Туберкулез и ревматоидный фактор

Обновлено: 11.05.2024

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных ревматических заболеваний, поражая до 1% взрослого населения в развитых странах мира [1]. Основу клинических проявлений РА составляет симметричный хронический эрозивный артрит перифериче

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных ревматических заболеваний, поражая до 1% взрослого населения в развитых странах мира [1]. Основу клинических проявлений РА составляет симметричный хронический эрозивный артрит периферических суставов. Однако при этом заболевании часто встречаются и системные воспалительные поражения внутренних органов. Они могут стать причиной существенного снижения качества жизни, трудоспособности и в значительной мере определять прогноз [2, 3]. Среди внесуставных проявлений РА важное место занимают поражения легких и нижних дыхательных путей (НДП).

В мировой литературе накоплен немалый объем информации о поражении органов дыхания при РА [4, 5], однако в этой области остается ряд нерешенных проблем. Нуждается в уточнении частота бронхолегочных поражений у больных РА. Отсутствуют общепринятые диагностические критерии различных вариантов поражений. Недостаточно систематизированы данные об их клинической картине. Требуют дальнейшего рассмотрения вопросы диагностической и лечебной тактики при поражении НДП у больных РА.

С целью изучения характера и распространенности поражения НДП у больных РА нами проведено комплексное клинико-инструментальное обследование 104 больных (14 мужчин и 90 женщин) с достоверным диагнозом РА на основании критериев Американской ревматологической ассоциации 1988 г. [6]. Средний возраст пациентов составил 55,8 ± 14,7 года. Средняя продолжительность заболевания — 12,4 ± 8,6 года. Серопозитивный РА имел место у 79 (76%) больных, серонегативный — у 25 (24%). Активность РА согласно индексу DAS28 составила 5,5 ± 1,4 (2,0–7,9) балла.

Обследование больных РА проводилось в сопоставлении с контрольной группой, которую составили 100 пациентов (22 мужчины и 78 женщин) в возрасте 52,9 ± 14,4 года, не страдавших РА. В группу обследованных лиц (больные РА и пациенты контрольной группы) не включались курильщики и пациенты с хроническими заболеваниями органов дыхания, острой и хронической сердечной недостаточностью, заболеваниями крови, острой и хронической почечной недостаточностью.

У больных РА и пациентов контрольной группы выполнялись общеклиническое обследование, спирометрия, бодиплетизмография, исследование диффузионной способности легких (ДСЛ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) легких.

Наиболее распространенным вариантом бронхолегочных поражений у больных РА было поражение бронхиального дерева на том или ином уровне.

Наличие БО не оказывало существенного влияния на клиническую картину бронхолегочных поражений у больных РА. Кашель, продукция мокроты и затрудненное дыхание с сопоставимой частотой встречались у больных с наличием и отсутствием БО. При непосредственном обследовании больных РА с дистальной или генерализованной БО патологических проявлений со стороны легких и НДП, как правило, не выявлялось. С учетом низкой информативности клинических данных при диагностике БО у больных РА и ввиду высокой распространенности последней у этой категории пациентов, исследование функции внешнего дыхания следует считать важной составной частью рутинного обследования пациентов с РА.

Пациенты с КТ-признаками бронхиолита часто предъявляли жалобы на одышку (69% случаев, n = 25), кашель (56%, n = 20), отделение мокроты (56%, n = 20), реже — на периодическое ощущение затрудненного дыхания (25% случаев, n = 9) (таблица). Указанные жалобы не были специфичными для больных РА с поражением дистальных бронхов и не позволяли уверенно выделить их из общей группы больных РА. Характер и частота респираторных симптомов у больных РА с наличием и отсутствием КТ-признаков бронхиолита существенно не различались.

На компьютерных томограммах легких наблюдавшихся нами больных РА признаки бронхиолита четко ассоциировались со структурными изменениями проксимальных бронхов — утолщением их стенки, деформацией просвета, наличием БЭ (в 94% случаев, n = 34). Это позволяет предположить, что при данном заболевании поражение мелких бронхов не является анатомически изолированным. Результаты изучения структуры НДП с помощью МСКТ легких позволяют рассматривать бронхиолит у больных РА как составную часть диффузного воспалительно-склеротического поражения бронхиального дерева (обструктивного деформирующего панбронхита), последствиями которого становятся утолщение стенок и деформация просвета крупных бронхов, формирование БЭ и констрикция бронхиол с постепенным формированием малообратимой БО.

Общая распространенность всех вариантов поражения НДП у обследованных нами больных РА оказалась необычно высокой для внесуставного проявления заболевания (до 620:1000 некурящих больных РА). При этом более чем в половине случаев (55%) поражение НДП протекало малосимптомно и обнаруживалось лишь по наличию изолированной дистальной БО и/или структурных изменений бронхов, выявляемых с помощью МСКТ. Подобные субклинические поражения, как правило, не привлекают внимания врачей и самих пациентов и в краткосрочном аспекте не требуют специального лечения. Однако, как было показано D. Swinson et al. [14], смертность среди больных РА со структурными изменениями бронхиального дерева (в частности, с наличием БЭ) многократно превышает таковую среди здоровых лиц (более чем в 7 раз) и среди больных РА без указанных поражений (в 5 раз). Следовательно, раннее выявление у больных РА поражений НДП и мониторирование у них динамики соответствующих структурных и функциональных изменений следует считать прогностически важным компонентом долгосрочной медицинской помощи при данном заболевании.

Клинические и МСКТ-признаки вовлечения плевры имели место у 38% обследованных больных РА и не выявлялись у пациентов контрольной группы. У 25% больных РА (n = 26) отмечались постоянные или периодические боли в груди, усиливающиеся при дыхании и кашле. Указанные жалобы расценены как проявление сухого плеврита. Плевральные наложения, утолщение листков плевры выявлены при МСКТ у 14 (13%) пациентов (рис. 4). Высокая частота остаточных изменений плевры у обследованных пациентов позволяет говорить о том, что ревматоидный плеврит, в отличие, например, от плеврита при системной красной волчанке, протекает не столь эфемерно и нередко оставляет после себя структурные изменения плевральных листков.

У наблюдавшихся нами больных РА не выявлено связи характера, частоты и тяжести бронхолегочных поражений с показателями активности основного заболевания, его продолжительностью, выраженностью структурных изменений в суставах (рентгенологической стадией РА), а также характером проводимой болезньмодифицирующей терапии (в том числе с применением метотрексата и препаратов золота).

Частое малосимптомное течение и неспецифичность клинических проявлений выдвигают на первый план в диагностике бронхолегочных поражений у больных РА сочетание функциональных (исследование ДСЛ, легочных потоков и объемов) и визуализирующих (МСКТ легких) методов. Исследование легочной функции составляет на сегодняшний день основу диагностики бронхообструктивных заболеваний [16], и важность его регулярного проведения у больных РА в связи с высоким риском присоединения БО очевидна. МСКТ легких, в свою очередь, является наиболее чувствительным из инструментальных методов диагностики поражений НДП [17] и единственным неинвазивным методом выявления бронхиолита у больных РА [13]. МСКТ легких также позволяет уточнить наличие сопутствующего вовлечения легочной паренхимы [15] и предоставляет важную информацию для исключения или подтверждения других легочных заболеваний, с которыми потребуется проведение дифференциального диагноза.

Таким образом, распространенность и клиническая значимость поражений органов дыхания при РА весьма велики и ранее очевидно недооценивались. Признаки вовлечения легких, плевры и НДП выявляются в разных сочетаниях у 71% пациентов. У больных РА встречаются поражения всех отделов респираторного тракта — проксимальных и дистальных бронхов, интерстиция и паренхимы легких, а также плевры. Особенностью течения бронхолегочных поражений у больных РА является их многоуровневый характер, позволяющий предполагать анатомическую непрерывность воспалительно-склеротического поражения нижних дыхательных путей. У многих больных РА поражения легких и НДП, имеющие существенное прогностическое значение, протекают субклинически, что требует активных мероприятий по их выявлению. Наибольшее значение для выявления и уточнения характера поражений органов дыхания у больных РА имеет сочетанное применение функциональных (исследование легочных потоков и объемов, ДСЛ) и визуализирующих (МСКТ легких) методов исследования.

Общепринятые подходы к лечению бронхолегочных поражений у больных РА до настоящего времени не сформированы. При неинфекционных поражениях дистальных бронхов (бронхиолите) традиционно прибегают к иммуносупрессивной и симптоматической терапии. У наблюдавшихся нами пациентов при потребности в лечении с успехом применялись ингаляционные бронхолитики (бета2-агонисты и М-холинолитики) на фоне продолжающейся болезньмодифицирующей терапии. При констриктивном бронхиолите тяжелого прогрессирующего течения в рамках РА удовлетворительный эффект (стабилизация показателей ФВД, значительное уменьшение выраженности кашля и одышки) получен нами на фоне комбинированной иммуносупрессивной терапии по схеме: азатиоприн 100 мг/сут + метилпреднизолон 12 мг/сут + будесонид 1000 мкг/сут ингаляционно через небулайзер, а также ингаляционного применения бронхолитиков. В последние годы получены обнадеживающие данные об успешном применении при поражениях дистальных бронхов различной (в том числе неинфекционной) этиологии азитромицина и других макролидных антибиотиков [18–20]. Изучается эффективность ингаляционных форм циклоспорина А и разнообразных биологических агентов.

Лечение больных РА с признаками РА-ИП представляет собой непростую задачу. Выбор медикаментозной терапии затрудняется разнообразием клинико-патоморфологических вариантов РА-ИП и отсутствием контролированных рандомизированных исследований в данной области. Не ясно, в какой мере у больных с РА-ИП могут быть использованы подходы, применяемые в отношении идиопатических интерстициальных пневмоний. Очевидно одно: при лечении РА-ИП не следует ориентироваться на медикаментозные режимы, обеспечивающие эффективный контроль суставного синдрома [5]. Прогрессирующее РА-ИП может развиться у больных РА в отсутствие явлений синовита и потребовать гораздо более напряженного режима лечения, нежели это было бы уместным с учетом выраженности суставных проявлений болезни.

Привлекают внимание возможности применения у больных с идиопатическим легочным фиброзом N-ацетилцистеина (NAC) в комбинации с небольшими дозами преднизолона и азатиоприна [21, 26], поскольку одним из факторов, запускающих фибропластический процесс при ИЛФ, может являться повреждение легочной ткани активными формами кислорода на фоне дефицита эндогенных антиоксидантов [27]. В ходе проведенного в США проспективного рандомизированного исследования установлено, что добавление NAC в дозе 600 мг/сут к стандартной терапии преднизолоном и азатиоприном у больных с ИЛФ существенно замедляет снижение функциональных показателей легких — жизненной емкости и ДСЛ [26]. Результаты данного исследования позволяют отнести комбинированную терапию с использованием NAC к числу перспективных направлений медикаментозного лечения вариантов ИП с выраженным фибропластическим компонентом, распространенных в том числе и у больных РА. Однако эффективность NAC при РА-ИП требует подтверждения.

Большую роль в ведении больных РА с интерстициальным поражением легких должны играть оптимальная поддерживающая терапия, включающая долгосрочную кислородотерапию на дому, и легочная реабилитация. У пациентов с неуклонно прогрессирующим течением РА-ИП единственной возможностью продления жизни и повышения ее качества может оказаться трансплантация легких.

Литература

  1. Насонов Е. Л. (ред.) Ревматология. Национальное руководство. М.: Гэотар-Медиа; 2008.
  2. Gabriel S. E., Crowson C., Kremers H. et al. Survival in rheumatoid arthritis: a population-based analysis of trends over 40 years // Arthritis Rheum. 2003; 48: 54–58.
  3. Turesson C., Matteson E. Management of extra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol. 2004; 16: 206–211.
  4. Crestani B. The respiratory system in connective tissue disorders // Allergy 2005; 60: 715–734.
  5. Brown K. K. Rheumatoid lung disease // Proc. Am. Thorac. Soc. 2007; 4: 443–448.
  6. Arnett F., Edworthy S., Bloch D. et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1988; 31: 315–324.
  7. Medical Research Council. Definition and classification of chronic bronchitis for clinical and epidemiological purposes // Lancet. 1965; i: 775–779.
  8. Pellegrino R., Viegi G., Brusasco V. et al. Interpretative strategies for lung function tests // Eur. Respir. J. 2005; 26: 948–968.
  9. Barnes P. J. Managing chronic obstructive pulmonary disease. Science Press, 1999.
  10. Murray C. J. L., Lopez A. D. Evidence-based health policy — lessons from the global burden of disease study // Science. 1996; 274: 740–743.
  11. Vergnenegre A., Pugnere N., Antonini M. T. et al. Airway obstruction and rheumatoid arthritis // Eur. Respir. J. 1997; 10: 1072–1078.
  12. Perez T., Remy-Jardin M., Cortet B. Airways involvement in rheumatoid arthritis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1658–1665.
  13. Ryu J. H., Myers J. L., Swensen S. J. Bronchiolar disorders // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 168: 1277–1292.
  14. Swinson D. R., Symmons D., Suresh U. et al. Decreased survival in patients with co-existent rheumatoid arthritis and bronchiectasis // British Journal of Rheumatology. 1997; 36: 689–691.
  15. American Thoracic Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165: 277–304.
  16. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (UPDATED 2007). 2007.
  17. De Jong P. A., Muller N. L., Pare P. D., Coxson H. O. Computed tomographic imaging of the airways: relationship to structure and function // Eur. Respir. J. 2005; 26: 140–152.
  18. Gerhardt S. G., McDyer J. F., Girgis R. E. et al. Maintenance azithromycin therapy for bronchiolitis obliterans syndrome: results of a pilot study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003, 168, 121–125.
  19. Gottlieb J., Szangolies J., Koehnlein T. et al. Long-term azithromycin for bronchiolitis obliterans syndrome after lung transplantation // Transplantation. 2008, 85, 36–41.
  20. Benden C., Boehler A. Long-term clarithromycin therapy in the management of lung transplant recipients // Transplantation. 2009, 87, 1538–1540.
  21. Wells A. U., Hirani N. And on behalf of the BTS Interstitial Lung Disease Guideline Group, a subgroup of the British Thoracic Society Standards of Care Committee, in collaboration with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society. Interstitial lung disease guideline // Thorax. 2008; 63: v1–v58.
  22. Richeldi L., Davies H. R., Ferrara G. et al. Corticosteroids for idiopathic pulmonary fibrosis // Cohrane Database Syst. Rev. 2003: CD002880.
  23. Hagiwara K., Sato T., Takagi-Kobayashi S. et al. Acute exacerbation of preexisting interstitial lung disease after administration of etanercept for rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. 2007; 34: 1151–1154.
  24. Lindsay K., Melsom R., Jacob B. K. et al. Acute progression of interstitial lung disease: a complication of etanercept particularly in the presence of rheumatoid lung and methotrexate treatment // Rheumatology (Oxford). 2006; 45: 1048–1049.
  25. Winthrop K. L. Serious infections with antirheumatic therapy: are biologicals worse // Ann. Rheum. Dis. 2006; 65: iii54–iii57.
  26. Demedts M., Behr J., Buhl R. et al. High-dose acetylcysteine in idiopathic pulmonary fibrosis // N. Engl. J. Med. 2005;353: 2229–242.
  27. Gehr J., Maier K., Degenkolb B. et al. Antioxidative and clinical effects of high-dose N-acetylcysteine in fibrosing alveolitis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 1897–1901.

М. В. Шеянов, кандидат медицинских наук
С. К. Терновой, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Е. В. Фоминых, кандидат медицинских наук
И. Н. Завражина, кандидат медицинских наук, доцент
В. И. Маколкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
В. А. Сулимов, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Синонимы: ревматоидный фактор, РФ, Rheumatoid factor, RF.

Одним из основных исследований в ревматологии является анализ на ревматоидный фактор. РФ – это белки (иммуноглобулиновые антитела), которые вырабатываются иммунной системой организма для уничтожения собственных клеток, ошибочно воспринимаемых ею как чужеродные. В лабораторной диагностике ревматоидный фактор играет роль индикатора воспалительного процесса и аутоиммунных нарушений.

Исследование на РФ является достаточно информативным тестом, позволяющим установить наличие аутоиммунных патологий, в частности, ревматоидного артрита и синдрома Шегрена, а также ряда других заболеваний, имеющих не иммунную этиологию: хронические бактериальные и вирусные инфекции, некоторые онкологические заболевания, патологии легочной, мочевыводящей и гепатобилиарной систем.

Ревматоидный фактор, в большинстве своем, относится к иммуноглобулинам класса М (IgM) и представляет собой антитела к собственным, но видоизмененным под воздействием патогенной микрофлоры иммуноглобулинам G (IgG).

В остром периоде заболевания РФ вырабатывается клетками воспаленной синовиальной (суставной) оболочки. При попадании в кровеносное русло образует активные иммунные комплексы (антиген – антитело), которые повреждают саму оболочку суставов и стенки кровеносных сосудов.

При хронизации патологического процесса ревматоидный фактор секретируется уже не только синовиальной оболочкой, но и костным мозгом, селезенкой, лимфоузлами, ревматоидными узелками и т.д.

На заметку: с возрастом концентрация РФ может увеличиваться. Связано это с физиологическим старением организма, поэтому почти у половины людей старше 65 лет показатели стабильно повышены.

Анализ на РФ – высокочувствительный диагностический тест, позволяющий с точностью до 90% установить наличие аутоиммунной патологии. Однако данное исследование не обладает такой же столь высокой специфичностью, поэтому каждый четвертый результат является ложноположительным. Объясняется это тем, что природа РФ специалистами до конца еще не изучена, но доподлинно известно, что антитела данного класса вырабатываются практически на любой, протекающий в хронической форме, воспалительный процесс в организме.

  • Симптоматика, характерная для ревматоидного артрита:
    • боль и ломота в суставах;
    • повышение местной температуры;
    • покраснение;
    • отечность;
    • чувство скованности;
    • снижение объема движений;
    • слабость в мышцах и т.д.;
    • пересыхание слизистых оболочек ротовой полости, глазных яблок и др.;
    • сухая и шелушащаяся кожа;
    • боль и ломота в мышцах, суставах;

    Расшифровывать результаты пробы на ревматоидный фактор могут специалисты: ревматолог, кардиолог, терапевт, педиатр, семейный врач.

    При расшифровке результатов следует учитывать, что показатели нормы и отклонений для разных лабораторий могут отличаться. Поэтому важно проводить обследование и лечение в одной и той же клинике.

    Общепринятой нормой для РФ считается показатель 0-30 МЕд/мл.

    Полученные результаты необходимо оценивать следующим образом:

    • 30-50 МЕд/мл – слегка повышенный РФ (не имеет диагностической ценности);
    • 50-100 МЕд/мл – повышенный фактор;
    • от 100 МЕд/мл – значительно повышен (свидетельствует о критическом состоянии или о неблагоприятном прогнозе лечения аутоиммунных заболеваний).

    Повышение значений ревматоидного фактора характерно для многих заболеваний, поэтому для постановки точного диагноза и определения эффективной тактики лечения необходимо провести ряд других исследований.

    При проведении биохимического анализа крови одним из важнейших показателей становится ревматоидный фактор. В медицине его принято обозначать аббревиатурой РФ. Такой фактор позволяет делать определенные выводы относительно общего состояния организма, выявлять возможные нарушения в работе различных органов и систем.

    Чаще всего повышение уровня РФ рассматривается как негативный признак. Во многих случаях он возрастает на фоне серьезных заболеваний. Увеличение этого фактора способно привести к возникновению состояний, представляющих угрозу для жизни.

    Чтобы точно определить, почему стал расти РФ, пациенту назначают комплексное обследование. После диагностики требуется обязательное лечение под контролем врача.


    Что такое ревматоидный фактор?

    Под ревматоидным фактором подразумевают особую группу аутоантител, вырабатываемых иммунной системой. Эти элементы реагируют на присутствие в крови частиц, попадающих в русло из пораженных суставов.

    Ревматоидный фактор представляет собой аутоантитело, способное атаковать другие антитела. Основным представителем РФ является иммуноглобулин М. На начальном этапе заболевания он вырабатывается в затронутых патологией суставах. Позже иммуноглобулин М продуцируется и в других отделах организма (лимфоузлах, селезенке, красном костном мозге).

    Нарушенный ревматоидный фактор в биохимическом анализе крови выступает показателем протекания воспалительных и аутоиммунных процессов. Исследование на РФ назначается при подозрении на многие патологии, затрагивающие опорно-двигательную систему или другие отделы организма. Этот анализ входит в число ревматоидных проб. Потребность в нем также возникает при наличии хронических воспалительных заболеваний неустановленной этиологии.

    Норма и отклонение

    Показатель активности ревматоидного фактора в крови одинаков для представителей обоих полов. Существуют следующие нормы уровня РФ:

    Взрослые мужчины и женщины (старше 18 лет)

    Пожилые люди (после 50 лет)

    Любые отклонения от обозначенных в таблице цифр свидетельствуют о протекании в организме патологических процессов. Чем больше выход показателя за рамки нормы, тем выше степень выраженности заболевания.

    Существуют три основные степени повышения РФ. Незначительная (минимальная) составляет 25-50 МЕ/мл, средняя – 50-100 МЕ/мл, максимальная – более 100 МЕ/мл.

    Патологии, вызывающие рост ревматоидного фактора

    К основным причинам, по которым отмечается подъем РФ в крови, принадлежат:

    1. Ревматоидный артрит (РА). Считается первостепенной причиной роста РФ в организме человека. Повышение такого фактора наблюдается у 70-90% пациентов, страдающих подобным нарушением.
    2. Синдром Шегрена. При этом аутоиммунном заболевании, протекающем с сухостью в глазах и ротовой полости, также имеет место высокий уровень РФ (от 75 до 95% случаев).
    3. Первичный билиарный цирроз. Болезнь аутоиммунного типа провоцирует разрушение желчных протоков. Росту ревматоидного фактора подвержены до 70 % больных.
    4. Разнообразные вирусные инфекции. Среди основных значатся грипп, гепатит, цитомегаловирус, Эпштейн-Барр, ВИЧ. Отклонение от нормы присутствует у 10-70 % заболевших людей.
    5. Патологии сердечно-сосудистого характера. Нарушение обнаруживается при перикардите, ревматическом миокардите, ревматических пороках сердечной мышцы.
    6. Онкологические заболевания. В основном ревматоидный фактор растет на фоне рака крови или костного мозга.
    7. Болезни кровеносной и лимфатической систем. Превышение нормы характерно для гиперглобулинемии, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломы.
    8. Поражение гельминтами. Повышение РФ происходит независимо от того, к какому типу принадлежат паразиты.

    Рост ревматоидного фактора также имеет место при гранулематозных заболеваниях (саркоидозе, пневмокониозе, болезни Вегенера), красной системной волчанке, воспалении внутренних органов, костно-мышечной или соединительной ткани, бактериальных инфекциях (туберкулезе, хламидиозе, сифилисе, сальмонеллезе, бруцеллезе).

    Основными признаками того, что ревматоидный фактор выше нормы, становятся умеренные или интенсивные боли в области суставов, увеличение лимфоузлов, фебрильная лихорадка, снижение двигательной активности и работоспособности.

    Другие провоцирующие факторы

    В некоторых ситуациях повышение РФ не связано с конкретными заболеваниями. Подобное явление может происходить:

    • под влиянием многолетнего активного курения;
    • на фоне частого употребления крепкого кофе;
    • при наличии затяжной алкогольной зависимости;
    • вследствие терапии определенными медикаментами;
    • в результате естественного старения организма.

    Ненормированный ревматоидный фактор у детей не всегда обусловлен протеканием каких-либо болезней, поэтому при получении такого результата родители не должны сразу впадать в беспокойство. Подобное состояние может быть спровоцировано длительной иммуностимуляцией, которая предусмотрена во время лечения вирусных патологий, хронических инфекций, воспалительных процессов, глистных инвазий.

    Ревматоидный фактор может быть не только повышенным, но и пониженным. Второй вариант способен развиваться в результате приема определенных лекарственных средств. Как правило, его не связывают с серьезными заболеваниями.

    Диагностика и лечение

    Чтобы определить уровень ревматоидного фактора, следует, в первую очередь, обратиться к терапевту. В случае необходимости, этот специалист оформит направление к другим врачам — ревматологу, инфекционисту, ортопеду, вертебрологу, онкологу.

    Анализ, осуществляемый для определения ревматоидного фактора в крови, предусматривает взятие у пациента венозной крови. Чтобы исключить ошибочный результат, биоматериал берется строго натощак. За 12 часов до проведения исследования запрещается курить, употреблять спиртные напитки, подвергать организм интенсивным физическим нагрузкам.

    Исследование крови на ревматоидный фактор осуществляется различными способами. К ним принадлежат латекс-тест, иммуноферментный анализ (ИФА), нефелометрический и турбидиметрический методы, реакция Ваалера-Розе.

    При обнаружении высокого уровня РФ часто назначаются дополнительные диагностические процедуры:

    • анализ крови на уровень мочевой кислоты;
    • общий анализ урины;
    • рентгенологическое исследование суставов;
    • магнитно-резонансная томография;
    • УЗИ суставов и сосудов;
    • исследование синовиальной жидкости.

    Чтобы добиться стабильного показателя РФ в крови, необходимо устранить причины, повлекшие за собой его повышение. Если такое состояние не связано с каким-либо заболеванием, рекомендуется отказаться от вредных привычек, минимизировать употребление кофе, сократить присутствие в рационе животной пищи.

    Пациентам, у которых возрастание ревматоидного фактора обусловлено определенными патологиями, назначается соответствующий лечебный курс. Он может включать в себя медикаментозную терапию, малоинвазивные или полноценные вмешательства, физиотерапевтические процедуры.

    Исследование крови может быть показательным и информативным, если у пациента наблюдаются симптомы воспалительного или аутоиммунного заболевания. В этом случае назначаются ревмопробы, позволяющие обнаружить специфические маркеры. Пациентов направляют на такое исследование при появлении признаков ревматизма, роста злокачественного новообразования или определенных инфекций. Результаты анализа выявляют иммунологические факторы, ответственные за ошибочное повреждение клеток и тканей организма механизмами защитной системы.


    Что это за анализ?

    Это исследование также называют ревматологическим комплексом. Это способ лабораторной диагностики, предполагающий поиск в крови факторов, провоцирующих развитие воспаления, аутоиммунных процессов и онкологических заболеваний. Определяется процентное соотношение различных химических соединений. Изменение показателей тщательно анализируется. По результатам ревмопробы врач может назначит дополнительные обследования и в итоге поставить правильный диагноз. Помимо обнаружения конкретного патологического состояния этот тест помогает определить его стадию.

    Ревмопробы — важный анализ в гематологии, ревматологии, онкологии и других областях медицины. Его результаты нужны для уточнения причины развития болезни и подбора схемы ее медикаментозного лечения. Также ревматологический комплекс необходим для оценки эффективности подобранной терапии.

    Какие показатели крови входят?

    Для получения подробной клинической информации специалистам необходимо оценить количество и соотношение сразу нескольких химических соединений, связанных с развитием воспаления и других патологических процессов в организме. Это ревматоидный фактор, антистрептолизин АСЛО, серомукоиды и С-реактивный белок. Разные заболевания ассоциированы с повышением или понижением одного из этих компонентов в крови.

    Ревматоидный фактор

    Это лабораторный маркер острой патологии. В норме уровень этого химического соединения практически не определяется в крови. Иногда у здоровых людей выявляется незначительное количество ревматоидного фактора, и такой результат не считается отклонением. У взрослого пациента в норме значение может быть не больше 14 международных единиц на миллилитр, если заболевания отсутствуют. В этом случае в бланке указывается отрицательный результат ревмопробы на ревматоидный фактор. Превышение этого показателя — положительный результат.

    Нормальные уровни зависят от возраста человека. У детей показатель РФ должен быть ниже. Врачи учитывают, что определенные физиологические изменения иногда повышают уровень химического соединения в крови. Например, при неправильном питании или физических нагрузках. Возрастные изменения также увеличивают показатель, поэтому в преклонном возрасте норма отличается. Прием лекарственных средств — дополнительный фактор, влияющий на результат диагностики. Ревматоидный артрит, воспаление печени, инфекция и другие патологии значительно увеличивают уровень РФ в крови.

    Антистрептолизин-О

    Это химическое соединение, используемое организмом для подавления вызванной стрептококком инфекции. Увеличение показателя обычно свидетельствует о наличии бактериальных клеток в тканях и органах. Часто положительный результат наблюдается при воспалении органов выделительной системы, дыхания и пищеварения. Продолжительное течение стрептококковой инфекции — фактор риска развития иммунопатологического процесса. Также такие заболевания вызывают септическую или гнойную инфекцию в тяжелых случаях.


    В норме это вещество определяется в крови человека в незначительном количестве. По этой причине врач обращает внимание на степень превышения референтных значений и анамнестические данные. Повышенный уровень холестерола, физические нагрузки и психоэмоциональные потрясения повышают уровень антистрептолизина АСЛО в отсутствие стрептококковой инфекции. Сниженное количество вещества наблюдается при использовании гормональной и антибактериальной терапии.

    Серомукоиды

    Это группа присутствующих в сыворотке крови гликопротеинов, содержащих значимую для физиологии углеводную структуру. Воспалительный процесс — причина увеличения показателя серомукоидов в крови. Определение этого фактора входит в лабораторную диагностику различных заболеваний, не выявляемых с помощью других исследований. Например, такой анализ нужен для выявления сахарного диабета, инфаркта миокарда, воспаления почек, туберкулезной инфекции.

    Клиническая значимость определения серомукоидов обусловлена возможностью ранней диагностики серьезных заболеваний. По результатам анализа врачи выявляют патологический процесс до появления симптомов. По этой причине исследование используется в рамках скрининга. В эндокринологии определение уровня серомукоидов требуется для оценки состояния щитовидной железы и выбора тактики хирургического лечения болезней этого органа. В онкологической практике это вспомогательное уточняющее исследование.

    С-реактивный белок

    Это фактор, указывающий на воспаление в организме. Его определяют для выявления заболеваний и оценки эффективности их терапии. Помимо диагностики воспалительных процессов С-реактивный белок выявляют при обследовании пациентов с онкологическим заболеванием и инфарктом миокарда. Физиологическая роль химического соединения связана с увеличением уровня иммуноглобулинов, помогающих организму бороться с инфекцией. Также вещество улучшает работу иммунной системы. Избыточное количество С-реактивного белка может быть связано с аутоиммунным процессом, сопровождающимся повреждением тканей и органов.

    Вещество быстро определяется в крови после развития патологии. Обычно положительный результат С-реактивного белка в ревмопробе наблюдается уже через несколько часов после инфицирования. Уровень вещества зависит от выраженности заболевания. Врачи используют этот тест для наблюдения за динамикой улучшения состояния пациентов. Грамотная терапия способствует снижению показателя в крови. Специалисты учитывают, что при переходе заболевания в хроническую форму диагностическая ценность такого исследования снижается, поскольку уровень белка возвращается к норме.

    Расшифровка

    Если показатели находятся в пределах нормы, в бланке указывают отрицательный результат. Заниженные значения иногда характерны для вынашивания ребенка, физического или психоэмоционального стресса. Положительный результат свидетельствует о превышении одного или нескольких ревматологических показателей. Интерпретация такого исследования будет зависеть от анамнеза больного и цели его назначения. Например, при наличии симптомов воспалительного процесса врач в первую очередь смотрит на уровень С-реактивного белка.

    • АСЛ-О: до 200.
    • СРБ: до 5.
    • РФ: до 14.

    Доверить расшифровку результата нужно лечащему врачу, который учтет все факторы и назначит дополнительные обследования.

    Читайте также: