Туберкулема головного мозга при кт

Обновлено: 27.03.2024

Диагностика связанных с ВИЧ/СПИД инфекций, опухолей головного мозга по КТ, МРТ

а) Определения:
• ВИЧ/СПИД-ассоциированные оппортунистические инфекции, новообразования

б) Визуализация:

1. Общие характеристики манифестации ВИЧ/СПИД:
• Лучший диагностический критерий:
о Первичная лимфома ЦНС (ПЛЦНС): накапливающие контраст очаги поражения, часто имеющие геморрагический/некроти-ческий характер и локализующиеся в структуре базальных ганглиев, перивентрикулярного БВ
о Саркома Капоши (СК): объемное образование мягких тканей, локализующееся в коже волосистой части головы, интенсивно накапливающее контраст
о Бактериальные абсцессы (БА): образования с кольцевым характером накопления контрастного вещества и ↑ интенсивности сигнала на ДВИ
о Аспергиллез (Ас): множественные образования с кольцевым характером контрастирования
о Нейросифилис (НС): кортикальные/субкортикальные инфаркты, гранулемы, лептоменингеальное контрастирование
о Доброкачественные лимфоэпителиальные ВИЧ-ассоциированные образования (ДЛО-ВИЧ): множественные кистозные объемные образования обоих околоушных слюнных желез
• Локализация:
о ПЛЦНС: 90% локализованы супратенториально; часто поражаются глубокие ядра серого вещества, перивентрикулярное белое вещество
о СК: лицо, кожа головы и шеи
о БА: обычно в супратенториальных отделах, лобной и теменной областях больших полушарий
о Ас: бассейны кровоснабжения СМА, перфорантных артерий кортикальной/субкортикальной областей, базальных ганглив/таламуса
о НС: кортикальная/субкортикальная локализация, в оболочках мозга
о ДЛО-ВИЧ: околоушные слюнные железы
• Морфология:
о ПЛЦНС: одиночное объемное образование или множественные поражения
о СК: объемное образование мягких тканей с инфильтративным характером роста
о БА: гладкое образование с кольцевым характером накопления контрастного вещества
о Ас: множественные образования, часто расположенные в области бассейна кровоснабжения СМА

Манифестация ВИЧ/СПИД на КТ, МРТ головного мозга

(а) КТ с контрастированием, аксиальный срез: у ВИЧ-положительного пациента с припухлостью кожи волосистой части головы определяется объемное образование мягких тканей с инфильтративным типом роста, вызывающее утолщение кожи волосистой части головы левой лобной области. При биопсии была обнаружена саркома Капоши. Саркома Капоши относится к группе СПИД-определяющих опухолей (СОО).
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у ВИЧ-положительного пациента, поступившего в медицинское учреждение с изменениями чувствительности и судорожным синдромом в лобных долях и таламусе слева определяются крупные зоны ограничения диффузии.

2. КТ признаки манифестации ВИЧ/СПИД:
• Бесконтрастная КТ:
о ПЛЦНС: гиподенсная или гиперденсная зона, ± кровоизлияние, некроз
о СК: утолщение мягких тканей лица и волосистой части головы о БА: гиподенсное объемное образование с перифокальным отеком и масс-эффектом
о Ас: множественные кортикальные/субкортикальные образования низкой плотности; могут сочетаться с кровоизлиянием
о НС: образования изоинтенсивного по отношению к коре сигнала, имеющие периферическую локализацию
о ДЛО-ВИЧ: множественные двусторонние кистозные объемные образования, хорошо отграниченные от окружающих тканей, локализованные в структуре увеличенных околоушных слюнных желез
• КТ с контрастированием:
о ПЛЦНС: кольцевой характер накопления контрастного вещества у пациентов с ВИЧ
о СК: интенсивное накопление контраста объемным образованием в коже волосистой части головы
о БА: накопление контрастного вещества по типу тонкого кольца
о Ас: множественные образования с кольцевым характером контрастирования:
- Контрастное усиление может быть умеренным или интенсивным в зависимости от иммунного статуса
о НС: накапливающие контраст кортикальные очаги поражения ± утолщение твердой мозговой оболочки
о ДЛО-ВИЧ: кистозное образование с тонким ободком накопления контрастного вещества

Манифестация ВИЧ/СПИД на КТ, МРТ головного мозга

(а) КТ с контрастированием: у ВИЧ(+) пациента с одиночным объемным образованием, расположенным в области базальных ганглиев, вокруг зоны его центрального некроза определяется слабо заметное накопление контрастного вещества.
(б) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента вокруг некротического ядра определяется повышение интенсивности сигнала вследствие подострого кровоизлияния. При лимфоме ЦНС редко наблюдаются кровоизлияния или некротические изменения, исключение составляют иммунокомпрометированные пациенты.

3. МРТ признаки манифестации ВИЧ/СПИД:
• Т1-ВИ:
о ПЛЦНС: изо-/гипоинтенсивный сигнал по отношению к коре головного мозга
о СК: локализованное утолщение волосистой части кожи головы, изоинтенсивное по отношению к мышечной ткани
о БА: на ранней стадии заболевания объемное образование, плохо отграниченное от окружающих тканей, имеет гипо-/изоин-тенсивный сигнал, на поздней стадии - гипоинтенсивные центральные отделы
о Ас: гипоинтенсивные объемные образования
- Кровоизлияние: ↑ интенсивности сигнала на Т1-ВИ
• Т2-ВИ:
о ПЛЦНС: изо-/гипоинтенсивный сигнал по отношению к коре, легкий перифокальный отек:
- Возможна неоднородность сигнала, что связано с кровоизлиянием и некрозом
о СК: объемное образование волосистой части кожи головы с сигналом, гипоинтенсивным по отношению к мышечным тканям о БА: капсула с характерным гипоинтенсивным на Т2-ВИ ободком
о Ас: неоднородный сигнал при наличии кровоизлияния о НС: гиперинтенсивные образования/инфаркты в кортикаль-ных/субкортикальных отделах
• ДВИ:
о ПЛЦНС: вариабельное ограничение диффузии
о БА: ↑ сигнала на ДВИ, низкий ИКД
о Ас: ограничение диффузии в стенке абсцесса
• Постконтрастное Т1-ВИ:
о ПЛЦНС: у пациентов с ВИЧ более часто наблюдается периферийный характер контрастирование образования с центральным некрозом, чем его гомогенный характер
о СК: интенсивное контрастирование объемного образования мягких тканей, локализованного в волосистой части кожи головы
о БА: на ранней стадии - фрагментарный характер контрастирования, на поздней - капсула в виде хорошо очерченной тонкой границы, накапливающей контрастное вещество
о Ас: множественные образования с кольцевым характером контрастирования
о НС: очаги поражения накапливают контрастное вещество; также наблюдается контрастирование вышележащих лептоменинкс/твердой мозговой оболочки
о ДЛО-ВИЧ: четко визуализируемые кистозные образования в околоушных слюнных железах с кольцевым характером накопления контраста
о Воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ): образование(я) с атипичным характером контрастирования
• МР-спектроскопия
о ПЛЦНС: ↓ пика NAA, ↑ пика холина
о БА: в области центрального некроза могут наблюдаться пики ацетата, лактата, аланина, сукцината и аминокислот

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Наиболее чувствительным методом является МРТ
• Советы по протоколу исследования:
о ПЛЦНС: МРТ с контрастным усилением
- ПЭТ или ОФЭКТ с Tl-201 полезны для дифференциальной диагностики стоксоплазмозом
о БА: МРТ с контрастным усилением, ДВИ, МР-спектроскопия

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЛЦНС: гиперметаболизм при ПЭТ с ФДГ/ОФЭКТ с TI-201

Манифестация ВИЧ/СПИД на МРТ головного мозга

(а) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в выявленных на ДВИ зонах определяются участки кровоизлияния.
(б) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента не наблюдается патологического контрастирования мозговой ткани лобных долей или левой части таламуса. При биопсии зоны поражения правой лобной доли был обнаружен инвазивный аспергиллез. Аспергиллезная инфекция вызывает инфекционную васкулопатию, которая приводит к острому инфаркту, кровоизлиянию и церебриту/абсцессу.

г) Патология:

1. Общие характеристики манифестации ВИЧ/СПИД:
• Этиология:
о ПЛЦНС: обычно диффузная В-крупноклеточная неходжкинская лимфома:
- Связана с количеством CD4(+) < 100 клеток/мм 3
- У пациентов с подавленным иммунитетом важную роль играет ВЭБ
о СК: вызывается герпесвирусом ВГЧ-8:
- Относится к группе СПИД-определяющих опухолей (СОО)
о БА: наиболее частыми возбудителями заболевания являются Staphylococcus и Streptococcus
о Ас: род Aspergillus = плесневые грибы с септированными гиалиновыми гифами:
- Наиболее частым возбудителем является Aspergillus fumigatus
- Гематогенное распространение из очага в легком или прямое распространение через пазухи
- Инфекционная васкулопатия: острый инфаркт, кровоизлияние, инфекционный церебрит/абсцесс
о НС: заболевание, передающееся половым путем, вызываемое спирохетой Treponema pallidum
о ВСВИ: восстановление иммунитета (спустя несколько недель после начала ВААРТ) → гиперактивный иммунный ответ
- Наиболее частый этиологический фактор - вирус JC (ПМЛ-ВСВИ)

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ПЛЦНС: одиночные, множественные объемные образования в больших полушариях головного мозга, центральный некроз/кровоизлияние при ВИЧ
• БА: зависит от стадии; очаги некроза, ободок из воспалительных клеток, грануляционной ткани, перифокальный вазогенный отек
• Ас: геморрагические инсульты с различными воспалительными изменениями
• НС: сифилитические гуммы; некротические объемные образования из грануляционной ткани (аваскулярные), хорошо отграниченные от окружающих тканей

д) Клиническая картина:

1. Проявления манифестации ВИЧ/СПИД:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о ПЛЦНС: летаргия, спутанность сознания, головная боль, судорожные приступы, очаговый двигательный дефицит
о СК: обычно протекает бессимптомно; симптомы могут появляться при изъязвлении образования или появлении локального масс-эффекта
о БА: наиболее частым симптомом является головная боль:
- Судорожные приступы, очаговая неврологическая симптоматика
о Ас: судорожные приступы, изменения психического состояния, очаговая симптоматика
о НС: часто протекает бессимптомно:
- Головные боли, судорожные приступы, изменения личности, спутанность сознания
о ДЛО-ВИЧ: двусторонние объемные образования в области околоушных слюнных желез
• Клинический профиль:
о ПЛЦНС: CD4(+) < 100 клеток/мм 3
- СМЖ: плеоцитоз, ↑ содержания белков; моноклональные лимфоциты с признаками злокачественности при цитологическом исследовании
- ПЦР: амплифкация ДНК ВЭБ в СМЖ
о СК: низкое число CD4 (например, < 150-200 клеток/мм 3 )
о НС: СМЖ - ↑ числа лейкоцитов, положительный VDRL-тест и/или положительный анализ на антитела к Т. pallidum

2. Демография:
• Эпидемиология:
о ПЛЦНС: второе по частоте объемное образование после токсоплазмоза у пациентов со СПИД:
- 2-6% пациентов со СПИД
о СК: ↓ распространенности СПИД-ассоциированной СК, что, возможно, обусловлено применением ВААРТ
о БА: у пациентов со СПИД встречается относительно нечасто
о НС: встречается примерно у 1,5% популяции со СПИД
о ДЛО-ВИЧ: 5% ВИЧ(+) пациентов
о ВСВИ: 25-35% ВИЧ(+) пациентов, у которых начинается ВААРТ

3. Лечение:
• ПЛЦНС: для постановки окончательного диагноза необходима стереотаксическая биопсия головного мозга:
о ВААРТ в сочетании с лучевой терапией
• СК: основным методом лечения является лучевая терапия
• БА: хирургическое дренирование, антибактериальная терапия
• Ас: хирургическое лечение, антимикотическая терапия
• НС: пенициллин ± стероидные препараты
• ДПЛ-ВИЧ: при использовании ВААРТ наблюдается тенденция к полному или частичному излечению

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Рассмотрите возможность проведения МРТ с ДВИ, МР-спектроскопии, ПЭТ/ОФЭКТ для того, чтобы дифференцировать оппортунистические инфекции от злокачественных образований
2. Советы по интерпретации изображений:
• У пациентов с ВИЧ дифференциальная диагностика между ПЛЦНС и токсоплазмозом представляет достаточную трудность
о Могут быть полезны ПЭТ/ОФЭКТ
• Для подтверждения бактериальных абсцессов, аспергиллеза, нейросифилиса может потребоваться хирургическая биопсия

ж) Список литературы:
1. Bilgrami М et al: Neurologic diseases in HIV-infected patients. Handb Clin Neurol. 121:1321-44, 2014
2. Gobert A et al: [HIV-related malignancies: state of art ] Bull Cancer. 101(1 0:1020-9, 2014
3. Rios A: HIV-related hematological malignancies: a concise review. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 14 Suppl: S96-103, 2014

Туберкулез головного мозга на МРТ

а) Терминология:
• Обычно вызывает туберкулезный менингит (ТБМ) и/или локализованный инфекционный очаг в ЦНС, туберкулемы

б) Визуализация туберкулеза головного мозга:
• Базилярный менингит + внемозговой (легочный) туберкулез
• Сочетание менингита с поражением мозговой паренхимы с высокой вероятностью обусловлено туберкулезом
• Туберкулемы:
о Наиболее часто локализованы в супратенториальных отделах паренхимы мозговой ткани
о Обычно характеризуются гипоинтенсивным сигналом на Т2-ВИ о Интенсивно накапливают контрастное вещество (солидный или кольцевой характер контрастирования)
• Туберкулезный абсцесс: кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой
• МРТ с получением FLAIR-изображений, ДВИ, постконтрастных Т1-ВИ, ± МР-ангиография, МР-спектроскопия
• Повышение пиков липидов и лактата, отсутствие пиков аминокислот в туберкулезном абсцессе

(а) На рисунке коронального среза изображены базиллярный менингит и туберкулемы, которые часто сосуществуют. Обратите внимание на неравномерность просвета сосудов и ранние признаки ишемии базальных ганглиев, обусловленные артериитом.
(б) Патологоанатомический макропрепарат головного мозга, аксиальный срез: определяется ряд признаков туберкулеза ЦНС: скопления экссудата и менингит в базальных цистернах, туберкулема и характерные для васкулита изменения (изображение предоставлено R. Hewlett, MD).
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у ребенка с подтвержденным туберкулезным менингитом определяются толстые линейные зоны накопления контрастного вещества по ходу среднего мозга и височных долей. Обратите внимание на расширение боковых желудочков и водопровода мозга.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента с туберкулезным менингитом определяются множественные острые инфаркты, локализованные в базальных ганглиях, таламусах, внутренних капсулах и валике мозолистого тела. Васкулит является частым осложнением туберкулезного менингита (ТБМ), при котором поражаются сосуды малого и среднего калибра, что приводит к инфаркту головного мозга.

в) Дифференциальный диагноз:
• Менингит
• Нейросаркоидоз
• Абсцесс
• Новообразование

г) Патология:
• Туберкулез ЦНС практически всегда имеет вторичный характер (часто источник локализован в легких)
• Менингит = наиболее частое проявление туберкулеза ЦНС:
о Чаще встречается у детей

д) Клиническая картина туберкулеза головного мозга:
• Варьирует от легкого менингита без очаговой неврологической симптоматики до комы
• Долгосрочная заболеваемость в до 80% случаев: задержка умственного развития, паралич, судорожные приступы, ригидность мышц, нарушения речи и зрения
• Смертность среди пациентов составляет 25-30%; выше среди пациентов со СПИД
• Повторно возникающее инфекционное заболевание (иммиграция из эндемичных регионов, СПИД, штаммы с лекарственной устойчивостью)

е) Диагностическая памятка:
• Туберкулез часто имитирует другие заболевания, такие как новообразования

Диагностика туберкулеза головного мозга по КТ, МРТ

а) Определения:
• Заражение кислотоустойчивой палочкой Mycobacterium tuberculosis
• Туберкулез ЦНС практически всегда является следствием гематогенного распространении инфекции (часто при туберкулезе легких):
о Одним из проявлений является туберкулезный менингит (ТБМ)
о Локализованный паренхиматозный инфекционный очаг: туберкулема (часто), туберкулезный абсцесс (редко)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Базилярный менингит + внемозговой туберкулез (легочный)
о Сочетание менингита с поражением мозговой паренхимы позволяет с высокой вероятностью предположить туберкулез
• Локализация:
о Менингит (базальные цистерны > поверхностные борозды)
о Туберкулемы:
- Обычно в мозговой паренхиме: наиболее часто локализуются супратенториально
- Могут встречаться туберкулемы твердой мозговой оболочки
• Размеры:
о Варьируют от 1 мм до 6 см
о Туберкулезный абсцесс: обычно > 3 см
• Морфология:
о ТБМ: плотный экссудат на уровне основания мозга
о Туберкулема: объемное образование округлой или овальной формы:
- Одиночное или множественные (более часто)
о Туберкулезный абсцесс: крупное одиночное образование, часто многокамерное
• Ассоциированные изменения:
о Костные очаги наиболее часто встречаются в позвоночнике: туберкулезный спондилит (болезнь Потта)
о Менее частая локализация: кости свода черепа (± твердая мозговая оболочка), ухо и сосцевидный отросток
о Туберкулезный шейный лимфаденит
- Объемное образование, представляющее собой конгломерат шейных лимфатических узлов

Туберкулез головного мозга на МРТ, КТ

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется контрастируемое объемное образование с основанием в твердой мозговой оболочке, к которому прилегают дуральные хвосты. После хирургической резекции был поставлен окончательный диагноз: туберкулема твердой мозговой оболочки. При туберкулезе ЦНС возможно вовлечение твердой мозговой оболочки, что вызывает локальный или диффузный пахименингит. При пахименингите картина при МРТ неспецифична и может имитировать большое число воспалительных и невоспалительных состояний.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется кальцифицированная туберкулезная гранулема после успешного лечения.

3. МРТ признаки туберкулеза головного мозга:
• Т1-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ
о Туберкулема:
- Гранулема без казеозного некроза: гипоинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
- Гранулема с казеозным некрозом:
Солидное ядро: гипоинтенсивное или изоинтенсивное
Некротическое ядро: снижение интенсивности сигнала в центральной части
Может наблюдаться ободок гиперинтенсивного сигнала (парамагнитный компонент)
• Т2-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ; могут наблюдаться гипоинтенсивные узелок-ки(редко)
о Туберкулема:
- Гранулема без казеозного некроза: гиперинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
- Гранулема с казеозным некрозом: гипоинтенсивный ободок:
Солидная центральная часть: обычно гипоинтенсивный сигнал
Некротическая центральная часть: гиперинтенсивный сигнал
- Часто наблюдается перифокальный отек
о Туберкулезный абсцесс: гиперинтенсивное образование с гипоинтенсивным ободком и выраженным вазогенным отеком
• FLAIR:
о ТБМ: повышение интенсивности сигнала от базальных цистерн, борозд
о Туберкулема и туберкулезный абсцесс: схожие изменения с Т2-ВИ
• ДВИ:
о Может наблюдаться повышение интенсивности сигнала от центральной части туберкулемы
о Ограничение диффузии в области туберкулезного абсцесса о Полезно в выявлении осложнений (инсульт, церебрит)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о ТБМ: интенсивное контрастирование мозговых оболочек, в особенности на уровне основания головного мозга; может иметь узловой характер:
- Точечный/линейный характер контрастирования базальных ганглиев = васкулит
- Редко: вентрикулит, воспаление сосудистого сплетения
- Редко: пахименингит с контрастированием и утолщением твердой мозговой оболочки (может имитировать менингиому)
о Туберкулемы:
- Гранулема без казеозного некроза: узловой гомогенный характер накопления контраста
- Гранулема с казеозным некрозом: ободок контрастного усиления по периферии образования:
Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала от некротического ядра
о Кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой
• МР-ангиография:
о Может наблюдаться сужение, неравномерность и окклюзия просвета сосудов
• МР-спектроскопия:
о Повышение пиков липидов и лактата, отсутствие пиков аминокислот в туберкулезном абсцесса:
- Липиды при 0,9 ppm, 1,3 ppm, 2,0 ppm, 2,8 ppm
• Осложнения: гидроцефалия, ишемия
• Хронические изменения: атрофия, Са++, хроническая ишемия

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с получением FLAIR-изображений, ДВИ, постконтрастных Т1-ВИ, ± МР-ангиография, МР-спектроскопия

Туберкулез головного мозга на МРТ

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с туберкулемой в левой теменной доле определяется крупное перимущественно гипоинтенсивное образование с перифокальным отеком, распространяющимся практически на все полушарие. Обратите внимание на распространение отека на субкортикальные U-волокна без перехода на вышележащую кору.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется кольцевой характер накопления контрастного вещества с точечным очаговым его накоплением в центральных отделах образования. На рутинных МР-последовательностях гигантские туберкулемы могут имитировать новообразования ЦНС.

в) Дифференциальная диагностика туберкулеза головного мозга:

1. Менингит:
• Инфекционный менингит (бактериальный, грибковый, вирусный, паразитарный):
о Кокцидиомикоз, криптококкоз часто имеют базальную локализацию
• Карциноматозный менингит (первичная опухоль в ЦНС или других органах) или лимфома

2. Нейросаркоидоз:
• Характерно контрастирование лептоменинкс и/или твердой мозговой оболочки
• Редко приводит к появлению узлов в мозговой паренхиме

3. Абсцесс:
• Другие гранулемы, паразиты (нейроцистицеркоз), бактериальная инфекция
• При гнойном абсцессе более выражен перифокальный отек, в диагностике полезна МР-спектроскопия

4. Новообразование:
• Первичные или метастатические опухоли могут быть неотличимы от туберкулеза
• Толстая стенка, с узловым характером контрастирования, вариабельные значения коэффициента диффузии

г) Патология:

1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Этиология:
о Туберкулез ЦНС практически всегда имеет вторичный характер (часто при туберкулезе легких; редко при туберкулезе ЖКТ или мочевыводящих путей):
- Гиперемия и воспаление распространяются на мозговые оболочки
- Возможно поражение периваскулярных пространств, что обусловливает развитие васкулита
о Патофизиология ТБМ:
- Проникновение через сосудистую стенку при гематогенном распространении
- Разрыв субэпендимальных или субпиальных гранулем с из-литием содержимого в СМЖ
о Патофизиология туберкулемы:
- Гематогенное распространение возбудителя (поражения локализуются на границе серого и белого вещества)
- Распространение менингита в мозговую паренхиму через корковые вены или мелкие пенетрирующие артерии
о Поражение артерий происходит либо напрямую за счет экссудата в базальных отделах, либо опосредованно реактивным артериитом (до 40% пациентов):
- Инфекция вызывает спазм артерий, что приводит к развитию тромбоза и инфаркта
- Наиболее часто поражаются лентикулостриарные артерии, СМА, таламоперфорирующие артерии
- Инфаркты наиболее часто локализуются в базальных ганглиях, коре больших полушарий, мосту, мозжечке

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ТБМ: плотный желатиноподобный экссудат в цистернах
• Туберкулема: солидное ядро без казеозного некроза или некротическое ядро с казеозным некрозом:
о Редко прогрессирует с формированием туберкулезного абсцесса:
- Дольчатое объемное образование столстым ободком, встречается в мозговой паренхиме, субарахноидальном пространстве, твердой мозговой оболочке
• Туберкулезный абсцесс: инкапсулированное скопление гноя с большим количеством жизнеспособных туберкулезных палочек

3. Микроскопия:
• ТБМ: воспалительные клетки, хрупкие неокапилляры:
о Казеозный некроз, хронические гранулемы, эндартериит, периваскулярные воспалительные изменения
• Туберкулема:
о Стадия ранней инкапсуляции: фибробласты в периферических отделах, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангерганса, лимфоциты
о Стадия поздней инкапсуляции: зрелые туберкулемы состоят из толстого слоя коллагена, центрального расплавленного вещества, подвергшегося казеозному некрозу

Туберкулез головного мозга на МРТ

(а) МР-спектроскопия (PRESS, промежуточное эхо): у того же пациента определяются снижение пика NAA и повышение пика липидов (1,3 ppm), что часто наблюдается при туберкулезе.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у пациента с туберкулезным менингитом определяются базил-лярный менингит с локализацией экссудата вокруг СМА, а также контрастируемые туберку-лемы, прилегающие к сильвиевым бороздам. Обратите внимание на слабый гипоинтенсивный сигнал от базальных ганглиев слева, обусловленный артерии-том/ишемией.

д) Клиническая картина:

1. Проявления туберкулеза головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Варьируют отлегкого менингита без очаговой неврологической симптоматики до комы
о ТБМ: лихорадка, спутанность сознания, головная боль, летаргия, менингизм
о Туберкулема: судорожные приступы, повышение внутричерепного давления, отек диска зрительного нерва
• Клинический профиль:
о ЛП: повышение содержания белков, плеоцитоз (лимфоцитарный), снижение содержания глюкозы, отсутствие возбудителей:
- Изменения в СМЖ при изначальной ЛП наблюдаются в 40% случаев
- Микобактерии растут медленно, для получения культуры требуется 6-8 недель
- Для подтверждения диагноза туберкулез в раннем периоде может быть полезна ПЦР
о Кожная проба на туберкулез может дать отрицательный результат, в особенности на ранней стадии заболевания
о Часто наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов

3. Течение и прогноз:
• Долгосрочная заболеваемость в 80% случаев: задержка умственного развития, паралич, судорожные приступы, ригидность мышц, нарушения речи и зрения
• Смертность среди пациентов составляет 25-30%; выше среди пациентов со СПИД
• Осложнения: гидроцефалия (в 70% случаев), инсульт (до 40% случаев), нейропатии черепных нервов (часто ЧН III, ЧН IV, ЧН VI), свищ
• Разрешение туберкулем может длиться от нескольких месяцев до лет

4. Лечение:
• При отсутствии лечения ТБМ может приводить к смерти в течение 4-8 недель
• Необходима комбинированная терапия: изониазид, рифампицин, пиразинамид, ± этамбутол или стрептомицин
• Несмотря на проводимую терапию возможно прогрессирование очага поражения или увеличение его размеров
• При гидроцефалии обычно необходимо отведение СМЖ

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Туберкулез часто имитирует другие заболевания, такие как новообразования
2. Совет по интерпретации изображений:
• Сочетание менингита и очагов поражения мозговой паренхимы характерно для туберкулеза

Туберкулома головного мозга — это опухолевидное гранулёматозное образование, обусловленное проникновением возбудителей туберкулёза в церебральные ткани. Клинически проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, характерной для внутримозговых новообразований. Диагностическая программа включает неврологический осмотр, офтальмологические исследования, консультацию фтизиатра, анализ ликвора, рентгенодиагностику, церебральную МРТ. Основным методом лечения является хирургическое удаление туберкуломы на фоне противотуберкулёзной терапии с последующей реабилитацией.

МКБ-10

Туберкулома головного мозга

Общие сведения

Туберкулома головного мозга (ТГМ) представляет собой отдельную форму внелегочного туберкулёза с фокальным интрацеребральным поражением. В литературных источниках по клинической неврологии встречается синонимичное название патологии — церебральная туберкулёзная гранулёма. По различным данным, туберкулома составляет 2,1-3,4% от всех опухолевых образований головного мозга. Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, чаще наблюдается у мальчиков. В 90% случаев у пациентов выявляется туберкулёз ВЛУ или лёгких, в 18% – различные формы внелегочного туберкулёзного поражения (туберкулёз кожи, кишечника, почек). У 50% больных инфекционный процесс носит диссеминированный характер.

Туберкулома головного мозга

Причины туберкуломы ГМ

Возбудители инфекции (туберкулёзные микобактерии) проникают в мозговые ткани гематогенным, лимфогенным путём преимущественно в фазе диссеминации. Первичными очагами инфекции обычно выступают лёгкие и лимфоузлы, намного реже — очаги в кишечнике, органах мочеполовой системы, костях, коже. В 8% случаев первичный туберкулёзный очаг выявить не удаётся. Факторами, предрасполагающими к диссеминации микобактерий, являются незрелость гематоэнцефалического барьера, сниженный иммунитет (вследствие первичного или вторичного иммунодефицита, сахарного диабета, гормональной терапии), эндокринная перестройка.

Патогенез

Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, у 23% больных обнаруживаются множественные очаги. В 80% случаев поражаются структуры задней черепной ямки, обычно — гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионную гидроцефалию. При супратенториальной локализации в полушариях туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Процессы отграничения и обызвествления обуславливают клиническую ремиссию заболевания, новая активация гранулёматозного воспаления сопровождается усугублением симптоматики. Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.

Классификация

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МР-диагностике, включает три основных вида туберкулом:

  • Неказеозная — имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 — как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.
  • Казеозная — состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.
  • Жидкостная — по центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Симптомы туберкуломы ГМ

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Клинически манифестирующие ТГМ характеризуются симптоматикой, типичной для церебральных опухолей. Постепенно появляются и прогрессируют общемозговые и очаговые симптомы, периоды ухудшения волнообразно чередуются с периодами некоторого улучшения. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Рост образования сопровождается внутричерепной гипертензией, обуславливающей головную боль, тошноту, рвоту, застойные диски зрительных нервов. Если гранулёма локализуется в задней черепной ямке вблизи ликвороотводящих путей, затрудняется отток ликвора, нарастает гидроцефалия. При расположении в полушариях наблюдаются эпилептические приступы, часто – пароксизмы джексоновской эпилепсии, генерализованные припадки. Туберкулома лобной локализации проявляется расстройством психики, поведения, интеллектуальных способностей. При поражении теменной доли отмечается парез, гипестезия, апраксия, афазия. Расположение гранулёмы в левой височной доли приводит к акустико-гностической афазии. При поражении подкорковых ганглиев обнаруживаются гиперкинезы.

Туберкулома мозжечка характеризуется симптомами мозжечковой атаксии: шаткостью походки, интенционным тремором, нистагмом, расстройством координации движений, мышечной гипотонией в гомолатеральных конечностях. Дискоординация работы артикуляционного аппарата вызывает нарушение речи — лишённое интонации скандированное произношение слов (мозжечковая дизартрия). При увеличении образования мозжечка возможно сдавление продолговатого мозга, корешков выходящих из него черепно-мозговых нервов с развитием их дисфункции.

Осложнения

Прогрессирующий очаговый дефицит инвалидизирует пациента. Окклюзионная гидроцефалия сопровождается ликворно-гипертензионными кризами с резким повышением интракраниального давления, интенсивной головной болью, многократной рвотой, невозможностью принимать пищу. Особую опасность представляет развивающееся из-за гидроцефалии сдавление мозгового ствола с расположенными в нём жизненно важными центрами. Осложнением эпилептических пароксизмов может стать эпилептический статус. В ряде случаев происходит разрыв ТГМ с инфицированием оболочек головного мозга, возникновением туберкулёзного менингита. Без своевременного лечения последний приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностирование заболевания затруднительно, поскольку клиническая и томографическая картины аналогичны церебральной опухоли. Описаны случаи ТГМ у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулома выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга. Перечень необходимых диагностических мероприятий включает:

  • Сбор анамнеза. Имеет значение перенесённый или текущий туберкулёз, наличие туберкулёза у лиц, находящихся в постоянном контакте с больным. Следует обратить внимание на длительный субфебрилитет и прочие симптомы хронического инфекционного заболевания по данным анамнеза.
  • Консультация невролога. Исследование неврологического статуса подтверждает наличие общемозговой симптоматики, указывающей на повышение внутричерепного давления, лёгкий менингеальный синдром. Характер очагового дефицита позволяет предположить локализацию процесса.
  • Консультация офтальмолога. Обнаруживается снижение остроты зрения. При расположении образования в области хиазмы и оптических трактов периметрия диагностирует выпадение или ограничение зрительных полей. При офтальмоскопии определяется отёчность дисков оптических нервов.
  • Консультация фтизиатра. Проводится при наличии рентгенографии грудной клетки и результатов туберкулиновой пробы. Рентгенография дает возможность выявить поражение лёгких, первичный туберкулёзный комплекс. Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда — отрицательна.
  • Анализы крови. Характерна картина умеренных воспалительных изменений. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Из специфических диагностических анализов для подтверждения инфицированности используются иммуноферментные тесты: QuantiFERON-TB и T-SPOT.TB .
  • Исследование ликвора. Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС – менингита, менингоэнцефалита.
  • Рентгенография черепа. На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления: пальцевые вдавления на костях свода, остеопороз турецкого седла, расхождение черепных швов. При наличии обызвествления ТГМ оно визуализируется на рентгенограммах.
  • МРТ головного мозга. Рекомендовано тщательное комплексное исследование с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МР-спектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации. Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования. Необходимо исключение иных инфекционных поражений головного мозга, имеющих сходную томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмоза, бактериального абсцесса, криптококкоза.

Лечение туберкуломы ГМ

Нейрохирургическое удаление ТГМ сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление ТГМ завершалось летальным исходом в 82% случаев. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение ТГМ включает четыре основных этапа:

  • Противотуберкулёзная терапия. Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.
  • Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.
  • Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.
  • Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом.

Прогноз и профилактика

Своевременное удаление ТГМ на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулом, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей. Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.

2. Туберкулез головного мозга и его оболочек у взрослых/ Никофоров Б.М., Корнетова Н.В., Закарявичюс Ж., Теплицкий Ф.С.// Нейрохирургия. – 1999 - №2.

3. О диагностике туберкуломы головного мозга/ Лихачев С.А., Горячев А.В., Антоненко А.И., Барановский А.Е. // Белорусский медицинский журнал. - 2003 - №2.

Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Туберкулезный менингит

Общие сведения

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась.

В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Туберкулезный менингит

Причины

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать:

  • диссеминированный туберкулез легких
  • генитальный туберкулез
  • туберкулез костей
  • туберкулез молочной железы
  • туберкулез почек
  • туберкулез гортани и др.

В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника — в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста.

Патогенез

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы предупреждения туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, специфические анализы крови (квантифероновый и T-spot тесты), раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

Читайте также: