Туберкулез костей и суставов дифференциальная диагностика
Обновлено: 17.04.2024
Туберкулез костей и суставов кисти - диагностика, лечение
Локализация костного и суставного туберкулеза верхней конечности по статистике Клермонта:
- локтевой сустав 6,6%
- лопатка 0,6%
- плечевой сустав 3,7%
- ключица 0,4%
- лучезапястный сустав 2,5%
- локтевая кослт 0,4%
- запястье и пальцы 2,0%
- мышцы 0,2%
Туберкулез верхней конечности, так же как и других костей и суставов, у женщин встречается чаще, чем у мужчин, особенно в третьем десятилетии жизни.
Туберкулез кистевого сустава. Различаются две исходные формы: синовиальная и костная форма. Туберкулез кистевого сустава протекает в виде фунгозного воспаления, вследствие чего процесс склонен прорываться на дорзальную поверхность и образовывать там свищ.
В большинстве случаев поражаются кости запястья лучевой половины кисти (ладьевидная, малая многогранная и головчатая кости), а также основание II— III пястных костей. Локтевая и трехгранная кости остаются непораженными относительно долго. Заболевание может ограничиваться только кистевым суставом сравнительно продолжительное время.
В ранней стадии заболевания на рентгеновском снимке выявляется атрофия костей, а позже на месте туберкулез ного очага отмечается деструкция кости. Распознавание выраженных форм заболевания облегчают имеющиеся свищи и атрофия мышц. Ранним симптомом поражения является болезненность сустава при движении, вследствие чего больные избегают движений кистью.
а - характерная картина туберкулеза кистевого сустава (по схеме Анзона и Меддоха)
б-в - по поводу туберкулезного процесса костей кистевого сустава и мизинца с наличием свищей в течение пяти месяцев проводилось лечение, состоящее во вскрытии и применении ванн с марганцовокислым калием, что привело к тяжелой деструкции костей кисти и атрофии мягких тканей. Пальцы неподвижны, кисть в положении сгибания и локтевого отведения (б).
В течение нескольких дней для кисти был создан покой на подставке Кондон—Коша (в), одновременно применялись противотуберкулезные средства. После этого сгибание кисти уменьшилось на 30°, что создало возможность для наложения гипсовой повязки
Туберкулез пястных костей и пальцев встречается главным образом у детей. Характерным является развитие туберкулезной грануляционной ткани в диафизе кости. Кость раздувается и начинается перистальное образование новой кости. Пораженный палец принимает веретенообразную форму (spina ventosa).
Заболевание диафиза кости у взрослых встречается чрезвычайно редко, изменение у них, как правило, начинается в основании или в головке кости. Рентгеновская картина может быть типичной. При spina ventosa отмечается раздувание диафиза кости, а у взрослых туберкулезный очаг обнаруживается в головке пястных костей или в основании фаланг.
Лечение туберкулезного заболевания костей кисти такое же, как лечение костного туберкулеза другой локализации. Продолжительная иммобилизация осуществляется в функционально выгодном положении. Движение пальцами следует начинать как можно раньше.
Болезнь Юнглинга — множественный кистозный туберкулез костей. Заболевание начинается с постепенного раздувания одной из костей стопы или кисти. Отмечаются умеренные боли. На рентгеновской картине обнаруживается кистозное, трабекулярное набухание кости. Течение заболевания хроническое, доброкачественное, так как имеет склонность к самостоятельному улучшению и даже полному излечению.
а - рентгеновская картина туберкулеза кистевого сустава: процесс со вторичной инфекцией
б - spina ventosa со свищами
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
В понимании происхождения и сущности костного туберкулеза в современной медицине достигнуты значительные успехи, и в настоящее время мы ближе подошли к точным научным представлениям о природе костного туберкулеза, чем наши предшественники, мы гораздо лучше знаем, что и как происходит в скелете при этом хроническом воспалительном процессе. Мы рассматриваем костный туберкулез как своеобразное местное проявление общего хронического инфекционного заболевания всего целостного человеческого организма.
Туберкулез спрятанных в глубинах человеческого тела костей возникает практически только одним путем, а именно гематогенным метастатическим, в результате переноса микобактерий туберкулеза из первичного комплекса, т. е. из первичного очага, расположенного в легком или в каком-нибудь другом органе, или же неизмеримо более часто — из лимфатических узлов. Об экзогенной инфекции, идущей из открытой раны при загрязнении ее, практически говорить не приходится, да и с теоретических позиций такая возможность более чем сомнительна. Метастатический занос возбудителя в скелет происходит в стадии ранней или главным образом поздней генерализации инфекции, во второй ее стадии, значит, преимущественно в детском возрасте, однако это может иметь место и в другие периоды жизни, вплоть до зрелого и старческого включительно. Через кровеносные сосуды туберкулезные микобактерии попадают в различные органы, где они в основном в огромных количествах, как правило, обычно и гибнут. Но в этой борьбе экзогенного фактора — возбудителя, микроорганизма — и фактора эндогенного — макроорганизма, среды, целостного организма с его сложными защитными механизмами могут создаваться и условия, благоприятствующие возникновению местного болезненного очага. Наиболее слабым местом современного учения о туберкулезе является наша неосведомленность о непосредственных механизмах этого процесса. Принято говорить, что для возникновения этого периферического местного очага необходимы соответствующие иммунобиологические условия. Однако, к сожалению, желательного конкретного содержания во всех деталях это понятие не имеет.
Вопреки некоторым старым экспериментальным данным, а также широко распространенному среди врачей мнению, сейчас доказано, что травма для самого процесса возникновения местного туберкулезного очага в периоде его генерализации значения не имеет. Надо только сразу же сделать оговорку, что травма тем не менее играет в патологии туберкулеза скелета существенную роль — она важна в качестве фактора обострения течения уже развившегося процесса, и это знает каждый клиницист-рентгенолог. Равным образом не играют роли в возникновении местного туберкулезного костного очага и привходящие инфекции. Да и в качестве причины обострения течения костного туберкулеза различные частые инфекции детского возраста, как корь, коклюш и т. п., по-видимому, обладают неодинаковыми качествами и их влияние мы не должны переоценивать.
Из сказанного очевидно, что каждый случай туберкулеза кости начинается всегда с „мягких тканей”, с остеомиелита, т. е. наиболее ранние изменения претерпевает именно костный мозг, а затем уже патологический процесс переходит из костно-мозговых пазух на костные балки. Рентгенолог обязан себе уяснить, что чтобы ни происходило в этих „мягких тканях”, костные трабекулы при всех проявлениях костного туберкулеза вовлекаются в патологическую игру и разрушаются не первоначально, а последовательно. Необходимо помнить, что микобактерии могут гнездиться в костном мозгу и без того, чтобы костная ткань была поражена в анатомическом и клиническом смысле. При старых мало распространенных и, казалось бы, совершенно излеченных легочных туберкулезных процессах бациллы могут быть обнаружены в бугорках в костном мозгу, причем подобные гематогенные метастазы, пребывающие в скрытом состоянии, при тщательных поисках отнюдь не являются редкой находкой.
Начало местного патологического процесса в костной системе сказывается в том, что вокруг возбудителя начинается реактивный воспалительный процесс и развивается инфекционная гранулема. Соединительнотканные грануляционные элементы при своем распространении переходят уже непосредственно на костные балки и ведут к их рассасыванию, к их частичному или полному исчезновению, т. е. начинается истинный деструктивный хронический туберкулезный остит, или кариес кости.
Так как туберкулезный кариозный процесс начинается со специфического остеомиелита, ясно, что туберкулез поражает именно те отделы костного скелета, которые наиболее богаты красным кровотворным (миелоидным) костным мозгом, т. е. в первую очередь губчатое костное вещество. В желтом жировом костном мозгу туберкулезная гранулема, как правило, не гнездится. Туберкулез костей, следовательно — это заболевание мелких и коротких костей, а также эпифизарных концов трубчатых костей, состоящих в своей главной массе из губчатого вещества. Наиболее часто, таким образом, поражаются тела позвонков, запястные и предплюсневые, пястные и плюсневые кости, фаланги, эпифизы большеберцовой, локтевой, бедренной, плечевой, лучевой кости, ребра, а затем уже гораздо более редко и некоторые плоские кости, как тазовые, лопатка, грудина и т. п. В большинстве случаев процесс бывает солитарным, но далеко не редко встречается и множественное поражение костей, что вполне понятно вследствие гематогенного метастатического возникновения очагов. Заболеваемость костным туберкулезом преимущественно в детском и юношеском возрасте анатомически объясняется главным образом тем обстоятельством, что в молодом возрасте губчатое вещество особенно богато активным красным костным мозгом и снабжено более густой артериальной системой. Четыре пятых всех костно-суставных больных раньше составляли дети в возрасте до 15 лет, одну пятую всех больных — подростки и взрослые, и костный туберкулез рассматривался испокон веков как болезнь преимущественно растущего организма. Знамение времени сказывается здесь в том, что в последние годы происходит существенный сдвиг в сторону „овзросления” туберкулеза вообще и костно-суставного туберкулеза в частности. Мы со все возрастающей частотой в общей лечебно-профилактической сети наших учреждений и в крупных больницах общего типа наблюдаем начало и клиническое развитие костно-суставного туберкулеза у больных „другого” возраста. Это средний, зрелый и даже старческий возраст. Сейчас уже далеко не исключение из правила появление свежего костного туберкулеза у 60—70—80-летнего больного. Очевидно, по ряду причин создается новая иммунобиологическая и социальная база для перемещения возрастного состава наших больных. Это значительно меняет всю клинико-рентгенологическую обстановку в нашей повседневной практической деятельности. Будущее покажет, правы ли Г. А. Зедгенидзе, В. П. Грацианский и Ф. Ф. Сивенко, когда они, исчисляя костный туберкулез у взрослых в послевоенное время не менее 50% в своей монографии 1958 г., считают это лишь конъюнктурным, временным явлением для Ленинграда в послевоенный период.
Как известно, с точки зрения классической патологической анатомии при каждом воспалительном процессе обязательны три основных морфологических критерия в пораженной ткани — изменения альтеративные, экссудативные и пролиферативные. До последнего времени считалось, что при туберкулезе патологоанатомически в кости так же, как и в других органах, как, например, в легких, можно отличить преимущественно продуктивную форму воспалительного процесса от преимущественно экссудативной.
Продуктивный очаг, который в кости носит название грануляционного, или фунгозного, характеризуется относительно доброкачественным и медленным течением, небольшими размерами, как правило, не превышающими величины вишни, значительным развитием клеточных грануляционных элементов и обычно отсутствием заметных количеств жидкого распада. Очаг окружен соединительнотканной капсулой и не имеет наклонности к распространению. Если все же иногда происходит распад, то именно при фунгозном туберкулезном остите и образуются резко ограниченные полости — так называемые костные каверны или костные туберкулезные абсцессы.
В противовес продуктивному реактивному процессу экссудативный очаг, или как он здесь называется, творожистый, казеозный туберкулезный остит, беден клеточными элементами и состоит главным образом из жидкого выпота, содержащего много белковых веществ, имеющих свойство связывать большое количество минеральных солей, особенно фосфорнокислую известь, и превращающихся быстро в характерную для туберкулеза творожистую массу. Казеозный очаг быстрее распространяется по периферии, демаркационный воспалительный вал вокруг очага слабо выражен или совсем отсутствует. Клинически казеозный остит протекает более злокачественно, это — прогрессирующий деструктивный костный процесс.
Если при казеозном туберкулезном остите одновременно поражается более обширный участок костного вещества, то центрально расположенные отделы лишаются питания, и наступает омертвение, воспалительный колликвационный некроз. В центре очага получается некротическая костная масса, в которой прекращается жизнедеятельность всех костных, костно-мозговых, нервных, сосудистых и прочих элементов, т. е. в каждой отдельной костной трабекуле больше не происходит самостоятельного процесса созидания и разрушения костного вещества. Некротический очаг сам по себе является фактором, в свою очередь вызывающим более значительные реактивные изменения в окружности; по периферии разыгрываются реактивные отграничивающие воспалительные явления, и некротический очаг превращаестя в секвестр. Очаг обыкновенно распространяется по направлению к поверхности кости и имеет свойство прорываться либо наружу, либо же в полость близлежащего сустава, образуются свищи, перифокальные и натечные абсцессы и ряд других осложнений основного туберкулезного очага разрушения. Этот вид туберкулеза кости, который носит название инфильтрирующего прогрессирующего туберкулезного остита, характеризуется полным отсутствием отграничения, гранулирующие и распадающиеся массы очень быстро занимают обширные участки кости и разрушают все ее элементы полностью. Мы подробнее познакомимся с его особенностями при изучении туберкулеза суставов.
Никем не оспариваемое морфологическое проявление костного туберкулеза в виде двух типов — грануляционно-фунгозного и казеозно-некротического — уже давно, со времени Вирхова (Virchow), Кенига (Konig), Лексера (Lexer) и многих других, послужило к их резкому противопоставлению, к их пониманию как двух в корне различных форм туберкулеза. Собственно говоря, на костную систему Вирхов последовательно перенес ошибку, которую он совершил и по отношению к легочному туберкулезу, где, как известно, он продуктивно-узелковые элементы противопоставил экссудативно-казеозным и последние даже вовсе не считал за туберкулезную болезнь. И ряд рентгенологов, преимущественно немецких, не только пытался на основании рентгенологических симптомов прижизненно строить эту качественную диагностику характера двух различных форм костнотуберкулезных очагов, но и делать на этом основании далеко идущие клинико-рентгенологические выводы.
Благодаря выдающимся работам советских ученых, главным образом патологоанатомов, но также клиницистов и рентгенологов (П. Г. Корнев, Т. П. Краснобаев, В. Г. Штефко, А. И. Струков, М. А. Скворцов, А. Н. Чистович, М. Э. Мандельштам, И. А. Кусевицкий, Д. М. Крылов, Д. И. Хохлов и др.), мы в настоящее время по-иному, по-новому подходим к пониманию морфологического существа костного туберкулеза. Наиболее последовательные позиции в этом вопросе занимает П. Г. Корнев, излагающий новую концепцию в своем известном труде. Зарубежной, западноевропейской точке зрения — дуалистической трактовке вопроса — П. Г. Корнев на основании веских научных доводов и новых фактов противопоставляет единое советское, по существу диалектическое понимание костного туберкулеза — унитарную (монистическую) концепцию, вскрывая при этом правильные установки русских ученых еще в прошлом столетии. Большую помощь в формулировке новой передовой системы взглядов, по свидетельству П. Г. Корнева, оказала и рентгенология.
Советская школа рассматривает фактически существующее различие между продуктивными и экссудативными изменениями не как коренное различие по существу, не как противоположные формы туберкулеза, а как выражение различия в реактивности организма в зависимости от влияния внешних и внутренних условий. Эти тканевые реакции нередко являются лишь как бы фазами одного и того же единого процесса и поэтому могут переходить друг в друга, сочетаться друг с другом.
Особенно сильный удар нанесли дуалистической школе убедительные гистологические исследования А. Н. Чистовича. Раньше всегда считали, что с самого начала туберкулез в кости развивается или как первичная специфическая гранулема с лакунарным рассасыванием костных трабекул, или же как первичный экссудативно-казеозный некротический процесс с сохранением целости костных трабекул. При помощи специальной методики окпаски весьма стойких против разрушения так называемых аргирофиль-ных волокон А. Н. Чистович доказал, что все без исключения туберкулезные очаги являются по природе своей гранулемами, а некроз возникает лишь вторично на почве той же гранулемы. Иными словами, все без исключения туберкулезные костные поражения имеют первично-продуктивное, бугорковое происхождение, а некроз — это лишь конечная стадия эволюции гранулемы. И прав П. Г. Корнев, когда заявляет, что в самой гранулеме заложены условия ее некроза — чем больше и скорее увеличивается гранулема, тем быстрее и сильнее идет ее разрушение в центре. Таким образом, в основе местного костного туберкулеза всегда лежит первичный бугорковый процесс, но с различными дальнейшими путями его развития, течения и исхода, опять-таки в зависимости от влияния внутренней и внешней среды.
Особенно значительны и новые взгляды на роль в патогенезе костного туберкулеза артериального кровоснабжения. Долгие годы безраздельно господствовала теория Кенига—Лексера. Согласно этой теории, клиновидный туберкулезный костный очаг представляет собой ишемический инфаркт и возникает в результате закупорки соответствующей конечной артерии метастатическими казеозными крупинками. Эта теория была принята на веру, так как казалось, что она может служить вполне подходящей логической основой для объясненеия многих фактов в области патологии костного туберкулеза. Ее и сейчас придерживается подавляющее большинство зарубежных ученых. Огромные усилия многочисленных исследователей в течение десятков лет были обращены на то, чтобы связать особенности туберкулезных очагов различной локализации, формы и течения именно с местной сосудистой архитектоникой. Так, например, клиновидная форма некоторой части метафизарных очагов рассматривалась как доказательство соответствия их определенному бассейну артериальной ветви. Внутрикостные артерии с легкой руки Лексера принимались за конечные артерии. Но большинство фактов при дальнейшей проверке никак не укладывалось в эту, казалось, простую и даже стройную схему. Прежде всего — удивительное обстоятельство! — за период времени больше полвека еще никогда никто не сумел воочию продемонстрировать закупорку артериального стволика при клиновидном секвестре кости бациллярной пробкой или получить соответствующую картину экспериментальным путем. Факт эмболии или тромбоза оказался при контроле чисто умозрительным, т. е. вовсе не фактом.
Тогда первоначальная теория Кенига—Лексера была „подкреплена"представлениями о том, что костный инфаркт развивается не как последствие выключения сосудистого русла из-за эмболии или тромбоза, а специфического туберкулезного эндартериита. Но и туберкулезного бугорка на внутренней оболочке сосуда, ведущего к закрытию просвета артерии, за единичными казуистическими исключениями, исследователи под микроскопом не находили. Фактически сосуды при туберкулезе в очень сильной степени участвуют в патологическом процессе, и этого никто не отрицает, но туберкулезные изменения развиваются отнюдь не в просвете и даже не в стенке сосуда, а, как правило, снаружи, в окружности.
П. Г. Корнев на основании тщательных гистологических исследований М. Э. Мандельштама и А. Н. Чистовича считает, и с этим необходимо согласиться, что значительные сосудистые изменения при костном туберкулезе не являются местно первичными, а имеют вторичный, последовательный характер, это не причина, а следствие местно развивающегося костнотуберкулезного очага. Главные изменения происходят к тому же при туберкулезе вовсе не в артериях, тем более крупных ветвях, а уж скорее всего в венах и особенно в капиллярах, и весь характер этих изменений надо расценивать не как первично-сосудистый, а вторично-токсический. Сосуды имеют при всем этом несомненно очень большое значение в патологии костного туберкулеза, и роль нарушений местного кровообращения и кровоснабжения не следует никоим образом огульно отрицать. Но только эти явления лежат в иной плоскости, чем это раньше считалось, а именно в измененной восприимчивости тканей в области поражения.
Вот почему современная советская школа представителей учения о костном туберкулезе устами П. Г. Корнева заявляет, что „классическая” теория Кенига—Лексера об эмболической сосудистой природе костного туберкулеза, как и все модификации этой теории о внутрисосудистом происхождении местного очага, должны быть объявлены несостоятельными, должны быть опровергнуты. Сосудистые теории, таким образом, не могут быть в настоящее время положены в основу нашего понимания возникновения в человеческом организме местного туберкулезного очага и получают отныне лишь исторический интерес.
Рентгенограмма, КТ, МРТ при туберкулезе костей и суставов
б) Визуализация:
1. Общая характеристика туберкулеза костно-мышечной системы:
• Лучший диагностический критерий:
о Артрит, триада Фемистера: остеопороз, периферические эрозии, сужение суставной щели на поздних стадиях
о Спондилит:
- Снижение высоты межпозвонковых дисков на поздних стадиях
- Большой паравертебральный абсцесс с кальцификацией
о Остеомиелит аппендикулярного скелета:
- Распространение за зону роста у детей
• Локализация:
о Локализация: 50% костно-мышечного туберкулеза поражает позвоночник; следующее по частое проявление - септический артрит; редко вовлекаются мягкие ткани:
- Спондилит: нижние грудные и верхние поясничные позвонки
- Септический артрит: наиболее часто тазобедренный и коленный сустав
- Кости таза, ребра сравнительно часто поражаются остеомиелитом
• Морфология:
о Инфекция, вызывающая минимальную реакцию окружающих тканей:
- Позднее развитие периостита, склероза
- Позднее разрушение суставного хряща и межпозвонковых дисков
- Холодный абсцесс, который может приводить к дефектам вдавления на прилегающих костях
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Артрит: рентгенография позволяет определить повреждения суставов:
- Современные методы обеспечивают визуализацию анатомических особенностей характеристик, но не помогают в дифференциальной диагностике
о Остеомиелит: рентгенография используется для определения изменений:
- КТ и МРТ позволяют идентифицировать костные и мягкотканные проявления заболевания
о Спондилит:
- МРТ наилучшим образом отображает изменения и проявления заболевания
(Слева) Саггитальный КТ-срез без КУ: ребенок с туберкулезом позвоночника. Осколки за мы кегельной пластинки это все, что осталось от третьего пораженного позвонка. Кальцификация спинно-мозгового канала является ключом к распознаванию туберкулезной инфекции.
(Справа) Сагиттальное Т2ВИ МР-И у этого же пациента: гетерогенные паравертебральные образования. Как видно, образования достаточно большие. Образования могут распространятся далеко от первичного очага и вовлекать средостение или плевральные полости. Часто сопутствуют неврологические осложнения. В таком случае, вероятно наличие симптомов компрессии спинного мозга, которые могут быть первичными. Заболевание медленно прогрессирует. (Слева)Аксиальная Т2ВИ МР-И больших паравертебральных и эпидуральных абсцессов, сопутствующих туберкулезному спондилиту: визуализируются неспецифические сигналы. Однако их значительное распространение большой размер позволяет предположить туберкулезный спондилит. Эти абсцессы известны как холодные, что отражает их медленный рост без значительного воспалительного ответа. Часто они являются причиной вдавленных эрозий на прилегающей передней поверхности тела позвонка.
(Справа) Аксиальная Т1ВИ МР-И: отклоняющийся от нормы низкий сигнал в теле второго шейного позвонка слева. Присутствуют перифокальные воспалительные изменения, плохо определяемые из-за жировых включений. Картина неспецифична. Поражение туберкулезом шейного отдела позвоночника менее характерно, чем грудного или поясничного отделов.
3. Рентгенография при туберкулезе костей и суставов:
• Септический артрит:
о Триада Фемистера:
- Юкстаартикулярный остеопороз развивается вторично вследствие реактивной гиперемии
- Периферические эрозии
- На поздней стадии сужение суставной щели
о Ограниченный периостит и склероз:
- Если присутствует, то на поздних стадиях заболевания
о Часто вторично вследствие остеомиелита:
- Взрослые: эпифизарный остеомиелит может распространяться на суставы
- Дети: метафизарные очаги остеомиелита с распространением за зону роста в сустав
о Мягкотканные образования и холодные абсцессы, образование свищей
о Характерен фиброзный анкилоз, сращение костей менее характерно, чем при пиогенной форме заболевания
• Остеомиелит аппендикулярного скелета:
о Гематогенное распространение:
- Возможно наличие множественных очагов, особенно у детей
о Наиболее характерна метафизарная локализация:
- Может распространяться на эпифиз
- Редко диафизарная локализация
о Обычно сопутствует септический артрит:
- Менее характерен изолированный остеомиелит
о Остеопороз
о Очаги остеолиза с нечетким контуром:
- Кистозный туберкулез: литический очаг с четко очерченными краями, которые могут быть склерозированы
о Ограниченный периостит и склероз:
- Если присутствуют, то на поздней стадии заболевания
о ± образование мягких тканей
о Редко образуются секвестры
о Туберкулезный дактилит:
- Начинается с веретеновидного отека мягких тканей и периостита
- Прогрессирует до шарообразного или веретеновидного увеличения кости с внутренними перегородками:
Диффузное кортикальное утолщение без образования новой периостальной кости
- Кисти поражаются чаще, чем стопы
- Возраст пациентов преимущественно до шести лет
• Туберкулезный спондилит (остеомиелит тела позвонка):
о Нижние грудные и верхние поясничные позвонки
о Гематогенное распространение на тело позвонка:
- Инфекция развивается в замыкательной пластинке, первый очаг деструкции в передневерхнем и передненижнем углах тела позвонка
- Вторичное подсвязочное распространение
- У детей может первично поражаться межпозвонковый диск
о Может изолированно поражать один позвонок или вовлекать множество позвонков ± вовлечение выступающих межпозвонковых дисков:
- Снижение высоты межпозвонковых дисков
о Обширное паравертебральное абсцедирование:
- Характерна кальцификация внутри абсцессов
- Может приводить к фестончатости передней поверхности тела позвонка
о Разрушение позвонков может привести к платиспондилии, кифозу, гиббусной деформации, анкилозу
о Ограниченный склероз, периостальное костеобразование
• Редко инфекция мягких тканей:
о Тендосиновит, бурсит, первичный миозит
4. КТ при туберкулезе костей и суставов:
• Повторяет находки при рентгенографии
• Более чувствительный метод, чем рентгенография для идентификации мягких тканей и паравертебральных абсцессов
• Метод чувствителен к выявлению кальцификации в абсцессах
• Контрастирование помогает дифференцировать абсцесс от флегмона и способствует обнаружению свищей
5. МРТ при туберкулезе костей и суставов:
• Септический артрит:
о Суставной выпот и синовит:
- ↓ сигнала в режиме Т1W, ↑ сигнала в режиме T2W
- С+: усиление синовиальной оболочки
- Синовиальная пролиферация может давать низкую интенсивность сигнала в режиме Т2
о Определяется сопутствующий остеомиелит
• Остеомиелит:
о Отек костного мозга и воспаление:
- ↓ сигнала в режиме Т1W, ↑ сигнала в режиме T2W
- С+: диффузное усиление:
Возможно наличие внутрикостного абсцесса с периферическим усилением
о Мягкотканные образования:
- Гетерогенное ↓ сигнала в режиме T1W, ↑ сигнала в режиме T2W
- Для абсцесса характерно периферическое утолщенное неравномерное усиление
- Контрастное усиление вдоль свищевого хода
- Абсцесс может иметь агрессивное течение, распространяясь на отдаленные ткани:
При спондилите, визуализируются большие абсцессы в паравертебральных мышцах, могут визуализироваться эпидуральные абсцессы
6. Радионуклидные исследования:
• Сцинтиграфия скелета:
о Помогает выявить остеомиелит:
- Метод неспецифичен
- Высок уровень ложноотрицательных результатов при туберкулезе вследствие сравнительно слабого ответа от прилегающих тканей
• Сцинтиграфия с 67Ga:
о Лучше выявляет паравертебральное заболевание, чем исследование с мечеными лейкоцитами
- Высокий уровень ложноотрицательных результатов
7. Биопсия:
• Трепанобиопсия рекомендована для достижения максимальной диагностической точности:
о Для постановки диагноза требуется определение микобактерий в материале
о Следует провести окраску по Цилю-Нильсену
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: туберкулезный септический артрит. Гленоидальная впадина и головка плечевой кости разрушены. Визуализируются множественные костные фрагменты в суставе, включая подмышечный карман. Объем разрушения не такой большой, как при гнойной инфекции, нет склеротический костной реакции. Определение кальцифированного образования в легком указывает на туберкулезный септический артрит.
(Справа) Рентгенография нижних ребер в ПЗ проекции: полное затемнение левой половины грудной клетки и литического очага в одном из нижних ребер. Помимо того, что сочетание заболевания легких и литического очага может быть признаком метастатического поражения, следует иметь в виду туберкулез. Ребра это одна из наиболее частых локализаций туберкулезного остеомиелита. (Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: многоуровневый туберкулезный остеомиелит позвоночника. В нижнем отделе грудного отдела позвоночника визуализируется прилегающий очаг поражения, вовлекающий межпозвонковый диск и сопровождающийся подсвязочным распространением инфекции. Диффузное поражение верхней и средней частей грудного отдела позвоночника. В верхнем отделе отмечается эпидуральное распространение патологического процесса, имитирующее новообразование.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: литическое образование с четким контуром и периоститом в диафизе бедренной кости. Визуализационные характеристики немного нетипичны для туберкулеза, который обычно имеет метафизарную локализацию и нечеткий контур без периостита. Дифференциально диагностический ряд у ребенка включает эозинофильную гранулему, у взрослого метастатическое поражение. Тем не менее, в этом случае было доказано наличие туберкулеза.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Туберкулезный спондилит:
• Бактериальная инфекция: может быть более обширное склерозирование, костеобразование
• Бруцеллез: может быть неотличим от туберкулезного спондилита
• Кокцидиомикоз: сужение пространства межпозвонковых дисков
• Метастатическое поражение: частое вовлечение задних элементов
2. Туберкулезный дактилит:
• Серповидноклеточная анемия: подтверждается данными лабораторных исследований
• Сифилис: двустороннее, симметричное поражение
3. Туберкулезный остеомиелит:
• Метастатическое поражение и множественная миелома: для дифференциальной диагностики может потребоваться биопсия
• Гнойная инфекция: не повреждает зону роста
4. Туберкулезный септический артрит:
• Воспалительный артрит, гнойная инфекция:
о При воспалительном и гнойном артрите происходит более быстрое разрушение суставов
г) Патология:
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis
о Гематогенное распространение из очагов инфекции в легких
о Поражение костно-мышечной системы происходит в 1-3% всех случаев туберкулеза:
- В развивающихся странах, поражение костно-мышечной системы встречается в 10-15% всех случаев туберкулеза
2. Микроскопия:
• Казеозные гранулемы
• Положительный результат окрашивания по Цилю-Нильсену
(Слева) Сагиттальная КТ: определяется частичная деструкция седьмого шейного позвонка и нормальные прилегающие пространства межпозвонковых дисков. Других поражений костной ткани нет. Визуализируется обширное изменения мягких тканей спереди и образование, распространяющееся вдоль паравертебрального пространства.
(Справа) Аксиальный КТ-срез с КУ у этого же пациента: выраженные изменения мягких тканей, сопровождающиеся разрушением позвонков, развившиеся вследствие туберкулезного спондилита. Визуализируется небольшая контрастная эпидуральная флегмона. Большое образование мягких тканей спереди, содержащее неконтрастные очаги, указывает на формирование абсцесса, также как и зоны диффузного усиления, представляющие собой воспаленные ткани (флегмона). То, что такое большое образование на шее не вызвало симптомов обструкции дыхательных путей, свидетельствует о медленном прогрессировании инфекции. (Слева) Сагиттальная КГ, выполненная повторно при наблюдении туберкулезного спондилита: кифоз с углом наклона 90°. Визуализируются многоуровневые смежные разрушения тел позвонков с вовлечением пространств межпозвонковых дисков, приводящие к угловой деформации. Излечение привело к сращению разрушенных сегментов. В то время как излечение приводит к сращению в позвоночнике, оно менее характерно для выздоровления при септическом воспалении межпозвонкового диска, чем при туберкулезе.
(Справа) Аксиальная КТ у этого же пациента через верхний сегмент: имитация фронтального среза из-за деформации. Множественные крупные очаги минерализации в телах нескольких позвонков. Внутрикостная минерализация - это комбинация фрагментации тела позвонка, реактивного костеобразования вследствие процесса излечения и резидуальной минерализации (которой, как правило, сопутствуют холодные туберкулезные абсцессы).
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Умеренный болевой синдром, субфебрилитет
• Другие признаки/симптомы:
о Сопутствующее заболевание легких (50%):
- Много внелегочных заболеваний у иммунокомпрометиро-ванных пациентов
о Часто, диагностика происходит с большой задержкой, может длиться > 1 года
2. Демография:
• Возраст:
о Развитые страны: туберкулез более распространен среди взрослого населения
о Развивающиеся страны: туберкулез часто встречается у детей
• Пол:
о Немного больше болеют мужчины
• Эпидемиология:
о Заболеваемость растет при снижении иммунитета среди населения
3. Течение и прогноз:
• Спондилит: тяжелая деформация, неврологические расстройства, включая параплегию
• Остеомиелит и септический артрит распространяется на мягкие ткани с образованием абсцессов, дренирующих свищей
4. Лечение:
• Хирургическая обработка, противотуберкулезные препараты
• Возрастает полирезистентность возбудителей к лекарствам:
о Нет различий в вирулентности
о Высокая частота осложнений вследствие невозможности остановить прогрессирование заболевания
Туберкулез костей и суставов - лучевая диагностика
а) Визуализация:
• Локализация: 50% костно-мышечного туберкулеза поражает позвоночник; следующее по частоте проявление - септический артрит; редко вовлекаются мягкие ткани:
о Спондилит: нижние грудные и верхние поясничные позвонки
о Септический артрит: наиболее часто тазобедренный и коленный сустав
о Кости таза, ребра сравнительно часто поражаются остеомиелитом
• Септический артрит: триада Фемистера:
о Реактивная гиперемия → юкстаартикулярный остеопороз
о Периферические эрозии
о На поздней стадии сужение суставной щели
о Септический артрит часто развивается вторично на фоне остеомиелита
(Слева) Рентгенография в косой проекции: очаг остеолизиса дистальною метафиза малоберцовой кости. Поражение распространилось на зону роста и вовлекло эпифиз. Распространение за зону роста наблюдается при туберкулезном остеомиелите и не характерно для пиогенного остеомиелита.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: типичные признаки туберкулеза. Кальцифицированные образования в обеих верхних долях легких от предшествующих заболеваний легких. Туберкулезный инфекционный артрит разрушил правый плечевой сустав пациента. (Слева) Сагиттальная Т1ВИ С+ МР-И: разрушение Th4-6 позвонков и вовлечение дисков позвонков с очаговым кифозом. Большой паравертебральный абсцесс с эпидуральным образованием, приводящим к значительному сужению канала. Отмечается ярко выраженное неровное периферическое усиление абсцесса.
(Справа) Аксиальная томограмма без КУ (этот же пациент): выраженная периферическая многоочаговая кальцификация вдоль всех паравертебральных образований. Признак патогномоничен туберкулезной инфекции.
• Остеомиелит аппендикулярного скелета:
о Гематогенное распространение
о Возможно наличие множественных очагов, особенно у детей
о Остеопороз
о Очаги остеолиза с нечетким контуром
о Ограниченный периостит и склероз
• Туберкулезный спондилит:
о Инфекция развивается в замыкательной пластинке, первый очаг деструкции в передневерхнем и передненижнем углах тела позвонка
о Вторичное подсвязочное распространение
о У детей может первично поражаться межпозвонковый диск
о Может изолированно поражать один позвонок или вовлекать множество позвонков ± вовлечение выступающих межпозвонковых дисков
о Снижение высоты межпозвонковых дисков
о Обширное паравертебральное абсцедирование
о Характерна кальцификация внутри абсцессов
о Может приводить к фестончатости передней поверхности тела позвонка
о Разрушение позвонков может привести к платиспондилии, кифозу, гиббусной деформации, анкилозу
б) Клинические особенности:
• Сопутствующее заболевание легких в 50% случаев
• Часто, диагностика происходит с большой задержкой, может длиться >1 года
Читайте также: