Туберкулез или бронхит курильщика

Обновлено: 13.05.2024

Для цитирования: Антонов Н.С., Сахарова Г.М. Табакокурение и активный туберкулез: влияние и лечение. РМЖ. 2014;5:366.

Табакокурение оказывает существенное влияние на развитие и течение туберкулеза. Хотя не существует прямых доказательств того, что курение табака вызывает развитие туберкулеза, выявлено существенное улучшение текущего состояния, течения заболевания и выздоровления при отказе больных туберкулезом от табака. Однако до настоящего времени данному вопросу уделяется недостаточное внимание, и требуются более широкое внедрение методологии оказания помощи в отказе от табака в программы лечения туберкулеза, а также обучение врачей-фтизиатров соответствующим методам работы. Врачи-фтизиатры должны активно выявлять курящих пациентов, уметь мотивировать их к отказу от табака, оказывать помощь и поддержку в нужном для данного пациента объеме. Для этого врачи должны хорошо знать механизмы взаимосвязи табакокурения и туберкулеза, последствия потребления табака для больных туберкулезом, методы лечения табачной зависимости.

Введение

Первые данные о взаимосвязи табакокурения и туберкулеза были опубликованы в 1918 г. С тех пор появилось много новых доказательств влияния табакокурения на течение и исход туберкулеза. Взаимосвязь смертности и табакокурения была выявлена в результате многолетних наблюдений английских врачей Р. Долла, Р. Пето и Б. Хилла [1]. Данное эпидемиологическое сравнительное исследование смертности от туберкулеза среди мужчин и женщин в Англии [2] показало, что в период с 1871 по 1880 г. распространенность табакокурения была очень низкой, и смертность от туберкулеза среди мужчин и женщин была одинаковой. В 1941–1950 гг. распространенность табакурения среди мужчин была значительно выше, чем среди женщин, и смертность мужчин от туберкулеза значительно превышала смертность женщин от той же болезни. Исследование также показало, что распространенность табакокурения среди больных туберкулезом была значительно выше, чем в контрольной группе. В последнее десятилетие количество работ, подтверждающих связь активного и пассивного курения с инфицированием, развитием туберкулеза, смертностью от него и другими проблемами, связанными с этой болезнью, значительно увеличилось.

Впервые взаимосвязь воздействия табачного дыма инфицирования детей и подростков изучалась в исследовании, проведенном в США в 1967 г. У 7787 школьников была исследована туберкулиновая чувствительность в зависимости от различных социальных факторов. Было показано, что у школьников, у которых оба родителя курили дома, туберкулиновая чувствительность выявлялась в 2 раза чаще, чем у школьников, у которых родители не курили или курил только один из родителей. Подобная зависимость также выявлена среди школьников в исследовании, проведенном в Индии. Проводилось сравнение инфицирования детей, контактирующих со взрослыми, болеющими туберкулезом, при наличии и отсутствии пассивного курения. Выявлено, что дети, подвергавшиеся пассивному курению, были статистически значимо чаще инфицированы [3].

Ряд отдельных исследований показал взаимосвязь между активным курением и инфицированием, которое определялось по результатам туберкулинового теста. Была также выявлена статистически значимая зависимость между интенсивностью курения (отдельно по продолжительности и количеству выкуриваемых сигарет и их комбинации) и частотой инфицирования. Одинаковые результаты были получены в различных регионах: США, Великобритании, Южной Африке, Вьетнаме и др. [4, 5]. Однако до сих пор отсутствуют когортные и контролируемые исследования, изучающие взаимосвязь между табакокурением и туберкулиновым тестом.

Взаимосвязь активного и пассивного курения с развитием туберкулеза постоянно доказывается новыми исследованиями. В когортном исследовании в Гонконге (КНР), в которое было включено 42 655 взрослых, установлена взаимосвязь между активным курением и увеличением риска развития туберкулеза легких [7, 8]. В когорте активных курильщиков число ежедневно выкуриваемых сигарет статистически значимо коррелировало с развитием туберкулеза.

Взаимосвязь между пассивным курением и развитием туберкулеза исследовалась в Таиланде среди BCG-вакцинированных детей [9]. Анализировались 2 когорты: 130 детей, больных туберкулезом, и 130 детей, наблюдающихся в ортопедическом отделении. Была выявлена статистически значимая взаимосвязь между пассивным курением и развитием туберкулеза у детей, у которых в анамнезе был контакт с людьми, страдающими данной болезнью.

Взаимосвязь между пассивным курением и туберкулезом также установлена в исследованиях, проведенных в Эстонии [10].

Взаимосвязь между продолжительностью курения и развитием туберкулеза выявлена в контролируемых исследованиях, проведенных в Индии, США и Великобритании [11, 12]. Было показано, что у лиц, которые курили в течение 20 лет и более, вероятность развития туберкулеза увеличивалась в 2,3–2,6 раза по сравнению с некурящими.

Распространенность туберкулеза в Российской Федерации

Однако в 2010 г. было выявлено повышение заболеваемости активным туберкулезом в детской возрастной группе в возрасте до 14 лет (табл. 2) [13]. Учитывая высокий уровень пассивного курения в Российской Федерации и его влияние на развитие туберкулеза у детей, доказанное в многочисленных исследованиях, можно предположить, что этот фактор продолжает вносить свой вклад в поддержание заболеваемости туберкулезом среди детей на высоком уровне.

Интенсивность курения больных туберкулезом очень высока. В исследовании, проведенном в Российской Федерации, было выявлено, что у 50% больных стаж курения превышал 20 лет и 57% больных выкуривали более 20 сигарет в день. В среднем мужчины, больные туберкулезом, выкуривали 26,5 сигареты в день, а больные пневмонией – 20,4 сигареты в день [14].

Влияние табакокурения на клиническое течение туберкулеза

Табакокурение оказывает значительное влияние на клинические проявления туберкулеза. В исследовании, проведенном в Гонконге [7, 8], было продемонстрировано, что курящие пациенты, страдающие туберкулезом, чаще имеют кашель, одышку, на рентгенограммах обнаруживаются изменения в верхней части легких, каверны и мокрота. Исследование, проведенное в Испании, показало, что среди больных туберкулезом курящие пациенты чаще страдают легочным туберкулезом, имеют каверны и чаще имеют положительный результат анализа мазка мокроты [15].

Исследования, проведенные в Российской Федерации, выявили связь между курением и течением туберкулеза легких (табл. 3). У курящих больных распространенность туберкулезного процесса в 1,5 раза выше, чем у некурящих больных, в 2,7 раза чаще отмечается диссеминация туберкулеза легких и в 1,5 раза чаще – деструкция легочной ткани. Показано, что хроническая табачная интоксикация замедляет обратную динамику бактериальной патологии легких. Инфильтративный туберкулез легких у курящих больных характеризуется снижением показателей прекращения бактериовыделения (88,6%), закрытия деструктивных изменений (76,6%) и более выраженными остаточными изменениями (56,8%), в то время как у некурящих больных данные состояния выявлялись в 95,3, 90,2 и 42,6% случаев соответственно [16, 17].

Влияние табакокурения на бактериологический статус и развитие резистентности к лекарственной терапии

Табакокурение может оказывать влияние на скорость исчезновения туберкулезных палочек из мокроты в процессе лечения. Клиническое исследование иммунотерапии Mycobacterium (М.) показало, что при лечении туберкулеза легких время исчезновения туберкулезных палочек у курящих пациентов значительно больше, чем у некурящих [15]. Контролируемые исследования развития резистентности к лекарственной терапии при действии различных факторов риска выявили, что курение и курение + алкоголизм статистически значимо связаны с развитием лекарственно-устойчивого туберкулеза [17]. Проведенные в России исследования распространенности и факторов риска лекарственно-устойчивого туберкулеза выявили, что курение статистически значимо связано с развитием устойчивости к изониазиду [18].

По данным А.С. Шпрыкова и соавт., продукты табачного дыма в условиях эксперимента и клиники вызывают увеличение жизнеспособности M. tuberculosis [19]. Кроме того, конденсат табачного дыма в 4-м разведении (0,01 мг/мл) изменял фенотип и ускорял рост Streptococcus pneumoniae, Haemophilus inflluenzae, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa. Авторы показали, что большей активности туберкулезного процесса соответствовала большая частота лекарственной резистентности M. tuberculosis. Лекарственная устойчивость формировалась у 57,1% экспериментальных субкультур M. tuberculosis, в т. ч. у 14,3% – множественная лекарственная устойчивость. В клинических условиях среди курящих больных туберкулезом авторы выделили резистентные штаммы возбудителя в 41,2% случаев, среди много курящих – в 58,3%, а среди некурящих больных – только в 27,9% случаев.

Влияние табакокурения на лечение заболевания

Ряд исследований показал, что табакокурение статистически значимо влияет на эффективность лечения туберкулеза и смертность. В исследованиях, проведенных в Индии, была выявлена статистически значимая взаимосвязь между табакокурением и неудачей в лечении по сравнению с успехом в лечении у некурящих пациентов [20]. Среди пациентов, страдающих лекарственно-резистентным туберкулезом, статистически значимо имеют большую вероятность неуспеха лечения курящие больные. В 3-х когортных исследованиях, проведенных в Гонконге, было показано, что у курящих пациентов, страдающих туберкулезом, риск смерти от других сопутствующих заболеваний статистически значимо выше, чем у некурящих или бросивших курить [7].

В исследованиях А.С. Шпрыкова и соавт. было выявлено более значимое влияние табачной интоксикации на фармакокинетику и снижение концентрации в крови левофлоксацина (на 30–40%), цефотаксима (на 55–71%) и кларитромицина (на 17–55%), чем у некурящих больных [19, 20]. Авторы делают вывод о влиянии хронической табачной интоксикации на течение и эффективность лечения инфильтративного туберкулеза легких.

Влияние табакокурения на рецидив и смертность от туберкулеза

У курящих больных туберкулезом чаще наблюдаются рецидивы заболевания. Частота рецидивов в группе вылеченных курящих пациентов с туберкулезом в течение 18 мес. после завершения лечения составила 12% [20]. Логический регрессионный анализ выявил, что уровень рецидива был взаимосвязан с нерегулярностью лечения, лекарственной резистентностью и курением.

В результате длительного исследования влияния табакокурения на развитие заболеваний, проведенного среди врачей Великобритании, выявлено, что относительный риск смерти от туберкулеза составляет 2,8 для курящих людей по сравнению с некурящими [1]. Более поздние исследования, проведенные в Индии, Китае, Гонконге и Южной Африке, также выявили повышенный риск смерти от туберкулеза у курящих по сравнению с некурящими пациентами [5, 8, 21]. Если настоящий уровень распространенности табакокурения в мире сохранится, то в течение следующих 40 лет по причине табакокурения умрет 40 млн больных туберкулезом [22].

Стандартный подход к оказанию помощи в отказе от табака

Такой подход в первую очередь включает воздействие, направленное на формирование у пациента здорового образа жизни. Воздействие включает в себя беседы, повышающие мотивацию пациента к отказу от табака, основными целями которого являются улучшение здоровья и успешное излечение от заболевания. Беседы необходимо периодически повторять и встраивать их в программу лечения туберкулеза.

Решение курящего человека бросить курить называется готовностью. Однако в этом состоянии человек может находиться довольно долго, пока не будет предпринято каких-либо активных действий. В процессе бесед медицинские работники могут не только повысить мотивацию к отказу от табака, но и помочь курящему человеку начать активные действия. Наиболее эффективно данная помощь будет оказываться, если она включена в ежедневную работу врача с пациентами. Очень важно мотивировать пациента к отказу от табака, а также оказать ему помощь в преодолении симптомов отмены и поддержке оставаться некурящим.

Наиболее часто используются короткие беседы, включающие обязательный опрос пациента и конкретный совет бросить курить. Основная цель опроса – стимулировать пациента к принятию решения бросить курить. Вся информация о беседе должна фиксироваться в истории болезни пациента, и, в зависимости от его мотивации, назначается дата отказа от табака и планируется поддерживающее лечение. Если пациент не готов бросить курить, беседа должна заканчиваться информированием пациента о вреде продолжения курения для его здоровья и ухудшении течения туберкулеза, а также об увеличении риска заражения туберкулезом близких людей в результате того, что они будут пассивными курильщиками.

Если пациент готов бросить курить, то врач должен помочь пациенту определить ситуации, провоцирующие курение, и то, как им противостоять. Необходимо назначить адекватную дозу фармакологических препаратов для лечения никотиновой зависимости и определить режим их приема.

Если пациент не готов к отказу от табака, то необходимо обсудить все сомнения и барьеры, которые препятствуют принятию такого решения, а также вред продолжения курения для пациента и его близкого окружения. Мотивационные беседы необходимо повторять каждый раз, когда пациент посещает медицинское учреждение.

Для снижения проявления симптомов отмены при высокой степени никотиновой зависимости рекомендуется использование фармакологической терапии. Одними из эффективных препаратов являются никотинсодержащие препараты, которые обеспечивают доставку небольших доз никотина к никотиновым рецепторам, что позволяет снимать симптомы отмены и облегчать период абстиненции. Использование никотинсодержащих препаратов позволяет почти в 2 раза увеличить эффективность отказа от табака.

Цель никотинзаместительной терапии – исключение или максимальное снижение проявлений симптомов отмены. Указанная терапия в течение 3 мес. предполагает доставку в организм никотина с постоянно снижаемой дозировкой, но при этом его доза в артериальной крови почти в 2 раза ниже, чем при курении и, кроме того, пациент перестает получать токсические, канцерогенные вещества табачного дыма. Прием никотинсодержащих препаратов начинается со дня отказа от курения. С этого дня пациент не должен делать ни одной затяжки. Если произойдет рецидив курения, то начатый курс лечения заканчивается, анализируются допущенные ошибки и планируется новый курс.

Никотинсодержащая жевательная резинка выпускается в 2-х дозах – 2 и 4 мг, со вкусом мяты и свежих фруктов. Важна правильная техника приема жевательной резинки – медленное периодическое жевание в течение 30 мин.

Никотинсодержащий пластырь выпускается в дозе 25, 15 и 10 мг и используется в течение 16 ч. Пластырь наклеивается сразу же после пробуждения и отклеивается перед сном, т. к. обычно ночью пациенты не курят и поступление никотина в ночное время может нарушать сон пациента. Пластырь рекомендуется накладывать на неповрежденный, чистый и сухой участок кожи.

Никотинсодержащий ингалятор имеет картриджи в дозе 10 мг. Картридж используется несколько раз и заправляется в ингалятор максимально на сутки. Никотин из ингалятора извлекается в ротовую полость с помощью сосательных движений. Для поступления однократной дозы никотина, как правило, достаточно 2–3 сосательных движений.

Дозировки и способ применения разных форм никотинсодержащих препаратов представлены в таблице 4. Длительность лечения при необходимости может быть увеличена до 6 мес.

Заключение

Результаты исследований, проведенных как в Российской Федерации, так и за рубежом, в достаточной мере доказывают наличие связи между табакокурением и активным туберкулезом. В связи с этим больные туберкулезом нуждаются в консультировании и оказании помощи при отказе от табака. Медицинские работники, работающие с больными туберкулезом, могут организовать такую помощь без излишней сложности и финансовых затрат. Помощь может оказываться в рамках повседневной работы и как одна из необходимых стандартных процедур по лечению туберкулеза.

Туберкулез бронхов – это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

Туберкулез бронхов - клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых.

По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) – инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Причины

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

контактным - при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
бронхогенным - при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
лимфогенным – при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ;
гематогенным - при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов.

Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается.
Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще.
Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе - бронхогенного цирроза легкого.

Симптомы туберкулеза бронхов

В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани.

В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками.

Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха.

Диагностика

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии.
Эндоскопия бронхов.Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.
Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика - определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB).

Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков.

Лечение туберкулеза бронхов

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе – эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении - аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого. В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

Бронхит курильщика – это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов, обусловленное систематическим повреждающим воздействием табачного дыма. Проявляется продуктивным кашлем, продолжающимся более 3 месяцев в течение одного года на протяжении не менее двух лет. Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии, КТ грудной клетки, лабораторных анализов, спирометрии, бронхоскопии. Назначается консервативное лечение муколитиками и отхаркивающими средствами. В период обострения применяются антибиотики и бронходилятаторы. Рекомендуется отказ от курения.

МКБ-10

Общие сведения

Бронхит курильщика является хронической патологией, развивается на фоне длительного интенсивного табакокурения. В англоязычных статьях по пульмонологии хронический бронхит позиционируется как одно из проявлений ХОБЛ. Заболевание встречается у 7% населения, 70-80% пациентов приобретают его в связи с курением табака. Удельный вес бронхита среди всех хронических болезней лёгких составляет 60-70%. Первые симптомы появляются в возрасте от 30 до 40 лет. Индекс курения у таких больных составляет приблизительно 10-15 пачка/лет. Мужчины заболевают в 2-4 раза чаще женщин. Продолжение курения на стадии необструктивного хронического бронхита часто приводит к формированию ХОБЛ.

Причины

В качестве основной причины возникновения бронхита курильщика выступает вдыхаемый человеком табачный дым. Установлено, что эта субстанция содержит более 4 000 компонентов, оказывающих токсическое влияние на респираторную систему. Интенсивность повреждающего действия табачного дыма в отношении слизистой оболочки респираторного тракта зависит от глубины затяжки, количества выкуриваемых в сутки сигарет и стажа курения.

Хронический бронхит также диагностируется у лиц, вынужденных длительно находиться в прокуренных помещениях. Симптомы болезни у активных и пассивных курильщиков появляются приблизительно через 10-15 лет регулярного вдыхания табачного дыма, однако не все курящие одинаково подвержены развитию данной патологии. Дополнительные факторы риска, способствующие формированию воспалительного процесса в бронхах, делятся на:

Экзогенные. Наряду с курением повреждающее действие на бронхиальную стенку оказывают вредные условия труда. К ним относятся ингаляции растительной или металлической пыли, токсичных паров и сварочного аэрозоля. Неблагоприятные климатические условия (частые переохлаждения) также способствуют возникновению заболевания, развитию обострений.
Эндогенные. Данному заболеванию больше подвержены пациенты с затруднением носового дыхания, возникающим из-за хронических заболеваний носа или его придаточных пазух, лица с нарушением функций иммунной системы. Существует наследственная предрасположенность к болезням органов дыхания. Бронхит курильщика нередко дебютирует на фоне симптомов острой респираторной инфекции, пневмонии.

Патогенез

Компоненты табачного дыма оказывают негативное действие на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева, факторы местного иммунитета. Страдают клетки реснитчатого эпителия, гипертрофируются бронхиальные железы. Увеличивается продукция секрета, изменяются его реологические свойства – повышается вязкость. Повреждённый мерцательный эпителий не справляется с большим количеством густой мокроты, которая застаивается в бронхах, удаляется только с кашлем. Клетки мерцательного эпителия постепенно атрофируются.

Табачный дым губительно действует на нормальную микрофлору носоглотки. Верхние дыхательные пути колонизируются пневмококком, гемофильной палочкой и другими условно патогенными микроорганизмами. Попадая в бронхи, патогены прикрепляются к участкам слизистой с атрофированным эпителием. Снижение функций факторов локальной защиты приводит к дальнейшему распространению инфекции. Развивается ответная воспалительная реакция. Формируется тотальный эндобронхит. Происходит ремоделирование бронхов, появляется и становится необратимой бронхообструкция.

Симптомы бронхита курильщика

Заболевание развивается постепенно, медленно. Основный симптом болезни – кашель с мокротой появляется у пациентов с 10-15-летним стажем курения. На начальном этапе больные предъявляют жалобы на необходимость откашляться утром после сна. Кашель носит интермиттирующий характер, усиливается в период обострений, ослабевает или полностью исчезает во время ремиссии. Отходит светлая мокрота.

Обострения болезни возникают на фоне переохлаждения, провоцируются респираторной инфекцией. Кроме кашля в этот период присутствуют симптомы общего недомогания, повышение температуры до субфебрильных или фебрильных значений. Иногда бронхит курильщика сопровождается бронхообструктивным синдромом, проявляющимся экспираторной одышкой. Признаки обструкции дыхательных путей на ранних стадиях болезни наблюдаются только во время обострения.

По мере прогрессирования болезни кашель становится постоянным, беспокоит больного в период ремиссии. Он может носить приступообразный характер, возникать в любое время суток. Изменяется цвет мокроты. Бронхиальное отделяемое приобретает коричневый оттенок, иногда наблюдается кровохарканье. При присоединении инфекции мокрота становится гнойной жёлто-зелёной. Появляется одышка при значительном физическом напряжении.

Симптомы поздней стадии заболевания соответствуют клиническим проявлениям ХОБЛ. Прогрессирует одышка. Пациенты жалуются на затруднённый выдох, чувство нехватки воздуха при ходьбе, малейшей физической нагрузке. Мокрота откашливается с трудом. У больных с длительно персистирующим бронхитом курильщика появляются признаки дистальной гипертрофической остеоартропатии, к кашлю и одышке присоединяется тахикардия, нарушения сердечного ритма.

Осложнения

Бронхит курильщика прогрессирует медленно, в 90% случаев приводит к необратимой обструкции бронхов. Формируется ХОБЛ – самое часто встречающееся осложнение данного патологического процесса, заканчивающееся развитием хронического лёгочного сердца. Инфекционные обострения нередко сопровождаются возникновением бронхопневмонии с последующим образованием участков пневмофиброза, бронхоэктазов. Иногда наблюдаются эпизоды кровохарканья. В 20-30% случаев бронхит курильщика осложняется бронхогенным раком лёгкого.

Диагностика

Пациенты с подозрением на бронхит курильщика обследуются у терапевта и пульмонолога. При сборе анамнеза уточняется стаж курения, количество сигарет, выкуриваемых в течение суток, учитываются наследственность и профессиональные вредности. Осмотр пациентов с поздней стадией болезни выявляет цианоз кожных покровов, бочкообразную форму грудной клетки и деформации ногтевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек.

Перкуторно определяется укорочение лёгочного звука. Аускультативные симптомы изменяются в зависимости от стадии патологического процесса. Выслушивается жёсткое или ослабленное дыхание, сухие свистящие и жужжащие, а также влажные хрипы. Простой (необструктивный) бронхит следует дифференцировать с ХОБЛ, необходимо исключить бронхиальную астму, туберкулёз и онкопатологию лёгких. Для уточнения диагноза и с целью дифференциальной диагностики назначаются:

Лучевые методы исследования. В первые годы заболевания изменения на рентгенограмме лёгких могут отсутствовать. Позднее визуализируются рентгенологические признаки эмфиземы и пневмосклероза. КТ грудной полости выявляет бронхоэктазы, наличие интерстициальных изменений. В стадии ХОБЛ определяется саблевидная деформация трахеи.
Эндоскопическая диагностика.Фибробронхоскопия является одним из основных методов исследования. С её помощью обнаруживаются симптомы диффузного эндобронхита, бронхоэктазии, устанавливается степень воспаления бронхиальной стенки. При подозрении на неопластический процесс выполняется биопсия.
Функциональные исследования. Анализ функции внешнего дыхания осуществляется с помощью спирометрии, бодиплетизмографии. Эти методики помогают подтвердить бронхиальную обструкцию, дифференцировать хронический бронхит с бронхиальной астмой. Оценивается обратимость, вариабельность обструкции. При необходимости производятся провокационные тесты. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Лабораторные анализы. Относятся к дополнительным методам диагностики. Воспалительные изменения со стороны периферической крови характерны для обострения процесса или наличия инфекционных осложнений. Посевы мокроты выявляют патогенные микроорганизмы, позволяют установить их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Лечение бронхита курильщика

Лечение осуществляется преимущественно консервативными методами. Обязательным условием успешной терапии является полный отказ от табакокурения. Статистически установлено, что у пациентов, бросивших курить, замедляется или останавливается прогрессирование симптомов болезни. У больных в терминальной стадии ХОБЛ возможно хирургическое лечение – одно- или двусторонняя трансплантация лёгких или пересадка комплекса сердце-лёгкие.

Консервативная терапия

Объём терапевтических мероприятий зависит от стадии патологии, наличия осложнений. Назначаются патогенетические и этиотропные лекарственные препараты, реабилитационные процедуры. Лечение проводится как во время обострений, так и в состоянии ремиссии. На ранних этапах необходимо мотивировать больного бросить курить, санировать хронические очаги инфекции. Пациент обучается дыхательной гимнастике, занимается лечебной физкультурой. Фармакологическое лечение включает в себя следующие группы препаратов:

Антибиотики. Применяются в качестве этиотропной терапии при инфекционном обострении бронхита. Предпочтительны антибактериальные препараты широкого спектра действия, эффективные в отношении пневмококка, гемофильной палочки и атипичных (внутриклеточных) микроорганизмов. Рекомендованы защищённые аминопенициллины, цефалоспорины 3 поколения, макролиды. При наличии анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам учитываются его результаты.
Бронходилататоры. Лечение бронхорасширяющими средствами назначается при появлении признаков бронхиальной обструкции при обострении патологии и в качестве базисной терапии на поздних стадиях бронхита. Препаратами первой линии являются антихолинергические средства в качестве монотерапии или в комбинации с бета-2-агонистами. Также можно использовать метилксантины.
Кортикостероиды. Лечение ингаляционными кортикостероидами дополняет базисную терапию антихолинергическими препаратами при низкой эффективности последних. Показанием для коротких курсов системных глюкокортикостероидных гормонов являются выраженные симптомы бронхоконстрикции на фоне обострений.
Мукорегуляторы. Мукорегулирующие средства применяются как патогенетическое лечение, показаны на любом этапе развития бронхита курильщика. К препаратам выбора относятся лекарственные средства группы амброксола, ацетилцистеин и карбоцистеин. Не исключается использование фитосборов.

Хирургическое лечение

Трансплантация лёгких как оперативное лечение последней стадии ХОБЛ, к которой в конечном итоге приводит бронхит курильщика, относится к экспериментальным методам, осуществляется крайне редко. Временной интервал, в течение которого следует выполнить вмешательство, очень трудно определить. Сроки выживаемости после ранней трансплантации лёгких ниже, чем продолжительность жизни при естественном течении патологии. Из-за применения иммунодепрессантов в послеоперационном периоде у курильщика существенно увеличивается риск возникновения лёгочной карциномы.

Прогноз и профилактика

Бронхит курильщика отличается относительно благоприятным течением. Обычно симптомы заболевания прогрессируют в течение нескольких десятков лет. Исключение вредного воздействия табачного дыма на органы дыхания значительно улучшает прогноз. Продолжение курения, несвоевременно начатое лечение становятся причиной формирования лёгочно-сердечной недостаточности, инвалидизации и гибели больного. Превентивные меры сводятся к отказу от табакокурения. К вторичной профилактике наряду с обязательным прекращением курения относятся реабилитационные мероприятия, сезонная вакцинация против респираторных инфекций.

1. Влияние курения на течение хронической обструктивной болезни легких: Автореферат диссертации/ Ракита Д.Д. - 2004.

4. Особенности микробиоты дыхательных путей у курящих пациентов: факторы-предикторы формирования резистентной микрофлоры/ Фролова А.К., Карамова Ф.А., Шоломов И.Ф.// Consilium Medicum – 2015 - №11.

Гнойный бронхит – это воспаление бронхиального дерева, протекающее с образованием и выделением гнойного секрета. Этиология гнойного бронхита всегда связана с наслоением бактериальной инфекции. При гнойном бронхите больных беспокоит влажный кашель с густой мокротой желто-зеленого цвета, субфебрилитет, потливость, одышка. Диагноз устанавливается по данным рентгенографии легких, бронхоскопии, исследования промывных вод бронхов и мокроты. Лечение гнойного бронхита включает курсы противомикробной терапии, прием муколитических и отхаркивающих средств, санационные бронхоскопии, ЛФК и дыхательную гимнастику, физиопроцедуры.

МКБ-10

Общие сведения

Гнойный бронхит – клиническая разновидность острого или хронического бронхита, характеризующаяся откашливанием мокроты гнойного характера. В зависимости от типа воспалительного процесса в пульмонологии выделяют катаральный и гнойный бронхит, а также редко встречающиеся варианты воспаления (геморрагический и фибринозный бронхит). При этом гнойный бронхит может выступать как первичным, самостоятельным заболеванием, так и вторичным, возникающим на фоне сопутствующей воспалительной патологии дыхательных путей (бронхоэктатической болезни, туберкулеза органов дыхания, хронической пневмонии и др.). Ввиду последнего обстоятельства судить об истинной распространенности гнойного бронхита не представляется возможным.

Причины

В развитии гнойного бронхита имеет значение сочетание неинфекционных и инфекционных, экзогенных и эндогенных факторов. Среди неинфекционных экзогенных воздействий в первую очередь выделяют бытовые и производственные поллютанты, загрязненность атмосферного воздуха, ингаляции табачного дыма при активном и пассивном курении, климато-погодные условия (перегревания, переохлаждения). Перечисленные факторы оказывают раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов, открывая тем самым путь к проникновению микробной флоры. Нарушению местной реактивности способствуют рецидивирующие острые респираторные инфекции (грипп, парагрипп, риновирусная и респираторно-синцитиальная инфекция). К эндогенным причинам, предрасполагающим к развитию гнойного бронхита, относятся пожилой возраст, злоупотребление алкоголем, ожирение, гиповитаминозы, иммунодефициты.

Вместе с тем, ведущая роль в возникновении гнойного бронхита отводится бактериальной инфекции, главным образом, пневмококку, синегнойной и гемофильной палочке. Поддерживать течение гнойно-воспалительного процесса в бронхах могут очаги инфекции в носоглотке (синуситы, хронический тонзиллит), ХНЗЛ (бронхоэктазы, хронический абсцесс, бронхит курильщика, хроническая пневмония) и специфические процессы (туберкулез легких). Гнойный бронхит может развиться вследствие неправильного лечения острого бронхита (при неадекватном подборе антибиотиков и нечувствительности к ним микрофлоры), однако чаще данная клиническая форма встречается при хроническом бронхите.

Патогенез

Длительное раздражение бронхиального дерева механическими, физическими или химическими агентами либо адгезия вирусных возбудителей к эпителиальным клеткам бронхов вызывают нарушение секреторной функции и самоочищения (мукоцилиарного клиренса) последних. Вследствие гиперфункции секреторных клеток изменяется характер бронхиальной секреции; возникает гиперкриния (увеличение образования слизи) и дискриния (изменение ее вязкости и состава). Такие метаморфозы способствуют снижению защитных свойств бронхиального секрета, задержке и размножению бактериальной флоры в бронхах. При микробном воспалении претерпевает изменения клеточный состав содержимого бронхиального дерева – в нем увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов; мокрота становится гнойной, вязкой и плохо откашливаемой.

Симптомы гнойного бронхита

Первому эпизоду острого гнойного бронхита или обострению хронического процесса обычно способствует простудное заболевание, охлаждение, аллергическая реакция, стресс, активации хронического очага инфекции и т. п. Поскольку бронхиальная инфекция носит, как правило, нисходящий характер, появлению симптоматики гнойного бронхита нередко предшествуют явления фарингита, ринита, трахеита.

В клинической картине гнойного бронхита ведущую роль играют интоксикационный синдром, кашель и одышка. В остром периоде появляется субфебрилитет, слабость, потливость. Беспокоит влажный кашель с выделением густой мокроты желтого или зеленоватого цвета, иногда с неприятным запахом. При хроническом бронхите гнойная мокрота может выделяться постоянно или эпизодически (в периоды обострения воспалительного процесса); в острую фазу ее количество может достигать 250 мл в сутки. При выполнении физических нагрузок у больного гнойным бронхитом возникает одышка, быстрая утомляемость. В анамнезе части пациентов имеются указания на кровохарканье, что объясняется повышенной ранимостью слизистой оболочки бронхов.

Осложнения

При затяжном течении гнойного процесса из-за скопления секрета, гиперпластических и фиброзных изменений стенок бронхов может развиваться бронхиальная обструкция – гнойный бронхит приобретает характер обструктивного. В этом случае одышка становится более выраженной, кашель – надсадным и менее продуктивным, дыхание – свистящим. Присоединение обструктивного компонента утяжеляет течение гнойного бронхита, способствует формированию эмфиземы легких и легочного сердца.

Диагностика

Диагностика гнойного бронхита строится на оценке анамнеза, симптомов (главным образом, характера мокроты), физикальных и инструментальных данных. Нередко больные четко связывают гнойное воспаление в бронхах с перенесенным эпизодом ОРВИ или указывают на наличие в анамнезе хронического бронхита. Характерно выслушивание влажных хрипов, которые могут пропадать после продуктивного откашливания мокроты.

Показатели общего анализа крови изменяются в сторону умеренного лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной лейкоформулы влево, ускорения СОЭ. При биохимическом исследовании в сыворотке крови обнаруживается гипер-α1- и α2-глобулинемия, повышение СРБ, серомукоида, гаптоглобина и сиаловых кислот.

Данные рентгенографии легких в вопросе диагностики гнойного бронхита не показательны. На рентгенограммах может определяться усиление рисунка и расширение корней легких, признаки эмфиземы и перибронхиального пневмосклероза. Гораздо большее значение придается результатам бронхоскопии. Во время эндоскопического исследования бронхов выявляются признаки гнойного эндобронхита: гиперемия и отечность слизистой, обилие гнойного содержимого в бронхах (после аспирации гнойный секрет вновь заполняет просвет бронхов).

Проведение бронхоскопии в обязательном порядке дополняется забором бронхиального секрета для последующего микроскопического, цитологического и бактериологического исследования. Это особенно ценно, когда больные (особенно дети) по каким-либо причинам не могут самостоятельно сдать мокроту на анализ. Инструментальные и лабораторные исследования позволяют отличить гнойный бронхит от вторичного бронхита при БЭБ, туберкулеза, эндобронхиального рака, пневмонии.

Лечение гнойного бронхита

В остром периоде необходимо соблюдать постельный режим, исключить курение и другие раздражающие бронхи факторы. Госпитализация целесообразна при выраженной интоксикации и дыхательной недостаточности, особенно у пациентов пожилого возраста.

Основным методом терапии гнойного бронхита является эмпирическая антибиотикотерапия препаратами группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин), комбинированными препаратами амоксициллина с клавулановой кислотой и ампициллина с сульбактамом, макролидами (азитромицин, кларитромицин), фторхинолонами (спарфлоксацин, левофлоксацин), цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефепим). Эти препараты обладают активностью в отношении наиболее распространенных возбудителей гнойного бронхита (S. Pneumoniae, Н. influenzae, М. catarrhalis) и способностью создавать высокую концентрацию действующего вещества в бронхиальном секрете.

С целью повышения гидратации мокроты и улучшения ее эвакуации из бронхиального дерева назначаются муколитики и отхаркивающие средства (ацетилцистеин, амброксол, бромгексин и др.), лекарственные ингаляции. Скорейшей ликвидации гнойного процесса в бронхах способствует проведение санационных бронхоскопий с бронхоальвеолярным лаважем, местным введением противомикробных и секретолитических препаратов.

Патогенетическое лечение сочетают с применением биостимуляторов и поливитаминов, ЛФК и дыхательной гимнастикой. После стихания острых проявлений гнойного бронхита добавляется массаж грудной клетки, физические методы терапии (индуктотермия, микроволновая терапия, электрофорез). При тяжелых формах гнойного бронхита может быть востребована экстракорпоральная гемокоррекция (УФО крови, гемосорбция, плазмаферез).

Прогноз и профилактика

Прогноз при гнойном бронхите для жизни относительно благоприятный; трудоспособность утрачивается только в периоды обострений. Тем не менее, длительное течение гнойного бронхита значительно снижает качество жизни, может привести к повторным пневмониям, развитию ДН, эмфиземы легких, легочной гипертензии.

Меры первичной профилактики гнойного бронхита подразумевают запрет курения, улучшение условий труда, снижение запыленности и загазованности окружающей среды, сезонную вакцинацию против гриппа, лечение инфекций носоглотки и др. Вторичная профилактика направлена на предотвращение обострений хронического бронхита под наблюдением специалиста-пульмонолога.

1. Хронический необструктивный бронхит/ Мухтаров Т.А., Тумаренко A.В., Скворцов В.В.// Медицинская сестра. – 2015 - №8.

3. Антибактериальная терапия больных хроническим бронхитом/Садовникова И.И., Струтынский А.В.// Русский медицинский журнал. – 2004 - № 17.

4. Хронический гнойный бронхит и системная артериальная гипертензия/ Солдатченко С.С., Карпин В.А. – 1983.

Читайте также: