Тромбоциты при бактериальной инфекции

Обновлено: 24.04.2024

Лейкопения – это снижение уровня лейкоцитов в периферической крови ниже 4000 в 1 мкл. Причиной данного состояния могут быть инфекционные, воспалительные аутоиммунные заболевания, генетические дефекты иммунной системы и пр. Клинически лейкопения проявляется повышенной восприимчивостью организма к различным инфекциям, однако может протекать абсолютно бессимптомно. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной либо капиллярной крови утром натощак. Для коррекции данного лабораторного отклонения проводится лечение основного заболевания.

Классификация

Низкий уровень белых кровяных телец может встречаться у абсолютно здоровых лиц – конституциональная безвредная лейкопения отмечается примерно у 2-5% людей. По происхождению патологические лейкопении разделяют на:

Наследственные (первичные). Низкое содержание лейкоцитов обусловлено генетически детерминированными нарушениями образования и созревания клеток в красном костном мозге. К ним относятся нейтропения Костмана, наследственная нейтропения аутосомно-доминантного типа и т.д.
Приобретенные (вторичные). Более распространенный вариант. Лейкопения развивается вследствие действия ионизирующего излучения, неблагоприятного эффекта лекарственных препаратов, биологических агентов (бактерий, вирусов) или факторов иммунной аутоагрессии.

По патогенезу (механизму развития) различают лейкопении, возникшие вследствие:

Нарушения поступления лейкоцитов в кровь из костного мозга. Развитие лейкопении обусловлено повреждением кроветворных клеток либо неэффективным лейкопоэзом из-за дефектов митоза, созревания лейкоцитов. Наблюдается при длительном приеме цитостатических лекарственных препаратов, действии ионизируюшей радиации, генетических заболеваниях, выраженном дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.
Перераспределения лейкоцитов. Происходит изменение соотношения между циркулирующим и пристеночным пулом белых клеток крови в результате их скопления в расширенных капиллярах органов-депо. Встречается при шоковых состояниях.
Сокращения времени пребывания в крови. Время присутствия в крови лейкоцитов может уменьшаться из-за их деструкции антителами (при аутоиммунных патологиях), токсическими факторами (при тяжелых инфекциях), чрезмерно активированными макрофагами (при гиперспленизме). Усиленное выведение белых клеток крови может наблюдаться при гнойных процессах – холангите, эндометрите.

В зависимости от типа клеток лейкоцитарного ряда выделяют следующие разновидности лейкопении:

Нейтропении. Снижение содержания нейтрофилов меньше 47% от общего числа лейкоцитов. Наиболее частый вариант лейкопении. Встречается при вирусных, бактериальных инфекциях, токсическом действии медикаментов. Также возможны наследственные формы нейтропении.
Лимфопении. Уменьшение уровня лимфоцитов ниже 19%. Характерно для вирусных инфекций, коллагенозов, гранулематозных процессов.
Эозинопении. Содержание эозинофилов меньше 1%. Наблюдается при избыточной продукции гормонов коры надпочечников (болезнь/синдром Иценко-Кушинга). Эозинопения является индикатором неблагоприятного прогноза при септических процессах.
Моноцитопения. Показатели моноцитов в лейкоцитарной формуле опускаются ниже 2%. Встречается при острых инфекциях, длительном приеме глюкокортикоидов.
Агранулоцитоз. Редкое тяжелое жизнеугрожающее состояние, характеризующееся полным или почти полным исчезновением нейтрофилов в крови (ниже 0,75х10^9/л). Наблюдается при приеме миелотоксичных лекарств (цитостатиков, тиреостатиков, некоторых НПВС), действии радиации.

Причины лейкопении

Инфекции

Одна из наиболее распространенных причин лейкопении – вирусные и генерализованные бактериальные инфекции. Патогенез снижения уровня лейкоцитов может быть различным – непосредственное повреждение клеток лимфотропными вирусами (ВИЧ, Варицелла-Зостер, корь), подавление образования в костном мозге, усиленная их потеря с экссудацией.

Вирусные инфекции. Лейкопения развивается преимущественно за счет снижения содержания лимфоцитов (лимфопения). При инфекционном мононуклеозе, гриппе, вирусных гепатитах лейкоциты снижаются незначительно и быстро возвращаются к норме после выздоровления. При ВИЧ-инфекции уровень лимфоцитов нередко достигает нуля на стадии СПИДа. Даже после лечения значения лейкоцитов могут сохраняться низкими, так как препараты для терапии ВИЧ сами по себе способны вызвать лейкопению.
Бактериальные инфекции. Лейкопения встречается только при тяжелых генерализованных инфекциях (менингококцемия, риккетсиозы, перитонит). Падение числа лейкоцитов является одним из критериев для диагностирования септического состояния и синдрома системного воспалительного ответа. Наблюдается в основном нейтропения, ее степень коррелирует с тяжестью заболевания. Регресс наступает практически сразу после проведения антибактериальной терапии.

Прием лекарственных препаратов

К развитию лейкопении способен привести широкий спектр лекарственных средств. Известно два основных механизма лекарственно-индуцированной лейкопении: токсическое повреждение костного мозга, ведущее за собой нарушение кроветворения, и образование иммунных комплексов, в результате чего вырабатываются антитела, атакующие собственные лейкоциты макроорганизма.

Лейкопения возникает в среднем на 15 сутки от начала приема лекарства. Степень тяжести может быть самой различной – от незначительного снижения количества белых кровяных клеток до агранулоцитоза. В связи с поражением всех 3-х ростков гемопоэза часто встречается сочетание с анемией и тромбоцитопенией (панцитопения). В большинстве случаев достаточно отмены лекарственного препарата. При развитии агранулоцитоза может потребоваться применение колониестимулирующих факторов. Медикаменты, наиболее часто вызывающие лейкопению:

Цитостатики: циклофосфамид, хлопамбуцил, метотрексат.
Тиреостатики: пропилтиоурацил, мерказолил.
Нестероидные противовоспалительные средства: анальгин, амидопирин.
Антибактериальные средства: левомицетин, сульфаниламиды.
Противовоспалительные ЛС: D-Пеницилламин, сульфасалазин.
Антипсихотические ЛС (нейролептики): аминазин, хлорпромазин.
Противосудорожные ЛС: карбамазепин, диазепам.

Аутоиммунные воспалительные заболевания

Причиной лейкопении могут быть аутоиммунные заболевания. В этих случаях преимущественно снижаются лимфоциты и нейтрофилы. Существует два основных патогенетических механизма аутоиммунной лейкопении – образование антилейкоцитарных антител и снижение экспрессии на мембранах иммунных клеток специальных белков (CD55, CD59), которые защищают клетки от цитолиза. Лейкопения обычно умеренная, регрессирует во время ремиссии или под влиянием патогенетического лечения. Лейкопенический синдром характерен для следующих патологий:

Заболевания суставов: ревматоидный артрит, синдром Фелти.
Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена.
Демиелинизирующие заболевания: рассеянный склероз.
Системные васкулиты: гранулематоз с полиангиитом, неспецифический аортоартериит Такаясу.
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК): неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

Болезни крови

Механизмов лейкопении при гематологических патологиях несколько – замещение кроветворной ткани злокачественными клетками, фиброзной или жировой тканью, синтез антилейкоцитарных антител, дефицит некоторых химических элементов для гранулоцитопоэза (железа, цианкобаламина, фолиевой кислоты):

Онкогематологические заболевания. Лейкопенией, вплоть до агранулоцитоза, могут дебютировать острые лейкозы (алейкемическая форма) – такое начало заболевания встречается примерно в 20% случаев. Почти всегда в анализе крови дополнительно выявляются тромбоцитопения и анемия. Лейкопения характерна для лимфогранулематоза (лимфомы Ходжкина). Уровень лейкоцитов нередко остается на низком уровне и после лечения.
Гемолитические анемии. При аутоиммунных гемолитических анемиях, гемоглобинопатиях, наследственном микросфероцитозе возможна умеренная нейтропения. Примечательно, что падение уровня лейкоцитов происходит вне криза. Период гемолитического криза, напротив, сопровождается небольшим лейкоцитозом.
Дизэритропоэтические анемии. При апластической анемии, а также длительно протекающей недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты из-за угнетения функционирования всех ростков кроветворения наблюдается панцитопения. Лейкопения при железодефицитной анемии развивается только при крайне выраженном дефиците железа и носит умеренный характер.

Лучевая болезнь

Действие ионизирующей радиации неблагоприятно сказывается на всем организме человека. В первую очередь и сильнее всего страдают органы с высокой скоростью клеточного обновления, к которым относится костный мозг. Под влиянием гамма-лучей, имеющих высокую проникающую способность, гемопоэтические стволовые клетки утрачивают митотическую активность.

Наследственные формы лейкопений

К первичным лейкопениям относятся генетические заболевания, обусловленные мутациями генов, регулирующих созревание или дифференцировку лейкоцитов. Некоторые мутации приводят к изменению структуры лейкоцитарных антигенов, из-за чего они подвергаются аутоиммунному разрушению. В подавляющем большинстве случаев встречаются первичные нейтропении.

Другие наследственные лейкопении часто сопровождаются инфекционными осложнениями, которые зачастую становятся фатальными уже в детском возрасте: болезнь Костмана (генетически детерминированный агранулоцитоз), первичные иммунодефициты (синдром Ди Джорджи, Вискотта-Олдрича), синдром Чедиака-Хегаси. При этих болезнях для восстановления нормальных значений лейкоцитов требуется специфическое лечение.

Другие причины

Белковое голодание.
Переливание крови или лейкоцитарной массы.
Эндокринные расстройства: гипотиреоз, акромегалия, гиперкортицизм.
Заболевания, протекающие с гиперспленизмом: цирроз печени, малярия, висцеральный лейшманиоз.
Болезни накопления: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика.

Диагностика

Лейкопения выявляется при клиническом исследовании крови. Ввиду многообразия этиологических факторов данного отклонения при его обнаружении следует обратиться к врачу-терапевту для тщательного сбора анамнеза, физикального осмотра, назначения дополнительного обследования:

Анализы крови. Выполняется подсчет лейкоцитарной формулы, определяется концентрация маркеров воспаления – СОЭ, СРБ, прокальцитонина. Изучается наличие аутоантител (антител к ДНК, цитоплазме нейтрофилов, аЦЦП).
Выявление инфекционного возбудителя. Методом иммуноферментного анализа идентифицируются антитела к возбудителям (вирусам, бактериям). Для подтверждения ВИЧ-инфекции назначается иммуноблоттинг. Проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи.
Биопсия. При подозрении на лейкоз выполняется морфологическое исследование костного мозга, при котором обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена.
Генетические исследования. Для подтверждения наследственных форм лейкопений необходимо обнаружение мутаций методом полимеразной цепной реакции и цитогенетическими исследованиями.

Коррекция

Конституциональная лейкопения не требует никакого вмешательства. Если причиной развития данного отклонения стал лекарственный препарат, необходима срочная его отмена. При выраженном снижении лейкоцитов или агранулоцитозе прибегают к введению гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) или инфузии донорских гранулоцитов. Главное условие успешности терапии – лечение основной патологии:

Элиминация возбудителя. Для лечения гриппа применяется осельтамивир, для борьбы с ВИЧ-инфекцией – антиретровирусные препараты (зидовудин, саквинавир). При бактериальной инфекции назначаются антибиотики.
Противовоспалительная терапия. Чтобы достигнуть ремиссии аутоиммунных заболеваний, используются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, производные 5-аминосалициловой кислоты.
Химиотерапия. При подтверждении онкогематологической патологии назначаются комбинации химиотерапевтических средств – хлорамбуцил, винкристин, этопозид.
Пересадка костного мозга. В случае неэффективности химиотерапии гемобластозов, а также при тяжелых первичных нейтропениях выполняется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

Некоторые формы первичных лейкопений характеризуются высоким уровнем смертности (50-90%) среди детей от инфекционных осложнений. При вторичных лейкопениях прогноз в большей степени зависит от основного заболевания. Поэтому при любом уровне снижения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.

1. Патофизиология системы крови. Часть II. Нарушения в системе лейкоцитов/ Николаева О.В., Кучерявченко М.А., Шутова Н.А. и др. – 2016.

4. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов. Том 2/ под ред. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова. – 2004.

Тромбоцитоз – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением содержания в крови тромбоцитов. Причиной данного явления выступают инфекционные, воспалительные или аутоиммунные патологии, а также злокачественные опухоли кроветворной системы. У детей часто возникает на фоне железодефицитной анемии. Клиническая картина может быть различной и определяется основным заболеванием. Уровень кровяных пластинок, как часть общего анализа крови, исследуется в венозной или капиллярной крови. Для коррекции тромбоцитоза проводится лечение болезни, на фоне которой он развился.

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
Умеренный: от 700 до 900 тыс.
Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

В онлайн-лаборатории Lab4U мы хотим, чтобы каждый из вас мог заботиться о своем здоровье. Для этого мы просто и понятно рассказываем вам о показателях здоровья!

Как правило, самый распространенный вопрос на этапе диагностики болезни, который возникает у педиатра или терапевта - бактериальная или вирусная инфекция у пациента? Оказывается, при вирусных и бактериальных инфекциях в организме происходят два разных процесса. Поэтому от ответа на этот вопрос зависит стратегия дальнейшего лечения.

Содержание:

Как делается общий анализ крови

Самый информативный способ узнать вид инфекции — сдать общий анализ крови. Кровь человека состоит из плазмы и клеток лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Лаборант берет кровь из вены, размазывает ее по стеклышку, кладет под микроскоп и смотрит, сколько каких лейкоцитов. Они бывают разные: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты и лимфоциты. В итоге он получает лейкограмму— процентное соотношение различных видов лейкоцитов в окрашенном мазке крови под микроскопом. Если в крови много лимфоцитов, то заболевание вирусное, а если много нейтрофилов - бактериальная.

Наименование теста	Результат	Единицы измерения	Референсные значения
Общий анализ крови (свс)
Гемоглобин	129	г/л	120 – 158
Эритроциты	4.69	10^12/л	3.90 – 5.20
Средний объем эритроцитов	82.9	фл	81.00 – 100.00
Среднее содержание hb в эритроците	27.5	пг	26.00 – 34.00
Средняя концентрация hb в эритроците	332	г/л	310 – 370
Гетерогенность эритроцитов по объему	13.0	%	11.9 – 15.5
Гематокрит	38.9	%	34.9 – 44.5
Тромбоциты	248	10^9/л	150 – 400
Средний объем тромбоцитов	11.7	фл	6.0 – 13.0
Гетерогенность тромбоцитов по объему	15.5	%	9.0 – 20.0
Тромбокрит	0.29	%	0.12 – 0.36
Лейкоциты	5.31	10^9/л	4.00 – 10.50
Лейкоцитарная формула (микроскопия)
Палочкоядерные нейтрофилы	6	%	1 – 6
Сегментоядерные нейтрофилы	34 ↓	%	41 – 72
Эозинофилы	2	%	0 – 6
Базофилы	0	%	0 – 1
Моноциты	9	%	4 – 12
Лимфоциты	49 ↑	%	19 – 48

Вирусная инфекция: лимфоцитов много, а нейтрофилов мало.

Как и зачем отличать палочкоядерный нейтрофил от сегментоядерного?

Оказывается, это очень просто сделать глазами, но почти невозможно определить с помощью машины. Именно поэтому стоит делать не просто общий анализ крови, а общий анализ крови с микроскопией, т.е. с ручным исследованием. Представим ситуацию, у вас или ребенка пятый день держится температура, вы сделали общий анализ крови с микроскопией. По результатам - завышен уровень палочкоядерных нейтрофилов. Это значит, что болезнь не вирусная, а уже бактериальное осложнение. И в этому случае педиатр или терапевт понимает, что пора давать антибиотики. Если начать пить их раньше — когда болезнь вирусная — антибиотики не только не помогут бороться с инфекцией, но и будут способствовать ослаблению иммунитета. Это ослабит организм и риск бактериального осложнения вырастет в несколько раз.

Когда сдавать общий анализ крови с микроскопией

К сожалению, не всегда врачи назначают анализы. При постановке диагноза многие обращают внимание только на симптоматику: сопли, горло, температура, кашель и т.д. И это иногда чревато серьезными последствиями.

Наши клиенты часто звонят нам и рассказывают истории, связанные с диагностикой и лечением. И вот одна из них. Месяц назад у Виталия заболела дочь. У нее держалась высокая температура, были сопли. Попытки сбить температуру не дали результата: она держалась от +37,5 до +39. Виталий обратился к педиатру. Тот осмотрел ребенка и принял решение наблюдать за ним в течение четырех дней. На пятый день улучшений не было, о проявился еще один симптом — начали болеть уши. Педиатр отправил Виталия с дочерью к отоларингологу. ЛОР при первом же осмотре поставила девочке диагноз: двусторонний гнойный отит. Ребенка ждало хирургическое лечение, курс антибиотиков и физиотерапии. А всего этого можно было избежать, если бы Виталий перед приемом педиатра отвел дочь на сдачу общего анализа крови с микроскопией или педиатр назначил бы его на первом приеме. Он стоит всего 310 рублей, делается за один день.

Расшифровка общего (клинического) анализа крови

Для каждого показателя в общем анализе крови существует диапазон референсных (нормальных) значений. Эти нормы зависят от пола и возраста. Так, нормы анализа крови у взрослых и детей значительно отличаются. Расшифровка анализа крови у детей варьируется в зависимости от возраста. Чем младше ребенок, тем больше его нормальные показатели крови будут отличаться от показателей взрослого человека. Например, количество лейкоцитов в первые дни жизни ребенка может в 2-3 раза превышать концентрации этих клеток в крови взрослого человека. И это не будет отклонением от нормы.

Cегментоядерные формы 47 –72%
Палочкоядерные формы 1 –6%

Эозинофилы 0.5 – 5%

Лимфоциты 19 – 37%

Мужчины
Женщины

3 – 10 мм/ч
5 – 15 мм/ч

Отклонения от нормы тех или иных показателей еще не говорят о наличии патологических состояний. На результаты анализа крови может влиять сильная физическая нагрузка, перенесенная накануне забора крови, а у женщин – еще и фаза менструального цикла. Известно, например, что за день до начала менструации уровень лейкоцитов может подняться почти в 2 раза, следовательно, показатели нормы будут отличаться от стандартных. Поэтому за интерпретацией лучше обратиться к терапевту или педиатру. Если вы хотите сами понимать, что происходит в организме, можно воспользоваться сервисом Расшифровка анализов онлайн, где можно ввести показатели своего общего анализа крови и получить предварительное заключение бесплатно.

Разные лаборатории могут использоваться разные единицы измерения показателей крови. Если они отличаются от заявленных в сервисе Расшифровка анализов онлайн, то вы можете перевести их с помощью калькулятора пересчета единиц измерения.

Выводы:

Если подытожить все вышесказанное, то по анализу крови с микроскопией можно определить - о какой инфекции (вирусной или бактериальной) идет речь, как организм на нее реагирует, нуждается ли он в активной помощи антибиотиков. Без результатов анализа при осмотре врач не сможет сразу определить вид инфекции и назначить адекватное лечение.

При необходимости сдайте общий анализ крови с микроскопиейи принесите результаты своему лечащему врачу. Так он сможет назначить вам правильное лечение.

Вы можете сдать общий анализ крови с микроскопиейсо скидкой 50%. Анализ будет готов в течение 1 дня. Вы получите результаты на электронную почту сразу по готовности.

Читайте еще по теме:

Почему быстрее, удобнее и выгоднее сдавать анализы в Lab4U?

Все оформление и оплата заказа происходит онлайн за 2 минуты.

Наша сеть вторая по величине в Москве, а еще мы есть в 23 городах России.

Постоянная скидка в 50% действует на большинство наших анализов.

Сдача анализа происходит по записи в удобный промежуток времени, например с 19 до 20.

Некоторые результаты анализов крови предоставляют четкую информацию о риске возникновения и наличия той или иной болезни , а также позволяют отслеживать динамику течения болезни, как по мере, ее прогрессирования, так и в процессе выздоровления. Некотореы важные показатели крови, такие, как , например, витамин D и гомоцистеин, к сожалению не включены в большинство панелей, несмотря на то, что они достаточно информативны.

Важно помнить, что большинство биомаркеров крови не сигнализируют о какой-либо одной болезни. Чаще всего анализ крови означает повышенный риск возникновения заболевания. В процессе диагностики необходимо всегда учитывать изменения нескольких биомаркеров ( ряд, панель аналитов ), чтобы правильно интерпретировать последние. Тестировать все биомаркеры достаточно дорого ( в среднем около 70 000 руб), однако, существует около 40 биомаркеров, которые наиболее информативны , а цена здесь сравнительно низкая ( около 8 000 руб.).

Еще одно важно условие правильной интерпретации биомаркеров крови: необходимость повторных исследований. Показатели одного анализа сложно интерпретировать , ведь мы не знаем его базовый уровень , характер влияния разных факторов , от особенностей питания, до действия препаратов. Определенные анализы крови есть смысл сдавать регулярно , некоторые стоит делать один раз в год, другие - 3-4 раза.

Биомаркеры общего анализа крови

Эритроциты образуются в костном мозге и разрушаются в селезенке и печени. Количество эритроцитов может быть повышено из-за обезвоживания, высокого уровня тестостерона. Может быть снижено из-за дефицита питательных веществ (железо, витамин B6, витамин B12, фолат), почечной дисфункции, хронического воспаления, анемии, кровопотери.

Гемоглобин доставляет кислород к тканям и может быть повышен из-за обезвоживания, повышенного уровня тестостерона, плохой доставки кислорода, дефицита тиамина, резистентности к инсулину. Может снижаться из-за анемии, заболеваний печени, гипотиреоза, физических упражнений, дефицита аргинина, дефицита белка, недостатка питательных веществ при воспалении (витамин Е, магний, цинк, медь, селен, витамин В6, витамин А).

Гематокрит

Гематокрит отражает процент от объема крови, состоящей из эритроцитов. Также может быть повышен из-за обезвоживания, повышенного уровня тестостерона, плохой доставки кислорода, дефицита тиамина, резистентности к инсулину. Может снижаться из-за анемии, заболеваний печени, гипотиреоза, физических упражнений, дефицита аргинина, дефицита белка, недостатка питательных веществ при воспалении (витамин Е, магний, цинк, медь, селен, витамин В6, витамин А).

Средний корпускулярный объем

Средний корпускулярный гемоглобин

Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина

Тромбоциты участвуют в процессе свертывания и важны для целостности сосудов. Могут повышаться из-за железодефицитной анемии, коллагеновых заболеваний, гемолитической анемии, кровопотери, стресса, инфекции, воспаления. Могут уменьшаться из-за алкоголизма, дисфункции печени, вирусных / бактериальных инфекций, пернициозной анемии, кровотечений.

Средний объем тромбоцитов

Средний объем тромбоцитов измеряет средний размер тромбоцитов и отражает их функцию. Может быть повышен из-за увеличения производства тромбоцитов, что часто вызвано потерей или разрушением существующих тромбоцитов. Повышенный уровень среднего объема тромбоцитов может быть связан с сосудистыми заболеваниями , некоторыми видами рака, диабетом 2 типа и тиреоидитом Хашимото. Средний объем тромбоцитов может быть уменьшен из-за состояний, связанных с недостаточной продукцией тромбоцитов, таких как апластическая анемия или цитотоксическая лекарственная терапия.

Ширина распределения красных клеток крови

Ширина распределения красных кровяных клеток позволяет измерить изменения размера эритроцитов. Обычно увеличивается из-за анемии, связанной с дефицитом питательных веществ (железо, витамин А, медь, цинк, витамин В6).

Нейротрофилы самый распространенный тип лейкоцитов, нейтрализующий патогенные микроорганизмы. Может быть повышен из-за бактериальной инфекции или воспаления. Может быть снижен из-за дефицита питательных веществ (медь, B12, фолат), повышения других белых кровяных клеток.

Абсолютные лейкоциты - тип лейкоцитов, включая В-клетки, Т-клетки и клетки естественных киллеров. Может быть повышен из-за вирусных инфекций, болезни Крона и других аутоиммунных заболеваний, гипоадренализма. Может быть уменьшено из-за дефицита цинка, повышения других белых клеток крови.

Абсолютные моноциты - лейкоциты, которые покидают кровообращение, превращаясь в макрофаги. Могут быть повышены из-за воспаления, коллагеновых заболеваний (то есть ревматоидного артрита), язвенного колита, выздоровления после инфекции или травмы.

Абсолютные эозинофилы - иммунные клетки, которые становятся активными на поздней стадии воспаления. Могут быть повышены из-за аллергии, астмы, паразитарной инфекции, гипоадренализма, кожных заболеваний, таких как экзема, язвенный колит, болезнь Крона, чувствительность к аспирину. Может быть уменьшены из-за повышенного уровня кортизола.

Абсолютные базофилы - лейкоциты, связанные с воспалением и повышенной чувствительностью. Могут быть повышены из-за воспаления, аллергии, гемолитической анемии, гипотиреоза.

Комплексные метаболические панели

Глюкоза - концентрация сахара в крови; может быть повышена из-за диабета 1 и 2 типа, резистентности к инсулину, повышенного уровня гормонов стресса или неспособности ингибировать выработку глюкозы печенью, или (если не голодание) приема пищи с высоким содержанием углеводов.

Мочевина и азот

Мочевина и азот - маркеры функции почек. Могут быть повышены из-за обезвоживания, плохой функции почек, высокого потребления белка, ожирения печени, катаболического стресса. Могут быть снижены из-за недостаточного потребления белка или мальабсорбции белка, заболевания печени, чрезмерной пготливости и дефицита B6.

Креатинин - побочный продукт распада креатина. Может быть увеличен из-за дисфункции почек, обезвоживания, чрезмерного разрушения мышц или увеличения мышечной массы, гипертиреоза, большого потребления мяса, кетонов. Может быть уменьшен из-за низкой мышечной массы, плохого потребления белка.

Натрий - положительно заряженный электролит, необходимый для сокращения мышц, поглощения питательных веществ, функционирования нервной системы , баланса pH. Может быть повышен из-за обезвоживания, гиперальдостерона (реабсорбция натрия), избыточного потребления натрия. Может быть снижен из-за повышенной глюкозы в сыворотке, низкого уровня кортизола, глюкозурии, кетонурии, гипотиреоза, потери жидкости из-за пота.

Калий - положительно заряженный электролит, необходимый для сокращения мышц, баланса pH, проводимости нервного сигнала и потенциалов действия. Может быть повышен из-за почечной недостаточности, гипоальдостерона, ацидоза, гемолиза, низкого уровня инсулина, гипергликемии, физических нагрузок. Может быть уменьшен из-за плохого потребления калия, алкалоза, гиперальдостерона, чрезмерной потери жидкости, повышенного уровня инсулина, низкого уровня магния, повышенного уровня эстрогена, повышенного уровня катехоламинов.

Мочевая кислота - конечный продукт метаболизма и выделения пуриновой ДНК в почках; может указывать на окислительный стресс, а повышенные уровни связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом. Может быть повышена из-за подагры, дисфункции почек, чрезмерного потребления алкоголя, голодания, чрезмерного ограничения калорий, дисфункции печени, гемолитической анемии, избыточного потребления фруктозы, грибковой инфекции, кетогенной диеты, дополнительного ниацина, диеты с высоким содержанием белка, длительного голодания, дополнительного витамина B3, избыточная кислотность. Может быть снижена из-за дефицита питательных веществ (молибден, цинк, железо), окислительного стресса, низкого потребления пурина (вегетарианское или веганское), избыточной щелочности.

Хлорид - отрицательно заряженный электролит; важен для поддержания клеточного равновесия через клеточные мембраны и для производства кислоты в желудке. Может быть повышен из-за дисфункции почек, диареи, дегидратации, гиперпаратиреоза, гипервентиляции. Может быть снижен из-за рвоты, респираторного ацидоза (гиповентиляция), метаболического алкалоза, гипоальдостерона.

Кальций играет важную роль в организме, включая здоровье зубов и костей, свертываемость крови, функцию нейротрансмиттеров, сокращение мышц и активность ферментов. Может повышаться из-за алкалоза, дисфункции почек, гиперпаратиреоза, рака, избыточного потребления витамина D, надпочечниковой недостаточности, избыточного потребления витамина А. Может быть уменьшен из-за плохого потребления или абсорбции, гипопаратиреоза, дефицита витамина D, дефицита магния.

Фосфор - минерал, участвующий в синтезе ДНК и РНК, часть АТФ, помогает активировать ферменты. Может быть повышен из-за токсичности витамина D , гипопаратиреоза, почечной дисфункции. Может снижаться из-за плохой абсорбции, дефицита витамина D, повышенного уровня инсулина, диеты с высоким содержанием углеводов, диареи, плохого усвоения белка.

Углекислый газ (CO2) измеряет бикарбонат крови и является суррогатным маркером для газа CO2. Может быть повышен из-за рвоты, метаболического алкалоза, респираторного ацидоза (гиповентиляция). Может быть уменьшен из-за метаболического ацидоза, респираторного алкалоза (гипервентиляция).

Общий холестерин - жироподобное вещество, которое перемещается в крови с липопротеинами-носителями (ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП); предшественник стероидных гормонов и желчных солей. Может быть повышен из-за плохой функции щитовидной железы, инсулинорезистентности, нарушения регуляции глюкозы в крови, дефицита магния, дегидратации, заболеваний почек, семейной гиперхолестеринемии. Может быть уменьшен из-за дисфункции печени, окислительного стресса, воспаления, мальабсорбции, анемии.

Триглицериды: анализ измеряют уровень содержания в организме жира; обычно делается натощак. Показатель имеет отношение к сердечно-сосудистым заболеваниям. Может быть повышен из-за нарушения регуляции уровня глюкозы в крови, диабета, гиперкалорийных диет, плохой функции щитовидной железы, заболеваний почек, употребления алкоголя. Может быть уменьшен из-за мальабсорбции жиров, низкоуглеводной диеты, ограничения калорий, потенциально аутоиммуннных нарушений.

ЛПНП-Х - количество холестерина, связанного с частицами липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови. Может быть повышены из-за резистентности к инсулину, нарушения регуляции глюкозы в крови, плохой функции щитовидной железы, заболеваний почек, семейной гиперхолестеринемии. Может быть снижены из-за дисфункции печени, окислительного стресса, мальабсорбции, анемии.

ЛПВП - количество холестерина, связанного с частицами липопротеинов высокой плотности в крови. Может быть повышено из-за воспаления, окислительного стресса, чрезмерных физических нагрузок. Низкий уровень ЛПВП связан с метаболическим синдромом и может быть снижен из-за резистентности к инсулину, малоподвижного образа жизни, плохого качества питания.

Альбумин - самый распространенный в плазме белок плазмы, синтезируемый в печени, связывается с другими соединениями в крови и способствует осмотическому градиенту плазмы. Может быть повышен из-за обезвоживания. Может быть уменьшен из-за инфекции, воспаления, заболеваний печени, почек.

Глобулин - белок плазмы с различными подтипами. Может быть повышен из-за рака, аутоиммунного заболевания, повышенного эстрогена. Может быть снижен из-за гемолитической анемии, нефроза, нарушения иммунной системы.

Общий билирубин - побочный продукт расщепления эритроцитов и важный компонент желчи; действует как антиоксидант. Может быть повышен из-за избыточного гемолиза, дисфункции печени, обструкции желчных протоков, синдрома Жильбера. Может быть уменьшен из-за окислительного стресса, дефицита цинка.

Обычно измеряется железо, связанное с трансферрином, и представляет ~ ⅓ общей способности связывания железа с трансферрином. Сам по себе является относительно плохим маркером статуса железа. Может быть повышено из-за гемохроматоза и других генетических заболеваний , гемолитической анемии, повреждения печени, дефицита витамина В6. Может быть уменьшено из-за плохого потребления железа, плохой абсорбции, хронической кровопотери, хронической болезни или инфекции, приема противозачаточных таблеток прогестерона.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) - фермент, обнаруживаемый в самых высоких концентрациях в печени, а также в меньших количествах в сердце, мышцах и почках. Может быть повышен из-за гепатоцеллюлярных заболеваний, проблем с желчным пузырем, панкреатита.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - внутриклеточный фермент, который обычно повышается вследствие разрушения активной ткани и клеток. Может быть повышен из-за гепатита, цирроза печени или алкоголизма, гипотиреоза. Может быть уменьшено из-за дефицита витамина В6, повышенного содержания сывороточного азота.

ГГТ - фермент, обнаруживаемый главным образом в печени, почках и поджелудочной железе. Может быть повышен из-за дисфункции желчного пузыря, алкоголизма, панкреатита, окислительного стресса. Может быть уменьшен из-за гипотиреоза, дефицита магния.

Лактатдегидрогеназа может быть повышена из-за заболеваний печени, гипотиреоза, повреждения скелетных мышц, анемии (гемолитической), переломов. Может быть уменьшена из-за реактивной гипогликемии, инсулинорезистентности, кетоза.

Щелочная фосфатаза - фермент, обнаруженный в печени, кости, почках, тонкой кишке и плаценте. Может быть увеличен из-за обструкции печени, цирроза печени, желудочно-кишечного тракта, гиперфосфатемии, гиперпаратиреоза. Может быть уменьшена из-за недостатка питательных веществ (цинк, магний и / или витамин C).

Читайте также: