Туберкулез и сифилис презентация

Обновлено: 17.04.2024

Презентация на тему: " СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ." — Транскрипт:

1 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ Подготовил профессор Ш.Ю.Абдуллаев

2 Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой областии, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:

3 ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ: 1. Ознакомить с этиологией, клиникой специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич – инфекция)). 2. Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных с специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)) ЧЛО.

4 План лекции: 1. Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО. 2. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза. 3. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза. 4. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса. 5. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа. 6. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.

5 1. глубокая или мышечная форма, локализующая в толще мышц и межмышечной клетчатке; 2. подкожная форма - локализуется в подкожной основе; 3. кожная форма - захватывает только кожу. АКТИНОМИКОЗ ГОЛОВЫ И ШЕИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ТРИ ГРУППЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ.:

6 1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма; 3) костно-мышечная форма: а) деструктивная; б) неопластическая; 4) генерализованная форма, захватывающая кожу, мышцы, кость, слизистую оболочку полости рта К.И.БЕРДЫГАН (1958) КЛАССИФИЦИРОВАЛ АКТИНАМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ И ШЕЙНОЙ ОБЛАСТЕЙ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

7 КЛАССИФИКАЦИЯ, Т.Г.РОБУСТОВОЙ (1992 Г) Лица Шеи Челюстей и полости рта: Кожную; Подкожную; Подслизистую; Слизистую; Одонтогенную актиномикозную гранулему; Подкожно-межмышечную (глубокую); Актиномикоз лимфатических узлов; Актиномикоз периоста челюсти; Актиномикоз челюстей Актиномикоз органов полости рта- языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

8 Подкожная форма актиномикоза щечной области слева

9 АКТИНОМИКОЗ ЛИЦА СЛЕВА

10 АКТИНОМИКОЗ ШЕЧНОЙ И СКУЛОВОЙ ОБЛАСТИ СПРАВА

11 Подкожно-межмыщечная форма актиномикоза поднижнечелюстной области справа

12 ПОДКОЖНАЯ ФОРМА АКТИНОМИКОЗА

13 АКТИНОМИКОЗ СЛИЗИСТОЙ ЩЕКИ СПРАВА

14 АКТИНОМИКОЗ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА

15 РЕНТГЕНОГРАММА КОСТНОЙ ФОРМЫ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТИ

17 ПОДКОЖНАЯ ФОРМА АКТИНОМИКОЗА ЛИЦА СПРАВА

18 Первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти с поражением мягких тканей правой половины лица

19 Дифференциальный диагноз Чтобы научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов – Ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости, Острого и хронического одонтогенного остеомиелита, Одонтогенной подкожной мигрирующей гранулемы, Туберкулеза челюсти, языка, лимфоузлов, верхнечелюстных пазух и др.

20 Для хронического остеомиелита челюсти характерны следующие симптомы: Одиночный свищ,наличие остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожа не имеет синюшного оттенка, а инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей. Секвестрэктомия и кюретаж приводят к выздоровлению.

22 ТЕРАПИЯ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТНО –ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ДОЛЖНА БЫТЬ КОМПЛЕКСНОЙ И ВКЛЮЧАТЬ: Хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; Воздействие на специфический иммунитет; Повышение общей реактивности организма; Воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; Противовоспалительную, десенсибили- зирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; Физические методы лечения и ЛФК.

23 ТУБЕРКУЛЕЗ является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

24 В челюстные кости палочка туберкулеза может попасть следующими путями: Гематогенным- по кровеносным сосудам; Лимфогенным – по лимфатическим сосудам: По интраканаликулярным путям – по дыхательной и пищеварительной трубкам; По продолжению – со слизистой оболочки десны, языка.

25 Следует различать две клинические формы поражения: Заболевание челюсти туберкулезом у детей и подростков, пораженных первичным туберкулезным комплексом; Поражение челюсти у взрослых больных с активным специфическим процессом в легких.

26 Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференци- ровать от: абсцесса лимфаденита хронического остеомиелита челюсти актиномикоза сифилиса злокачественных новообразований.

27 Лечение: Оперативные вмешательства: Вскрывают внутрикостные очаги выскабливают из них грануляции удаляют секвестры иссекают свищи ушивают язвы зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

28 СИФИЛИС Хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно- лицевую область. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета).

29 ПАТОГЕНЕЗ 1. Заражение сифилисом происходит половым путем: бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. 2. Заражение может также возникнуть внеполовым путем: (бытовой сифилис) внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

30 Болезнь имеет несколько периодов: Инкубационный; Первичный; Вторичный; Третичный.

31 На месте внедрения образуется твердый шанкр (ulcus durum)-сифолома: Поверхность гладкая цвет сырого мяса покрыта серозным налетом в центре серовато-желтый налет безболезненная при пальпации отмечается регионарный лимфаденит В первичном периоде (siphelis primary)

32 Вторичной период – syphilis secundaria. Имеются различные пятнистые папулезные или реже пустулезные высыпания: (вторичные сифилиды). Наблюдается сифилитическая ангина. На слизистой полости рта отмечаются округло-овальные папулы, иногда с эрозивной поверхностью. Могут быть на любых участках: небной дужки, небо, губа, язык. Вне зависимости от локолизации. Имеются специфические признаки: а) своеобразный бледно - красноватый цвет, б) отсутствие наклонности к слиянию (фокусность); в) отсутствие субъективных ощущений; г) полиморфизм - истинный и эволюционный соправождается полиаденитом.

33 Не является обязательным даже у не леченных, наблюдается у 50% больных. Третичный период- syphilis tertiaria (висцеральный) На коже образуются: бугорки -бугорковый сифилис гуммы-гумманозный-инфекционные гранулемы.

34 В третичном периоде поражения костей на втором месте после поражения кожи и слизистых наблюдаются у 20-30% больных. Чаще всего при сифилисе поражаются: кости носа и неба кости черепа кости кистей рук верхняя и нижняя челюсти.

35 Слизистой оболочки альвеолярного отростка Надкостницы челюсти Тела челюсти Различают третичный сифилис :

36 Проявление третичного сифилиса на лице

37 ДИАГНОЗ Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями.

38 Дифференциальный диагноз. 1. Язвенная форма первичной сифиломы на губе. 2. При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. 3. Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно миллиарном. 4. Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей.

39 ЛЕЧЕНИЕ Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

40 После заражения ВИЧ в течение в первых 5лет СПИД развивается: у 20% инфекцированных лиц, в течении 10 лет приблизительно у 50%. У людей инфецированных ВИЧ возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях: кровь сперма вагиналъные секреты грудное молоко слюна слезная жидкость пот СПИД

41 ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ - ИНФЕКЦИИ Половой Парентеральный Перинатальный

42 1. Различные клинические формы кандидоза. 2. Вирусные инфекции. 3.Волосистое (ворсинчатое) лейкоплакия. 4.Язвенно некротический гингивостоматит. 5.Прогрессирующая форма парадонтита (ВИЧ-парадонтит). 6.Саркома капоши. Заболеваниям слизистой оболочки рта, асоциированным с ВИЧ -инфекции, относится:

43 лейкоплакии красного плоского лишая аллергического стоматита травматических поражений волосистая лейкоплакия язвенно некротический гингивостоматит саркома капоши При дифференциальной диагностике следует учитывать симптомы сходных заболеваний:

44 1.предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма; 2.предосторожности при инъекциях и процедурах, связанных с прокалыванием кожи; 3.эффективное проведение стерилизации и дезинфекции. Борьба с ВИЧ-инфекцией предусматривает:

45 ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ- ИНФЕКЦИИ В ПОЛОСТИ РТА

46 Симптомы ВИЧ инфекции в полости рта ( Лондон,1992 ) 1-ая группа - поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: - кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический); - волосистая лейкоплакия; - маргинальный гингивит; - язвенно-некротический гингивит; - деструктивный пародонтит; - саркома Капоши; - Нон-Ходжкинская лимфома. 2-ая группа - поражения, менее четко связанные с ВИЧ- инфекцией: - бактериальные инфекции; - болезни слюнных желез; - вирусные инфекции; - тромбоцитопеническая пурпура. 3-я группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

47 Эритематозный или атрофический кандидоз

49 Сочетание атрофического типа с псевдомембранозным кандидозом

52 Волосистая лейкоплакия (ВЛ) - встречается у 98% инфицированных ВИЧ-инфекцией.

53 Рецидивирующий герпетический стоматит

54 Язвенно-некротический гингивит характеризуется прогрессированием процесса c изъязвлением и некрозом десневых сосочков и маргинальной десны

55 Пародонтит характеризуется быстро протекающей деструкцией альвеолярной кости и периодонтальной ткани

56 Сакрома Капоши - все случаи были описаны с локализацией на небе

58 Больной К., Диагноз : Разлитая флегмона лица справа, ВИЧ -инфицированный

• Общим для этих заболеваний является образование гранулем. Последние представляют собой ограниченные, своеобразно построенные морфологические структуры — узелки (бугорки) продуктивного воспаления, состоящие из клеток молодой соединительной ткани. • Обычно гранулемы возникают как проявление различных инфекционных заболеваний, однако они могут образоваться и при воздействии вредных химических веществ.

Слайд 4: Болезнь Вегенера

Это системный некротический гранулематозный васкулит с преимущественным первичным поражением верхних дыхательных путей и последующим вовлечением в процесс висцеральных органов (чаще — легких и почек). Принципиально важным является то, что начальные проявления гранулематоза Вегенера чаще связаны с поражением верхних дыхательных путей. Поэтому ранняя диагностика заболевания во многом зависит от оториноларинголога.

Слайд 5: Клиническая симптоматика болезни Вегенера

Различают острое, подострое и хроническое течение заболевания. Чем острее начало заболевания, тем тяжелее его дальнейшее течение, быстрее наступает генерализация процесса. В развитии гранулематоза выделяют три периода : — начальный, с локальными изменениями верхних дыхательных путей, иногда уха и глаз; — период генерализации с поражением внутренних органов (чаще легких и почек); — терминальный — с развитием почечной или легочно-сердечной недостаточности.

Слайд 6: Местные проявления болезни Вегенера

Наиболее постоянным симптомом при болезни Вегенера на ранней стадии является образование гнойно-кровянистых корок на слизистой оболочке носа. Корки имеют буро-коричневый цвет и удаляются из полости носа в виде слепков. Слизистая оболочка после удаления корок имеет довольно характерный вид: она истончена, красно-синюшного цвета, в отдельных местах покрыта кровоточащими грануляциями. Характерным является наличие изъязвленной слизистой оболочки в передних отделах перегородки носа, нередко здесь возникает перфорация с поражением хрящевого, а затем и костного отделов перегородки, развивается седловидная деформация носа.

Слайд 7: Диагностика гранулематоза Вегенера

• Крайне важной является адекватная оценка изменений со стороны верхних дыхательных путей, особенно носа и околоносовых пазух. • Биопсия тканей также помогает диагностировать гранулематоз Вегенера. Образец ткани рекомендуется брать из зоны изъязвления диаметром более 5 мм. Гистологически заболевание характеризуется гранулематозным воспалением, фокальным некрозом, фибриноподобной дегенерацией и появлением многоядерных гигантских клеток. • Важное значение для диагностики гранулематоза Вегенера имеет определение антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА), которые обнаруживаются у 40–99% больных; чаще — у больных с активным генерализованным процессом.

Слайд 8: Лечение гранулематоза Вегенера

Основано на применении цитостатиков в сочетании с кортикостероидами: — циклофосфамид 2 мг/кг/сут внутрь, лечение продолжают не менее 1 года после достижения стойкой ремиссии, затем его дозу снижают на 25 мг каждые 2–3 месяца; — преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг/день, после развития явного улучшения доза преднизолона постепенно снижается с попыткой последующей отмены; — в качестве базисной терапии используют также метотрексат в дозе 0,15–0,3 мг/кг в неделю.

Первый слайд презентации: ТУБЕРКУЛЁЗ И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Слайд 2

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных синдромом приобретенного иммунодефицита ВИЧ-инфекция является одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧ-инфицированных после заражения МБТ в течение года заболевают туберкулезом.

Слайд 3

К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей превысило 36 млн., туберкулез был диагностирован у трети из них ( ВОЗ, 2001 ).

Слайд 4

Сохранение напряженной эпидемической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ-инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.

Слайд 5

Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и степени нарушения иммунного статуса больного.

Слайд 6: [ 2. ] Стадия первичных проявлений

В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма активно. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отмечают у ВИЧ-инфицированных в среднем уже через 3 мес. после проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако противотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у инфицированных МБТ и ВИЧ-инфицированных лиц может развиться туберкулез.

Слайд 7

В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного иммунодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рассматривать как своеобразный маркер, который на относительно ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ-инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целенаправленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.

Слайд 8: [ 3. ] Латентная стадия

Основным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции в латентной стадии является персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена). Её необходимо дифференцировать от туберкулёза периферических лимфатических узлов.

Слайд 9

Туберкулез, развившийся через 6-7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Прогрессирование ВИЧ-инфекции ухудшение иммунного статуса обострение т-за. Степень нарушения клеточного иммунитета определяет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза.

Слайд 10: [ 4. ] Стадия вторичных заболеваний

В стадии 4А клинико-рентгенологическая и морфологическая картина, как правило, не отличается от картины, характерной для туберкулёза. В стадии 4Б рентгенологическая картина всё чаще приобретает атипичные черты. В стадии 4В появляются ещё более выраженные отклонения от типичных для туберкулёза проявлений, характерна генерализация процесса, нередко при полном отсутствии изменений на рентгенограммах лёгких. На фоне значительного иммунодефицита развиваются и другие вторичные заболевания, что ещё больше затрудняет диагностику туберкулёза.

Слайд 11

В целом в поздних стадиях ВИЧ-инфекции ( 4Б, 4В и 5) в структуре форм туберкулёза преобладают (более 60%) диссеминированные процессы и туберкулёз ВГЛУ : более чем у 1/3 больных обнаруживают генерализацию туберкулёзного процесса.

Слайд 12: [ 5. ] Терминальная стадия

Выраженные проявления синдрома приобретенного иммунодефицита, которые чаще развиваются через 7-8 лет после заражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию туберкулезного процесса и летальному исходу.

Слайд 13: Особенности клиники

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Больные на протяжении нескольких месяцев жалуются на периодические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую потливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично поражение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.

Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на тему Патологическая анатомия туберкулёза и сифилиса. Презентация на заданную тему содержит 31 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!

Туберкулез Хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое факультативными анаэробами - микобктериями туберкулеза – палочками Коха человечьего и бычьего типов

Первичный туберкулез Развивается при первом контакте с палочкой Коха При этом развивается сенсибилизация, аллергия и РГНТ Преобладают экссудативно-некротических реакций Склонность к гемато- и лимфогенной диссеминации Параспецифические реакции – васкулит, артрит, полисерозит

Первичный туберкулезный аффект Казеозный некроз + туберкулезный лимфагит + туберкулезный лимфаденит Чаще расположен суплеврально в S III, VIII, IX, X правого легкого В лимфоузлах изменения более тяжелые чем в ткани легкого

Течение первичного туберкулеза Затухание и заживление первичного туберкулезного комплекса Прогрессирование с генерализацией Хронизация

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса Вокруг очага казеозной пневмонии развивается вал из лимфоцитов и эпителиодиных клеток, затем инкапсулируется. В капсулу врастают сосуды, которые доходят до казеозных масс, которые потом петрифицируются или оссифицируются – формируется очаг Гона. Кнаружи от него – склерозирующиеся эпителиоидыне гранулемы На месте лимфанит остается фиброзный тяж, на месте лимфаденита – аналогичный легкому очаг кальциноза

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией Гематогенная (микобактериемия) милиарная и крупноочаговая Лимфогенная (вовлечение большего количества лимфатических узлов с развитием туберкулезного бронхоаденита) Рост первичного комплекса (рост зона казеозного некроза и перифокального экссудативного воспаления вплоть до развития лобарной казеозной пневмонии и первичной казеозной каверны) Смешанная (при сниженной резистентности)

Читайте также: