Туберкулез цнс у детей что это такое

Обновлено: 27.03.2024

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) является наиболее тяжелой по своим клиническим проявлениям, особенностям течения локализацией туберкулезного процесса.

В доантибактериальный период туберкулез ЦНС почти всегда заканчивался смертельным исходом. Применение специфической профилактики туберкулеза вакциной БЦЖ, проведение химиопрофилактики у лиц, относящихся к группе риска заболевания туберкулезом, успехи химиотерапии во всех возрастных группах позволило в современных условиях снизить заболеваемость и значительно улучшить исходы данной локализации туберкулеза.

Почти у 60,0% больных туберкулезное поражение ЦНС протекало по классическому варианту с продромальным периодом и постепенным нарастанием клинических проявлений заболевания. Симптомы интоксикации, поражения черепно-мозговых нервов (преимущественно лицевого, глазодвигательного, отводящего) и менингиальные симптомы наблюдались у 95,9% больных, нарушения интеллекта - у 2-х, гидроцефалия - у 3-х. при исследовании глазного дна у 23,4% больных обнаружены изменения в виде застойных сосков и у 2-х неврит зрительного нерва. Расстройства вестибулярных функций - головокружение, снижение слуха, шум в ушах отмечены у 4-х пациентов.

Изменения ликвора у 79,1% больных характеризовались типичными для туберкулезного менингита признаками : спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, уровень белка повышен до 0,6 г,л плеоцитоз 250 клеток в 1мкл лимфоцитарного характера; содержание сахара, хлоридов снижено, у 2-х больных в пределах нормы, МБТ обнаружены у 2-х больных. У остальных больных имели место атипичные изменения в ликворе, что затрудняло выявление этиологии заболевания. Почти у трети больных выявлена туберкулиновая анергия на пробу Манту с 2 Т.Е.

У половины больных течение болезни было гладкое без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела у 11 больных отмечалось через 4-4,5 недели после начала адекватной химиотерапии. Менингиальные симптомы исчезали через 3-3,5 мес., санация ликвора наступила через 4-5 мес.

Двигательные расстройства - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, расстройства черепно-мозговой иннервации наблюдались у 4-х больных.

Лечение детей и подростков с данной локализацией туберкулезного процесса продолжалось 9-12 мес. с учетом того, что клиническое выздоравление значительно опережает анатомическое и туберкулез ЦНС обычно сочетается с туберкулезным поражением других органов и систем.

Режим противотуберкулезной терапии этих больных определялся терапевтической категорией, к которой относился больной. В основном больные получали 4-5 противотуберкулезных препаратов, при этом широко использовался метод внутривенного и внутримышечного их введения. Прием противотуберкулезных препаратов сочетался с патогенетической, симптоматической, общеукрепляющей терапией.

Результаты наблюдения показали, что в последние годы утяжеление течения туберкулезного поражения ЦНС связано с возросшей экзогенной суперинфекцией, заражением лекарственно устойчивыми штаммами МБТ, недостаточно качественной вакцинацией и ревакцинацией вакциной БЦЖ, особенностями клинических проявлений заболевания - острое начало, поражение ЦНС без других локализаций туберкулеза, а так же низкой настороженностью врачей общей медицинской сети в отношении туберкулеза.

With CNS tuberculosis, IRIS manifests as worsening of meningeal symptoms or expanding/new intracranial lesions (Lawn et al., 2005).

Related terms:

Download as PDF

About this page

Central Nervous System Tuberculosis

Abstract

Central nervous system tuberculosis (CNS-TB) comprises a variety of neurological syndromes with a relatively high mortality and morbidity caused by Mycobacterium tuberculosis. The most common presentation of CNS-TB is meningitis, followed by tuberculoma, tuberculous brain abscess, and Pott's disease. Hydrocephalus is the most common complication of the disease, accompanied by infarct and ventriculitis. Most patients with CNS-TB will be treated with medical treatment alone, but a portion of the patients require surgical intervention, mainly for hydrocephalus. A combination of the bacteriologic and radiologic assays is usually needed for diagnosis. Early diagnosis is the most important predictor for prognosis. The mortality rate and severe neurological deficits increase during the stages of the disease.

Tuberculosis

Tuberculosis of the Central Nervous System

Central nervous system (CNS) TB may present as a mass lesion (tuberculoma or abscess) or meningoencephalitis. Some estimate that up to 10% of all TB cases have CNS involvement, although many such cases may go undiagnosed or be diagnosed post-mortem. Focal lesions are often sub-acute and present with focal neurologic defects, seizures, or symptoms caused by increased intra-cranial pressure as a result of mass effect. Sub-acute to chronic in tempo (usually lasting more than 5 days), meningoencephalitis presents with fever, headache, and nuchal rigidity. Altered sensorium and cranial nerve involvement are not uncommon. Choroid tubercles may be visualized on fundoscopic examination.

Tuberculosis

Prevention

CNS tuberculosis will continue to occur as long as untreated tuberculosis infection occurs in adults and children. In the United States, the major methods of preventing tuberculosis infection and disease center on the public health activities of contact investigation are identifying and treating tuberculosis infection. Identifying infected persons and rapidly treating them is the best way to prevent additional cases of tuberculosis.

In many areas of the world, treatment of tuberculosis infection is not available. All countries of the world, except the Netherlands and the United States, have used BCG vaccines to prevent complications of tuberculosis infection, particularly in children. This vaccine does not prevent tuberculosis infection but is 50–80% effective in preventing serious forms of tuberculosis, such as meningitis, for at least 5 years after vaccination. Although BCG vaccines have had little impact on the control of tuberculosis globally, they have prevented countless cases of tuberculous meningitis, particularly in children, and this vaccination remains a cornerstone of the World Health Organization tuberculosis prevention programs.

Stroke and Infection

Treatment

CNS TB is associated with significant mortality, and therefore prompt initiation of antimycobacterial therapy is key to survival. For patients, in whom there is strong clinical suspicion based on history, epidemiology, and suggestive CSF findings, treatment should be started while awaiting results of specific diagnostic tests. Rifampin/rifabutin, isoniazid (INH), pyrazinamide (PZA), and ethambutol constitute first-line therapy.

INH and PZA have excellent CNS penetration and should always be included as part of the antimycobacterial regimen. After the initial 2 months of combination therapy with four drugs, de-escalation to rifampin and INH for the remainder of the treatment course is recommended, once the susceptibility of the isolate to both of those drugs is confirmed.

Given the risk of optic neuritis with ethambutol, baseline ophthalmological examination should be completed for patients starting this drug. Vitamin B6 should be administered with INH to prevent peripheral neuropathy and liver function tests should be monitored.

Second-line agents include ethionamide, cycloserine, kanamycin, capreomycin, and para-amino salicylic acid, but are considered less efficacious and associated with greater toxicity.

High-dose corticosteroids should be used as adjunctive therapy and have shown benefit in treatment of CNS TB.

Tuberculosis

Central Nervous System Tuberculosis

Central nervous system tuberculosis takes two major forms: tuberculous meningitis and tuberculoma. 47 Tuberculous meningitis causes progressive confusion and coma, with death if treatment is not started sufficiently quickly. It should be considered a medical emergency, mandating rapid diagnosis and treatment. Tuberculoma are well-defined, granulomatous, space-occupying lesions, which can occur anywhere in the central nervous system, but most commonly above the cerebral tentorium. Their clinical manifestations depend upon their anatomical location, but an isolated seizure secondary to an intra-cerebral lesion is the commonest presentation. Tuberculomas are not immediately life-threatening unless they rupture and release bacteria into the subarachnoid space to cause tuberculous meningitis.

The clinical features of tuberculous meningitis are variable and nonspecific. The features have been extensively described in a multitude of case reports and clinical series and are similar to many sub-acute and chronic meningoencephalitides. 48 The patient's description of the variety of symptoms is often unhelpful to the diagnosis. One case series reported that on admission to hospital, only 28% complained of headache, 25% were vomiting, 13% reported fever and 2% described the classical meningitic symptoms of photophobia and neck stiffness. 49 However, accurate determination of the duration of symptoms is essential: tuberculous meningitis nearly always presents with more than 5 days of preceding symptoms and this is a useful way of distinguishing it from acute pyogenic bacterial meningitis.

The neurological manifestations of tuberculous meningitis are numerous and varied. 47 Their nature and diversity can be predicted from the site of disease and the pathogenesis. Basal meningeal adhesions can result in cranial nerve palsies (particularly II, III, IV, VI, VII) or constriction of the vessels resulting in stroke. Cerebral infarction occurs in approximately 30% of cases, commonly in the internal capsule and basal ganglia, causing a range of problems from hemiparesis to movement disorders. Obstruction of CSF flow leads to raised intracranial pressure, hydrocephalus and reduced conscious level. Seizures occur in around 30% of children and less than 5% of adults with tuberculous meningitis and may be caused by hydrocephalus, infarction, tuberculoma, oedema and hyponatraemia due to inappropriate anti-diuretic hormone secretion. The diagnosis of spinal tuberculous meningitis should be considered in those presenting with root pain, with either spastic or flaccid paralysis with loss of sphincter control. Approximately 10% of those with tuberculous meningitis will have concomitant spinal cord involvement, which is frequently overlooked.

Mycobacterium tuberculosis

Central Nervous System Disease

Central nervous system (CNS) TB most commonly manifests as TB meningitis or tuberculoma. TB meningitis complicates 0.5% to 3% of untreated M. tuberculosis infection in children and occurs most frequently between the ages of 6 months and 4 years. 91 Occurring 2 to 6 months after initial infection, TB meningitis is rare in infants younger than 4 months of age.

TB meningitis arises from direct invasion during uncontrolled dissemination or from the renewed activity in a caseous lesion in the cerebral cortex or meninges that was established during early, occult lymphohematogenous dissemination. 92–94 Lesions enlarge and discharge small numbers of bacilli into the subarachnoid space. The resulting exudate infiltrates the cortical or meningeal blood vessels, producing inflammation, obstruction, and subsequent infarction of the cerebral cortex. The base of the brain is affected most commonly, accounting for frequent involvement of cranial nerves III, VI, and VII. Exudate can interfere with cerebrospinal fluid (CSF) flow at basilar cisterns, leading to communicating hydrocephalus. 95 The combination of vasculitis, infarction, cerebral edema, and hydrocephalus causes severe brain injury. Hyponatremia and volume expansion due to the inappropriate secretion of antidiuretic hormone commonly occur and contribute to the pathophysiology. 96

The clinical onset of TB meningitis can be rapid or gradual. 97–103 The disease progresses more quickly among infants and young children, who may have symptoms only for several days before the onset of hydrocephalus, seizures, or cerebral edema. More often, the disease course progresses over several weeks and can be divided into three stages. 104,105 Stage I typically lasts 1 to 2 weeks and is characterized by nonspecific symptoms such as fever, headache, irritability, and drowsiness. Focal neurologic signs are absent, but infants can lose developmental milestones. This stage usually can be recognized as early TB meningitis only in retrospect. Stage II often begins abruptly with lethargy and apathy, nuchal rigidity, a Kernig or Brudzinski sign, seizures, hypertonia, vomiting, cranial nerve abnormalities, and other focal neurologic signs. Some children have signs only of encephalitis, such as disorientation, abnormal movements, and speech impairment. If significant hydrocephalus occurs, early placement of a ventriculoperitoneal shunt or extraventricular device can relieve the symptoms. 106 Stage III is marked by coma, hemiplegia or paraplegia, hypertension, decerebrate or decorticate posturing, progressive vital sign abnormalities, and eventual death.

Microbiologic confirmation of TB meningitis can be difficult. Ideally, CSF should be sampled by lumbar puncture; ventricular CSF often is normal because the pathology occurs distal to the lateral ventricles. The likelihood of microbiologic confirmation directly correlates with the quantity of CSF sampled. Overall rates of positivity for acid-fast stain and culture are 9% and 35%, respectively. 97 In contrast, with at least 10 mL of lumbar CSF, acid-fast stain and culture are positive in up to 30% and 70% of cases, respectively. Other CSF studies, such as nucleic acid amplification tests (NAATs), provide important diagnostic clues, as does microbiologic confirmation of pulmonary TB. The lumbar CSF leukocyte cell count ranges from 10 to 500 cells/mm 3 . Neutrophils can predominate early, but lymphocytic predominance is more typical. The CSF glucose level is usually between 20 and 40 mg/dL, but can be less than 10 mg/dL; CSF protein concentration is elevated, sometimes markedly (>400 mg/dL).

Cranial computed tomography (CT) and especially magnetic resonance imaging help establish the diagnosis. Although CT findings can be normal early in the disease, basilar enhancement with communicating hydrocephalus and signs of cerebral edema or focal ischemia can occur later. Magnetic resonance imaging (MRI) is more sensitive and can show widespread areas of focal necrosis, ring enhancement, and edema ( Fig. 134.9 ). Approximately 70% of cases have an abnormal chest radiograph. The TST result is less helpful because it can be nonreactive in up to 45% of cases. 97 History of exposure to or newly identifying a contagious source case is a key diagnostic clue.

Before the availability of anti-TB drugs, TB meningitis invariably caused death, usually within 3 weeks. 107 Even with current treatment regimens and advanced life-support measures, the disease kills approximately 19% of the children it affects and leaves 54% of survivors with permanent neurologic complications, which include blindness, deafness, paraplegia, and behavioral and intellectual disabilities. 97

The prognosis for TB meningitis correlates with the clinical stage of illness at the time effective treatment is begun. 97 Patients whose treatment begins in stage I have a 1% risk of death. For patients whose treatment begins in stage II or III, the risks of death increase to 10% and 34%, respectively. The risks of neurologic sequelae are 27%, 41%, and 71% for survivors whose treatment began in stage I, II, and III, respectively. 97

Because of the diagnostic challenges and poor prognosis associated with TB meningitis, anti-TB treatment should be instituted empirically (while the diagnosis is being established) at least for any child with basilar meningitis accompanied by hydrocephalus, infarction, or cranial nerve involvement with no other apparent cause.

Tuberculoma, another form of CNS infection, usually manifests as a space-occupying lesion and occurs most often in children younger than 10 years of age. The lesion typically is singular and infratentorial and is located at the base of the brain near the cerebellum. 108 Tuberculoma and TB meningitis were once considered distinct entities, but neuroimaging has demonstrated that many young children have both (see Fig. 134.9 ). Tuberculoma most commonly manifests with headache, fever, and convulsions. The TST result usually is positive, and chest radiographic findings are normal. Although surgical excision is unnecessary, biopsy often is performed for diagnosis.

Paradoxical appearance of tuberculomas during effective therapy for TB meningitis can occur 109,110 (see Fig. 134.9 ). The pathogenesis of tuberculoma is similar to that of immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS), and the finding does not signify treatment failure. Tuberculoma should be suspected if focal neurologic abnormalities arise or change during treatment of TB meningitis. After consideration of optimized treatment and the possibility of drug-resistant infection, corticosteroid therapy is appropriate, although optimal duration is unclear. Tuberculomas resolve slowly, typically over months to years.

Neurologic Aspects of Systemic Disease Part III

Mohammed Bilgrami , Paul O’keefe , in Handbook of Clinical Neurology , 2014

Diagnosis

Diagnosis of CNS tuberculosis is difficult and challenging. With high clinical suspicion antituberculosis therapy should be started empirically while waiting for CSF culture results. Delay in diagnosis is associated with high mortality. The CSF typically shows a lymphocytic pleocytosis with elevated protein and low glucose. A positive culture for Mycobacterium tuberculosis is the gold standard for diagnosis but takes 2–8 weeks. In addition the culture is not uniformly sensitive and, in patients in whom there is high clinical suspicion, some experts recommend a minimum of three lumbar punctures performed daily in order to improve the yield. Acid-fast smears from CSF are positive in only 25% of cases. PCR can be used to detect DNA of M. tuberculosis in AFB smear negative cases. The PCR is 56% sensitive and 98% specific ( Pai et al., 2003 ). Therefore, when positive the test is very helpful in the diagnosis but, if negative, it does not rule out tuberculous meningitis. The chest X-ray is abnormal in about 50% of HIV-infected patients with CNS tuberculosis.

Neuropathology

Nikolaus Deigendesch , Werner Stenzel , in Handbook of Clinical Neurology , 2018

Classification

Manifestation of CNS TB is mostly TBM. Parenchymal tuberculoma are rare in children with HIV infection, but can occur paradoxically in adults during antituberculosis treatment, and combination antiretroviral therapy, the so-called immune reconstitution inflammatory syndrome ( Lawn et al., 2007 ). Tuberculomas originate from small necrotic subcortical foci, growing and producing a space-occupying lesion with a pale gray caseating center surrounded by typical epithelioid granuloma. Rarely, tuberculous abscesses with a fibrous capsule can occur upon extensive liquefying necrosis containing viable mycobacteria. Vasculitis of large arteries at the base of the brain is frequent, and may result in ischemic lesions as a complication ( van Toorn et al., 2014 ).

HIV/AIDS of the Central Nervous System

Therapy

Drug-sensitive CNS TB should be treated with a four-drug regimen that includes isoniazid, rifampin, pyrazinamide, plus ethambutol or streptomycin for 2 months, followed by 10 months of isoniazid and rifampin administration. Coadministration of corticosteroids along with anti-TB treatment for the first 6–8 weeks has been shown to reduce the associated mortality. CNS TB abscesses may ultimately require surgical resection due to resistance to antimicrobial treatment alone. Challenges expected when treating CNS TB in HIV patients are drug interactions with the antiretrovirals and proper timing of HAART initiation in order to avoid immune restoration and complications such as IRIS, which has been associated with an increased risk of death. The initiation of antiretroviral therapy should be delayed in HIV patients with tuberculous meningitis since immediate (8 weeks) is associated with higher rates of paradoxical worsening of CNS TB (IRIS) and no improvement in outcomes. Factors associated with poor outcome are low Glasgow scale at presentation, neurologic deficits, advanced HIV infection, and drug-resistant TB. High suspicion should be applied for clinical deterioration and worsening of CNS TB when effective antiretrovirals are initiated. Inflammation associated with immune restoration may result in paradoxical IRIS that leads to worsening of meningitis and expansion of abscesses despite effective treatment. Typically, onset time is expected 2 weeks after HAART initiation, and diagnosis should be one of exclusion since other causes such as unrecognized cryptococcal meningitis or PML could be falsely mistaken for TB paradoxical IRIS ( Chamie et al., 2014 ; Clifford, 2015 ).

Clinical Syndromes and Cardinal Features of Infectious Diseases: Approach to Diagnosis and Initial Management

Clinical manifestations

The clinical onset of CNS tuberculosis can be acute, but more often is a gradual progression of symptoms. CNS tuberculosis usually manifests as meningitis, and less frequently as intracranial tuberculoma or a brain abscess. 44–50 Association with disseminated (miliary) tuberculosis is not uncommon. A compilation of 913 children from 6 retrospective case series of CNS tuberculosis identifies common presenting symptoms to be fever (72%), altered mental status (62%), vomiting (61%), seizure (47%), and headache (37%). 44–46,48–50 About 29% of children develop cranial nerve paresis. 44,46–50 In outcome studies totaling 847 children with CNS tuberculosis, 18% died and 46% had neurologic sequelae. 44–50

Туберкулома головного мозга — это опухолевидное гранулёматозное образование, обусловленное проникновением возбудителей туберкулёза в церебральные ткани. Клинически проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, характерной для внутримозговых новообразований. Диагностическая программа включает неврологический осмотр, офтальмологические исследования, консультацию фтизиатра, анализ ликвора, рентгенодиагностику, церебральную МРТ. Основным методом лечения является хирургическое удаление туберкуломы на фоне противотуберкулёзной терапии с последующей реабилитацией.

МКБ-10

Туберкулома головного мозга

Общие сведения

Туберкулома головного мозга (ТГМ) представляет собой отдельную форму внелегочного туберкулёза с фокальным интрацеребральным поражением. В литературных источниках по клинической неврологии встречается синонимичное название патологии — церебральная туберкулёзная гранулёма. По различным данным, туберкулома составляет 2,1-3,4% от всех опухолевых образований головного мозга. Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, чаще наблюдается у мальчиков. В 90% случаев у пациентов выявляется туберкулёз ВЛУ или лёгких, в 18% – различные формы внелегочного туберкулёзного поражения (туберкулёз кожи, кишечника, почек). У 50% больных инфекционный процесс носит диссеминированный характер.

Туберкулома головного мозга

Причины туберкуломы ГМ

Возбудители инфекции (туберкулёзные микобактерии) проникают в мозговые ткани гематогенным, лимфогенным путём преимущественно в фазе диссеминации. Первичными очагами инфекции обычно выступают лёгкие и лимфоузлы, намного реже — очаги в кишечнике, органах мочеполовой системы, костях, коже. В 8% случаев первичный туберкулёзный очаг выявить не удаётся. Факторами, предрасполагающими к диссеминации микобактерий, являются незрелость гематоэнцефалического барьера, сниженный иммунитет (вследствие первичного или вторичного иммунодефицита, сахарного диабета, гормональной терапии), эндокринная перестройка.

Патогенез

Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, у 23% больных обнаруживаются множественные очаги. В 80% случаев поражаются структуры задней черепной ямки, обычно — гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионную гидроцефалию. При супратенториальной локализации в полушариях туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Процессы отграничения и обызвествления обуславливают клиническую ремиссию заболевания, новая активация гранулёматозного воспаления сопровождается усугублением симптоматики. Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.

Классификация

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МР-диагностике, включает три основных вида туберкулом:

  • Неказеозная — имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 — как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.
  • Казеозная — состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.
  • Жидкостная — по центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Симптомы туберкуломы ГМ

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Клинически манифестирующие ТГМ характеризуются симптоматикой, типичной для церебральных опухолей. Постепенно появляются и прогрессируют общемозговые и очаговые симптомы, периоды ухудшения волнообразно чередуются с периодами некоторого улучшения. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Рост образования сопровождается внутричерепной гипертензией, обуславливающей головную боль, тошноту, рвоту, застойные диски зрительных нервов. Если гранулёма локализуется в задней черепной ямке вблизи ликвороотводящих путей, затрудняется отток ликвора, нарастает гидроцефалия. При расположении в полушариях наблюдаются эпилептические приступы, часто – пароксизмы джексоновской эпилепсии, генерализованные припадки. Туберкулома лобной локализации проявляется расстройством психики, поведения, интеллектуальных способностей. При поражении теменной доли отмечается парез, гипестезия, апраксия, афазия. Расположение гранулёмы в левой височной доли приводит к акустико-гностической афазии. При поражении подкорковых ганглиев обнаруживаются гиперкинезы.

Туберкулома мозжечка характеризуется симптомами мозжечковой атаксии: шаткостью походки, интенционным тремором, нистагмом, расстройством координации движений, мышечной гипотонией в гомолатеральных конечностях. Дискоординация работы артикуляционного аппарата вызывает нарушение речи — лишённое интонации скандированное произношение слов (мозжечковая дизартрия). При увеличении образования мозжечка возможно сдавление продолговатого мозга, корешков выходящих из него черепно-мозговых нервов с развитием их дисфункции.

Осложнения

Прогрессирующий очаговый дефицит инвалидизирует пациента. Окклюзионная гидроцефалия сопровождается ликворно-гипертензионными кризами с резким повышением интракраниального давления, интенсивной головной болью, многократной рвотой, невозможностью принимать пищу. Особую опасность представляет развивающееся из-за гидроцефалии сдавление мозгового ствола с расположенными в нём жизненно важными центрами. Осложнением эпилептических пароксизмов может стать эпилептический статус. В ряде случаев происходит разрыв ТГМ с инфицированием оболочек головного мозга, возникновением туберкулёзного менингита. Без своевременного лечения последний приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностирование заболевания затруднительно, поскольку клиническая и томографическая картины аналогичны церебральной опухоли. Описаны случаи ТГМ у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулома выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга. Перечень необходимых диагностических мероприятий включает:

  • Сбор анамнеза. Имеет значение перенесённый или текущий туберкулёз, наличие туберкулёза у лиц, находящихся в постоянном контакте с больным. Следует обратить внимание на длительный субфебрилитет и прочие симптомы хронического инфекционного заболевания по данным анамнеза.
  • Консультация невролога. Исследование неврологического статуса подтверждает наличие общемозговой симптоматики, указывающей на повышение внутричерепного давления, лёгкий менингеальный синдром. Характер очагового дефицита позволяет предположить локализацию процесса.
  • Консультация офтальмолога. Обнаруживается снижение остроты зрения. При расположении образования в области хиазмы и оптических трактов периметрия диагностирует выпадение или ограничение зрительных полей. При офтальмоскопии определяется отёчность дисков оптических нервов.
  • Консультация фтизиатра. Проводится при наличии рентгенографии грудной клетки и результатов туберкулиновой пробы. Рентгенография дает возможность выявить поражение лёгких, первичный туберкулёзный комплекс. Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда — отрицательна.
  • Анализы крови. Характерна картина умеренных воспалительных изменений. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Из специфических диагностических анализов для подтверждения инфицированности используются иммуноферментные тесты: QuantiFERON-TB и T-SPOT.TB .
  • Исследование ликвора. Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС – менингита, менингоэнцефалита.
  • Рентгенография черепа. На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления: пальцевые вдавления на костях свода, остеопороз турецкого седла, расхождение черепных швов. При наличии обызвествления ТГМ оно визуализируется на рентгенограммах.
  • МРТ головного мозга. Рекомендовано тщательное комплексное исследование с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МР-спектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации. Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования. Необходимо исключение иных инфекционных поражений головного мозга, имеющих сходную томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмоза, бактериального абсцесса, криптококкоза.

Лечение туберкуломы ГМ

Нейрохирургическое удаление ТГМ сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление ТГМ завершалось летальным исходом в 82% случаев. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение ТГМ включает четыре основных этапа:

  • Противотуберкулёзная терапия. Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.
  • Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.
  • Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.
  • Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом.

Прогноз и профилактика

Своевременное удаление ТГМ на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулом, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей. Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.

2. Туберкулез головного мозга и его оболочек у взрослых/ Никофоров Б.М., Корнетова Н.В., Закарявичюс Ж., Теплицкий Ф.С.// Нейрохирургия. – 1999 - №2.

3. О диагностике туберкуломы головного мозга/ Лихачев С.А., Горячев А.В., Антоненко А.И., Барановский А.Е. // Белорусский медицинский журнал. - 2003 - №2.

Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

МКБ-10

Туберкулез у детей

Общие сведения

Туберкулез у детей

Причины

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

  • не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
  • проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
  • часто болеющие дети;
  • страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.

Патогенез

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

  • первичный туберкулезный комплекс
  • туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов)
  • туберкулез легких (милиарный, диссеминированный, инфильтративный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туберкулема)
  • туберкулезный плеврит
  • туберкулез трахеи, туберкулез бронхов, верхних дыхательных путей и др.

III.Туберкулез других локализаций у детей:

  • туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
  • костно-суставной туберкулез
  • туберкулез органов мочеполовой системы
  • туберкулез кожи и подкожной клетчатки
  • туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
  • туберкулез периферических лимфоузлов
  • туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб - переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Диагностика

  1. Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
  2. Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
  3. Эндоскопия.Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
  4. Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
  5. Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Читайте также: