Туберкулез глаз чаще всего проявляется специфическим тест

Обновлено: 18.04.2024

Кафедра фтизиатрии и фтизиохирургии Омской государственной медицинской академии Минздрава России, Омск, Россия

Омская государственная медицинская академия

Журнал: Вестник офтальмологии. 2016;132(3): 103‑107

Туберкулез глаз относится к специфическому инфекционному заболеванию бактериальной этиологии, с которым встречаются как врачи-офтальмологи, так и врачи-фтизиатры. Туберкулез органов зрения является тяжелым заболеванием с хроническим, упорным течением, прогноз которого является крайне сомнительным. Даже эффективная химиотерапия может сопровождаться снижением остроты зрения, а клиническое выздоровление не всегда бывает стойким. Туберкулез глаз часто приводит к стойкой потере трудоспособности и как следствие — снижению качества жизни больных. Статистическая отчетность данного заболевания не всегда отражает истинной картины, так как иногда туберкулез глаз развивается на фоне уже имеющегося специфического поражения в легочной ткани. В данном обзоре описываются все известные варианты патогенеза туберкулеза глаз. Уделяется внимание современным методам диагностики, в том числе спектральной оптической когерентной томографии. Описаны положительные результаты лечения последствий туберкулеза глаз с применением эндоназального электрофореза.

Омская государственная медицинская академия

В настоящее время в Российской Федерации туберкулез органов дыхания составляет от 85,5 до 92,5% случаев среди впервые выявленных больных [1, 2]. Оставшаяся доля приходится на внелегочную локализацию специфического процесса [3]. Однако необходимо понимать, что в статистических отчетах сочетанные формы внелегочного туберкулеза не расшифровываются [4, 5]. Одной из локализаций внелегочного туберкулеза является туберкулез глаз, диагностика которого зависит от скоординированной деятельности офтальмологической службы общей лечебной и фтизиатрической сети и остается сложной проблемой в обеих отраслях медицины [6].

Туберкулез глаз является тяжелым заболеванием с длительным рецидивирующим течением, нередко приводящим к значительному снижению зрительных функций и качества жизни пациентов, потере трудоспособности. Среди клинических проявлений туберкулеза, поражение глаз, по данным разных авторов, составляет 5,2—13,3% [6—8]. Снижение уровня заболеваемости в России с 2010 г. связано с ухудшением качества диагностики туберкулеза глаз в противотуберкулезных диспансерах и неукомплектованностью штатов фтизиоофтальмологов [9].

Диагностика туберкулеза глаз у детей затруднена, что обусловлено особенностями реактивности детского организма. Заболевание отличается более незаметным и постепенным началом, приводит к тяжелым исходам вплоть до инвалидизации и слепоты [10]. Характерна взаимосвязь этиологии увеита и возраста больного. Так, туберкулезные увеиты в 4 раза чаще встречаются у школьников, преимущественно в 13—15 лет, при этом двустороннее поражение выявлено у 35% больных [11].

У больных с ВИЧ-инфекцией внелегочная локализация туберкулеза достигает 20%, а туберкулез глаз составляет от 3,5 до 5,1% преимущественно при генерализации специфического процесса [7, 12]. Распространенность туберкулеза и заболеваемость им среди ВИЧ-инфицированных соответственно в 12,8 и 8,5 раз больше, чем всего населения, а смертность от туберкулеза ВИЧ-инфицированных превышает аналогичный показатель всего населения в 13,4 раза [13]. При сочетанной инфекции в структуре клинических форм наиболее часто выявляется диссеминированный и милиарный туберкулез легких и других органов [14]. Поражение глаз специфическим возбудителем часто является первой диагностируемой патологией при иммунодефицитном состоянии, поэтому обследование офтальмологом является обязательным у ВИЧ-инфицированных лиц.

В патогенезе туберкулеза глаз выделяют следующие варианты заболевания:

1. Гематогенно-диссеминированные заболевания связаны с гематогенным заносом микобактерий туберкулеза (МБТ) в ткани глаза при бактериемии с формированием гранулем и экссудативной тканевой реакцией.

2. Туберкулезно-аллергические заболевания обусловлены механизмами местной и общей гиперчувствительности в результате специфической сенсибилизации как ответ на внеглазной очаг туберкулеза.

3. Некоторые авторы указывают на возможность первичного попадания МБТ извне непосредственно в глаз, что возможно только при прободных травмах и встречается казуистически редко [15].

4. Иногда поражение глаза является следствием дальнейшего распространения специфического воспаления при туберкулезе кожи лица и век [16].

Профессор Е.И. Устинова в своих трудах выделяет поражения органа зрения при туберкулезе ЦНС, что обусловлено внутричерепной гипертензией, механическим сдавливанием туберкулезным очагом или воздействием специфической инфекции и интоксикации [9]. Так, при туберкулезном менингите возникают нарушения функции черепно-мозговых нервов, что проявляется птозом верхнего века, расширением зрачка, расходящимся косоглазием (III пара). Второе место по частоте поражения занимает отводящий нерв (VI пара) — сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи. Застойные диски зрительного нерва наблюдают при блокаде цистерн желудочков с их вторичным расширением и при отеке мозга. При туберкулемах головного мозга наиболее часто выявляют застойные диски зрительных нервов, невриты и вторичную атрофию зрительных нервов. Возможно сочетание с хиазмальными изменениями поля зрения и гомонимной гемианопсией вследствие сдавления хиазмы и ствола головного мозга [17].

Механизм развития туберкулезно-аллергических заболеваний связан со специфической туберкулезной сенсибилизацией организма и тканей глаза. У инфицированных лиц при воздействии провоцирующих факторов (ушиб глаза, инфекционные заболевания, стрессы и др.) возникает первичное заболевание или рецидив ранее перенесенного процесса. Развивающаяся при этом воспалительная реакция не содержит морфологических элементов туберкулезной гранулемы. Процесс представляет собой проявление аллергии, реализующейся в органах зрения [15].

Классификация туберкулеза глаз зависит от локализации процесса. Туберкулез дополнительных структур включает в себя туберкулез кожи век, туберкулезный дакриоцистит, туберкулезный дакриоаденит и туберкулезный остеомиелит костных образований глазницы. Выделяют туберкулез переднего (конъюнктивит, блефароконъюнктивит, эписклерит, склерит, кератит, иридоциклит) и заднего (хориоидит, хориоретинит) отделов глаза. В случае вовлечения в процесс сетчатки и ее сосудов выделяют перифлебиты, увеиты и туберкулезные тромбозы, а при повреждении зрительного нерва — невриты, папиллиты.

Туберкулез дополнительных структур встречается редко. Специфическое поражение кожи проявляется формированием типичной туберкулезной гранулемы со склонностью к некрозу и казеозу с вовлечением регионарных лимфатических узлов. При дакриоцистите возникает инфильтрация слезного мешка с гиперемией кожи, а при дакриоадените слезная железа становится плотной, увеличенной в объеме. При туберкулезном остеомиелите возникает инфильтрат в области наружного края глазницы, при вовлечении надкостницы — свищи с выделением некротических масс и гноя [17].

При туберкулезе переднего отдела глаза воспалительный процесс сосудистой оболочки характеризуется перифокальной реакцией с распространением в задний отдел глазного яблока, на стекловидное тело, сетчатку, сосуды, зрительный нерв. При туберкулезном конъюнктивите поражается слизистая оболочка верхних век, на которой появляются сероватого цвета узелки со склонностью к образованию казеоза и развитию язвы. Туберкулезный кератит характеризуется умеренно выраженным перикорнеальным инъецированием, расположением инфильтратов в задних отделах стромы, в зоне эндотелия и задней пограничной мембраны, очаговым характером поражения, глубокой васкуляризацией, выпадением больших сальных преципитатов, сохранением чувствительности роговицы, продолжительным рецидивирующим течением. Туберкулезный передний увеит (иридоциклит) характеризуется стертыми клиническими проявлениями, умеренным перикорнеальным инъецированием, слезотечением, светобоязнью. Воспаление сопровождается выпадением больших сальных преципитатов, экссудатом в передней камере и стекловидном теле, сращением и заращением зрачка, широкими задними синехиями [19—21].

Специфическое поражение заднего отдела глаза является наиболее тяжелой формой туберкулезного поражения. Процесс начинается в собственно сосудистой оболочке с развития многочисленных очагов желтовато-серого цвета с нечеткими границами и перифокальным отеком. При активном воспалении процесс распространяется на стекловидное тело, вызывая его помутнение [21].

Гематогенные туберкулезные заболевания глаз у детей и подростков возникают при активных проявлениях специфического процесса других локализаций, наличии изменений в гемограмме и протеинограмме (увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, эозинофилия, уменьшение альбумина, увеличение α- и β-глобулинов и др.). Туберкулезный увеит может выявляться у детей на фоне туберкулезного инфицирования в любые сроки без локализованной формы туберкулеза [15].

При гематогенном заносе МБТ в том или ином отделе сосудистого тракта развиваются туберкулезные гранулемы, при этом начало заболевания малосимптомное, незаметное [7]. Наиболее часто данное поражение глаз возникает при диссеминированном туберкулезе легких (35,7%), а также при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов (26,5%) [7]. Воспалительный процесс протекает вяло, торпидно, без выраженного болевого синдрома, но может приобретать более острое течение в случаях присоединения аллергического компонента, что чаще регистрируют у подростков и лиц молодого возраста, и/или вторичной инфекции [17].

Клинические формы туберкулеза глаз разнообразны: заболевание может протекать с поражением как переднего, так и заднего отделов глазного яблока, однако более чем у 40% больных специфические поражения глаз начинались с увеита [9, 22]. По преимущественной локализации туберкулезные увеиты подразделяют на 4 группы: передние увеиты, периферические увеиты (задние циклиты, pars planitis промежуточные увеиты), хориоретиниты, генерализованные увеиты (панувеиты) [17].

По мнению проф. В.М. Хокканен поражения других оболочек глаза при гематогенном туберкулезе возникают вторично по отношению к той или иной локализации специфического воспаления в сосудистой оболочке, поэтому выделять их в отдельные, самостоятельные формы вряд ли целесообразно [17].

Туберкулезно-аллергические заболевания глаз развиваются у больных с активным туберкулезом всех локализаций. При этом воспалительный процесс не является бактериальным и не имеет характерных черт специфической гранулемы. Резкое повышение специфической чувствительности тканей глаза и интоксикация создают условия, при которых любое раздражающее воздействие, в том числе и сами специфические токсины, может стать источником возникновения гиперергического воспаления. При этом туберкулезно-аллергическое заболевание может возникнуть в любом отделе глазного яблока. Наиболее распространены поверхностные кератиты, конъюнктивиты, эписклериты; реже — ириты, иридоциклиты, хориоретиниты. Фликтенулезный кератоконъюнктивит характеризуется появлением в конъюнктиве глазного яблока, в области лимба или на роговице фликтен — узелков, представляющих собой лимфоцитарный инфильтрат. При кератите выявляется поверхностное расположение инфильтратов с густой сетью новообразованных сосудов. Для этих форм характерны более острое начало, выраженность воспалительного процесса, быстрое стихание при применении глюкокортикоидов и наклонность к рецидивированию [15, 17].

Среди туберкулезно-аллергических заболеваний заднего отдела глаз чаще встречают ретиноваскулиты, представляющие собой патологические изменения сосудов сетчатки, локализующиеся на периферии глазного дна. Вдоль сосудов появляются полоски экссудата, точечные ретинальные очажки и участки диспигментации, полосы сопровождения. Выраженность этих изменений может быть различной и зависит от проявления общей туберкулезной инфекции и иммунологического статуса больного. Наиболее тяжелое течение ретиноваскулита сопровождается инфильтрацией стекловидного тела, а поражение сосудов цилиарного тела приводит к возникновению туберкулезно-аллергического периферического увеита [17].

Осложненное течение увеитов наблюдается более чем в 50% случаев [23], что в первую очередь связано с поздней диагностикой заболевания и как следствие — несвоевременно начатым лечением. Как правило, речь идет об осложненной катаракте (у 55% больных), вторичной хориоретинальной дистрофии (около 30%), фиброзе стекловидного тела (около 15%) и других осложнениях, а также их сочетаниях. На долю вторичной увеальной глаукомы среди всех осложнений туберкулеза глаз приходится 5,4%. Данная категория пациентов является одной из самых тяжелых как в плане лечения, так и достижения хороших функциональных результатов. Среди этих пациентов отмечается наибольший процент инвалидизации [24, 25].

Наиболее достоверным методом диагностики туберкулеза является выделение МБТ, однако это может быть возможным при туберкулезе защитного аппарата глаза. Подтверждение специфического поражения глаз чаще всего осуществляется на основе косвенных диагностических признаков, а также по характерной для туберкулеза глаза офтальмологической картине [6].

В большинстве случаев увеальный процесс выражен отчетливо и легко обнаруживается при офтальмологическом обследовании больного глаза [26]. Состояние клинической картины глазного дна — изменение сосудов сетчатки, наличие отека, полиморфизм очагов — у больных со специфическим процессом в легких с интоксикационным синдромом может являться признаком туберкулеза глаз [7].

Верификация изолированных туберкулезных увеитов представляет значительные трудности ввиду невозможности выделения возбудителя заболевания доступными на сегодняшний день методами. Для подтверждения диагноза при туберкулезных увеитах используется такая особенность специфического поражения сосудистой оболочки глаза, как развитие очаговой реакции со стороны пораженного органа в ответ на введение туберкулина внутрикожно в дозе 2 ТЕ (проба Манту с 2 ТЕ). На пробу Манту с 2 ТЕ в обычных случаях при проведении скрининга у детей и даже при наличии активного легочного туберкулеза возможно развитие только местной реакции, регистрируемой на коже пациента в месте введения туберкулина [27]. Туберкулез глаз, а именно его сосудистой оболочки, является единственной локализацией специфического процесса, при которой в ответ на внутрикожное введение туберкулина развивается очаговая реакция.

Использование иммуноферментного анализа (ИФА) для подтверждения диагноза туберкулеза на этапе предварительного обследования глаз исключает другие возможные причины увеитов. Далее пациент осматривается фтизиоофтальмологом и изменения на глазном дне пациента фиксируются в его медицинской документации. В день осмотра осуществляется постановка пробы Манту с 2 Т.Е. Через 24—72 ч от постановки пробы фтизиоофтальмологом вновь оценивается картина поражения глазного дна. Увеличение количества или размера очагов свидетельствует о положительной очаговой реакции со стороны глаза. В небольшой части случаев при туберкулезных увеитах очаговая реакция со стороны глазного яблока может быть острой в виде усиления или появления болей, светобоязни, выраженной инъецированности склер и конъюнктивы [28].

В настоящее время для диагностики туберкулеза глаз предлагается применение спектральной оптической когерентной томографии, которая позволяет визуализировать перифокальную воспалительную реакцию при очаговых хориоретинитах периферической и центральной локализации, выявить реактивацию заболевания и процесс купирования воспаления на фоне проводимого лечения [31, 32].

После внедрения в практику работы противотуберкулезной службы молекулярно-генетических методов диагностики туберкулеза представляется перспективным и целесообразным поиск ДНК МБТ в слезной жидкости и выделениях из глаза пациента. Оценка возможностей данного метода при столь редкой локализации туберкулеза, возможно, позволит оптимизировать диагностику данной локализации специфического процесса.

В соответствии с принципами фтизиатрии, основным методом лечения гематогенного туберкулеза является непрерывная противотуберкулезная терапия 4 препаратами в течение 6—12 мес с обязательными профилактическими курсами антибактериальной терапии весной и осенью в течение 2—3 мес в последующие 2—3 года. Лечение на всех этапах (стационар, санаторий, диспансер) осуществляется под контролем фтизиоофтальмолога. Обязательным является местное применение препаратов путем парабульбарных, субконъюнктивальных инъекций или электрофореза, электрофонофореза. Ранее использовался салюзид, стрептомицин, тубазид, однако в последнее время многими авторами указывается на необходимость назначения фторхинолонов, а именно частых инстилляций, что уменьшает развитие рецидива заболевания [33, 34]. Предложено применение комбинированного последовательного трансорбитального и эндоназального электрофореза флоксалом (фторхинолон), что позволяет повысить терапевтическую эффективность на 40% у больных с мультирезистентными формами увеитов туберкулезной этиологии [35].

Таким образом, в связи с трудностями в диагностике специфического поражения глаз, склонностью туберкулезного воспаления к рецидивам, а также высоким процентом инвалидизации детей и трудоспособного населения проблема туберкулеза глаз является актуальной как для офтальмологов, так и для фтизиатров.

Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
ВИЧ-инфицированные;
длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
часто болеющие дети;
страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.

Патогенез

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

первичный туберкулезный комплекс
туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов)
туберкулез легких (милиарный, диссеминированный, инфильтративный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туберкулема)
туберкулезный плеврит
туберкулез трахеи, туберкулез бронхов, верхних дыхательных путей и др.

III.Туберкулез других локализаций у детей:

туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
костно-суставной туберкулез
туберкулез органов мочеполовой системы
туберкулез кожи и подкожной клетчатки
туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
туберкулез периферических лимфоузлов
туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб - переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Диагностика

Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
Эндоскопия.Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Общие сведения

Туберкулёз глаз – это заболевание органа зрения специфической этиологии, которое характеризуется частыми рецидивами и длительной персистенцией возбудителя в организме пациента. Немецкий патолог Ю. Конгейм в 1879 году экспериментальным путем доказал возможность развития туберкулезного процесса в глазах. Ученый производил трансплантацию небольших биоптатов из других органов (легкие, почки) больных данной патологией в переднюю камеру глаза. При этом прогрессирование туберкулеза глаз приводило к образованию специфических бугорков в структурах глазного яблока.

Поражение органа зрения занимает 4 место в структуре распространенности внелегочных форм туберкулёза. Согласно статистическим данным, показатель заболеваемости с 1991 по 2000 год увеличился в 2,7 раз. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женский пол более предрасположен к развитию данной патологии. Наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости туберкулезом глаз среди лиц детского возраста и социально благополучных классов населения.

Причины

Специфическим возбудителем туберкулёза глаз является Mycobacterium tuberculosis. Поражение органа зрения может быть обусловлено гематогенной диссеминацией возбудителя из туберкулезной гранулемы или реакцией оболочек глазного яблока на течение патологического процесса в организме. Метастатический вариант развития заболевания реализуется при образовании очага инфекции в хориоидее, экссудативной реакции окружающих тканей или проникновении микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путём. Поражение органа зрения может возникать в любом из периодов заболевания. При этом первыми поражаются сосуды хориоидеи среднего диаметра. Течение туберкулеза глаз приобретает абортивный бессимптомный характер. Далее специфический воспалительный процесс распространяется на хориокапилярные отделы и сетчатку, что провоцирует развитие клинической картины туберкулеза глаз. Вовлечение других структур глазного яблока обусловлено перифокальной реакцией тканей на воспаление.

В основе туберкулезно-аллергической реакции лежит повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания. Этот этиологический вариант развивается при предшествующей сенсибилизации к антигенам микобактерий. Происходит проникновение антигена в собственную сосудистую оболочку глаза. Источником патологических агентов являются очаги туберкулеза (лимфатические узлы, гранулемы легких). Вторичное поражение органа зрения возможно при локализации специфического бугорка в центральной нервной системе. При этом клиническая картина туберкулеза глаз возникает на фоне внутричерепной гипертензии и обусловлена механической компрессией туберкулезным бугорком зрительного нерва.

Патанатомия

Характер морфологических изменений зависит от стадии заболевания. При первичном туберкулезе глаз экссудативные процессы преобладают над пролиферативными. На вторичном этапе патологии усиливается пролиферация, что проявляется образованием специфических гранулем с казеозным некрозом в центральной части. Для туберкулезно-аллергической формы характерен отек окружающих тканей, их лимфоплазматическая инфильтрация в сочетании с гистиоцитарной реакцией. При этой форме туберкулеза глаз в инфильтрате наблюдается повышенное число эозинофилов.

Симптомы туберкулеза глаз

Для туберкулеза глаз при гематогенной диссеминации возбудителя характерно медленно прогрессирующее начало, при этом течение заболевания приобретает торпидный характер. Проведение неспецифической противовоспалительной терапии не приносит облегчения. Острое течение наблюдается при туберкулезно-аллергической форме патологии, при этом клинические симптомы заболевания быстро стихают. Данный вариант характеризуется наибольшей склонностью к рецидивированию, что обусловлено действием неспецифических аллергенов. Клиническая картина туберкулеза глаз определяется локализацией патологического процесса.

Диагностика

Диагностика туберкулеза глаз основывается на проведении биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, гистоморфологического и цитологического исследования биоптата. Методом биомикроскопии со щелевой лампой удается визуализировать большие преципитаты на роговице, а также задние синехии. Офтальмоскопически выявляются округлые хориоретинальные очаги.

Биопсия наиболее доступна при поражении туберкулезным процессом век, реже проводится хориоретинальная эндобиопсия. Биоптаты подлежат гистоморфологическому исследованию на предмет выявления микобактерий. Цитологическое исследование проводится при получении материалов в ходе аспирации содержимого передней камеры глаза или стекловидного тела после иридэктомии.

При туберкулезе конъюнктивы методом биомикроскопии визуализируется группа узелков серого цвета, склонных к слиянию. Спустя 21-28 дней с момента формирования они подвергаются изъязвлению с образованием глубокой язвенной поверхности. Методом визометрии при поражении конъюнктивы определяется нормальная острота зрения. В свою очередь, при туберкулезе глаз других локализаций острота зрения варьирует от незначительного снижения вплоть до полной потери при панувеите. Подтвердить этиологию заболевания можно после оценки местной реакции ткани на введение туберкулина. При этом на короткое время наблюдается усиление клинических проявлений туберкулеза глаз. Подтвердить этиологию поражения органа зрения помогают иммунологические методики: T-SPOT.TB тест на туберкулез и квантифероновый тест.

Лечение туберкулеза глаз

Тактика лечения туберкулеза глаз зависит от формы патологии. После подтверждения туберкулезной этиологии заболевания при гематогенно-диссеминированном варианте рекомендован длительный курс этиотропной терапии. В схему лечения входят препараты фармакологической группы ансамицинов, аминогликозидов и другие синтетические антибактериальные средства, активные в отношении микобактерий. На протяжении всего периода терапии туберкулеза глаз показан прием поливитаминных комплексов, иммуномодуляторов. Гастропротективные препараты и гепатопротекторы назначаются при первичных проявлениях декомпенсации со стороны данных органов. Длительность интенсивной фазы курса лечения туберкулеза глаз колеблется от 2 до 5 месяцев.

Антибактериальные средства при туберкулезе глаз необходимо вводить в виде парабульбарных инъекций или при помощи электрофореза. При наличии хориоретинальных очагов большого размера проводится их лазерная коагуляция или реваскуляризация хориоидеи. При туберкулезе конъюнктивы показано субконъюнктивальное введение лекарственных средств или их инстилляция. При туберкулезно-аллергической форме туберкулеза глаз в стандартную схему лечения необходимо включить десенсибилизирующие средства и нестероидные противовоспалительные препараты.

Прогноз и профилактика

Активная специфическая профилактика туберкулеза глаз заключается в проведении вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Первое введение вакцины проводится здоровым доношенным новорожденным на 1-4 день жизни. Ревакцинация осуществляется только здоровым детям в семилетнем возрасте. Целью химиопрофилактики является предупреждение развития региональных форм туберкулеза у здоровых лиц из группы риска.

Все пациенты с установленным диагнозом туберкулез глаз должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога. Санитарные превентивные меры направлены на разрыв механизма передачи заболевания в очаге и включают в себя соблюдение правил гигиены, регулярное проветривание, бактерицидное ультрафиолетовое облучение, использование масок и респираторов. Прогноз для жизни и трудоспособности при туберкулезе глаз при своевременной диагностике и лечение благоприятный.

Внелегочный туберкулез – это локализованная форма туберкулеза других органов, кроме легкого [3, 4].

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, хирурги, травматологи, нейрохирурги, невропатологи, урологи, гинекологи, окулисты, фтизиатры.

Шкала уровня доказательности:

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

- ограниченный – неосложненный маленький очаг в пределах одного сегмента костного скелета, лимфоузла, почечной паренхимы и глазного яблока;

- распространенный – поражение более одного сегмента костной ткани, нескольких групп лимфатических узлов, паренхимы почек с вовлечением мочевыводящих путей, маточных труб, яичников с наличием осложнений.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [4, 5, 6, 10, 15]:

- туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ, тест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении, (УД – GPP);*

- исследование пункционного материала на БК (бактериологический метод, молекулярно-генетический метод, бактериологический исследования выделением чистый культуры (УД – GPP));

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне проводимые при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов соответственно приказу МО [2, 3, 4, 15]:

- биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба, глюкоза крови);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне проводимые при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов соответственно приказу МО [11, 12, 13, 14, 15]:

- бактериологическое исследование биологического материала на грибы роды Candida (выделение чистой культуры);

- неудовлетворительные материально - бытовые условия.

- уплотнение, отечность, деформация и болезненность в области пораженного сегмента скелета, органа и увеличение размера периферических лимфатических узлов.

- ОАК норма или снижение показателей красной крови (анемия): возможны незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, моноцитоз;

- Бактериоскопическое исследование мазка биологического материала - возможно обнаружение БК (УД – GPP);

- выделение ДНК из биологического материала молекулярно-генетическим методом - определяет наличие МБТ и чувствительность к рифампицину (УД – GPP);

- бактериологическое исследование биологического материла (выделение чистой культуры) обнаруживается рост единичных и колоний МБТ (УД – GPP).

Инструментальные исследования [1,3,4, 5]:
рентгенологическая картина:
- при КСТ определяются сужение суставной щели, участки деструкции с костными секвестрами, контактное поражение костей и увеличение тени мягкой ткани (за счет абсцесса);
- фистулография – определяются свищевые ходы и связь с пораженным участком;
- гистеросальпингография – определяются рубцовые изменения в полости матки маточных трубах различной степени выраженности;
- урография внутривенная – определяются одно и нескольких каверн с неровными контурами;
- при КСТ на КТ – определяются участки деструкции с костными секвестрами, в мягких тканях абсцессы с четкими контурами;
- при поражении почек на КТ – явления деструкции сосочка, полной окклюзии шейки чашечки (выключенная чашечка), деформации большинства чашечек или распространенной деструкции почечной паренхимы;
- при биомикроскопом исследовании – наличие фликтен, инфильтратов, крупных сальных преципитатов в зоне Эрлиха треугольной формы, задних синехий, помутнений оптических сред;

- при офтальмоскопии – хориоретинальные очаги с вкраплением пигмента овальной округлой формы, отек зрительного нерва, отслойка сетчатки.

картина УЗИ:
- при КСТ определяются наличие натѐчных абсцессов в забрюшинном пространстве;
- при туберкулезном лимфадените – определяются наличие увеличенных лимфатических узлов и жидкостного содержимого;

- консультация инфекциониста при выявлении инфекционных заболеваний и развитии токсического гепатита на фоне приема ПТП;

- консультация нарколога при необходимости освидетельствования приема наркотических средств пациентом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [1, 3, 4, 6, 7, 10]

Таблица - 1. Дифференциальная диагностика туберкулезного спондилита

Таблица – 2. Дифференциальная диагностика туберкулеза суставов

Признаки	Туберкулез суставов	Гнойные заболевания суставов	Асептический некроз головки бедренной кости (Болезнь Пертеса)	Острый суставной ревматизм
Анамнез	Возможный контакт с больными бактериовы- делителями, перенесенный туберкулез в прошлом	Перенесенные неспецифические заболевания, травмы.	Контакт не установлен	Перенесенные инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.
Начало заболевания	Малосимптомное	Острое или подострое	Малосимптомное	Чаще острое
Интоксикация	Умеренная	выраженная, фебрильная или субфебрильная температура тела	Нет	Нет
Объем поражения	В пределах одного сустава	В пределах одного сустава	Двустороннее поражение	Несколько суставов
Гемограмма, СОЭ	Ускорение СОЭ	Умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ	Возможно без изменений	Возможно без изменений
Признаки на рентгенограмме и КТ	На фоне сужения суставной щели и локального остеопороза, часто встречается контактная деструкция головки бедра и крыши вертлужной впадины.	Исчезновение рентгеновской суставной щели, подхрящевой зоны головки бедра и вертлужной впадины, утолщение суставной сумки, смещение головки бедра вверх и наружу, остеопороз. В дальнейшем явления нарастают, особенно усиливаются явления остеопороза.	Суставная щель сохранена, контуры головки бедра сплющены. возможны склеротические изменения, признаки фрагментации головки бедра.	Сужение суставной щели, диффузное периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей, кальцификаты.

Таблица – 3. Дифференциальная диагностика периферических лимфатических узлов.

Таблица – 4. Дифференциальная диагностика туберкулеза органов брюшной полости.

Таблица – 5. Дифференциальная диагностика туберкулеза почек

Таблица-6. Дифференциальная диагностика туберкулеза мочевой системы

Таблица -7. Дифференциальная диагностика туберкулеза мочевого пузыря

Таблица - 8. Дифференциальная диагностика туберкулезных и герпетических увеитов.

Таблица – 9. Дифференциальная диагностика хориоретинопатии и туберкулезных хориоретинитов.

Лечение

Цели лечения:
- излечение внелегочного туберкулез;
- полное или частичное восстановление функций органов и систем.

- первый этап – интенсивная фаза, проводится в стационаре, продолжительность зависит от тяжести, степени осложнения основного заболевания и распространенности туберкулезного процесса;

- второй этап – поддерживающая фаза, проводится в амбулаторных, санаторных или стационар – замещающих условиях.

- В процессе лечения пациенты ежемесячно взвешиваются и осуществляется коррекция дозировок ПТП. На амбулаторном этапе лечения для улучшения приверженности больных к НКЛ оказывается психологическая и социальная помощь больным туберкулезом;

При росте вторичной флоры в патологическом материале применяются антибиотики с учетом определения чувствительности патологической флоры к препаратам.

При появлении токсико-аллергических реакций (в виде гастрита, гепатита) на ПТП необходимо медикаментозное лечение согласно соответствующими клиническими протоколам тех или других нозологий.

- диета – стол №11 (питание пациентов осуществляется 5 раз в сутки и его калорийность должна составлять не менее 6 тыс. ккал).

Общий курс лечения внелегочного туберкулеза с сохраненной чувствительностью к ПТП первого ряда зависит от случая заболевания (первичный или повторный).

- интенсивная фаза от 2 – 4 месяцев (при ограниченной форме - от 2 до3 месяцев, при распространенной форме – 4 месяца): изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол/стрептомицин: перорально, 1 раз в сутки натощак, при замене этамбутола на стрептомицин в/м 1 раз в сутки в течение 2 месяцев, (УД – А) [12].

- интенсивная фаза от 3 до 5месяцев (при ограниченной форме-3 месяца, при распространенной форме-5 месяцев): изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол перорально, 1 раз в сутки натощак, и стрептомицин в/м 1 раз в сутки в течении 2 месяцев (УД – А) [12].

Таблица – 10. Рекомендуемые суточные дозы (мг) противотуберкулезных препаратов для взрослых. [1,4] (УД - А).

- Поддерживающая фаза лечения по 1 категории проводится в течение 4 месяцев при внелегочном туберкулезе (при КСТ у детей до 18 лет от 5 до 8 месяцев): изониазид (H) + рифампицин (R). При монорезистентности к H, дополнительно к Н и R назначается этамбутол (Е) перорально, 1 раз в сутки натощак (УД – А) [12].

- Поддерживающая фаза лечения по 2 категории проводится в течение 5 месяцев при внелегочном туберкулезе (при КСТ у детей до 18 лет от 5 до 7 месяцев): изониазид (H) +рифампицин (R) + этамбутол (E), перорально, 1 раз в сутки натощак. (УД – А) [12].

Таблица – 11. Суточные дозы КПФД для взрослых с учетом весовых диапазонов пациентов [12] (УД - А).

- после временной отмены препаратов при выраженных аллергических реакциях лечение возобновляется сниженной дозой препарата, которая постепенно повышается до необходимой суточной дозы [2].

- при не купируемых побочных явлениях какого-либо противотуберкулезного препарата производится его временная или полная отмена.

- при неэффективности лечения токсического гепатита и аллергических реакций проводится плазмоферез [1,2].

- медикаментозное лечение проводится соответственно протоколам лечения развившихся осложнений.

- массаж (для разработки костно-суставной системы).

- абсцессы, деструкция и секвестрация позвоночника, нестабильность позвоночника, болевой синдром, неврологические нарушения, свищи, деформация позвоночного столба.

- болевой синдром, абсцесс, ограничения движения в суставе, деструкция головки бедренной кости и вертлужной впадины, свищи, контрактура и анкилоз сустава.

- болевой синдром, абсцесс, ограничения движения в суставе, деструкция костей коленного сустава, свищи, контрактура и анкилоз сустава.

Противопоказания к операции:
- легочно – сердечная недостаточность III-IV степени;
- ИМТ до 40-50% от нормального веса;
- тяжелые формы сопутствующих заболеваний (декомпенсированный сахарный диабет, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, печеночная/почечная недостаточность, врожденные и приобретенные пороки сердца с декомпенсацией алкоголизм;
- острые и хронические заболевания печени и почек с функциональной недостаточностью.

- иссечение регионарного лимфоузла (МКБ 9-40.30);

- необходимо следить за тем, чтобы ожидающие своей очереди потенциально заразные пациенты туберкулезом не находились вместе с пациентами, у которых отсутствуют симптомы похожие на туберкулез, или среди пациентов детского возраста;

- при сохранении болевого симптома скелетно-мышечной системы, нарушении функций ЖКТ, мочевыводящих путей и других систем и органов обратится специалисту по внелегочному туберкулезу для раннего выявления заболевания.

- пациенты с подозрением на туберкулез должны быть размещены отдельно от других пациентов, в отдельных палатах или боксах (УД - GPP);

- лица с установленной лекарственно-устойчивой формой туберкулеза или с подозрением на нее должны быть изолированы от пациентов из общих палат и от других пациентов с подозрением на туберкулез (УД - GPP);

- своевременно начатое непрерывное, контролируемое лечение больных туберкулезом - является одним из лучших и надежных методов профилактики туберкулеза. Именно прием ПТП обеспечивает излечения больного человека, следовательно;

- контрольные обследования проводятся 2 раза в год (общеклинические анализы; рентгенография и при необходимости КТ, МРТ пораженного органа);

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Изониазид (Isoniazid)

Пиразинамид (Pyrazinamide)

Рифампицин (Rifampicin)

Стрептомицин (Streptomycin)

Этамбутол (Ethambutol)

Госпитализация

- побочное реакция после химиотерапии, требующее медикаментозной коррекции (токсико-аллергические реакции);

Информация

Источники и литература

Информация

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза костей и суставов (КСТ) в условиях ПМСП

1 шаг. При обращении больного к невропатологу, травматологу, хирургу, онкологу, с жалобами на боли в области позвоночника, деформацию позвоночного столба, хромоту, снижение чувствительности и ограничение движении в нижних конечностях, контрактуру суставов, повышение t° тела, наличие свища, рекомендуется провести следующее обследование:

- исследование материала (пунктат, гной, отделяемое из свища) на цитологическое исследование, МБТ и гистологическое исследование.

Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза мочеполовой системы в условиях ПМСП

1шаг. При обращении больного к урологу, нефрологу с жалобами на дизурию, частое и болезненное мочеиспускание микро - или макрогематурию, боли в области почек и мочевого пузыря, повышение АД, сухость во рту, слабость, ХПН;

При обращении больного к гинекологу с жалобами на нарушение менструального цикла, бесплодие, боли во влагалище и промежности, рекомендуется провести следующее обследование:

Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза периферических л/узлов (ТПЛУ) в ПМСП

Пошаговое выполнение алгоритма выявления и диагностики ТПЛУ в ПМСП

1 шаг. При обращении больного к терапевту, хирургу, онкологу, инфекционисту с жалобами на увеличенные инфильтрированные периферические лимфоузлы, рекомендуется провести следующее обследование:

Алгоритм диагностики туберкулеза глаз

Читайте также: