Туберкулез и болезни легких 2009

Обновлено: 22.04.2024

Заболеваемость МКБ в Российской Федерации (2005-2016 гг) Скрининг РПЖ: современное представление и организация Первично-множественный рак переходноклеточного эпителия Андрогенный скрининг у мужчин старше 50 лет

Роль стволовых клеток в лечении недержания мочи Перкутанная нефролитотрипсия при инфицированной моче Протезирование яичка в детском и подростковом возрасте: результаты мультицентрового исследования Преждевременная эякуляция – современное состояние проблемы

Альтернативные методы лечения локализованного рака предстательной железы Частичное удвоение уретры: парауретральный ход Сравнительный обзор одноразовых гибких уретеронефроскопов

Распространенность симптомов нарушения функции нижних мочевых путей у мужчин по результатам популяционного исследования Модель пациент-центрированной системы организации медицинской помощи.

Прогнозирование развития эректильной дисфункции и сердечно-сосудистых заболеваний Прогностические факторы выживаемости больных при раке предстательной железы

Рекомендации по лечению рака предстательной железы с помощью высокомощностной внутритканевой лучевой терапии (брахитерапии). Экспертное совещание

Радиоизотопная лимфосцинтиграфия при РПЖ Метаболические факторы риска и формирование мочевых камней Ампутация мочеточника при выполнении контактной уретеролитотрипсии

Предварительные результаты многоцентрового исследования РПЖ Анализ оказания специализированной медицинской помощи пациентам с макрогематурией, почечной коликой.

Медицинская помощь пациентам с острой задержкой мочеиспускания Прогностическое значение истинного кастрационного уровня тестостерона..

Предикторы гиподиагностики рака мочевого пузыря Сохранение фертильности у больных опухолями яичек Цитокиновый статус больных с хроническим циститом

Современная демографическая ситуация в России Определение мутаций генов FGFR3 и PIK3CA в ДНК из осадка мочи у больных раком мочевого пузыря

Нейроэндокринная дифференцировка при раке предстательной железы Роль вирусов в канцерогенезе рака мочевого пузыр..

Клинико-экономическая оценка скрининга РПЖ Комбинация РСАЗ TMPRSS2-ERG в диагностике РПЖ: первый опыт Рекомендации по лечению РПЖ методом низкодозной .

Роль дистанционного образования в повышении уровня специалистов первичного звена здравоохранения. Сравнительный анализ онкологических результатов ..

Организация работы по улучшению клинических и экономических результатов медицинской помощи при раке предстательной железы Сравнение результатов открытой, лапароскопической и робот-ассистированной нефрэктомии при раке почки Сравнительный анализ функциональных результатов позадилонной ..

Медико-экономические аспекты комплексной этапной стандартизированной программы диагностики и лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Уронефрологическая заболеваемость и смертность в РФ за 2002-2012 Андрогены и ишемия в патогенезе ДГПЖ РСА3: первые результаты

Стандартизированная программа диагностики и лечения ДГПЖ Хромограмма-А сыворотки крови при заболеваниях предстательной . Задержанная эякуляция

Заболеваемость МКБ в Иркутской области HIFU-терапия местного рецидива рака. Внепростатические источники простатического.

Программа "Урология" в Воронежской области Анализ уронефрологической заболеваемости Ожирение и мочекаменная болезнь

Клинико-экономический анализ оперативного лечения РПЖ Брахитерапия РПЖ: постимплантная дозиметрия и зависимость. Моделирование канцерогенеза предстательной железы

Урологическая заболеваемость в Нижегородской области Стресс, метаболический синдром и хроническая болезнь почек TVT - 10 лет в России

Урологическая заболеваемость в РФ в 2005-2010 годах Трансуретральная энуклеация предстательной железы (TUEB) Влияние стандартизации методов определения ПСА на .

Инвалидность вследствие заболеваний мочеполовой системы в РA Стандартизация терминов, методов получения и представления . Эректильная дисфункция у пациентов с .

Уронефрологическая заболеваемость детей в Российской Федерации Структура урологических заболеваний в популяции . Стандартизированный подход к ведению больных с МКБ

Урологическая заболеваемость в РФ в 2002-2009 годах Сравнительный анализ клинических и экономических. Клинико-статистическая классификация андрологических .

Оперативное лечение рака предстательной железы Влияние фетальных костномозговых мезенхимальных . Патогенное минералообразование в почках .

Анализ некоторых аспектов обеспечения заместительной . Российская система последипломного образования Образовательная программа подготовки резидентов

Уронефрологическая заболеваемость детей в РФ Первые результаты целевой программы диагностики . Оценка мужского репродуктивного здоровья молодежи .

Анализ уронефрологической заболеваемости в РФ Объем выборки для популяционного изучения общей . Морфологические изменения в ткани предстательной .

Николай Алексеевич Лопаткин - основатель НИИ урологии Фундаментальные исследования в НИИ урологии 30 лет НИИ Урологии

Главное меню

Главное меню

Даже поверхностный осмотр позволяет опытному диагносту заподозрить заболевание с характерными стигмами. Напротив, есть болезни, которые внешне ничем себя не проявляют, или маскируются под другие.

Эпидемическая ситуация по туберкулезу во многих регионах Российской Федерации (в первую очередь - Дальневосточный и Сибирский федеральные округа) остается неблагоприятной, структура внелегочных форм заболевания -нестабильной 6. Урогенитальный туберкулез (УГТ) нередко выявляют в инкурабельной стадии по причине низкой настороженности, недостаточности знаний врачей по фтизиоурологии, в связи с нетипичным течением заболевания [4,7-8]. Выявление поло-возрастных и антропометрических особенностей больных УГТ позволило бы врачу повысить уровень настороженности в отношении этого заболевания.

Цель исследования - определить половые и антропометрические характеристики больных УГТ на примере пациентов с туберкулезом предстательной железы.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ

Поскольку УГТ объединяет заболевание органов мочевой и мужской половой системы логично было бы ожидать преобладание в структуре лиц мужского пола, однако проведенный анализ свидетельствует об обратном (рис. 1).


Рис. 1. Половые пропорции больных урологическим туберкулезом в Сибири и на Дальнем Востоке в динамике

За восемь лет только трижды число заболевших мужчин равнялось или даже незначительно превышало число заболевших женщин, в остальные годы уверенно лидировали больные женского пола.

Средний ИМТ определенный у больных туберкулезом предстательной железы составил 28 кг/м2; при этом избыточную массу тела имели 53,8% пациентов. У 35,0% больных туберкулезом предстательной железы было выявлено нарушение углеводного обмена, каждый четвертый имел гиперхолестеринемию. Метаболический синдром как совокупность абдоминального ожирения, нарушения углеводного и липидного обмена и артериальной гипертензии был диагностирован у 41,6% больных туберкулезом предстательной железы - и ни в одном случае среди больных туберкулезом органов дыхания.

Внешний вид больного туберкулезом предстательной железы представлен на рисунке 2.


Рис. 2. Внешний вид больного туберкулезом предстательной железы

Безусловно, представлено фото не самого типичного пациента, однако именно его внешний вид долгое время не позволял лечащему врачу даже допустить мысль о туберкулезе, настолько сильны стереотипы этого заболевания.

Таблица. Индекс массы тела больных туберкулезом органов дыхания

Показатели ИМТ (М±о) пол чел. % Всего
Нормальное питание (22,14±1,67) Ж 14 26,4 40,7
М 29 54,9
Повышенное питание (26,75±0,87) Ж 4 7,8 8,6
М 5 9,5
Пониженное питание (19,31±0,37) Ж 5 9,6 21
М 17 32,4
Гипотрофия I ст. (18,24±0,63) Ж 4 7,5 16,3
М 13 25,1
Гипотрофия II ст. (16,48±0,38) Ж 7 13,6 13,4
М 7 13,2
ВСЕГО 105 100

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

1. В структуре урогенитального туберкулеза преобладают женщины, несмотря на то, что урологический туберкулез по определению охватывает заболевание мочевой и мужской половой системы.

2. Современный урогенитальный туберкулез не имеет никаких внешних проявлений, позволяющих заподозрить это заболевание.

2. В половине случаев больной туберкулезом предстательной железы имеет избыточный вес, нарушение углеводного и липидного обмена.

3. У 41,6% больных туберкулезом предстательной железы диагностируют метаболический синдром.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кульчавеня Е.В., Брижатюк Е.В., Хомяков В.Т. Туберкулез экстраторакальных локализаций в Сибири и на Дальнем Востоке. Туберкулез и болезни легких 2005;6:23-25.

2. Кульчавеня Е.В., Брижатюк Е.В., Ковешникова Е.Ю., Свешникова Н.Н. Новые тенденции в эпидемической ситуации по туберкулезу экстраторакальных локализаций в Сибири и на Дальнем Востоке. Туберкулез и болезни легких 2009;10:27-31.

3. Kulchavenya E. Best practice in the diagnosis and management of Urogenital Tuberculosis. Ther Adv Urol. 2013 Jun;5(3):143-51. doi: 10.1177/1756287213476128.

4. Kholtobin D., Kulchavenya E. Kidney tuberculosis in last century and now -is it the same disease? ERS annual Congress, Amsterdam 2011. - 496s - P2695.
5. Мордык А.В., Яковлева А.А., Николаева И.Н., Леонтьев В.В. Актуальность проблемы внелегочного туберкулеза в современных эпидемиологических условиях. Тихоокеанский медицинский журнал 2015; 3(61):19-21.

6. Kulchavenya E., Zhukova I., Kholtobin D. Spectrum of Urogenital Tuberculosis. JInfect Chemother 2013;19(5):880-883.

7. Жукова И.И., Кульчавеня Е.В., Холтобин Д.П., Брижатюк Е.В., Хомяков

В.Т. Туберкулез мочеполовой системы сегодня. Урология 2013;1:13-16.

9. Охтяркина В.В., Новоселов П.Н. Медико-социальная характеристика больных туберкулезом в сочетанной ВИЧ-инфекцией. Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины 2012;5:9-12.

10. Мордык А.В., Удалова Т.Ю., Пузырева Л.В., Леденева Т.Н., Ситникова

С.В. Сравнение личностных особенностей с впервые выявленным ин-фильтративным туберкулезом легких и сочетанной инфекцией ВИЧ/туберкулез. Бюллетень сибирской медицины 2015;14(1):60-65.

11. Мордык А.В., Удалова Т.Ю., Ситникова С.В., Пузырева Л.В. Личность пациента туберкулез / ВИЧ. Дальневосточный медицинский журнал 2016;1:50-53.

13. Корецкая Н.М., Наркевич А.Н. Впервые выявленный туберкулез легких среди организованного и неорганизованного населения. Уральский медицинский журнал 2012;9 (101):37-41.

14. Корецкая Н.М., Потехин П.Г. Санитарная грамотность по туберкулезу у лиц, имеющих заболевания группы повышенного риска. Инфекционные болезни 2015;13(1): 166-167.

15. Осадчий А.В., Кульчавеня Е.В., Рейхруд Т.А., Нарышкина С.Л., Кожевникова Е.В., Хомяков В.Т. Социально-демографическая характеристика больных туберкулезом легких и внелегочных локализаций. Туберкулез и болезни легких 2015;2:46-48.

16. Кульчавеня Е.В., Осадчий А.В., Рейхруд Т.А., Нарышкина С.Л., Рей-хруд М.В., Хомяков В.Т. Различия в социально-демографической характеристике больных туберкулезом легких и внелегочных локализаций. Туберкулез и болезни легких 2015;5:102-103.

17. Кульчавеня Е.В., Алексеева Т.А., Шевченко С.Ю. Особенности половозрастной характеристики больных туберкулезом легких и мочеполовой системы. Туберкулез и болезни легких 2015;5:104-106.

18. Eckel R.H., Alberti K.G., Grundy S.M., Zimmet P.Z. The metabolic syndrome. Lancet. 2010;375:181-3.

Ключевые слова: урогенитальный туберкулез, заболеваемость, эпидемиология, дифференциальная диагностика, поло-возрастная характеристика, антропометрическая характеристика

Цель исследования: определить перспективные направления по профилактике заболеваемости и предотвращению смертности от ВИЧ-инфекции на основании анализа эпидемической ситуации по ВИЧ-инфекции в динамике, оценивая результативность проведенных вмешательств в пенитенциарных учреждениях.

ВИЧ-инфекция традиционно представляет проблему для пенитенциарной системы во всем мире в целом и в России в частности. В последние годы в России удалось добиться позитивной динамики эпидемической ситуации: заболеваемость ВИЧ-инфекцией к 2020 г. снизилась до 852,8 на 100 тыс. (в том числе в следственных изоляторах – до 2 433,6, в исправительных учреждениях – до 122,8), распространенность – до 10 512,8 на 100 тыс., смертность – до 98,3 на 100 тыс., летальность – до 0,9 на 100 среднесписочных лиц, живущих с ВИЧ. Доля ВИЧ-инфекции в структуре причин смерти снизилась с 32,0 в 2016 г. до 20,5 в 2020 г. Позитивная динамика, опережающая таковую в гражданском здравоохранении, происходила на фоне роста охвата антиретровирусной терапией с 21,7% в 2014 г. до 89,6% в 2020 г. Проблему представляет высокая распространенность ВИЧ-инфекции у осужденных женщин (19 275,0 по сравнению с 9 769,2 у мужчин на 100 тыс.), высокая доля коинфекции ВИЧ + гепатит C (49,0%; 95%-ный ДИ 48,6-49,5) при низком охвате лечением по поводу гепатита C (0,5% от общего числа лиц с коинфекцией). Перспективные направления по профилактике заболеваемости и предотвращению смертности от ВИЧ-инфекции связаны с обеспечением непрерывного снабжения антиретровирусными препаратами, повышением приверженности пациентов к лечению и расширением помощи при сочетании ВИЧ-инфекция + гепатит C.

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Продемонстрирован случай персонифицированного подхода к хирургическому лечению пациентки с двусторонним фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, осложненным пиопневмотораксом и эмпиемой плевральной полости при низких резервах кардиореспираторной системы. Удалось купировать осложнения туберкулеза, улучшить функциональные показатели, избежать прогрессирования туберкулеза легких.

ОБЗОР

В обзоре представлен анализ 64 публикаций, посвященных перепрофилированным антибиотикам и перспективам их применения для лечения туберкулеза с множественной и широкой лекарственной устойчивостью. Приведены сведения о механизмах действия на микобактерии туберкулеза бета-лактамов и макролидов, результаты клинических исследований и профиля безопасности.


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Произведён анализ особенностей течения туберкулёза органов дыхания в сочетании с хронической об-структивной болезнью лёгких. При развитии туберкулёзной инфекции на фоне ХОБЛ и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с од-ной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается бо-лее тяжёлое течение сопутствующих заболеваний. У больных ХОБЛ наблюдаются более тяжёлые формы туберкулёза с бактериовыделением в мокроте, большей частотой образования полостей распада в лёгоч-ной ткани, замедленной динамикой. Наличие бронхиальной обструкции при туберкулёзе лёгких способ-ствует регионарному ухудшению газообмена, развитию гипоксемии и гиперкапнии, дыхательной недо-статочности, формированию хронического лёгочного сердца, что в свою очередь является причиной вы-сокой инвалидизации и смертности больных хроническими формами туберкулёза. Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что связано с лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулёза. Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются акту-альными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты у больных туберкулёзом практически не используются.


1. Авдеев С.Н. Комбинированная терапия ипратропиумом и β2-агонистами при обостре-нии хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. – 2008. – № 5. – С. 101-106.

2. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь лёгких: обострения // Пульмоноло-гия. – 2013. – № 3. – С.5-20.

3. Баранчукова А.А., Пушкарева. Е.Ю. Туберкулёз легких и хронические заболевания органов дыхания нетуберкулёзной этиологии // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – №2 (78). – С. 241-243.

4. Вавилова О.В., Великая О.В. ХОБЛ и моторные нарушения желудочно-кишечного тракта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2012. – Т 11, № 1. – С. 175-182.

5. Вавилова О.В., Великая О.В. Определение частоты встречаемости моторно-эвакуаторной дисфункции желудочно-кишечного тракта у больных ХОБЛ // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2012. – Т 11, № 2. – С. 379--382.

6. Великая О.В. Определение степени тяжести обострения хронической обструктивной болезни лёгких для выбора оптимального лечения пациентов // Системный анализ и управ-ление в биомедицинских системах. – 2011. – Т 10, № 3. – С. 531-535.

8. Вильдерман А.М. Течение и исходы сочетанных поражений – активного туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний легких // Проблемы туберкулёза. – 1987. – № 3. – С. 19-22.

9. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная борьба с туберкулёзом 2011 го-да. Женева, ВОЗ, 2011.

10. Гурко Г.И. Системные проявления хронической обструктивной болезни в пожилом возрасте: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – СПб., 2012. – 37 с.

11. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктив-ной болезни лёгких (пересмотр 2011 г.) / пер. с англ.; под ред. А.С. Белянского. – М.: Рос-сийское респираторное общество, 2012. – 80 с.

12. Дейкина О.Н., Мишин В.Ю., Демихова О.В. Дифференциальная диагностика туберку-лёза легких и внебольничной пневмонии // Проблемы туберкулёза и болезни легких. – 2007. – № 11. – С. 47-63.

13. Елисеев О.М. Новые данные в пользу применения тиотропия для начальной поддер-живающей терапии пациентов с хронической обструктивной болезнью легких // Пульмоно-логия. – 2009. – № 6. – С. 123-124.

14. Киселёва Ю.Ю. Актуальные вопросы лечения больных туберкулёзом и факторы, вли-яющие на эффективность химиотерапии // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2012. – № 9. – С. 16-22.

15. Краснов В.А. Влияние отдельных демографических и географических факторов на оказание противотуберкулёзной помощи в регионах Сибири и Дальнего Востока // Туберку-лёз и болезни лёгких. – 2012. – № 8. – С. 10-16.

16. Макарова Н.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Гипоксемия как потенциальный фактор развития эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью лёгких // Пульмонология. – 2013. – № 3. – С.36-40.

17. Мартышова О.С., Великая О.В., Провоторов В.М. Выявление патологии вен нижних конечностей у больных ХОБЛ // Системный анализ и управление в биомедицинских систе-мах. – 2010. – Т 9, № 4. – С. 782-786.

18. Матинян Н.С., Скачкова Е.И. Множественная лекарственная устойчивость микобакте-рий туберкулёза как глобальная проблема общественного здоровья // Бюл. Программы ВОЗ по борьбе с туберкулёзом в РФ. – Вып. 8. – М., 2008.

19. Мишин В.Ю. Лечение больных туберкулёзом легких. // Учебно-методическое пособие для врачей. – М.: МГМСУ, 2006. – 120 с.

20. Мишин В.Ю. Особенности течения процесса и эффективность лечения больных тубер-кулёзом легких, выделяющих микобактерии туберкулёза с обширной лекарственной устой-чивостью к противотуберкулёзным препаратам // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2009. – № 2. – С. 50-52.

22. Сельцовский П.П. Анализ особенностей эпидемической ситуации по туберкулёзу и системы защиты населения от туберкулёза в г. Москва // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2011. – № 6. – С. 10-16.

23. Солоха И.А. Клинико-функциональные особенности хронической обструктивной бо-лезни лёгких у больных с впервые выявленным инфильтративным туберкулёзом лёгких : автореферат дис. . кандидата медицинских наук: 14.00.43 / И. А. Солоха; [Место защиты: Сам. гос. мед. ун-т]. – Самара, 2009. – 30 с.

24. Сон И.М., Леонов С.А., Сельцовский П.П. Оценка эпидемической ситуации по тубер-кулёзу и анализ деятельности противотуберкулёзных учреждений: пособие для фтизиатров и пульмонологов. – М., 2007. – 64 с.

25. Степанян Э.С., Комиссарова О.Г. Успешное применение тиотропиума при бронхиаль-ной обструкции, рефрактрной к короткодействующим бронходилататоров, у пациентов с туберкулёзом легких и ХОБЛ // Пульмонология. – 2006. – № 5. – С. 34-35.

26. Степанян Э.С. Нарушение бронхиальной проходимости у больных туберкулёзом лег-ких // Туберкулёз и болезни легких. – 2013. – № 4. – С. 6-11.

27. Татарский А.Р. Принципы выбора препаратов для лечения хронической обструктив-ной болезни лёгких согласно новым клиническим рекомендациям // Пульмонология. – 2013. – № 2. – С. 89-94.

31. Цибикова Э.Б., Сон И.М. Оценка достоверности показателя заболеваемости туберку-лёзом легких // Туберкулёз и болезни лёгких. – 2010. – № 4. – С.3-9.

32. Чушкин В.И. Тест с шестиминутной ходьбой и его коррекция с качеством жизни, функцией внешнего дыхания у больных с посттуберкулёзными изменениями // Пульмоноло-гия. – 2013. – № 2. – С. 69-73.

33. Шергина Е.А. Диагностика нарушений бронхиальной проходимости у больных тубер-кулёзом легких методом общей плетизмографии: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.26 / Е. А. Шергина. – 1990. – 30 с.

34. Шмелев Е.И., Куклина Г.М., Калинина Е.Е. Лечение бронхиальной обструкции у больных туберкулёзом легких // Проблемы туберкулёза. – 2004. – № 5. – С. 25-29.

35. Шмелев Е.И. Различия в диагностике и лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // ConsiliumMedicum. – 2002. – № 4 (9). – С.492-496.

36. Шмелев Е.И., Куклина Г.М. Совершенствование лечения бронхиальной обструкции у больных туберкулёзом легких // Пульмонология. – 2001. – № 1. – С. 23-27.

37. Шмелев Е.И.,Куклина Г.М. Современные принципы лечения бронхиальной обструк-ции у больных туберкулёзом легких // Проблемы туберкулёза. – 2001. - № 7. – С. 36-40.

38. Шмелев Е.И. Сочетание хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы. Хроническая обструктивная болезнь легких / Е.И. Шмелев. – М.: Атмосфера, 2008. – С. 466-479.

39. Шмелев Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболева-ния / Е. И. Шмелев // Пульмонология. – 2007. – № 2. – С. 5-9.

40. Щербакова Г.В. Эволюция бронхообструктивного синдрома у больных активном ту-беркулёзом органов дыхания: Автореф. дис. … канд. наук. – М., 2008.

41. Aaron S.D. Tiotropium in combination with placebo, salmeterol or fluticasone – salmeterol for treatment of chronic obstuctive pulmonary disease: a randomized trial / S.D. Aaron // Ann. Intern. Med. – 2007. – № 146. – Р. 545-555.

42. Buist A.S., McBurnie, Vollmer W.M. et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population based prevalence study. Lancet, 2007; 370: 741-750.

43. Celli B.R., Barnes P.J. Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic ob-structive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2007; 29:1224-1238.

44. Cristoniu М., Todea E. Tuberculosis in asthmatic patients / М. Cristoniu, E. Todea // Europ. Resp. J. – 2004. – Vol. 28. – Suppl. 48. – P.26.

46. Donaldson G.C., Seemungal T.A.R., Bhowmik, Wedzicha J.A. Relationalship between exac-erbation frequency and lung functiodecline in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002; 57: 847-852.

47. Mannino D., Buist A.S Global burden of COPD: risk factors, prevalence and future trends // Lancet. – 2007. – Vol. 370. – P. 765-773.

50. Postma D.S., Siafakas N.M., eds. Management of chronic obstuctive pulmonary disease. (The European Respiratory Society Monograph. № 7). 1998: 335-348.

Туберкулёз остается главной глобальной проблемой здравоохранения, касающейся 8,8 миллиона человек каждый год, являясь важной причиной заболеваемости и смертности во всём мире [9].

В России ежегодно выявляется около 100 тысяч человек, впервые заболевших активной формой туберкулёза, ещё столько же страдают хроническими формами туберкулёза. Несмотря на стабилизацию и некоторое снижение основных показателей распространения туберкулёза, ежегодно отмечается увеличение количества больных, выделяющих микобактерии туберкулёза (МБТ), устойчивые к противотуберкулёзным препаратам. Такая ситуация обусловлена рядом политических и экономических преобразований, прошедших в России в девяностых годах [22]. Основные причины, вызвавшие ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулёзу в нашей стране: низкий социально-экономический уровень жизни большинства слоёв населения, большой объём миграционных процессов, рост численности социально-дезадаптированных групп населения [15]. Также сохраняется большой резервуар инфекции в учреждениях пенитенциарной системы. Все эти факты сыграли определенную роль в увеличении напряженности эпидемической ситуации по туберкулёзу [18, 24].

Известно, что специфический процесс чаще развивается на фоне других патологических состояний, которые также могут способствовать развитию туберкулёза [28]. Наряду с высокими показателями заболеваемости туберкулёзом, в последние годы увеличивается число больных с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

По данным ряда исследований, распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1 % (11,8 % у мужчин и 8,5 % у женщин) [42]. ХОБЛ рассматривается как заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом лёгких на действие патогенных частиц или газов; у ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [11]. Ведущим фактором риска при возникновении ХОБЛ является табакокурение, социально-экономический статус, профессия, загрязнения окружающей среды, бронхолёгочная патология. Но по общепризнанному мнению главным этиологическим фактором в развитии ХОБЛ является в 70-80 % случаев курение. В патогенезе ХОБЛ большое значение имеет угнетение клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к нарушениям мукоцилиарного клиренса, а в дальнейшем - к нарушению дренажной функции бронхиального дерева. Это приводит к ещё большему снижению местной иммунологической защиты с высоким риском развития обострения и присоединением инфицирования с развитием бронхолёгочного воспаления [7, 16, 45, 47]. Частое развитие обострений у больных ХОБЛ приводит к быстрому прогрессированию заболевания и к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний [2, 29, 43, 45].

В последнее время ХОБЛ рассматривается как заболевание, для которого характерны системные проявления: сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, поражение желудочно-кишечного тракта [4, 10, 21]. Установлено, что у больных с дисфункцией ЖКТ обострение ХОБЛ протекает с более выраженными нарушениями бронхиальной проходимости, высокой активностью воспалительного процесса [5]. Наличие хронической венозной недостаточности также является фактором, усугубляющим течение и прогрессирование ХОБЛ [17].

Наличие других заболеваний бронхо-легочной системы может способствовать возникновению и прогрессированию ХОБЛ [48, 50]. Отмечено увеличение распространенности неспецифических заболеваний легких среди больных туберкулёзом [12, 44].

При развитии инфекции на фоне имеющихся заболеваний и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с одной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается более тяжелое течение сопутствующих заболеваний. В сочетании с туберкулёзом органов дыхания, ХОБЛ поддерживает патологический процесс, замедляя репарацию, осложняя течение туберкулёза, и приводит к неблагоприятному исходу развития [19, 25, 26, 36]. Туберкулёзный процесс у таких больных ХОБЛ характеризуется более тяжелыми формами с большей частотой образования полостей распада, бактериовыделением в мокроте, наличием осложнений, замедленной динамикой [39].

Бронхообструктивный синдром встречается при всех формах туберкулёза легких. Существует 3 формы его сочетания с туберкулёзом органов дыхания [8]:

1) паратуберкулёзный - предшествующий туберкулёзу легких ХОБЛ, диагностируемый в 21 % случаев; 2) метатуберкулёзный, развивающийся при длительном хроническом течении туберкулёза органов дыхания в 76 % случаев; 3) посттуберкулёзный, возникающий после перенесенного туберкулёза на фоне остаточных посттуберкулёзных изменений.

При очаговом туберкулёзе бронхиальная обструкция встречается в 52,7 %, инфильтративном - в 56,6 %, фиброзно-кавернозном - в 76,9 %, при диссеминированном - в 88,2 % [35]. Установлено, что при инфильтративном туберкулёзе в сочетании с бронхообструктивным синдромом бактериовыделение продолжается на 1,5-2 месяца больше, чем у больных без сопутствующей бронхиальной обструкции [34].

По данным А.А. Баранчуковой, Е.Ю. Пушкаревой [3] ХОБЛ метатуберкулёзного происхождения в структуре хронических обструктивных болезней органов дыхания у обследованных больных туберкулёзом составил 74,3 % и в структуре хронических неспецифических заболеваний легких метатуберкулёзного происхождения - 51 %. У больных с посттуберкулёзными изменениями при исследовании толерантности к физической нагрузке выявлено снижение ФВД в 58 % и наличие бронхообструктивных нарушений у 44 % больных [32].

Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются актуальными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты, как тиотропиум, у больных туберкулёзом практически не используются [24, 25].

Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что, по мнению большинства специалистов, связано с лекарственной устойчивостью МБТ. Это существенно снижает эффективность химиотерапии и в свою очередь ведёт к накоплению контингентов больных лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких и создаёт условия для формирования нового резервуара инфекции [14, 20].

Цель фармакотерапии ХОБЛ - уменьшение выраженности симптомов, снижение частоты и тяжести обострений, улучшение состояния здоровья и переносимости физической нагрузки (GOLD, 2011). Характер терапии зависит от фазы процесса, к базисной терапии как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения относится применение ингаляционных препаратов с эффектом бронходилятации, предпочтительнее использовать длительно действующие лекарственные формы β2-агонистов и антихолинэргических препаратов. Определение степени тяжести ХОБЛ, частоты обострений, выраженности симптомов заболевания является определяющим для выбора оптимального лечения и приводит к уменьшению частоты и длительности обострений в год и оказывает положительное влияние на качество жизни [2, 3, 27].

При лёгкой степени тяжести ХОБЛ в фазе ремиссии ингаляционные антихолинэргические препараты - ипратропиум бромид или β2-агонисты (сальтутамол, фенотерол) назначаются по потребности при появлении у больного одного из легочных симптомов [1, 41]. При среднетяжёлом, тяжёлом и крайне тяжёлом течении ХОБЛ необходимо лечение бронхолитиками пролонгированного действия, назначение ингаляционных глюкокортикостероидов. Применение β2-агонистов, антихолинэргических препаратов, метилксантинов и их комбинаций зависит от доступности препарата и эффективности проводимого лечения [11, 13, 28].

Таким образом, сочетание туберкулёза легких и ХОБЛ является взаимоусугубляющим и требует своевременной диагностики, профилактики и длительного лечения обоих заболеваний. Это возможно только в условиях преемственности в работе учреждений противотуберкулёзной службы и общей лечебной сети.

Рецензенты:

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

Очаговый туберкулез легких
КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Очаговый туберкулез легких

Причины

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

  • стрессы
  • плохое питание
  • переутомление
  • лечение иммунодепрессантами
  • сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
  • вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

  1. Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
  2. Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Читайте также: