Туберкулез и спид реферат

Обновлено: 15.04.2024

Туберкулез (ТБ) – это серьезное инфекционное заболевание, вызываемое особой бактерией и чаще всего поражающее легкие. В большинстве случаев заражение ТБ происходит воздушно-капельным путем при общении с человеком, который болен ТБ легких и выделяет в воздух бактерии при кашле, разговоре, чихании. Однако иногда у человека долгое время может и не быть никаких признаков ТБ, несмотря на активное развитие заболевания. Определить, болен человек туберкулезом или нет, можно с помощью специального исследования органов грудной клетки (так называемое рентгенологическое или флюорографическое исследование) и анализов мокроты, которая откашливается. Иногда может понадобиться специальная кожная проба (туберкулиновая проба Манту) и другие исследования, о которых при необходимости расскажет врач.

Основные признаки ТБ:

Длительный кашель,
Общее недомогание и слабость,
Потливость по ночам,
Повышение температуры тела,
Появление крови в мокроте, которая отделяется при кашле.

ТБ чаще заболевают люди, у которых снижается иммунитет, т. е. защита организма от инфекции. Поэтому, для того чтобы уменьшить риск заболевания ТБ, необходимо:

Не злоупотреблять алкоголем. Правильно питаться включая в рацион достаточное количество белка (т. е. мяса, рыбы, молочных продуктов) и витаминов (т. е. овощей, фруктов).

Пользоваться только своей посудой, полотенцем и постельным бельем, мыть руки с мылом перед едой, пить кипяченую воду и молоко, есть мытые овощи и фрукты, регулярно проводить влажную уборку и проветривать комнату, в которой живете.

Избегать общения или свести к минимуму контакты с больными активной формой ТБ.

Убедить друзей и близких, кашляющих более 2 недель(если у Вас такие есть), в необходимости обследования на туберкулез.

ТБ излечим, но лечение этого заболевания всегда длительное(6 месяцев и более) и проводится специальными противотуберкулезными препаратами.

Для выздоровления очень важно следовать всем предписаниям врача и строго соблюдать режим приема лекарств - все назначенные препараты необходимо принимать в нужное время и в нужном количестве.

Если прекратить прием лекарств раньше назначенного врачом времени, принимать лекарства с перерывами или не соблюдать дозировку, то возбудитель туберкулеза может стать устойчивым к противотуберкулезным препаратам. В результате полного излечения не наступит, спустя некоторое время болезнь возобновится в более тяжелой форме, и вылечить ее будет очень сложно.

Что такое ВИЧ и СПИД?

В (вирус) – это особый микроорганизм, который может размножаться внутри клеток живого организма.
И (иммунодефицит) – это нарушение нормальной работы иммунной (защитной) системы организма, приводящее к тому, что организм теряет способность эффективно бороться с некоторыми заболеваниями.
Ч (человек) – т. е. этот вирус поражает только людей.

С (синдром) – это комплекс признаков и симптомов, т. к. человек, страдающий от СПИДа, может иметь сразу много различных заболеваний и сопутствующих инфекций.
П (приобретенный) – не врожденный, а полученный в течение жизни.
И (иммуно-) – относящийся к иммунной системе человека, которая обеспечивает нашу защиту от различных болезнетворных бактерий, вирусов и грибков.
Д (дефицит) – недостаток чего-либо.

Таким образом, ВИЧ-это вирус, который поражает людей, а СПИД-это болезнь , которая может развиваться у ВИЧ- инфицированного человека.

КАК ВИЧ ПЕРЕДАЕТСЯ.

Существует три пути передачи ВИЧ-инфекции:

Половой путь – при незащищенном (т. е. без презерватива) сексе.
При попадании крови, содержащей вирус, в организм человека – чаще всего это случается при использовании нестерильных шприцов для инъекций и общей посуды для приготовления наркотика.
Заражение ребенка от матери – во время беременности, родов или при кормлении младенца грудным молоком.

ВИЧ НЕ ПЕРЕДАЕТСЯ

При поцелуях, рукопожатиях,
При занятиях спортом,
При плавании в бассейне,
При пользовании общей посудой, столовыми приборами, полотенцами,
А также при укусах насекомых.

ВЫЯВЛЕНИЕ ВИЧ – ИНФЕКЦИИ

По внешнему виду нельзя определить, заражен человек ВИЧ или нет. Основным методом выявления ВИЧ – инфекции является тестирование на антитела к вирусу, которые появляются спустя некоторое время после заражения (чаще всего через 3 месяца). Для этого анализа в медицинском учреждении берется небольшое количество крови из вены. Тестирование на ВИЧ можно пройти в СПИД – центрах и других медицинских учреждениях. В анонимном кабинете можно пройти тестирование, не называя своего имени.

КАК СНИЗИТЬ РИСК ЗАРАЖЕНИЯ ВИЧ?

Полную защиту от заражения ВИЧ половым путем гарантирует только полное воздержание от сексуальных контактов, либо взаимная верность друг другу неинфицированных партнеров. Кроме того, высокую степень защиты от заражения обеспечивает использование презерватива. Для предупреждения иного пути инфицирования необходимо избегать контакта с чужой кровью.

Если это возможно, сохраняйте верность своему сексуальному партнеру или сократите число партнеров.
Каждый раз при половом контакте используйте презерватив.
Пользуйтесь только своими бритвенными принадлежностями, зубными щетками и другими предметами личной гигиены.
Если Вы решили нанести татуировку или сделать пирсинг, то используйте только стерильные инструменты.
Если Вам необходимо сделать инъекцию, используйте только стерильный шприц.
При планировании ребенка или при наступлении беременности нужно как можно раньше обратиться в СПИД – центр или другое медицинское учреждение для обследования. В случае выявления ВИЧ – инфекции прием современных препаратов может снизить риск заражения ребенка.

ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ – ИНФЕКЦИИ

Полностью удалить вирус из организма зараженного человека медицина пока не в состоянии. Однако современные медикаменты (антиретровирусные препараты)способны приостановить развитие заболевания, значительно улучшить здоровье зараженных людей и существенно, на годы и десятилетия, продлить жизнь.

Как и в случае туберкулеза, особое внимание при лечении ВИЧ – инфекции/СПИДа уделяется тщательному соблюдению режима приема препаратов, так как пропуск приема медикаментов сильно снижает эффективность лечения и может привести к тому, что возбудитель станет устойчивым к лекарствам.

СВЯЗЬ ВИЧ – ИЕФЕКЦИИ И ТБ

Наличие ВИЧ – инфекции резко увеличивает риск заболевания ТБ , так как делает организм человека более уязвимым к бактериям ТБ. В результате у ВИЧ – положительных лиц вероятность заболеть ТБ в течение жизни достигает 50%.

Снижение иммунитета из – за ВИЧ – инфекции может изменить симптомы и основные проявления ТБ и тем самым затруднить его выявление обычными исследованиями. Например, рентгенологическое исследование грудной клетки может не показать изменения, характерные для ТБ, а в мокроте пациента, выделяемой при кашле, бактерии ТБ могут не определяться.

Вовремя назначенное лечение, как ТБ , так и ВИЧ – инфекции , дает хороший результат. Однако врач может изменить дозировки и стандартный режим лечения для того, чтобы антиретровирусные и противотуберкулезные препараты оптимальным образом сочетались.

Объединившись, ВИЧ – инфекция и ТБ становятся очень опасными для человека! Из – за снижения защитных функций организма при ВИЧ – инфекции бактерии ТБ быстро размножаются, и, если отсутствует правильное лечение, может развиться тяжелая, быстропрогрессирующая форма заболевания.

Одним из факторов, объясняющих закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизма патогенеза обоих заболеваний.

Как доказано, ВИЧ поражает и приводит к гибели преимущественно Т-лимфоциты, и особенно популяцию Т-хелперов (СD4-лимфоциты), которые также играют ключевую роль в противотуберкулезном иммунитете. Снижение их количества в организме человека серьезно нарушает клеточный иммунитет. Снижается выработка СD4-лимфоцитами опсонизирующих антител, интерлейкина-2, интерферона-L, что неблагоприятно сказывается на реакциях других эффективных клеток.

При этом ВИЧ влияет также на альвеолярные макрофаги, моноциты и полинуклеары, снижая их способность мигрировать в легкие. ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактивности при туберкулезе, вызывая абсолютное и относительное снижение количества СD4-лимфоцитов, изменяя взаимоотношение в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани.

В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология туберкулезного воспаления существенно не изменяется, на поздней стадии СПИДа специфические гранулемы просто не формируются. Более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению микобактериями туберкулеза (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений и ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация). Спор между сторонниками экзогенного или эндогенного генеза туберкулеза продолжается. В то же время высокая инфицированность туберкулезом населения стран, наиболее пораженных СПИДом, позволяла предполагать, что большинство случаев этого заболевания, развивающегося у ВИЧ-инфицированных, связано с реактивацией ранее существовавшей у них латентной туберкулезной инфекции. Это подтверждается частым обнаружением при вскрытиях труповВИЧ-инфицированных пациентов старых фиброзных или обызвествленных туберкулезных изменений в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, содержащих жизнеспособные микобактерии туберкулеза, послужившие источником реактивации туберкулеза. Взаимоотношения между туберкулезом и ВИЧ на клеточном уровне представляются весьма сложными и недостаточно изученными. Речь идет не только о падении числа СD4-лимфоцитов при ВИЧ-инфекции, существенно повышающем восприимчивость к заражению туберкулезом и к реактивации дремлющей туберкулезной инфекции. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса бывает тем большей, чем меньшее количество СD4-лимфоцитов циркулирует в периферической крови. Например, частота микобактериемии возрастает с 4% у больных с числом СD4-лимфоцитов свыше 200 в 1 мм3 до 49% при числе этих клеток около 100 или менее в 1 мм3.

Мононуклеарные клетки периферической крови больных с двойной инфекцией продуцируют более высокие количества фактора некроза опухоли-L (ФНО-L) под воздействием туберкулина, чем у больных только туберкулезом или только ВИЧ-инфекцией. Микобактерии туберкулеза и их растворимые продукты активируют репликацию ВИЧ, а моноциты больных туберкулезом обладают повышенной чувствительностью к продуктам ВИЧ in vitro. Кроме того, больные туберкулезом, инфицированные также и ВИЧ, отличаются более высоким содержанием в сыворотке крови (2-микроглобулина, косвенного маркера активности ВИЧ-инфекции.

Туберкулёз - одна из главных оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных лиц. У больных, сначала инфицировавшихся М. tuberculosis, а затем вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), риск развития туберкулёза составляет 5-10% в год. Если эти инфекции развиваются в обратном хронологическом порядке, их сочетание протекает более драматично: обычно более чем у 50% ВИЧ-инфицированных туберкулёз возникает в течение нескольких месяцев, сразу вслед за первичным инфицированием. По оценкам ВОЗ, 4.4 миллиона людей на планете коинфицированы туберкулезом и вирусом СПИДа. Начиная с 2000 года туберкулез является причиной смерти 1 миллиона ВИЧ-инфицированных ежегодно. По данным статистики США, около 100 тысяч ВИЧ-инфицированных являются носителями туберкулезных микобактерий.

На поздних же стадиях СПИДа туберкулез может протекать вне легких. Фактически, туберкулез это первая инфекция, с которой приходится сталкиваться ВИЧ-инфицированным. Около у 8% таких пациентов ежегодно развивается активный туберкулез (для сравнения такой же риск у неинфицированных ВИЧ, он составляет 10% в течение всей жизни). Установлено, что риск развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированных в 6 раз выше, чем у тех, у кого эта инфекция отсутствует. Эпидемиологические прогнозы в связи с нарастанием эпидемии СПИДа весьма неблагоприятны. Увеличение заболеваемости туберкулезом следует ожидать в тех регионах мира, где иммунитет населения серьезно подорван распространением ВИЧ-инфекции. Распространение ВИЧ-инфекции внесло радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Именно эта инфекция стала одним из факторов нарастания эпидемии туберкулеза в мире. Показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза особенно возросли в развивающихся странах, где отмечено частое сочетание туберкулеза и ВИЧ-инфекции. В странах, расположенных южнее Сахары, выраженные формы туберкулеза развиваются у 1/3-2/3 лиц, инфицированных ВИЧ. В свою очередь, ВИЧ-инфекцию в этих странах регистрируют у 40-70% всех больных туберкулезом. Подобная ситуация была названа эпидемией в эпидемии.

В ходе исследования были уточнены показатели выявляемости ВИЧ, полученные из различных источников данных. Результаты исследования позволили обосновать необходимость совершенствования систем регистрации и учета инфицированных ВИЧ и больных туберкулезом. Значительную роль в патогенезе ВИЧ играет туберкулез, как оппортунистическая инфекция.

Диагностика туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции имеет определенные особенности в зависимости от стадии течения СПИДа и количества СD4-лимфоцитов в крови больного. В начальной стадии ВИЧ-инфекции развитие и течение туберкулеза легких практически ничем не отличается от специфического поражения у ВИЧ-отрицательных пациентов. При этом у взрослых развиваются типичные формы туберкулеза легких, с преобладанием инфильтративных процессов с распадом легочной ткани и бактериовыделением.

Диагностика осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обследования, состоящего из изучения жалоб и анамнеза пациента, объективного обследования, анализов крови и мочи, рентгенографии органов грудной клетки и 3-кратного микроскопического исследования и посева мокроты на питательные среды, оценки внутрикожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном во второй стадии и стадии развернутого течения СПИДа. Преобладание в этот период диссеминированных и внелегочных форм туберкулеза вместе с резким уменьшением числа случаев с распадом легочной ткани существенно уменьшало число больных, у которых в мокроте при микроскопии и посеве выявляются микобактерии туберкулеза. Однако учитывая факт, что в этот период течения СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия, выявление возбудителя при микроскопии и посеве крови на питательные среды является важнейшим диагностическим критерием. С учетом высокой частоты внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажная роль в диагностике отводится биопсиям лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов. В биоптатах более чем 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатомическом исследовании биоптатов нередко определяют признаки понижения реактивности при крайне слабом образовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют. Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л не имеет в виду диагностическую значимость иммуносуппрессии и анергии у данного контингента больных туберкулезом и СПИДом. Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев компьютерной томографии.

В качестве дополнительного исследования рекомендуется использование метода иммуноферментного анализа (ИФА) для выявления противотуберкулезных антител и антигенов.

Лечение.

Исследования по химиотерапии легочного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных подтвердили высокую ее эффективность. В частности, исчезновение микобактерий туберкулеза из мокроты больных с ВИЧ-инфекцией происходило в те же сроки и столь же часто, как у ВИЧ-отрицательных пациентов. Однако при этом остаются неисследованными частота закрытия полостей распада в легких, частота и сроки развития более поздних рецидивов туберкулезного процесса. Более высокие показатели летальных исходов у больных СПИДом отнюдь не всегда связаны с безуспешностью противотуберкулезной химиотерапии. В значительном числе случаев они объясняются развитием другой оппортунистической инфекции. Последние инструкции ВОЗ предусматривают проведение ВИЧ-инфицированным больным туберкулезом 6-9-месячных курсов интенсивной терапии, оказавшихся столь же эффективными, как и назначение противотуберкулезных препаратов на протяжении 12 месяцев. Фармококинетика изониазида, рифампицина и пиразинамида у ВИЧ-инфицированных больных ничем не отличается от ВИЧ-отрицательных больных туберкулезом. Однако частота побочных реакций, преимущественно гепато- и гемотоксических, при сочетанной патологии наступает значительно чаще. Наиболее тяжелые побочные реакции у данной категории больных, вплоть до синдрома Стивенса - Джонсона с летальным исходом, отмечены при применении режимов, содержащих тиацетозон. Обычно при лечении больных туберкулезом и СПИДом необходимо одновременное назначение противотуберкулезных и антиретровирусных препаратов. В последние годы все шире пропагандируется методика так называемой интенсивной атиретровирусной терапии (HAART), направленной на подавление активности ретровирусов, возбудителей СПИДа. Более высокая эффективность комплексной антиретровирусной и противотуберкулезной терапии объясняется восстановлением и нормализацией иммунных реакций организма. Это сопровождается повышением количества СD4-лимфоцитов в крови и реверсией кожных туберкулиновых реакций.

Нередко восстановление иммунитета клинически проявляется парадоксальными реакциями в виде обострений туберкулезного процесса на фоне комплексного лечения. Они отражают устранение анергии и нормализацию воспалительной реакции на туберкулезную инфекцию. В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становится необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. Количество антиретровирусных средств с каждым годом возрастает, их эффективность повышается. Пока еще ограниченные исследования по химиотерапии бациллярных форм туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных показали, что она оказывается столь же эффективной и у ВИЧ-отрицательных пациентов. Однако исключение рифампицина из режима химиотерапии заметно снижает ее эффективность у ВИЧ-положительных больных. Лечение СПИДа проводится одновременно с химиотерапией туберкулеза легких, которая у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам. ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2-3 месяцев получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Фаза продолжения лечения составляет 4-6 месяцев изониазидом и рифампицином или изониазидом и этамбутолом. При выявлении лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза проводится коррекция химиотерапии. При исходной резистентности к рифампицину и/или стрептомицину лечение проводится изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 8 месяцев или изониазидом и этамбутолом в течение 10 месяцев. В этом случае общая продолжительность лечения составляет 10-12 месяцев. Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как ингибиторы протеазы (криксиван, аирасепт, фортоваза), инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином, поэтому при использовании рифампицина сывороточный уровень ингибиторов протеазы может быть значительно снижен. В свою очередь, ингибиторы протеазы неблагоприятно влияют на метаболизм рифампицина. В связи с этим в режиме химиотерапии целесообразнее использовать рифабутин (микобутин). Химиотерапия туберкулеза легких у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом проводится по индивидуальным режимам, согласно данным лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза, и должна осуществляться в специализированных противотуберкулезных учреждениях, где проводится централизованный контроль качества микробиологических исследований и имеется необходимый набор резервных противотуберкулезных препаратов, таких как канамицин (амикацин), протионамид (этионамид), фторхинолоны, циклосерин, капреомицин, ПАСК, рифабутин (микобутин).

Интенсивная фаза лечения составляет 6 месяцев, в течение которых назначается комбинация как минимум из 5 химиопрепаратов - пиразинамида, этамбутола, фторихинолона, канамицина, (амикацина/капреомицина), протионамида. При резистентности к этамбутолу, пиразинамиду и/или другому препарату возможна замена на капреомицин, циклосерин или ПАСК. Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии и посеву мокроты, положительная клинико-рентгенологическая динамика специфического процесса в легких и стабилизация течения заболевания. Комбинация должна состоять как минимум из 3 резервных препаратов, таких как этамбутол, пиразинамид, протионамид (этионамид), ПАСК и фторхинолон, которые применяются в течение не менее 12 месяцев. Однако традиционная терапия туберкулеза легких у больных в терминальной стадии СПИДа оказывается неэффективной, и прогноз остается неблагоприятным.

Обычно эти больные умирают от различных инфекционных осложнений СПИДа. Туберкулез почти никогда не бывает главной причиной смерти.

Читайте также: