Туберкулез легких комбинированный с другими заболеваниями

Обновлено: 23.04.2024

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Самой частой формой кониотуберкулеза является силикотуберкулез. Встречаются антракотуберкулез, сидеросиликотуберкулез, сочетание туберкулеза с сидерозом, асбестозом. Проявления этих видов кониотуберкулеза отличаются большим многообразием и, в сравнении с силикотуберкулезом, относительно доброкачественным течением. Диагностика туберкулеза на фоне этих видов пневмокониозов сложна.

Силикотуберкулез — сочетание туберкулеза легких с силикозом (см. Пневмокониозы). Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей диоксид кремния, и характеризуется распространенными узелковыми и диффузными интерстициальными изменениями в легочной ткани. Иногда в ней образуются крупные, занимающие долю легкого силикотические узлы (опухолевидная форма силикоза), которые могут распадаться. В альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и кровеносных сосудов разрастается соединительная ткань, что приводит к эмфиземе легких, деформации бронхов, развитию легочного сердца.

Заболеваемость туберкулезом лиц, подвергающихся воздействию пыли, содержащей диоксид кремния, выше, чем остального населения. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще он сочетается с туберкулезом. Как правило, туберкулез при силикозе является вторичным. Он развивается вследствие реактивации старых туберкулезных очагов, расположенных в верхушечных и кортикальных отделах легкого или в лимфатических узлах корня легкого. Распространение микобактерий туберкулеза из этих очагов происходит по лимфатическим сосудам и бронхам, реже по кровеносным сосудам.

Туберкулез легких при силикозе может проявляться очаговым, инфильтративным, диссеминированным, фиброзно-кавернозным процессом. Обычно поражаются внутригрудные лимфатические узлы. Туберкулезный процесс при силикозе характеризуется некрозом легочной ткани и развитием вокруг участков некроза гиалинизированной соединительной ткани.

Благодаря значительным компенсаторным возможностям организма силикотуберкулез длительное время клинически не проявляется. По истечении определенного периода повышается температура тела, появляется кашель, снижается масса тела. По мере прогрессирования патологического процесса ухудшается состояние больного, усиливается интоксикация, нарушаются дыхание и кровообращение. Однако при силикотуберкулезе интоксикация менее выражена, чем при аналогичных формах туберкулез легких, не сочетающихся с силикозом, а бактериовыделение даже при далеко зашедшем туберкулезном процессе отсутствует. Очень редко при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза возникают такие осложнения, как туберкулезный менингит, туберкулез гортани, трахеи, кишечника.

Чаще всего при силикозе встречается очаговая форма туберкулеза легких: поражение нередко двустороннее, полиморфные очаги диаметром до 1,5 см локализуются, как правило, в верхних отделах легких. Подобные очаги отличаются от силикотических узелков полиморфизмом, большими размерами, меньшей плотностью, нечеткостью контуров. При выраженном силикозе туберкулезные очаги трудно отличить от слившихся силикотических узелков. В этих случаях важное значение имеет томография, с помощью которой удается выявить каверны, невидимые на обзорных рентгенограммах. Туберкулезные каверны, в отличие от силикотических, имеют правильную форму и четко очерченную стенку. Инфильтративный туберкулез легких при силикозе может быть представлен лобулярным или круглым инфильтратом, перисциссуритом, лобитом, редко казеозной пневмонией с преимущественной локализацией во II, Ill и IV бронхолегочных сегментах. Инфильтрат почти не рассасывается, чаще уплотняется и превращается в крупный фиброзный узел — силикотуберкулему. При диссеминированном туберкулезе легких в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны, располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При хроническом диссеминированном туберкулезе определяются очаги различной плотности, плевральные изменения, иногда признаки цирроза легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных силикозом в одном или обоих легких на фоне асимметрично расположенных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовидной формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического фиброза выявляются очаги бронхогенной диссеминации. У всех больных силикотуберкулезом наблюдаются изменения корней легких за счет увеличения, уплотнения, иногда кальцинации внутригрудных лимфатических узлов, фиброза легочной ткани и гипертензии в малом круге кровообращения.

Наличие туберкулеза подтверждают специфические изменения бронхов и лимфобронхиальные свищи, выявленные при бронхоскопии, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте и (или) содержимом бронхов и сформированной каверны на рентгенограмме легких, положительный эффект противотуберкулезной химиотерапии. При силикотуберкулезе наблюдаются изменения гемограммы: повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз. Туберкулиновые пробы не имеют большого диагностического значения.

Прогноз зависит от распространенности процесса и своевременности лечения.

Многие заболевания оказывают существенное отрицатель ное влияние на устойчивость человека к МБТ и на течение туберкулеза. Они изменяют реактивность макроорганизма, ос лабляют противотуберкулезный иммунитет и способствуют развитию туберкулеза. Риск туберкулеза особенно велик у ВИЧ-инфицированных, больных с пневмокониозами, хрони ческими неспецифическими заболеваниями легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизмом и психическими заболеваниями.

В свою очередь развитие туберкулеза вызывает нарушение функции многих внутренних органов, осложняет течение имевшихся ранее болезней и создает предпосылки для воз никновения других опасных заболеваний.

Своевременная диагностика сочетанного поражения — важная задача врача и необходимое условие для эффектив ного лечения больного.

18.1. Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных синдромом приобретенного иммунодефицита

ВИЧ-инфекция является одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧинфицированных после заражения МБТ в течение года забо левают туберкулезом.

К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей пре высило 36 млн, туберкулез был диагностирован у трети из них (ВОЗ, 2001). В России инфицированность ВИЧ начала расти быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал распростра няться среди наркоманов. К 2003 г. в нашей стране выявлено около 230 тыс. ВИЧ-инфицированных лиц, что почти в 3 раза выше показателей 2000 г. Клинически выраженные проявле ния синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) с глубокими нарушениями иммунитета обнаружены более чем у 1 % ВИЧ-инфицированных.

нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ приве ло к развитию туберкулеза. Сохранение напряженной эпиде мической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ-инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.

Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и степени на рушения иммунного статуса больного. В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма актив но. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отме чают у ВИЧ-инфицированных в среднем уже через 3 мес по сле проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако проти вотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у ин фицированных МБТ и ВИЧ-инфицированных лиц может раз виться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного имму нодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рас сматривать как своеобразный маркер, который на относитель но ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ-инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целена правленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.

Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Обострения наблюдаются в периоды ухуд шения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧинфекции. Степень нарушения клеточного иммунитета опре деляет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза. Выраженные проявления синдрома приобретенного иммуно дефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после за ражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию тубер кулезного процесса и летальному исходу.

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфициро ванных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Боль ные на протяжении нескольких месяцев жалуются на перио дические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую пот ливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично пора жение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.

Значительное подавление клеточного иммунитета у боль ных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией часто проявляется отри цательной анергией с отсутствием реакции на внутрикожное

введение туберкулина. При рентгенологическом исследовании в легких обычно обнаруживают лимфогематогенную диссеминацию, реже — полости распада. Нередко выявляют пораже ние внутригрудных лимфатических узлов, а также экссудат в полости плевры.

Примерно у 20 % больных с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции в мокроте выявляют МБТ. Наиболее инфор мативно бактериологическое исследование бронхоальвеолярных смывов, полученных при фибробронхоскопии. Иногда у больных с гематогенной диссеминацией МБТ обнаруживают при бактериологическом исследовании крови.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции выявление туберкулеза осложняется развитием других заболеваний, при которых так же поражаются легкие: цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши, легочного криптококкоза, нокардиоза.

В случаях диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ-ин фекцией важно в кратчайшие сроки приступить к специфиче ской химиотерапии. Лечение больных туберкулезом с ранней стадией ВИЧ-инфекции базируется на общепринятых стан дартных режимах противотуберкулезной терапии. Антиретровирусные препараты обычно не назначают. В поздней стадии ВИЧ-инфекции противотуберкулезную терапию чаще сочета ют с применением антиретровирусных лекарственных средств. Химиотерапия может привести к некоторому восстановлению реактивности организма, повышению иммунологической ак тивности, образованию биологически активных веществ, что иногда проявляется временным ухудшением общего состоя ния больного. Такую вариант следует иметь в виду в плане возможной коррекции терапии.

При назначении противотуберкулезных препаратов следует учитывать, что антиретровирусные препараты из группы ин гибиторов протеаз неблагоприятно влияют на метаболизм наиболее эффективного противотуберкулезного препарата рифампицина. Нейротоксичность некоторых антиретровирусных препаратов усиливается при сочетании с изониазидом, этамбутолом и этионамидом. В комплекс лечебных мероприятий должна быть также включена психотерапевтическая помощь.

ВИЧ-инфицированные люди отличаются высоким риском заболевания туберкулезом. Они нуждаются в динамическом наблюдении фтизиатра и проведении специальных профи лактических мероприятий.

Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц базируются на следующих принципах:

1. Всех впервые выявленных ВИЧ-инфицированных лиц должен осмотреть фтизиатр. ВИЧ-инфицированные должны

быть информированы об опасности туберкулеза, его характер ных симптомах и мерах профилактики этого заболевания;

2. Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления необходимо произвести рентгенологическое исследование лег ких. В дальнейшем рентгенографию легких им производят 1 — 2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований хранятся у фтизиатра.

3. Всем ВИЧ-инфицированным лицам после выявления проводят пробу Манту с 2 ТЕ, которую затем повторяют 2 ра за в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в карте дис пансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к туберкулину или усиления реакции на туберкулин у ВИЧ-ин фицированных лиц возникают показания для так называемой превентивной терапии противотуберкулезными химиопрепаратами.

18.2. Туберкулез легких и пневмокониозы

Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пы левое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В ре зультате значительно нарушается функция легких. Пневмоко ниозы, как правило, относят к профессиональным заболева ниям и их лечат специалисты по профессиональной пато логии.

Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберку лезом. При этом возникает новое заболевание — силикотуберкулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.

Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния (особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, за грязненного этими соединениями, приводит к проникнове нию в легкие свободной двуокиси кремния и формированию в легочной ткани силикотических гранулем. Они образуются в результате взаимодействия соединений кремния с белковыми молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное пространство поступают биологически активные вещества, способствующие образованию силикотических бугорков и развитию интерстициального фиброза.

Рис. 18.1. Силикоз. Гистологический препарат, х 80.

Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициалъная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гра нулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется

узловая форма силикоза.

В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия характеризуется поражением средних отделов легких. Во вто рой стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения рас пространяются на все отделы легких. Третья стадия отличает ся выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких крупных фокусных образований.

У больных силикозом 1 стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.

В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распростра ненность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза. Чаще он осложня ет узелковую форму силикоза.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается в результате эндогенной реактивации оста точных туберкулезных изменений в легких или во внутригруд-

ных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзоген ная суперинфекция. МБТ проникают в легочную ткань бронхогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от численности микробной популяции и выраженности иммун ных реакций развивается определенная форма туберкулеза легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная, фиброзно-кавернозная.

Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза патоморфологическими изменениями обнаруживаются своеобраз ные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.

Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелкоили крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единич ные или множественные силикотуберкулемы, а также массив ный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распро страненного туберкулезного процесса.

Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает существенного влияния на общее состояние больного силико зом. При прогрессировании туберкулезного воспаления само чувствие больного заметно ухудшается. Появляются выражен ные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается одышка.

Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при наличии явных признаков деструкции в легких.

В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобла дают изменения, характерные для силикоза. Их распростра ненность определяется стадией силикотического процесса.

У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом,

Рис. 18.2. Силикотуберкулезный бронхоаденит. Продольная томо грамма средостения.

Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов (рис. 18.2). При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе лег кого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диа метре. Они крупнее силикотических узелков, имеют меньшую интенсивность на рентгенограмме и отличаются большей ди намичностью. Туберкулезные очаги располагаются в верхних отделах легочных полей, имеют различную величину, форму и интенсивность (рис. 18.3). Появление туберкулезного ин фильтрата в одном легком нарушает симметричность пораже ния при силикозе. В отличие от силикотических поражений инфильтрат, как правило, имеет меньшую интенсивность и менее четкие контуры. Он может распространяться на всю до лю легкого, часто имеет неправильную форму и неоднород ную плотность (рис. 18.4, 18.5). Узловой силикотуберкулез

Рис. 18.3. Силикотуберкулез. Туберкулезные очаги и силикотические узелки в обоих легких. Обызвествление в бронхопульмональных лим фатических узлах. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

(силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокуса ми диаметром 2—4 см неоднородной структуры, с более плот ными включениями, иногда с участками просветвления (рис. 18.6). Силикотуберкулезные каверны обычно имеют не правильную форму, располагаются в участках массивного си ликоза.

Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ.

Рис. 18.4. Узловой силикоз. Рентгенограмма легких в прямой про екции.

Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикотические узлы в обоих легких, туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгено грамма легких в прямой проекции.

При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой обо лочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, ката ральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнару жить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выпол нить санацию бронхов.

Рис. 18.6. Узловой силикотуберкулез. Силикотуберкулема в правом легком. Электрорентгенограмма легких в прямой проекции.

Больные с хроническими неспецифическими заболевания ми органов дыхания составляют контингент лиц с повышен ным риском заболевания туберкулезом. Хронические неспе цифические заболевания легких часто протекают на фоне ос лабления общих иммунных реакций и сопровождаются разно образными нарушениями локального (местного) иммунитета в легких. В связи с этими обстоятельствами риск заболевания туберкулезом существенно возрастает.

Неспецифические воспалительные заболевания легких час то осложняют длительно протекающий туберкулез, а после его излечения нередко сопутствуют остаточным посттуберкулез ным изменениям в легких.

Возникновение неспецифического воспалительного про цесса в легочной ткани и бронхах у больных туберкулезом связано с фиброзной деформацией и нарушением дренажной функции бронхов. Неспецифическое воспаление является по стоянным морфологическим и клиническим компонентом при диссеминированном и особенно при фиброзно-каверноз- ном и цирротическом туберкулезе легких. Прогрессирование такого воспалительного процесса может быть одной из при чин летального исхода заболевания. Бронхит с разной степе нью поражения бронха, дренирующего полость распада или каверну, как правило, сопровождает деструктивный туберку лез легких. Просвет бронха нередко сужен в результате ин фильтрации слизистой оболочки или рубцового стеноза.

Обычными хроническими неспецифическими воспалитель ными бронхолегочными заболеваниями при туберкулезе явля-

ются хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затя нувшаяся пневмония.

У больных активным туберкулезом присоединение неспе цифического воспаления может проявиться усилением кашля, одышки, появлением цианоза. Количество мокроты увеличи вается, в ней обнаруживается различная патогенная микро флора. Повышается температура тела. В общем анализе крови увеличиваются лейкоцитоз, СОЭ.

Специфическая химиотерапия у больного активным тубер кулезом, осложненным неспецифическим воспалением, долж на быть усилена. При назначении антибиотиков широкого спектра действия для ликвидации неспецифического воспали тельного процесса необходимо учитывать особенности их со четания с противотуберкулезными препаратами.

Больные с посттуберкулезными изменениями при обостре нии хронического бронхита и особенно воспалительного про цесса в зоне бронхоэктазов жалуются на кашель с мокротой, одышку с затрудненным вдохом или выдохом. Обычно эти клинические проявления обострения менее выражены, чем у больных без ранее перенесенного туберкулеза. Эта особен ность, по-видимому, связана с более частой локализацией не специфического воспаления в верхних отделах легкого и луч шими условиями для дренирования и отделения мокроты.

Иногда возникающая в зоне посттуберкулезных изменений острая пневмония протекает с выраженными симптомами ин токсикации и клинической картиной абсцедирования. В этих случаях однократное появление в мокроте МБТ не всегда сви детельствует об обострении туберкулезного процесса, так как может быть следствием распада легочной ткани в зоне неак тивного туберкулезного очага.

При дифференциальной диагностике пневмонии с рециди вом или обострением туберкулеза учитывают, что пневмония протекает более остро, с одышкой и значительным количест вом влажных хрипов. Увеличивается количество отделяемой мокроты, она становится гнойной и содержит неспецифиче скую патогенную микрофлору. Химиотерапия препаратами широкого спектра действия быстро оказывается высокоэф фективной.

18.4. Туберкулез и сахарный диабет

Туберкулез нередко становится серьезным осложнением сахарного диабета и значительно отягощает его течение. В то же время присоединение диабета значительно ухудшает тече ние туберкулеза, осложняет проведение специфической тера пии и отрицательно влияет на возможность клинического из лечения больного.

Больные сахарным диабетом заболевают туберкулезом в 2— 6 раз чаще, чем здоровые люди. У многих больных туберкуле зом имеется латентный, скрыто протекающий сахарный диа бет, который проявляется только при вспышке туберкулезного процесса. В этих случаях заболевание туберкулезом и сахар ным диабетом диагностируют одновременно.

Среди больных туберкулезом и сахарным диабетом преоб ладают мужчины в возрасте 20—40 лет.

У большинства больных сахарным диабетом туберкулез развивается вследствие реактивации инфекции в посттуберку лезных изменениях в легких и во внутригрудных лимфатиче ских узлах. Возникновению и тяжелому течению туберкулеза способствуют типичные для диабета нарушения метаболизма

и иммунитета. С увеличением тяжести диабета течение тубер кулеза становится более тяжелым. В свою очередь туберкулез утяжеляет течение диабета, способствует развитию диабетиче ских осложнений.

У многих больных сахарным диабетом диагностируют инфильтративный туберкулез легких, протекающий с преоблада нием экссудативной тканевой реакции, наклонностью к рас паду и бронхогенному обсеменению. Репаративные процессы при диабете ослаблены, поэтому воспалительные изменения рассасываются медленно, а трансформация туберкулезных грануляций в фиброзную ткань происходит вяло и занимает длительное время.

Первым клиническим признаком туберкулеза у больных сахарным диабетом нередко является ухудшение компенса ции нарушений углеводного обмена, которое объясняется от рицательным влиянием туберкулезной интоксикации на уг леводный обмен и повышением потребности в инсулине. Выраженность клинических проявлений поражения брон хов, легких и плевры зависит от сформировавшейся клини ческой формы туберкулеза и своевременности диагностики заболевания.

Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом и диабетом иногда снижена. Она более выражена у больных ту беркулезом, который развился до заболевания диабетом.

Бактериовыделение у больных с сочетанием туберкулеза легких и сахарного диабета зависит от наличия полостей рас пада в легких. При деструкции нередко обнаруживают МБТ, устойчивые к основным противотуберкулезным препаратам.

Гемограмма и СОЭ обычно соответствуют остроте воспа лительного процесса в легких, однако при тяжелой форме диабета сдвиги в общем анализе крови могут быть обусловле ны и обменными нарушениями.

В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом всем больным сахарным диабетом необходимо регулярно про водить контрольную флюорографию. При выявлении измене-

ний в легких показано детальное рентгенологическое и бакте риологическое обследование. Показания к бронхоскопии ог раничиваются случаями туберкулеза внутригрудных лимфати ческих узлов в связи с вероятностью туберкулезного пораже ния бронхов и нарушением их дренажной функции.

При обследовании больных туберкулезом с подозрением на сахарный диабет необходимо исследование теста толерантно сти к глюкозе. Для мониторинга гликемии важным является определение в крови уровня гликозилированного гемогло бина.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом долж но быть комплексным. На фоне лечебных мероприятий по поводу диабета применяют все необходимые противотуберку лезные препараты с учетом профилактики их возможного по бочного действия. Следует учитывать ускоряющее влияние рифампицина на биотрансформацию оральных гипогликемических средств. В необходимых случаях для лечения туберку леза легких могут быть использованы хирургические методы. Предпочтение отдают малым резекциям легких.

18.5. Туберкулез и язвенная болезнь желудка

и двенадцатиперстной кишки

Возникновение туберкулеза у больных язвенной болез нью желудка и двенадцатиперстной кишки и, наоборот, яз венной болезни на фоне туберкулеза ухудшает течение обо их заболеваний и затрудняет лечение. Частота туберкулеза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 6—9 раз выше, чем среди лиц, не страдающих дан ной патологией желудочно-кишечного тракта. В связи с этим больных язвенной болезнью желудка и двенадцатипер стной кишки относят к группе повышенного риска заболева ния туберкулезом.

Туберкулез легких чаще развивается спустя несколько лет после заболевания язвенной болезнью желудка и двенадцати перстной кишки. Однако у ряда больных туберкулез предше ствует язвенной болезни.

Одной из причин частого развития туберкулеза у больных язвенной болезнью считают нарушение пищеварения. В то же время для развития язвы имеют значение изменения трофики слизистой оболочки желудка и кислотности желудочного со держимого в результате туберкулезной интоксикации, особен но у злоупотребляющих алкоголем и курением табака, а также действие ряда противотуберкулезных препаратов. Эти факто ры могут вызвать у больного туберкулезом гастрит с после дующим формированием язвы.

Особенности туберкулеза органов дыхания при его сочетании с другими болезнями. Одна из основных черт патоморфоза туберкулеза легких в современных условиях — повышение частоты сочетания его с раком легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью, хроническими неспецифическими заболеваниями легких, синдромом приобретенного иммунного дефицита и другими болезнями.

Туберкулез и рак легкого встречаются в сочетании преимущественно у мужчин старше 50 лет и имеют тенденцию к росту в связи с повышением заболеваемости населения раком легких и увеличением продолжительности жизни больных туберкулезом. Туберкулез существенно не влияет на течение бронхогенного рака легкого, но последний может способствовать обострению туберкулеза легких вследствие понижения сопротивляемости организма, интоксикации или в связи с вовлечением в зону роста опухоли старых туберкулезных очагов.

Клиническая картина зависит от стадии и формы рака и туберкулеза. Обычно усиливаются сухой кашель, одышка, боли в груди, появляется упорное кровохарканье, быстро изменяется аускультативная картина. Характерны лихорадка неправильного типа, резкое похудание.

Своевременное распознавание рака легкого при сочетании его с туберкулезом связано с большими трудностями ввиду сходства симптоматики этих болезней. Кроме того, рак и туберкулез нередко протекает под масками хронических неспецифических заболеваний легких. Наиболее часто приходится дифференцировать периферический рак легкого с туберкулемой. Исключительно труден дифференциальный диагноз пневмониеподобной формы рака легкого и инфильтративного туберкулеза, милиарного карциноматоза и диссеминированного туберкулеза, полостной формы рака легкого и кавернозного туберкулеза, верхушечного рака Панкоста и инфильтративного туберкулеза. Только с помощью комплексного обследования больного, включающего рентгенологические, инструментальные, иммунологические и другие методы, удается своевременно поставить диагноз. Наибольшее значение для диагностики рака легкого имеют обнаружение опухолевых клеток в мокроте, выраженные патологические сдвиги биохимических показателей (повышение уровня фибриногена крови и др.), повторяющееся кровохарканье, а также данные рентгенологического и бронхологического исследований.

Выделяют 4 основных типа рентгенологических изменений при сочетанном поражении легких туберкулезом и раком: 1) появление в зоне стационарных или регрессирующих туберкулезных изменений новой одиночной изолированной тени диаметром более 10 мм округлой формы с волнистыми контурами и однородной структурой; 2) возникновение на фоне активных туберкулезных изменений или вне их новой тени, подобной описанной выше, которая, несмотря на проведение специфической химиотерапии, увеличивается в размерах при регрессии туберкулезных изменений; 3) появление на фоне посттуберкулезных изменений или активного туберкулезного процесса в легком признаков гиповентиляции, амфиземы, пневмонита, ателектаза сегмента, доли или всего легкого, нарастающих перибронхиальных, интерстициальных или расположенных по ходу междолевой плевры уплотнений, исходящих из корня легкого, одностороннего увеличения и уплотнения корня легкого за счет внутригрудных лимфатических узлов; 4) асимметричное утолщение стенки старой туберкулезной каверны с полипообразными бугристыми разрастаниями в просвете или вокруг нее при отсутсгвии перифокального воспаления и очагов бронхогенной диссеминации.

В случае раннего распознавания сочетанной патологии решается вопрос об оперативном лечении. В до и послеоперационном периодах, а также при лечении цитостатическими средствами и ионизирующим излучением для предупреждения реактивации туберкулеза проводят длительную терапию противотуберкулезными средствами.

Туберкулез и сахарный диабет сочетаются у больных диабетом сахарным в 3—5 раз чаще, чем среди остального населения. Чаще туберкулезом заболевают лица с тяжелой формой сахарного диабета. У больных сахарным диабетом преобладают инфильтративный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких, прогрессирующие туберкулемы с преимущественной локализацией процесса в нижних долях легких.

Клиническая картина туберкулеза легких и сахарного диабета при их сочетании зависит от тяжести обменных нарушений и процесса в легких, возраста больных и от последовательности развития болезней. С целью выявления скрытых нарушений углеводного обмена у больных туберкулезом определяют содержание в крови гликозилированного гемоглобина, проводят пробу с нагрузкой глюкозой.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом проводят в специализированном отделении туберкулезной больницы. Одновременно с противотуберкулезными средствами назначают противодиабетическую терапию: диету, инсулин и др. Процессы заживления у больных сахарным диабетом протекают медленнее, поэтому длительность применения противотуберкулезных средств при сочетанной патологии должна быть вдвое больше, чем при аналогичной форме туберкулеза у лиц, не страдающих сахарным диабетом. При своевременной диагностике туберкулеза у больных сахарным диабетом и рациональной терапии этих болезней туберкулез удается излечить и возвратить больным трудоспособность.

В связи с тем, что у больных сахарным диабетом повышен риск заболевания туберкулезом, большое значение имеют мероприятия, направленные на его предупреждение (изоляция от бактериовыделителей, ревакцинация БЦЖ неинфицированных, химиопрофилактика в группе инфицированных и лиц с большими посттуберкулезными изменениями в легких), адекватное лечение сахарного диабета, систематические флюорографические исследования органов грудной клетки.

Туберкулез и язвенная болезнь, по данным Д.Д. Яблокова и А. И Галибиной (1976), сочетаются у 2,6—6,3% сольных туберкулезом легких, что превышает заболеваемость остального населения. Сочетание этих болезней чаще наблюдается у мужчин 30—50 лет. Лиц с язвенной болезнью, особенно перенесших гастрэктомию, относят к группе повышенного риска заболевания туберкулезом.

Язвенная болезнь, возникающая на фоне туберкулеза, протекает с незначительными клиническими проявлениями: туберкулез же при этом чаще имеет прогрессирующий характер. При сочетанной патологии наблюдаются симптомы обеих болезней. Однако слабость, пониженный аппетит, похудание, вегетативные и обменные нарушения, вовлечение в патологический процесс других органов желудочно-кишечного тракта отмечаются чаще, а изжога, тошнота и рвота — реже, чем при язвенной болезни, не сочетающейся с туберкулезом. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке у больных туберкулезом повышенная кислотность желудочного сока определяется чаще, но уровень ее ниже, чем у лиц только с язвенной болезнью. Распознавание язвенной болезни у больных туберкулезом затруднено в связи со скудностью ее симптоматики, а также из-за того, что диспептические расстройства нередко расцениваются как проявления побочного действия противотуберкулезных средств. Поэтому при появлении у больных туберкулезом диспептических нарушений необходимо тщательное исследование желудочно-кишечного тракта.

Лечение больных туберкулезом легких и язвенной болезнью проводится в специализированном отделении туберкулезной больницы. При обострении язвенной болезни противотуберкулезная химиотерапия затруднена в связи с плохой переносимостью лекарственных средств, появлением диспептических расстройств, болей в животе. В этих случаях целесообразно отказаться от назначения лекарств внутрь и вводить их внутривенно, капельно, внутримышечно, ректально и интратрахеально. По мере затихания обострения язвенной болезни возможен прием ряда препаратов внутрь на фоне противоязвенной терапии. Больные язвенной болезнью в стадии ремиссии хорошо переносят, особенно при прерывистом лечении, этамбутол, изониазид, хуже — рифампицин и протионамид. Исключается пероральный прием этионамида, натрия парааминосалицилата, пиразинамида. Оперативное лечение язвенной болезни и туберкулеза проводят в период ремиссии. Больные с сочетанной патологией должны длительное время находиться под диспансерным наблюдением; в комплекс лечебно-профилактических мероприятий включают курсы противорецидивной терапии язвенной болезни. Прогноз зависит от тяжести каждой болезни.

Туберкулез и хронические неспецифические заболевания легких сочетаются довольно часто. У лиц с зажившим туберкулезом легких могут быть бронхоэктазы. При этом у большинства больных развивается хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхолегочной системе, протекающий с периодическими обострениями по типу пневмонии или бронхита. Во время обострений отмечаются повышение температуры тела (иногда ознобы), ночные поты, кашель с выделением мокроты. В соответствующих развившемуся воспалительному процессу участках легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически выявляется затенение. Основным методом, подтверждающим неспецифический характер воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является выявление нетуберкулезной микрофлоры при посеве мокроты на питательные среды.

У некоторых больных с зажившим туберкулезом легких и хроническими неспецифическим воспалительным процессом в бронхолегочной системе вследствие реактивации посттуберкулезных изменений (очагов, более крупных уплотненных фокусов, туберкулем) развивается рецидив туберкулеза с формированием какой-либо его клинической формы. При этом отмечаются выраженные клинические проявления туберкулезного и неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Рецидив туберкулеза, как правило, протекает более тяжело, чем впервые возникший туберкулезный процесс, лечение его менее эффективно.

Более редко развивается свежий туберкулезный процесс у больных с затяжной пневмонией, бронхоэктазами. Прогноз в этих случаях благоприятнее, т.к. при впервые развившемся туберкулезе эффективность лечения противотуберкулезными средствами гораздо выше, чем при рецидиве туберкулеза.

При сочетании туберкулеза легких с их кистозной гипоплазией, осложненной хроническим гнойным бронхитом, ведущими являются симптомы поражения бронхов, интоксикации и дыхательной недостаточности. Распознать туберкулез в этом случае нередко трудно. Диагноз туберкулеза подтверждают обнаружение его возбудителя в мокроте, данные специфических иммунологических тестов. В ряде случаев решающее значение имеют результаты пробного лечения противотуберкулезными средствами. Следует учитывать, что у больных с кистозной гипоплазией легких и сопутствующим хроническим гнойным бронхитом часто ошибочно диагностируется туберкулез.

В последние годы при исследовании функции легких у впервые выявленных больных различными формами туберкулеза легких обнаружены признаки бронхиальной обструкции. При определенных условиях у этих больных могут возникать клинические проявления обструктивного бронхита, бронхиальной астмы. У части больных бронхиальная обструкция патогенетически связана с туберкулезным процессом.

При туберкулезе, сочетающемся с хроническим неспецифическим заболеванием легких, одновременно проводится лечение обеих болезней. В случае возникновения неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе назначают антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При выявлении грибков (кандиды, аспергиллы и др.) эффективны противогрибковые препараты; низорал, нистатин, леворин, амфотерицин В и др. Большое значение имеют лечебная бронхоскопия и эндобронхиальное введение лекарственных средств. При зажившем туберкулезе рекомендуется превентивная противотуберкулезная терапия изониазидом (не менее 3 мес.). В случае сочетания туберкулеза с обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой проводится длительное, систематическое лечение направленное на устранение бронхиальной обструкции. Туберкулез не является противопоказанием для применения соответствующих лекарственных средств, физиотерапевтических и экстракорпоральных (плазмаферез, гемосорбция и др.) методов. При назначении физиотерапевтических процедур больным активным туберкулезом необходимо одновременно проводить адекватную противотуберкулезную химиотерапию.

При сочетании туберкулеза и кистозной гипоплазии легких, особенно осложнившейся нагноительным процессом, лечение включает применение лекарственных средств и оперативное вмешательство: удаление доли или всего легкого (в зависимости от протяженности патологического процесса). Нередко перед операцией, в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде назначают противотуберкулезные средства с лечебной или профилактической целью.

Прогноз при туберкулезе и хроническом неспецифическом заболевании легких определяется распространенностью туберкулезного и неспецифического процессов, состоянием дренажной функции бронхов, наличием бронхоэктазов. В связи с тем, что больные хроническими неспецифическими заболеваниями легких составляют группу повышенного риска в отношении заболевания туберкулезом, важное значение имеют раннее их выявление и полноценное лечение.

Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией чаще всего является следствием реактивации туберкулезного процесса на фоне синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) в терминальной стадии ВИЧ-инфекции.

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД имеют ряд особенностей. Наиболее часто наблюдается обусловленная бактериемией генерализация туберкулезной инфекции с поражением легких, периферических лимфатических узлов, серозных оболочек (плевры, перикарда и др.), печени, селезенки и других органов. Нередко туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД проявляется обширным инфильтративным процессом в легких с образованием каверн. Генерализованный туберкулез и инфильтративный туберкулез легких протекают волнообразно со сменой периодов обострения и затихания, продолжительность которых зависит от степени иммунодепрессии, характера локальных изменений и длительности их инволюции.

Часто у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД наблюдается двустороннее туберкулезное поражение внутригрудных лимфатических узлов, характеризующееся крайне тяжелым течением, резко выраженной интоксикацией и развитием локальных осложнений, обусловленных гнойной инфекцией. Могут возникать казеозный некроз и разжижение казеозных некротических внутригрудных лимфатических узлах, прорыв их средостение с развитием гнойного медиастинита, перикардита; иногда образуется бронхопищеводный свищ, возникают смертельные кровотечения из-за разрушения стенки крупного кровеносного сосуда.

Необходима ранняя диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных, т.к. в условиях иммунодефицита добиться положительных результатов лечения при выраженном и запущенном туберкулезном процессе трудно, вследствие чего болезнь принимает хроническое течение с выраженной тенденцией к прогрессированию. Трудности распознавания туберкулеза обусловлены большим сходством его клинических проявлений с симптомами СПИД, частыми отрицательными туберкулиновыми реакциями из-за иммунодепрессии. Диагноз туберкулеза должен быть подтвержден обнаружением микобактерий туберкулеза при микроскопическом или культуральном исследовании. При отсутствии микобактерий туберкулеза в исследуемом материале определенное значение имеют данные патологоанатомического исследования биоптата пораженного органа, а также результаты иммунологических исследований (в основном обнаружение противотуберкулезных антител в сыворотке крови или бронхоальвеолярных смывах).

Лечение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных заключается в длительном (не менее 9—12 мес.) применении трех противотуберкулезных средств: изониазида, рифампицина и пиразинамида. Иногда в комбинацию добавляют этамбутол или им заменяют препарат, к которому резистентны микобактерии туберкулеза. При наличии показаний осуществляются оперативные вмешательства. В случае развития СПИД его лечение проводится одновременно с противотуберкулезной химиотерапией.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также: