностью насекомых-переносчиков, поэтому они регистрируются преимущественно летом и осенью.

Патогенез и иммунитет. Считают, что основным фактором, который способствует развитию патологических изменений, является трипанотоксин, который выделяется вследствие лизиса трипаносом и поступает в кровь животных. Под действием этого токсина нарушается обмен веществ и развиваются морфологические изменения в структуре и деятельности органов и тканей животных, особенно нервной. Кроме того, возбудители выделяют токсины, которые вызывают склеивание тромбоцитов, что приводит к появлению кровоизлияний и отеков. Развитие анемии объясняется лизисом эритроцитов и ослаблением функции кроветворных органов.

Иммунитет изучен недостаточно. В крови больных животных образуются антитела, которые обнаруживаются в РСК, РДСК, РИФ.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 1 — 3 недели. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Наблюдается лихорадка интермитирующего типа. Лошади быстро устают. Отмечают отеки губ, щек, межчелюстного пространства, подгрудка, половых органов. Видимые слизистые оболочки анемичные и желтушные. Лимфатические узлы увеличены. Развиваются конъюнктивит, кератит. Иногда животные теряют зрение. Наблюдаются атония кишок, нервные явления (возбуждение, парезы и параличи тазовых конечностей). Пульс и дыхание учащаются. Клинические признаки иногда стихают и даже исчезают, а через несколько дней снова появляются. Прогноз всегда неблагоприятный. При остром течении болезни животные погибают в течение нескольких дней, при хроническом — через несколько месяцев.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Губы, веки, щеки, половые органы отечные. Слизистые оболочки, мышцы анемичные. Кровь водянистая, свертывается плохо. В брюшной и грудной полостях накапливается серозная жидкость. Сердце увеличено, дряблое, с кровоизлияниями в предсердиях. Легкие гиперемированы и отечны. Селезенка увеличена. В почках и печени застойная гиперемия. Лимфатические узлы отечны и гимеремированы. Слизистая оболочка кишок набухшая, с кровоизлияниями.

Диагностика комплексная. Учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения, однако достоверным подтверждением диагноза является выявление трипаносом в крови животных. Для этого кровь исследуют методом раздавленной капли без окрашивания в затемненном поле микроскопа или готовят тонкие мазки, которые окрашивают методом Романовского.

В сомнительных случаях ставят биопробу. Для этого лабораторным мышам, крысам или морским свинкам вводят подкожно кровь или суспензию из органов животных. Через 3-4 недели у грызунов развиваются симптомы болезни, а в крови появляются трипаносомы.

Используют серологическую диагностику (РСК, РДСК, РИФ).

Лечение. Внутривенно вводят 10%-й раствор наганина в дозе 10 — 15 мг/кг. В случае рецидивов или установления наганиноустойчивости для лечения лошадей используют препараты диминазен ацетурата в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно дважды с интервалом 24 ч. Больных лошадей изолируют, освобождают от работы. Обеспечивают диетическое кормление, а при необходимости назначают симптоматические средства.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных относительно трипаносомозов зонах лошадей защищают от кровососущих членистоногих опрыскиванием или обтиранием инсектицидами или репеллентами. Рекомендуется выпасать животных ночью на пастбищах, отдаленных от мест размножения слепней. Животных, которые переболели, содержат изолированно в течение 6 мес. Если во время повторного их обследования выявляют трипаносом или высокие титры антител, лечение повторяют. Применяют метод химиопрофилактики. Лошадям вводят наганин в лечебных дозах с интервалом 30 суток, а препараты диминазен ацетурата — через 10 — 15 суток.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Случная болезнь лошадей (дурина) — инвазионная болезнь лошадей, ослов, мулов вызываемая кровепаразитом Trypanosoma equiperdum протекающая преимущественно хронически.

Историческая справка. Случная болезнь в России была известна еще в середине 19 века и более 60 лет оставалась мало изученной. При отсутствии должных методов борьбы она имела широкое распространение в коневодческих районах южных, западных и центральных губерниях России, в Туркестане, Закавказье, Западной Сибири и на Урале и являлась бичом коневодства.

Во время первой мировой войны и в годы иностранной интервенции случная болезнь приняла еще более широкое распространение и стала представлять серьезную угрозу коневодству.

Возбудитель заболевания в нашей стране впервые был обнаружен у больных лошадей в 1911—1912 гг. (Белице, Навроцкий).

К 1940 г. случная болезнь в СССР была практически полностью ликвидирована. В основу борьбы был положен комплекс мероприятий, разработанный Всесоюзным институтом экспериментальной ветеринарии (И.И.Казанский), и подробная инструкция ГВУ НКЗ СССР. Решающее значение при этом имел не убой больных лошадей, как было принято в то время за рубежом, а специфическая профилактика и лечение и правильная организация племенной работы в неблагополучных по случной болезни хозяйствах.

Экономический ущерб. Случная болезнь наносит серьезный экономический ущерб, особенно в племенных хозяйствах, вследствие абортов, расходов связанных с проведением оздоровительных мероприятий, отстранением от случки производителей на длительное время и т.д.

Возбудитель болезни в основном передается половым путем при случке больных лошадей со здоровыми, при искусственном осеменении спермой, содержащей возбудителя болезни, а также механически – через предметы ухода, руки, различные инструменты (влагалищное зеркало, искусственная вагина, мочевой катетер), предметы ухода за лошадьми.

Эпизоотология. Заболевание животных случной болезнью наблюдают в любое время года. Распространение заболевания в естественных условиях происходит, как говорит название болезни, при случке больных животных со здоровыми. При этом наиболее опасны при распространении болезни лошади с неясными клиническими признаками, скрыто больные или находящиеся в инкубационном периоде, который обычно бывает продолжительным-3-4 недели.

Одним из путей передачи болезни является механический путь, например загрязненными бинтами на пунктах искусственного осеменения, в результате применения общей суконки для чистки кожи в области половых органов у кобыл, при проведении гинекологического исследования половых путей и т.п.

В естественных условиях заражаются только лошади, ослы и мулы. У ослов и мулов заболевание, как правило, протекает в хронической или скрытой форме годами. У лошадей, случная болезнь имеет преимущественно хроническое течение (до 1-2лет); острая форма болезни наблюдается чаще у высококровных лошадей, в особенности у жеребцов, находящихся на конюшенном содержании. Жеребята болеют очень редко; они могут заразиться через молоко от больных кобыл.

В условиях северных широт случная болезнь протекает обычно в скрытой форме из-за чего часто ветспециалистами не диагностируется.

При табунном содержании лошадей до 25% лошадей переболевают случной болезнью бессимптомно. Большинство больных случной болезнью лошадей имеют лишь отдельные, слабо выраженные клинические признаки болезни. Подобных больных лошадей ветспециалисты устанавливают путем исследования проб крови реакцией связывания комплимента (РСК).

Патогенез. Трипанозомы, попавшие при случке на слизистую оболочку уретры у жеребцов или влагалище у кобыл, начинают там размножаться, вызывая местные воспалительные реакции. Небольшое количество трипанозом из мест первичного внедрения периодически попадают в ток крови и другие органы лошади, создавая при этом в организме общую инвазию. При исследовании проб крови количество трипанозом бывает незначительным. Излюбленным местом локализации трипанозом в течение всей болезни являются мочеполовые органы, где их обнаруживают чаще, чем в крови. У больных случной болезнью трипонозом можно обнаружить не только в слизи из уретры, но и в сперме.

Изменения со стороны крови хорошо выражены только при остром течении болезни. В картине крови наблюдаем – эритропению и лейкоцитоз.

Случную болезнь с современной патогенетической точки зрения следует считать типичной нервной болезнью (инвазионный полиневрит).

Клинические признаки. Инкубационный период 3-4 недели. В случной болезни принято различать три периода клинически выраженного заболевания.

При проведение вагинального исследования с помощью влагалищного зеркала выявляем слизистое истечение, бесцветное или желтовато-кровянистое; слизистая оболочка влагалища набухшая, покрасневшая, имеет студенистый вид, местами покрыта язвочками и узелками.

Общее состояние больной лошади и аппетит в первый период болезни обычно не нарушено; отмечается лихорадка в виде умеренных подъемов температуры тела; в дальнейшем лихорадка у лошади проходит. Первый период болезни у лошади обычно не превышает 30-40 дней.

Второй период болезни (период кожных явлений), когда к уже имеющимся клиническим признакам болезни у лошадей присоединяются симптомы заболевания нервной системы- периодическая сыпь на коже, похожая на крапивницу, зуд; выявляются специфические для случной болезни кольцевидные припухлости кожи, так называемые талерные бляшки. У некоторых больных лошадей появляется повышенная чувствительность на определенных участках кожи, в результате чего лошадь не дает производить чистку данных участков и т.п. Несмотря на наличие аппетита у больных лошадей отмечаем исхудание. Больные кобылы обычно абортируют.

Третий период болезни (период параличей) у больных случной болезнью лошадей наступает при появлении ухудшения общего состояния лошади, кратковременной лихорадке. У животных появляются парезы и параличи отдельных двигательных нервов. К примеру, при поражении лицевого нерва у лошади происходит искривление губы, отвисает ухо, отмечаем парез верхнего века и др. При парезах нервов поясничной области выявляем слабость зада, атрофию мышц крупа и задних конечностей, у лошади изменяется походка, она хромает, а при проводке как бы приседает. В результате слабости зада и нарастающего исхудания (при наличии аппетита) больные лошади перестают вставать, у них диагностируем пролежни, затем наступает общий паралич и смерть при полном истощении животного.

Необходимо иметь в виду, что строгой последовательности в развитии трех указанных периодов в развитии случной болезни не наблюдается; бывают случаи, когда у лошадей больных случной болезнью выявляем только 1-2 клинических признака, характерных для третьего периода, при отсутствии симптомов, характерных для второго периода и т.п.

При остром течении случной болезни, кроме описанных выше симптомов болезни, отмечаем при проведении исследования крови — значительную эритропению, снижение количества гемоглобина, лейкоцитоз, сдвиг ядра нейтрофилов влево и ускоренную РОЭ.

Патологоанатомические изменения при случной болезни не характерные, отсюда посмертный диагноз на случную болезнь на основании данных патвскрытия поставить невозможно. Отмечаем истощение, дегенеративные изменения в мышцах сердца, крупа и задних конечностей.

Диагноз на случную болезнь однокопытных устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (микроскопического, серологического).

В лабораторию для исследования на случную болезнь направляют соскобы с примесью крови из различных мест слизистой оболочки влагалища, мочеиспускательного канала, сперму, экссудат из надрезов отеков и бляшек. Соскобы из различных мест слизистой оболочки уретры берут с помощью уретральной ложки. Для этого жеребца фиксируют и вводят внутримышечно в область крупа рометар в дозе 7,5 см³ на 100кг массы тела. Через 7-10 мин вводят уретральную ложку на глубину 5-6см и делают 3-4 возвратно-поступательных движений по стенке уретры. После чего уретральную ложку осторожно извлекают, опускают материал в пробирку с 2см³ и закрывают пробкой.

Сперму от жеребцов получают на искусственную вагину в хозяйстве, переливают в стерильные пробирки (флаконы) по 2см³ и закрывают пробками.

Соскобы со стенок влагалища берут уретральной ложкой через влагалищное зеркало. Материал опускают в пробирку с 2см³ физиологического раствора рН 7,0-7,2 и закрывают пробкой.

Для серологического исследования направляют 1-2см³ сыворотки крови, нативной или консервированной 5%-ным раствором фенола (1капля на 1см³ сыворотки) или сухой борной кислоты (2-4% к объему).

Отобранный патологический материал в пробирках доставляют в лабораторию в термосе со льдом не позднее 4-х часов, сыворотку крови — не позднее 2 дней с момента взятия.

Исследование биологического материала проводят согласно действующим методическим указаниям по лабораторным исследованиям на трипаносомозы лошадей, верблюдов, ослов, мулов и собак.

Результаты обследования лошадей.

Больными считают животных при наличии одного из следующих показателей:

обнаружение трипаносом в мазках из исходного материала, обнаружение характерных для случной болезни клинических признаков (бляшки, парезы, параличи губ, ушей, зада, характерная депигментация, отеки половых губ и др.) при отрицательных результатах микроскопического и серологического исследования;
получение положительного серологического исследования;
получение дважды сомнительного серологического исследования.

Подозрительными по заболеванию считаются лошади:

имеющие неясные клинические признаки при отрицательных результатах серологических исследований, бывшие в случке с больными;
давшие в РСК один раз сомнительный результат при трехкратном исследовании. Повторно на случную болезнь лошадей исследуют серологическими методам через 30дней.

Дифференциальный диагноз. Случную болезнь дифференцируют от су-ауру (помимо клиники) путем исследования периферической крови на наличие трипаносом и заражения лабораторных животных.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей подвергают лечению. Прежде чем начать лечение специалистам необходимо взвесить лошадей или же определить их вес обмером, пользуясь следующим расчетом: для обозных лошадей вес в килограммах равен обхвату груди в сантиметрах, умноженному на 5,3, минус 505; для лошадей тяжелых пород вес в килограммах равен соответственно обхвату груди в сантиметрах, умноженному на 6,4 минус 689,6. Обхват груди измеряют по линии, касающейся задних углов лопаток. Путем обмера вес определяется с точностью до 18кг.

Для лечения применяют наганин, который в терапевтических дозах вводят внутривенно в 10% разведении на физиологическом растворе, в дозе 0,01-0,015 на 1кг массы тела лошади. Второе внутривенное введение делают лошади спустя 1-1,5 месяца после первого. С целью избежания осложнений (отеки препуция, губ, болезненности копыт и др.) лошадям за 1-2 дня до лечения, а также в течение 7-10 дней после вливания наганина лошади назначают длительную проводку или проездку (до легкого пота) по 2-3 раза в день.

Ни в коем случае нельзя прибегать к уменьшению дозы наганина из-за опасения вызвать указанные выше осложнения, ввиду того, что уменьшенная доза не только не вылечивает лошадь, а наоборот, создает расы трипанозом, устойчивые к наганину, борьба с которым крайне затруднительна.

Лошади, подвергнутые лечению, остаются под наблюдением, в течение года и могут считаться выздоровевшими, если при трехкратном обследовании их всеми диагностическими методами на десятом, одиннадцатом и двенадцатом месяцах после лечения не будет обнаружено показаний, свидетельствующих о рецидиве заболевания.

В случае возникновения рецидива заболевания применяют комбинированную терапию, т.е. вводят, кроме наганина, новарсенол или сурьмин в дозе 0,005 г на 1 кг веса. Вливание этих препаратов производят по схеме как при лечении су-ауру, а именно в первый, десятый и шестнадцатый день наганин, а на четвертый, седьмой и тринадцатый день новарсенол в дозе 0,005 на 1кг живого веса.

В последнее время изучены и предложены для практики новые трипаноцидные средства -фуадин, антимозан (препараты сурьмы) и соварсен (вместо новарсенола). Соварсен (хлорарсен) в комбинации с наганином применяют по следующей схеме: в первый и на десятый день лечения соварсен в дозе 0,002-0,004г на 1кг массы тела в вену; на 4 день лечения-наганин в дозе 0,01-0,015 г на 1кг массы тела в вену.

Фуадин в комбинации с наганином применяют внутривенно одновременно. Фуадин в дозе 0,1мл на 1кг веса разводят пополам с физиологическим раствором и добавляют наганин в дозе 0,01 на 1 кг веса; курс лечения –семь дней (первый, четвертый и седьмой).

Больным лошадям предоставляют улучшенное кормление и содержание; кроме специфического, назначают также симптоматическое лечение (сердечные и другие средства).

Кобыл, подвергавшихся лечению, после исчезновения клинических симптомов болезни осеменяют искусственно или организуют случку, выделяя для них отдельных жеребцов, которых обрабатывают в профилактической целью наганином в дозе 0,01 г на 1 кг веса тела.

Группу кобыл, подозреваемых в заражении, осеменяют искусственно или случают со специально выделенным жеребцом, профилактически обработанным наганином.

Мероприятия по предупреждению заболевания лошадей случной болезнью.

В целях профилактики случной болезни необходимо:

Комплектовать коневодческие хозяйства (фермы) лошадьми из благополучных хозяйств-поставщиков;
Не допускать к случке племенных жеребцов с кобылами (конематками), не проверенными на случную болезнь в РСК;
Перед случкой клинически и серологически обследовать на случную болезнь племенных и пользовательных взрослых однокопытных животных дважды с интервалом 30дней;
Животных, вновь поступивших из других хозяйств, содержать изолированно не менее 30дней, подвергать тщательному клиническому осмотру, микроскопическому и серологическому исследованиям.

В случае выявления среди завезенных животных больных, положительно и сомнительно реагирующих в РСК, всю партию лошадей убивают.

На случных пунктах обслуживающий персонал при искуссвенном осеменении животных должен использовать одноразовые полиэтиленовые перчатки и пипетки.

Инструменты, применяемые для отбора материала, дезинфицируют путем кипячения в течение 10-15 минут.

Подставных кобыл (на которых получают сперму) в обязательном порядке обследуют на случную болезнь клинически и серологически.

Для получения спермы за каждым жеребцом закрепляют отдельную искуссвенную вагину.

Ректальное исследование кобыл проводят в перчатках разового применения.

Мероприятия, проводимые в неблагополучном хозяйстве.

При установлении диагноза хозяйство (ферму) объявляют Постановлением Губернатора области неблагополучной по случной болезни, вводятся ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией № 13-4-2/819 от 14.01.97г. утвержденной заместителем начальника Департамента ветеринарии В.В. Селиверстовым.

По условиям ограничений запрещают ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, ослов, мулов для племенных и пользовательных целей. А также перегруппировку их внутри хозяйства.

Взрослое поголовье лошадей, ослов и их гибридов неблагополучного хозяйства подвергают клиническому, микроскопическому и серологическому исследованиям.

Больных, положительно и дважды сомнительно реагирующих в РСК, животных убивают, а подозрительных по заболеванию случной болезнью содержат изолированно и вновь обследуют микроскопическим и серологическим методами с интервалом 30 дней до получения трехкратного отрицательного результата по группе.

В неблагополучных хозяйствах ведут точный учет жеребцов (ослов, мулов), кобыл идущих в случку.

Мясо больных и положительно реагировавших животных перерабатывают в вареные колбасы согласно п. 5.1 действующих Правил ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

При истощении животного или обнаружении дистрофических изменений в мышечной ткани, мясо и внутренние органы направляют на утилизацию.

Шкуры от павших и вынужденно убитых больных животных выпускают без ограничений.

После каждого случая выделения заразного животного и убоя его, а также перед снятием ограничений помещения, предметы ухода, оборудование очищают от навоза, моют и подвергают дезинфекции одним из следующих препаратов: 2%-ный раствор натра едкого, 2%-ный раствор формалина, параформальдегида, 2%-ный раствор хлорной извести, 5%-ный раствор лизола из расчета 0,3-0,5 л/м² площади. Раствор натра едкого применяют горячим (80-90 ° С).

Ограничения с неблагополучного хозяйства по случной болезни лошадей снимают через 2 года после последнего случая выделения клинически больного животного и получения ежегодно в течение этого периода отрицательных результатов серологических исследований.

После оздоровления хозяйства от случной болезни жеребцов-производителей и кобыл случного возраста ежегодно в течение 5 лет подвергают трехкратному серологическому исследованию за 3,2 и 1 месяц до начала случной кампании. Животных, давших положительную или дважды сомнительную реакцию, убивают.

Ринопневмония лошадей (Rhinopneumoniae equorum) — острая заразная болезнь лошадей, которая характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, конъюнктивы и абортами во второй половине жеребости.

Экономический ущерб. Болезнь наносит хозяйствам большой экономический ущерб, так как вызывает массовые аборты у кобыл.

Возбудитель болезни – ДНК содержащий герпесвирус лошадей, equid (alpha) herpes virus-1. Различают 2 подтипа: первый циркулирует в западном полушарии, а второй –на евроазиатском континенте.

Диаметр вириона 100-150нм. Плавучая плотность 1,27-1,38 г/см³. ДНК составляет 10% массы вириона. Инактивируется вирус за 10 мин. при 56° С. Вирус обладает свойством агглютинировать эритроциты лошади. В культурах клеток тканей многих животных размножается с образованием внутриядерных включений и быстрым выходом вириона в среду. Высокая множественность заражения культур клеток вызывает продукцию дефектных интерферирующих частиц. При температуре 20° С вирус хранится год. Не теряет инфекционности в абортированных плодах 7дн. при 4°С. Не устойчив в среде с низким рН, инактивируется 0,3 %-ным раствором формальдегида. Переболевшие ринопневмонией животные могут выделять вирус во внешнюю среду (с истечениями из носа, их половых органов) до двух месяцев. В инфицированных органах вирус сохраняет вирулентность при температуре минус 18° в течение 457 дней.

Эпизоотологические данные. Ринопневмонией болеют лошади и пони всех возрастов и пород. Наиболее восприимчив молодняк. Лошадь является единственным известным природным хозяином для вируса данного заболевания. Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы морские свинки, золотистые хомяки. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, выделяющие его в основном воздушно-капельным путем, с мочой, абортированным плодом, плодными водами и последом (от больных кобыл). Заражаются животные алиментарным путем. Вирус передается при контакте больного животного со здоровым, а также через инфицированные корма, воду, подстилку, предметы ухода и пр. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожаются, а остаются на поверхности почвы, инфекцию могут разносить с кусками тканей плотоядные животные (собаки, лисицы и пр.) и дикие птицы. Установлено длительное вирусносительство у жеребцов — производителей, причем вирус обнаруживается в сперме. Такие жеребцы заражают здоровых животных. Заболевание среди лошадей протекает чаще в виде энзоотии, вызывая при первичном возникновении до 90% абортов. Болезнь может регистрироваться ежегодно или через различное количество лет, что зависит главным образом от условий содержания животных и от своевременности и эффективности проводимых профилактических мероприятий.

При хроническом течении заболевания процент абортов обычно бывает невысоким (не более 10). Однако стоить ввести молодняк в инфицированное помещение число абортов может увеличиться вследствие усиления болезни.

Патогенез. Вирус, попав в желудочно-кишечный тракт, проникает в кровь и заносится ею в различные органы и ткани взрослого животного. Вирус свободно проходит через плацентарный барьер, где попадает в кровь плода, которая разносит его по всему растущему организму. Во взрослом организме вирус не находит благоприятных условий для своего развития, так как ретикулоэндотелиальная система вырабатывает антитела, которые поступают в кровь и нейтрализуют вирус. Плод такими свойствами или не обладает, или реагирует на вирус очень слабо, и последний получает возможность быстро размножаться.

В этом отношении, видимо, большое значение имеет степень зрелости нервной и ретикулоэндотелиальной системы плода. В молодом возрасте данные системы еще слабо развиты, и вирус не вызывает в них защитной реакции. В более старшем возрасте рассматриваемые системы имеют определенную зрелость и соответственно реагируют на проникновение вируса в плод. Этим можно объяснить различную длительность инкубационного периода. Попадая в плод, вирус размножается во всех его тканях и органах. Вирус обладает токсическими свойствами, развитие его в стенках кровеносных сосудов нарушает их функцию, что приводит к многочисленным кровоизлияниям и отекам в органах, особенно в печени и селезенке. При размножении вируса происходит некроз мест поражения и изменения в центральной нервной системе. В печени, селезенке, мозгу и других органах возникают различной степени пролиферативные реакции. При этом в молодом возрасте преобладают некротические процессы, а в более взрослом — пролиферативные реакции со стороны ретикулоэндотелия.

При гистологическом исследовании ткани печени, эпителия желчных протоков, бронхов и эндотелия кровеносных сосудов в клетках вокруг очага некроза обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Они окрашиваются ацидофильно в виде гомогенной массы, но иногда вырисовывается своеобразная нежно-зернистая структура. В настоящее время принято считать эти включения тельцами вирусной природы.

Аборт происходит вследствие смерти плода, которая наступает в результате развития сепсиса.

Клинические признаки. Болезнь протекает в трех формах. Первая -сопровождается поражением верхних дыхательных путей. Вторая – абортами у кобыл. Регистрируется и нервная форма в виде параличей и парезов.

Инкубационный период до 10 суток. Болезнь может протекать остро и хронически. У животных, заболевших впервые, отмечается острое течение болезни, которая в последствие может приобретать хронический характер.

Иногда у некоторых кобыл за 7-10 дней до аборта незначительно повышается температура тела, резко снижается аппетит, отмечается угнетенное состояние. В отдельных случаях перед абортом наблюдается кашель, истечение из носа. Во время аборта возникает гиперемия слизистой оболочки глаз, ротовой и носовой полостей.

Осложненные формы болезни часто сопровождаются отеком гортани, фолликулов носоглотки, увеличением надглоточных лимфатических узлов, гнойным истечением из носа. Нередко наблюдают ослабление работы сердца, поражение центральной нервной системы, особенно у кобыл, фибринозные артриты. В ряде случаев отмечают генитальную форму ринопневмонии, орхиты у жеребцов, гиперемию с появлением пузырьковой сыпи во влагалище у кобыл.

При хроническом течении болезни отмечаются лишь аборты, и то не всегда; других симптомов заболевания не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения обусловлены действием вируса на слизистые оболочки – обнаруживают признаки интенсивного катарального воспаления, сыпь, язвы. При септицемии отмечают признаки паренхиматозной дегенерации разной степени мышцах сердца, печени, почках. Регистрируют умеренную пролиферативную реакцию органов ретикулоэндотелиальной системы.

Отмечают признаки рассеянного менингоэнцефалита, скопление лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

У абортированных плодов – конъюнктива, подкожная клетчатка и мышцы окрашены в желтый цвет. Мышечная и субплевральная соединительная ткани пропитана студенистым инфильтратом. В серозных полостях содержится прозрачная янтарная желтая или красно-желтая жидкость; количество ее в сердечной сумке достигает 50мл, а в грудной полости 1-2 л. Под эпи- и эндокардом, а также под капсулами селезенки и почек точечные или полосчатые кровоизлияния. Легкие отечны, на поверхности выступают гиперемированные геморрагические пятна.

Печень несколько опухшая и более темная, чем у здоровых плодов. На поверхности ее и в паренхиме имеется небольшое, а иногда значительное количество серых или серо-желтых очажков величиной с просяное зерно (2-3 мм в диаметре). Селезенка не увеличена, иногда на ее поверхности обнаруживаются геморрагические пятна, на разрезе — хорошо отграниченные фолликулы. Слизистая оболочка желудка, а нередко и кишок гиперемирована и содержит точечные кровоизлияния; местами обнаруживаем некрозы.

Диагноз. Диагноз ставится на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов вирусологических и серологических исследований. Учитывая, что симптомов заболевания может и не быть, то при появлении абортов необходимо учитывать характер последних и выяснять эпизоотическую ситуацию. Обязательно вскрытие абортированного плода. Для установления диагноза на ринопневмонию лошадей от абортированного плода берут стерильно в пенициллиновые флаконы (пробирки) кусочки легкого, печени, селезенки, жидкость грудной и брюшной полостей, а от абортировавшей конематки – кровь в день аборта и повторно через 10-15 дней.

От лошадей с клиникой респираторного заболевания собирают слизь из носовой полости с помощью стерильных ватных тампонов, которые затем помещают во флаконы с физиологическим раствором, мясо — пептонным бульоном или раствором Хенкса. Отобранный материал помещают в термос со льдом и отправляют с нарочным для вирусологического исследования во Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии.

На культурах клеток выделяют вирус с последующей его идентификацией. На практике широко используют ретроспективную диагностику выявлением антител у переболевших животных в РН, ПСК и РТГА с культуральным вирусом ринопневмонии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают грипп, сальмонеллезный аборт, риновирусную инфекцию лошадей, вирусный артрит, кормовые интоксикации и некоторые экзотические инфекции лошадей.

Для гриппа характерна лихорадка, угнетение, конъюнктивит, катар верхних дыхательных путей. Возможно и более тяжелое течение болезни. При ринопневмонии клинические симптомы у взрослых животных обычно выражены слабо или их совсем нет.

Кормовые интоксикации исключают на основании анализа эпизоотической ситуации с учетом эффективности смены кормов и результатов токсикологического исследования скармливаемого корма.

Лечение при ринопневмонии не разработано. С целью профилактики осложнений больным лошадям вводят антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда, а также дают сульфаниламидные препараты.

Иммунитет и иммунизация. У больных животных в крови обнаруживаются антитела. Вырабатывается иммунитет высокой напряженности, но он кратковременный и через 3-6 месяцев настолько ослабевает, что животное может вновь заболеть. Однако возможна и длительная невосприимчивость животного к повторному заражению. После очередной случки от кобылы можно получить здоровых жеребят. Сейчас широко используются вакцины из культуральных аттенуированных штаммов вируса. Вирусвакцина против ринопневмонии лошадей сухая культуральная СВ/62 (Щелковский биикомбинат). Вакцинацию проводят двукратно с интервалами 3-4 месяца. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3 месяце жеребости, повторно на 6-7 месяце. Жеребятам вакцину первый раз вводят в возрасте 3-4 месяцев.

Имеется вакцина Пневмеквин (Франция). Эквилис Резеквин (инактивированная вакцина против ринотрахеита и гриппа лошадей) -Голландия.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принять строгие меры, исключающие возможность попадания возбудителя инфекции в хозяйство.

До получения результатов лабораторного исследования:

абортировавшую кобылу или лошадь с клиникой респираторного заболевания изолируют в отдельное помещение (изолятор);
устанавливают тщательное клиническое наблюдение за остальными лошадьми хозяйства, фермы, табуна и в случае выявления лошадей с повышенной температурой тела, последних также изолируют;
абортированные плоды, плодовые оболочки, навоз, подстилку, инвентарь, остатки корма из денников и станков. Где содержались абортировавшие кобылы, обеззараживают в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации;
абортировавших или ожеребившихся кобыл, приплод от которых погиб в первые 72 часа подвергают симптоматическому лечению. Остальных лошадей считают подозреваемых в заражении.

Хозяйство (ферму, табун), в котором установлена ринопневмония (вирусный аборт) лошадей, Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и проводят необходимые ветеринарно-санитарные и хозяйственные мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с ринопневмонией (вирусным абортом) лошадей. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 7 января 1975г.

В неблагополучном по ринопневмонии лошадей хозяйстве запрещается:

перегруппировка, вывод (вывоз) и ввод (ввоз) лошадей;
передача спермы от жеребцов-производителей в благополучные хозяйства;
вывоз фуража в благополучные хозяйства, отделения и фермы, где имеются лошади.

Для ухода за больными лошадьми выделяют отдельный обслуживающий персонал, транспорт и т.д. У входов (выходов) в конюшни оборудуют дезбарьеры.

Конематок, пришедших в охоту в период нахождения их в изоляторе, осеменяют искусственно спермой здоровых жеребцов-производителей.

При вынужденном убое больных или подозрительных пот заболеванию ринопневмонией лошадей:

мясо после проваривания может быть использовано в корм животным;
кости и внутренние органы направляют на техническую утилизацию;
кожи дезинфицируют путем выдерживания их в течение 12 часов в слабом растворе известкового молока (1 кг свежегашеной извести на 20 литров воды) с последующим обмыванием чистой водой и высушиванием (жидкостный коэффициент 1:4).

Перед снятием ограничений по ринопневмонии лошадей в хозяйстве проводят очистку и заключительную дезинфекцию конюшен и прилегающей территории, где находились больные животные. Для дезинфекции применяют 2%-ный горячий раствор едкого натра, 5%-ную горячую эмульсию креолина, осветленный раствор хлорной извести, содержащей 2-3% активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида.

Дезинфекцию сбруи, спецодежды и предметов ухода за животными проводят в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным по ринопневмонии и снимают ограничения через два месяца после последнего случая аборта или рождения нежизнеспособного жеребенка, а при наличии в хозяйстве конематок во второй половине жеребости-после благополучной выжеребки. Ипподромы и другие хозяйства, где нет жеребых конематок — через месяц после последнего случая выздоровления больных лошадей.

Случная болезнь (син. дурина) — трипаносомоз с лошадей хроническим, часто бессимптомным течением, характеризуется абортами, отеками вымени, препуция, мошонки, кожи, парезами лицевого и крестцового нервов, истощением животных.

Возбудитель. Trypanosoma equiperdum принадлежит к семейству Trypanosomidae. Паразит продолговато-веретенообразной формы, размером 1,5…2 х 20…30 мкм. Тело покрыто пеликулой и состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта и длинного жгутика, который заканчивается в задней части клетки свободным концом.

Цикл развития. Трипаносомы локализуются в капиллярах слизистой оболочки половых органов. Размножаются простым двойным и множественным делением. Двигаются за счет сокращения тела и с помощью жгутика. Заражение животных происходит во время естественного спаривания без участия переносчиков. Продолжительность паразитирования возбудителей в организме лошадей точно не установлена.

Эпизоотологические данные. Случная болезнь в Украине и Беларуси не регистрируется, однако не исключена возможность завоза ее из-за рубежа. Болезнь возникает редко, а в случае ее появления следует прежде всего поставить в известность Международное эпизоотическое бюро (МЭБ). Кроме лошадей случной болезнью болеют ослы, мулы, в эксперименте — лабораторные мыши и кролики. Источник инвазии — больные жеребцы и кобылы, а также носители возбудителя. Пути заражения — половые контакты больных и здоровых животных, искусственное осеменение кобыл спермой, взятой от больного жеребца, через предметы ухода за лошадьми. Жеребята заражаются с молоком кобыл или при слизывании выделений из их половых органов. Продолжительность выживания возбудителя во внешней среде не изучена. Установлено, что при высыхании паразит быстро погибает, но долго сохраняется при низких температурах (-70…-196 °С). Болезнь регистрируется в странах Африки, Азии, Латинской Америки.

Патогенез и иммунитет. Сначала трипаносомы размножаются в слизистых оболочках половых органов, что вызывает их катаральное воспаление. Со временем возбудители проникают в кровь, а через нее — во внутренние органы. В процессе жизнедеятельности трипаносомы выделяют трипанотоксин, который стимулирует развитие аллергии, а также изменения нервной системы, что приводит к появлению парезов и параличей.

Иммунитет изучен недостаточно.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится от 3-4 недель до 2-3 мес. Течение инвазии преимущественно хроническое, у породистых лошадей может быть острое. Клиническое проявление болезни можно условно разделить на 3 периода.

В первый период температура тела субфебрильная. Развивается отек препуция, мошонки, пениса у жеребцов, вымени, нижней части живота и вульвы у кобыл. После моциона отеки исчезают. На коже и слизистых оболочках половых органов появляются узелки и язвы, а после их заживления — белые пятна. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована, отечна, покрыта узелками и язвами. Из нее выделяется желтовато-кровянистая слизь.

Во второй период отмечают исхудание, несмотря на сохраненный аппетит. Кобылы абортируют через 1,5 — 2 мес. после начала проявления болезни. На коже появляются отеки круглой или овальной формы (талерные бляшки), которые внезапно возникают и быстро исчезают. Повышается чувствительность кожи.

В третий период наблюдаются парезы и параличи лицевого или тройничного, а также пояснично-крестцовых нервов. При одностороннем поражении лицевого нерва губа, ухо, веко пораженной стороны обвисают. При парезах нервов поясничной области развивается слабость тазовой части тела, животное хромает на обе конечности, приседает. После моциона эти симптомы исчезают. Нервные нарушения прогрессируют, лошадь лежит или сидит по-собачьи, истощается, развиваются пролежни. Животное погибает от истощения или сепсиса.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. На коже и слизистых оболочках половых органов видны отеки, узелки, язвы, непигментированные участки. Паховые лимфатические узлы увеличены. Мышцы поясницы и задней части тела перерождены.

Диагностика. При постановке диагноза на случную болезнь учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз подтверждается выявлением трипаносом в соскобах со слизистой оболочки влагалища кобыл и уретры жеребцов или в пунктате тканевой жидкости с талерных бляшек. Полученный материал исследуют методом раздавленной капли или готовят тонкие мазки, которые красят методом Романовского.

Из серологических методов используют РСК, РДСК, РИФ, ELISA.

Случную болезнь следует дифференцировать от бабезиоза по результатам лабораторных исследований.

Лечение. Больным лошадям применяют наганин в дозе 10 — 15 мг/кг внутривенно в виде 10%-го водного раствора. Через 1 — 1,5 мес. лечение повторяют. Рекомендуют также нов арсенобензол (неоарсфенамин) в дозе 40 — 45 мг/кг в 10%-м водном растворе внутривенно. Ломидин (пентамидин) вводят внутривенно в дозе 6 мг/кг в 4%-м водном растворе.

Профилактика и меры борьбы. Лошади и другие однокопытные животные, поступающие из стран, неблагополучных относительно случной болезни, подлежат карантинированию и тщательному обследованию (обязательно лабораторными методами) с целью исключения болезни. В случае выявления больных животных в хозяйстве проводят мероприятия по борьбе со случной болезнью непарнокопытных в соответствии с инструкцией.

СЛУЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛОШАДЕЙ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Актуальность и практическая значимость работы. Случная болезнь лошадей (дурина) инвазионная болезнь лошадей, ослов, мулов, протекает преимущественно хронически. Возбудитель — Trypanosoma equiperdum . По данным МЭБ, случную болезнь, вызываемую T. еquiperdum , регистрируют в Южной Африке, на юге Запад ной Европы, в Южной Америке, КНР, Среднем Востоке, Средней Азии (Киргизии, Узбекистане) и в России (Сибири). У лошадей случная болезнь протекает наиболее тяжело с высоким уровнем смертности (30…50 %) [12].

Трипаносомозы лошадей и верблюдов по данным ряда исследователей имеют широкое распространение в Казахстане, наносят значительный экономический ущерб, препятствуют развитию племенного дела в коневодстве [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11].

Несмотря на большие усилия научных и практических работников, результаты борьбы с трипаносомозом лошадей во многих случаях остаются неудовлетворительными [9, 12, 13].

Одной из главных причин такого положения является несовершенность методов диагностики болезни. Диагностика является основным звеном в цепи построения научно-обоснованного комплекса мероприятий по борьбе с трипаносомозом [9, 17]. Диагностика трипаносомозов животных трудоемкая работа. Иногда в природных условиях клинические признаки трипаносомоза у животных не проявляется, а предлагаемые серологические реакции при некоторых условиях не дают положительных результатов [2,4].

По международным правилам, ввоз лошадей из неблагополучных по случной болезни стран разрешен только при условии исключения у них данного трипаносомоза. С этой целью, в основном, применяют серологические тесты (чаще РСК и дополнительно ИФА) микроскопию и биопробу на лабораторных животных [9, 11,12,13] .

По данным Кодекса международного эпизоотологического бюро (МЭБ) во всем мире для диагностики трипаносомоза лошадей применяют реакцию связывания комплемента, а в качестве специального теста применяют методы иммунофлуоресценции и ИФА [8].

Наша страна является экспортером и импортером чистокровных лошадей, поэтому диагностика трипаносомоза приобретает особую значимость. Распространенность случной болезни лошадей в Казахстане с каждым годом растет. Причиной такого положения является завоз чистокровных лошадей из зарубежных стран, в частности, из России, без диагностических исследований.

Взятую в коневодческих хозяйствах кровь для серологических реакций от лошадей с явно выраженными клиническими признаками трипаносомоза (отеки половых органов; паралич губ, ушей, зада; керато-конъюнктивит, талерные бляшки, характерная депигментация) исследуют в РСК с использованием российского антигена, которого нет в достаточных количествах в республике, а в некоторых регионах вообще не имеется в арсенале ветеринарных специалистов. Положительно реагирующих на трипаносомоз (случную болезнь) лошадей согласно Ветеринарного законодательства направляют на убой, при этом хозяйству и частному лицу наносится огромный экономический ущерб, так как животные обычно бывают приобретены за значительное количество иностранной валюты.

В работе использованы общепринятые клинические и паразитологические методы исследований. При решении поставленных на разрешение вопросов учитывались природно-климатические особенности, условия ведения коневодства в хозяйстве, породные качества исследуемых лошадей и другие факторы.

В табунах животных подвергали клиническому обследованию с акцентированием внимания на частоту пульса и дыхания, температурную реакцию, характер окрашивания видимых слизистых оболочек, наличие отеков, паралича лицевого нерва, отвисание уха, керато-конъюнктивит, талерные бляшки .

Диагноз подтверждали микроскопическими исследованиями. Материалом для микроскопического исследования служили соскобы со слизистой оболочки вагины (кобылы) и мочеиспускательного канала (жеребца), а также экссудативные выделения из отеков и бляшек.

Соскобы из различных мест слизистой оболочки уретры брали с помощью уретральной ложки. Для этого жеребца фиксировали и вводили внутримышечно в области крупа рометар в дозе 7,5 см 3 на 100 кг массы тела. Через 7-10 мин вводили уретральную ложку на глубину 5-6 см и делали 3-4 возвратно-поступательных движения по стенке уретры. После чего уретральную ложку осторожно извлекали, опускали материал в пробирку физиологического раствора рН 7,0-7,2 и закрывали резиновой пробкой.

Соскобы со стенок влагалища брали уретральной ложкой через влагалищное зеркало. Материал осторожно опускали в пробирку с 2 см 3 физиологического раствора рН 7,0-7,2 и закрывали пробкой.

Экссудат из надрезов отеков и бляшек собирали шприцем, переносили в пробирку и закрывали пробкой.

Материал должен содержать некоторое количество крови. Экссудативные выделения из отеков и бляшек брали путем проколов кожи полой иглой или при помощи неглубоких надрезов кожи скальпелем.

Для серологического исследования использовали нативную или консервированную сухой борной кислотой (2-4% к объему). Отрицательный результат микроскопического исследования не может опровергнуть положительных результатов по РСК и клинического исследования.

Пробирки с соскобами и экссудатом помещали в термостат при 37 °С на 15-20 мин. Затем брали 3-4 капли из разных слоев содержимого пробирки и просматривали в темном поле микроскопа. При микроскопии обнаруживали живых трипаносом по колебанию ундулирурщей мембраны.

Из доставленных соскобов, экссудата каждого органа делали по 2 тонких мазка и высушивали на воздухе.

Мазки соскобов и экссудата фиксировали этиловым ректификованным спиртом массовой долей 96 % в течение 20-25 мин, окрашивали по Романовскому 30-50 мин (краску Гимза используют в разведеиии 1:20), промывали дистиллированной или водопроводной водой рН 7,0-7,2 до исчезновения следов краски на фильтровальной бумаге, высушивали и исследовали под иммерсионной системой микроскопа.

При микроскопии возбудитель су-ауру имеет веретенообразную форму, заостренную с переднего и слегка округленную с заднего конца. Цитоплазма трипаносом окрашивается в синевато-фиолетовый цвет, ядро - в красный, кинетопласт и жгутик - в розовый (интенсивность окрашивания зависит от времени окраски, качества краски).

Кровь для РСК брали обычным способом (из яремной вены). Отрицательные результаты при РСК не могут опровергнуть положительных результатов по клинике и микроскопическому исследованию.

Исследовали неконсервированные сыворотки, при необходимости позднего исследования сыворотки консервировали, для длительного хранения сыворотки замораживали.

Примечание. Лошади, больные су-ауру, дают положительные результаты по РСК на случную болезнь. Для дифференциальной диагностики пользуются: исследованием периферической крови (из уха) и прививкой крови белым мышам. При су-ауру трипанозомы в периферической крови обнаруживаются легко, белые мыши заражаются и возможна перепрививка от одного вида лабораторных животных другому. Возбудитель случной болезни в периферической крови лошадей и ослов не обнаруживается, материалом от больных белые мыши заражаются в виде исключения, перепрививка другим белым мышам обычно невозможна.

Просмотр мазков проводили по линии Меандра в 200 п.з. микроскопа, определяли среднюю зараженность животных в процентах.

Подбор лабораторных и сельскохозяйственных животных для проведения экспериментов проводился по общепринятой методике, в основе которой лежат требования методик биологического эксперимента. Затем формировали опытные и контрольные группы по принципу аналогов, т.е. по породности, возрасту, весу, упитанности, интенсивности роста и продуктивности. Подопытных и контрольных животных во все периоды содержали в одинаковых условиях ухода, кормления, водопоя, содержания.

Лабораторных животных (кроликов) заражали интратестикулярно биологическим материалом, содержащим живых трипаносом, в дозе 10 см 3 в каждый тестикул. Начиная с 3-его дня после заражения за животными вели клинический контроль, учитывая состояние животного, а также микроскопический контроль за появлением и нарастанием паразитемии, исследуя интратестикулярную жидкость.

Материалом для получения трипаносомного антигена служил тестикулярный экссудат кроликов. Далее полученный штамм поддерживали на белых крысах и морских свинках с перезаражением 2 раза в месяц. Затем заражали собак путем внутрибрюшинного введения в среднюю треть живота вблизи белой линии живота, вводя 40 – 50 см 3 цитратной крови (сборной крови от 4 – 5 крыс), в зависимости от размеров собаки.

На 2 - 3 день заражения у собак в периферической крови появляются трипаносомы, количество которых периодически нарастает или уменьшается. Собак обескровливали в момент первого накопления трипаносом, кровь собирали в широкий сосуд с 2 %-ным цитратом натрия на физиологическом растворе при постоянном помешивании стеклянной палочкой, из расчета 1 часть крови и 2 части раствора.

Центрифугирование производили в предварительно прокипяченных стаканчиках емкостью 80 – 100 мл в течение 15 – 20 минут при 3000 об/мин. В результате центрифугирования в стаканчике образуется три слоя: верхний – прозрачный, желтоватый, состоящий из плазмы и цитрата; нижний – форменные элементы крови, а на границе между ними – средний, в виде толстой рыхлой массы белого цвета, состоящий из трипаносом (рисунок 6).

Верхний слой сливали в банку, а трипаносомозную массу вынимали при помощи стеклянной палочки или шпателя и переносили в отдельную стерильную посуду. Всю собранную трипаносомную массу отмывали трехкратно в физиологическом растворе по 10 минут при 5000 об/мин.

Результаты исследований. Распространенность среди лошадей Северо-Казахстанской области случной болезни изучали клиническими и микроскопическими исследованиями в следующих коневодческих фермах:

Диагноз подтверждали микроскопическими и серологическими исследованиями. Материалом для микроскопического исследования служили соскобы со слизистой оболочки вагины (кобылы) и мочеиспускательного канала (жеребца), а также экссудативные выделения из отеков и бляшек. Соскобы брали уретральной ложкой (жеребцы) или при помощи шпателя и предметного стекла (кобылы). Всего просмотрено 55 мазков из соскобов половых органов лошадей.

Результаты проведенных исследований показали определенную зараженность животных простейшими – трипаносомами вида Trypanosoma e q uiperdum из класса Zoomastigophora .

На рисунке 1 представлены результаты исследований лошадей на случную болезнь.

Рисунок 1. Распространенность случной болезни (трипаносомоза) у лошадей

Таким образом, из результатов клинических, микроскопических и серологических исследований лошадей, проведенных в некоторых хозяйствах Северо-Казахстанской области, видно, что отмечается зараженность трипаносомами вида Trypanosoma equiperdum из класса Zoomastigophora . Поэтому необходим постоянный мониторинг эпизоотической обстановки по случной болезни лошадей.

Лечение больных лошадей. За время прохождения практики мною было исследовано 163 лошади, проведено лечение 4 больных лошадей.

Животным вводили препарат Хинотрипгло подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 40 кг на массы тела в виде 10%-ной суспензии разведенной на физиологическом растворе, приготовленной непосредственно перед применением. Повторно препарат вводили в той же дозе через 2-3 месяца с профилактической целью. Все лошади выздоровели.

Три лошади, которым лечение своевременно не было проведено, были вынужденно забиты (Таблица 1).

Таблица 1 - Результаты лечения лошадей препаратом Хинотрипгло при случной болезни

Читайте также: