Туберкулез и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной

Обновлено: 15.04.2024

Научные руководители: асс. Амирова З.Р., асс. Златорев А.М.

Влияние язвенной болезни на течение туберкулеза легких

Бахтеева И.В., Долгополова М.В.

Научные руководители: асс. Амирова З.Р., асс. Златорев А.М.

Актуальность. У большинства больных язвенная болезнь предшествует туберкулезу легких, но у 1/3 из них развивается на его фоне. Оба заболевания имеют общие факторы риска развития и обладают взаимоусугубляющим действием.

Цель исследования: изучение особенностей течения туберкулеза легких у пациентов с язвенной болезнью и информированности больных в вопросах профилактики и лечения язвенной болезни..

Материалы и методы. Изучены истории болезни 70 пациентов, находившихся на лечении в ГУЗ ОКТБ г. Саратова. Проанализированы анкеты, заполненные пациентами с туберкулезом легких в сочетании с язвенной болезнью и данные интервью.

Результаты. Гендерный состав был представлен в 64% случаев мужчинами и в 36% женщинами. Большинство больных имели социальные факторы риска (70%), а также вредные привычки (65% курят, 24% употребляют алкоголь, 4% принимают наркотические вещества). У 70% туберкулез органов дыхания был выявлен путем скрининга. Наиболее часто встречаемой формой туберкулеза легких оказалась инфильтративная (54%), на втором месте обнаруживались множественные туберкулемы – 17%. Бактериовыделение отмечено более чем в 80% случаев. 9% пациентов с туберкулезом органов дыхания имели язвенную болезнь. Эта группа была представлена в 100% случаев лицами мужского пола в возрасте от 42 до 50 лет, имеющими вредные привычки. Среди них 2/3 страдали фиброзно-кавернозным туберкулезом, сопровождающимся бактериовыделением. Язвенный дефект наиболее часто (83%) локализовался в желудке и предшествовал развитию туберкулеза. Все больные продемонстрировали отсутствие знаний в вопросах развития, профилактики и лечения язвенной болезни и отсутствие желания в получении данной информации.

Выводы. Пациенты не имеют полной информации о провоцирующих факторах, борьбе с ними и правильном лечении язвенной болезни. Наличие ЯБ способствует прогрессирующему течению туберкулеза и хронизации специфического процесса. Врачи, наблюдающие больных язвенной болезнью, должны соблюдать стандарты обследования в группах риска по заболеванию туберкулезом с целью своевременного выявления данного заболевания.

Современные схемы эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori

Т.Л. Лапина
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х.Василенко ММА им. И.М. Сеченова

Для проведения эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori врач должен выбрать схему лечения оптимальную для конкретного больного. Часто это оказывается не таким простым, так как важным бывает учитывать целый ряд факторов: необходимо остановиться на каком-то определенном режиме терапии, подобрать конкретные компоненты этой схемы, установить продолжительность лечения, проанализировать клиническую ситуацию, разумно оценить стоимость лекарств, входящих в схему.

Основные принципы эрадикационной терапии инфекции H.pylori известны. Процитируем их по тексту "Рекомендаций по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки" Российской Гастроэнтерологической Ассоциации и Российской группы по изучению H.pylori [1]: Основой лечения является использование комбинированной (трехкомпонентной) терапии:

способной в контролируемых исследованиях уничтожать бактерию Helicobacter pylori, как минимум, в 80% случаев;
не вызывающей вынужденной отмены терапии врачом, вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в 5% случаев) или прекращения пациентом приема лекарств по схеме, рекомендованной врачом;
эффективной при продолжительности курса не более 7-14 дней

Второе Маастрихтское соглашение устанавливает на первое место среди показаний к антигеликобактерной терапии язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, не зависимо от фазы заболевания (обострение или ремиссия), включая их осложненные формы. Эрадикационная терапия при язвенной болезни является необходимым лечебным мероприятием, и обоснованность ее использования при этом заболевании базируется на очевидных научных фактах. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса заживление язвы, действительно, не требует дальнейшего назначения медикаментов. Рекомендуется также проводить диагностику инфекции H.pylori у больных язвенной болезнью, получающих поддерживающую или курсовую терапию антисекреторными средствами, с назначением антибактериального лечения. Проведение эрадикации у этих больных дает существенный экономический эффект, что связано с прекращением длительного приема антисекреторных препаратов.

В качестве показаний для эрадикационной терапии названы также MALT-лимфома, атрофический гастрит, состояние после резекции желудка по поводу рака. Кроме того, антигеликобактерная терапия может быть показана лицам, являющимся ближайшими родственниками больных раком желудка, и проведена по желанию пациента (после подробной консультации с врачом).

Итоговый документ Маастрихтской конференции (2000 г.) впервые предлагает планиривать лечение инфекции H. pylori, предусматривая возможность его неудачи. Поэтому предлагается рассматривать его как единый блок, предусматривающий не только эрадикационную терапию первой линии, но и в случае сохранения H. pylori - второй линии одновременно (см. табл. 1).

Важно отметить, что число возможных схем антигеликобактерной терапии сокращено. Для тройной терапии предлагается всего две пары антибиотиков. Для квадротерапии в качестве антибактериальных агентов предусмотрены только тетрациклин и метронидазол.

Терапия первой линии: Ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Тройная терапия назначается как минимум на 7 дней.

В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии: Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + Висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия назначается как минимум на 7 дней.

Если препараты висмута не могут быть использованы, в качестве второго лечебного курса предлагаются тройные схемы лечения на основе ингибиторов протонной помпы. В случае отсутствия успеха второго курса лечения дальнейшая тактика определяется в каждом конкретном случае.

Последним тезисом Согласительного доклада является следующий: антибиотики, специфически направленные против H.pylori, пробиотики и вакцины могут войти в арсенал антигеликобактерной терапии в будущем, но в настоящее время эти препараты и лечебные подходы находятся в стадии разработки, и практических рекомендаций не существует.

Из рекомендаций Второго Маастрихтского соглашения исключена схема лечения блокатор протонного насоса + амоксициллин + производное нитроимидазола (метронидазол). Эта комбинация является привычной для России, где метронидазол в силу своей низкой стоимости и "традиционного" использования в качестве "репаранта" при язвенной болезни является практически неизменным антигеликобактерным агентом. К сожалению, при наличии штамма H.pylori, резистентного к производным нитроимидазола, эффективность данной схемы лечения значительно снижается, что доказано не только в европейских иссследованиях, но и в России. По результатам рандомизированного контролируемого мультицентрового исследования эрадикация инфекции в группе, получавшей метронидазол 1000 мг, амоксициллин 2000 мг и омепразол 40 мг в сутки на протяжении 7 дней была достигнута в 30% случаев (доверительный интервал для вероятности 95% составил 17%-43%) (В.Т. Ивашкин, П.Я. Григорьев, Ю.В. Васильев и соавт., 2001). Таким образом, можно только присоединиться к мнению европейских коллег, которые исключили эту схему из рекомендаций.

К сожалению, эрадикационная терапия инфекции H.pylori не обладает стопроцентной эффективностью. Не со всеми положениями Второго Маастрихтского соглашения можно однозначно согласиться, и без вдумчивого анализа перенести их в нашу страну.

Так российские врачи часто используют схемы тройной терапии на основе препарата висмута в качестве лечения первой линии. Мультицентровое исследование Российской группы по изучению H.pylori (2000 г.) показало доступность и эффективность такого подхода в нашей стране, в том числе на примере схемы субцитрат коллоидного висмута + амоксициллин + фуразолидон.

Антигеликобактерная терапия должна совершенствоваться, и Второе Маастрихтское соглашение имеет существенное значение для ее оптимизации.

Таблица 1. СХЕМЫ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИИ Helicobacter pylori
по Маастрихтскому соглашению (2000)

Литература

В настоящее время одно из первых мест среди общей заболеваемости занимает патология органов пищеварения, среди которой ведущее место отводится гастродуоденальным заболеваниям. Особенно высок риск последних в экономически неблагоприятных регионах, где уровень их составляет 300-400 на 1000 обследованных. Начинаясь нередко в детском возрасте, они приобретают прогредиентное течение, могут осложняться и, как следствие этого, обуславливать раннюю инвалидизацию в наиболее трудоспособном периоде жизни. Так, удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех гастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95%). Однако в 5-8% случаев язвенная болезнь осложняется перфорацией, пенетрацией, перивисцеритами, стенозированием, желудочно-кишечными кровотечениями. Последние представляют реальную угрозу для жизни, так как даже незначительная кровопотеря переносится детьми значительно тяжелее, чем взрослыми.

Определение

ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология и патогенез

По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав причин которого входят:

наследственная предрасположенность
перинатальная патология (угроза выкидыша, гестозы беременности, патология в родах, перинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии плода, в том числе к гипоксии желудка
аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), при котором отмечается тканевая эозинофилия и увеличено число клеток, продуцентов Ig Е
изменение характера питания, включающее:
1. ранний перевод на искусственное вскармливание
2. недостаток свежих фруктов и овощей; макро- и микроэлементов; пищевых волокон, выполняющих роль энтеросорбентов
3. избыток в рационе питания рафинированных белков и углеводов, а также употребление большого количества жиров и консервированных продуктов, в состав которых могут входить пестициды, металлорганические соединения, микотоксины, антибиотики, гормоны
4. у школьников нерегулярное, несбалансированное питание
ухудшение экологической обстановки, включающее поступление в организм с водой ксенобиотиков, солей тяжелых металлов, различных метаболитов
кишечный дисбактериоз, снижающий резистентность организма, приводящий к повреждению СОЖ
применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных препаратов (кортикостероиды, НПВП)
у детей не редкость туберкулезное, сифилитическое, грибковое поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
гельминтозы, паразитарные заболевания
часто встречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, ротавирусные инфекции, дизентерия, сальмонеллез
другие представители микробной флоры: бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, стафилококки, стрептококки, нейсерии и др., которые могут, будучи условно-патогенной флорой, усиливать ощелачивание желудка при одновременном увеличении протеолитической активности желудочного сока
другие соматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы, кишечника, сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет), гиподинамия, сопровождающаяся моторно-эвакуаторными расстройствами, трансформация режима в сторону большей занятости, что способствует формированию стрессорных факторов
урбанизация, в частности, ранняя производственная деятельность детей, плохая материальная обеспеченность, алкоголизация родителей
нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения у детей, особенно в подростковом возрасте
нарушение деятельности сфинктеров пищеварительной системы, проявляющееся рефлюксами, недостаточностью сфинктерного аппарата
несбалансированность и напряженность обменных процессов, становление нейрогуморальной и эндокринной регуляции, несовершенство иммуногенеза, чаще всего проявляющееся в период пубертата
вторичные иммунодефицитные состояния, часто встречающиеся у детей, особенно проживающих в экологически неблагоприятных регионах
открытие Helicobacter pylori (Нр), которое коренным образом изменило врачебную тактику, а главное - улучшило качество жизни больного ЯБ

Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, обусловленной нервно-психическим напряжением больного, особенно выраженным у детей с парасимпатической направленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к ускоренной эвакуации из него кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку, морфологическим изменениям СОЖ. Наличие дуоденогастрального рефлюкса способствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый барьер.

Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в слой защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального отдела желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной воспалительной и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к кислоте и пепсину и, в конечном счете, может развиться язвенное углубление. В результате опорожнения желудка его кислое содержимое вступает в контакт с эпителием луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего в последней развивается желудочная метаплазия.

Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обуславливает инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет ведущую роль в развитии ЯБ.

Клиника

ЯБ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.

Кишечная диспепсия проявляется переливанием и урчанием в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула.

Для висцерального болевого синдрома у больных характерна тупая, умеренной интенсивности, периодически разлитая боль, преимущественно в подложечной области. При язвах пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль поздняя (возникает через 1,5-2 часа после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема пищи, антацидов). При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль - через 0,5-1 час после приема пищи, она прекращается после опорожнения желудка (через 1,5-2 часа).

Клинические симптомы общего характера проявляются наличием астеноневротического синдрома.

Диагностика

"Золотым стандартом" диагностики ЯБ остается эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием, кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как рентгенографический, так и УЗИ диагностика.

Лечение

Лечение больных включает нефармакологические и фармакологические методы.

Нефармакологическое лечение включает:

индивидуальную психотерапию;
по возможности, исключение ульцерогенных препаратов;
диетотерапию

Фармакологическое лечение ЯБ всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя антисекреторные средства. Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью "удерживать" интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени, что способствует заживлению язвенного дефекта. Среди антисекреторных препаратов блокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток занимают ведущее место, последние тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. Фамотидин (синонимы фамосан, квамател) - наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у ранитидина. Назначают однократно после 18 часов в суточной дозе из расчета 0,3-0,6 мг/кг, но не более 40 мг в сутки. Курс лечения 4-8 недель.

В настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса, которые обеспечивают транспорт H+ из клеток и К+ внутрь клетке, то есть участвуют в функционировании "протонного насоса" секреторных канальцев обкладочных клеток желудка, тем самым осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день. Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; кроме того, препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. В связи с наличием побочных явлений: тошнота, метеоризм, чередование запоров и поносов, головная боль, кожная сыпь, препараты применяются не более 2 недель однократно утром. Предпочтение отдают наиболее мягким препаратам - таким, как омепразол. Антисекреторный эффект лансопразола и рабепразола более выражен, но и побочные явления более значительны, лучше не применять у детей. С помощью блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы можно решить все проблемы ЯБ, за исключением одной - не освобождают больного от наступления очередного обострения.

Наиболее длительно в качестве "базисного" препарата применяется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол), который обладает антацидным, обволакивающим действием и способствует образованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка. Препарат улучшает количественные и качественные характеристики желудочной слизи, снижает активность пепсина, воздействует на хеликобактер. Его назначают по 1 таблетке до еды за 1 час 3 раза в день и на ночь. Курс лечения 4-8 недель. Возможны тошнота, рвота, потемнение кала, не рекомендуется применять при тяжелых заболеваниях почек.

Учитывая роль Нр, необходима эрадикация Нр, что снижает частоту рецидивов ЯБ. Основные требования к эрадикационной терапии - это способность в контролируемых исследованиях уничтожать Нр как минимум в 80% случаев; редкость побочных эффектов (отмена схемы из-за побочных эффектов допустима менее, чем в 5% случаев); эффективность при продолжительности курса не более 7-14 дней (что важно с точки зрения стоимости лечения и его безопасности).

В настоящее время рекомендуются комбинации из трех и даже четырех лекарств, причем антихеликобактерным эффектом обладают не только собственно антибиотики, но и "базисные" препараты схемы.

Тройная схема терапии:

1-й вариант: Де-нол + флемоксин солютаб + фуразолидон
2-й вариант: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб
3-й вариант: фамотидин + кларитромицин + фуразолидон

Квадротерапия:

Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб (или кларитромицин) + фуразолидон.

С учетом важной роли нарушений моторики ЖКТ существенное место в лечении занимают прокинетики - препараты, нормализующие моторику ЖКТ, вместо широко применявшегося прежде блокатора допаминергических рецепторов - метоклопрамида, обладающего серьезными центральными побочными эффектами, в настоящее время используют домперидон, который является периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов, и цизаприд, который стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов.

Указанные схемы терапии дают возможность успешного лечения обострений ЯБ и предотвращают рецидивы заболевания. Успехи медикаментозной терапии оставили за хирургами лишь осложненные формы заболевания. Акцент в этом случае делается на малоинвазивную хирургию - остановка желудочного кровотечения с помощью эндоскопического метода широко распространена. При неосложненном течении заболевания лишь в случае полной рефрактерности ЯБ к современному лечению ставится вопрос о проведении лапароскопической высокоселективной ваготомии.

Литература

1. Запруднов А.М. Болезни органов пищеварения у детей: вчемпричииа? // Врач. 1998. N5. С.14-16.
2. Зокиров Н.3. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии детского возраста // Педиатрия. 1988. N1. С.76-82.
3. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Consiliummedicum. 2000. Т. 2, N7. С. 275-279.
4. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения // Справочное руководство для врачей "Р-ВРАЧ". Приложение к журналу "Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств". 1999. N 3. С.7-12.

Частое сочетание этих двух заболеваний, разных по этиологии и патогенезу, требует выяснения причинных связей. Известно, что больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки заболевают туберкулезом легких в 4–6 раз чаще, чем остальное население. Оба страдания имеют преимущественно весенне-осенний период заболевания и обострений. Установлено также, что эти нозологические единицы достаточно широко распространены: заболеваемость туберкулезом легких в России составляет 83,2 на 100 тыс. населения (по статотчетности 2007 г.) и в среднем 10% населения страдает язвенной болезнью, при этом язва двенадцатиперстной кишки наблюдается в 4–5 раз чаще, чем язва желудка. Язвенные дефекты могут быть одиночными и множественными, разных размеров и локализации.

Клиническая структура развившегося туберкулеза легких не имеет какой-либо определенности, но чаще отмечаются инфильтративная, диссеминированная и фиброзно-кавернозная формы туберкулеза.

Имеются данные о том, что у 2/3 больных туберкулез легких развивается на фоне язвенной болезни, а у остальных – наоборот или одновременно (10%). Сочетанная патология чаще наблюдается у мужчин в возрасте 30–55 лет, хотя максимум заболеваемости туберкулезом (159,5 на 100 тыс. населения, 2004 г.) приходится на возраст 25–34 года.

В патогенезе туберкулеза помимо самого возбудителя – Mycobacterium tuberculosis – большое значение имеют состояние общей и специфической реактивности инфицированного организма, сенсибилизация его МБТ, характер контакта (тесный и длительный семейный или производственный контакт), массивность бактериовыделения, социальный статус больного, наличие сопутствующей патологии, характер питания и др.

В этиологии и патогенезе язвенной болезни важную роль играют микроорганизмы Helicobacter pylori, а также факторы кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого, в частности повышенная выработка соляной кислоты, механизмы защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Особое значение придается составу микробной флоры, в частности дисбактериозу желудочно-кишечного тракта, который имеется у 90% населения РФ. Немногочисленными исследованиями установлено, что при воспалительных заболеваниях легких (неспецифических) выявлено снижение количества бифидобактерий и чрезмерное увеличение содержания условно-патогенной флоры. При туберкулезе дисфункция кишечника установлена в 73% случаях. О прямой зависимости нарушений микробной флоры от длительности антибактериальной терапии, о количественном дефиците и функциональной неполноценности Т-лимфоцитов, ухудшении переносимости противотуберкулезных препаратов не сообщалось.

В жизнедеятельности макроорганизма роль бифидобактерий важна и многопланова. С помощью данных бактерий происходит улучшение процессов всасывания, бифидобактерии участвуют в белковом, липидном и минеральном обменах, усвоении Fe, Ca, витамина D. При их участии происходит синтез аминокислот и белков, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина К, цианокобаламина, а также никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, которые всасываются в кишечнике и используются макроорганизмом в метаболических процессах. Микрофлора кишечника участвует в поддержании неспецифической резистентности организма, стимуляции противоинфекционного иммунного ответа в кишечнике посредством индукции выработки секреторных иммуноглобулинов, интерферона и лизоцима.

Учитывая эти защитные механизмы, можно предположить, что дисбиоз может негативно отразиться на развитии болезненных процессов макроорганизма. Возможно, что в связи с этим наблюдается столь частое сочетание рассматриваемых заболеваний и взаимоотягощающее их влияние.

Фтизиатрической практике хорошо известно неблагоприятное прогрессирующее течение туберкулезного процесса на фоне язвенной болезни: нередко развиваются деструктивные изменения с бактериовыделением, респираторными и ярко выраженным интоксикационным синдромами. Особенно неблагоприятно протекает туберкулез в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах по поводу язвенной болезни, проводимых по жизненным показаниям в связи с желудочно-кишечным кровотечением, прободением язвы и т. п. Не исключено, что прогрессирующее течение туберкулеза легких обусловлено невозможностью проведения не только полноценной комплексной противотуберкулезной терапии с массивной лекарственной нагрузкой противомикробной направленности, но и десенсибилизирующей (прежде всего антигистаминной), симптоматической, корригирующей терапии. Естественно, что предпочтение отдается введению противотуберкулезных препаратов парентеральными методами: внутримышечно, внутривенно, внутрибронхиально, аэрозольно, лимфогенно, внутрикавернозно и др.

Можно предположить, что длительно проводимая противотуберкулезная терапия существенно влияет на микробный фон макроорганизма и увеличивает побочные эффекты от ее проведения. В зависимости от фазы туберкулезного процесса и язвенной болезни нужно определить возможную последовательность противотуберкулезной и противоязвенной терапии.

Проблема сочетанной патологии туберкулеза легких и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки далеко не решена и требует совместных усилий врачей разных специальностей.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки Различают разрывы (прободение, перфорацию) хронических и острых язв. По локализации заболевания делятся на язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Прободение может быть типичным (в свободную брюшную полость) или

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Симптомы. В типичных случаях обострение язвенной болезни сопровождается резкой болью в животе через некоторое время после приема пищи. Иногда приступ сильной боли заканчивается обильной кислой рвотой. В других

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки Боль для этого заболевания — кардинальный симптом, возникает она внезапно, как от удара кинжалом в живот, бывает очень интенсивной, постоянной. Из-за невыносимой боли больной вынужден лежать неподвижно, в полусогнутом

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки При язвенной болезни желудка изжога также встречается очень часто, особенно при локализации язв в области угла и тела желудка, а также антрального отдела. Помимо изжоги больных беспокоят интенсивные боли, возникающие

Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки — наиболее часто встречающаяся патология из всех желудочно-кишечных кровотечений.Острые воспалительно-некротические процессы язвенного поражения стенки

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки рвота является постоянным признаком. Она возникает, как правило, после еды, и промежуток времени между ними является довольно постоянным.Язвенная болезньПри язвенной

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Причины и симптомы Язвенная болезнь – хроническое заболевание, основным признаком которого является образование глубокого дефекта (язвы) в стенке двенадцатиперстной кишки. По статистике, этим заболеванием чаще страдают

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Это заболевание выражается в дефекте слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки и расположенных под ними тканей. При этом процессы заживления нарушены.Причин заболевания много: это и неправильное питание,

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Язва – это рана в защитной оболочке желудка (язва желудка) или в оболочке начальной части кишечника (двенадцатиперстной кишки). Раньше полагали, что язва двенадцатиперстной кишки возникает вследствие воздействия

Глава 13 Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки

Глава 13 Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки Содержимое двенадцатиперстной кишки исследуется в ходе дуоденального зондирования и используется для оценки состава желчи, если есть основания предполагать поражения желчных путей и желчного пузыря. Желчь –

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Основным симптомом язвенной болезни является боль. Боль носит сезонный характер, обостряясь главным образом весной и осенью. Отмечается также легкая возбудимость, раздражительность, нарушение сна.Методика массажа.

Читайте также: