Туберкулез легких вода в легких

Обновлено: 18.04.2024

Туберкулома представляет собой разновидность туберкулёза, характеризующуюся формированием в процессе развития патологии плотного новообразования со специфическим содержимым внутри. Размер опухоли, как правило, не превышает восьми сантиметров. Стоит заметить, что чаще всего заболевание выявляют у пациентов в возрасте от двадцати пяти до сорока лет. Туберкулома может развиваться как самостоятельно возникшая форма туберкулёза или на фоне существующих патологических процессов. В подавляющем большинстве случаев новообразование развивается на фоне сложных форм туберкулёза, протекающего у больного. Важную роль в развитии патологии имеют нарушенные обменные процессы в организме человека, способствующие возникновению недуга.

Исходя из особенностей структурного строения опухоли, туберкулому разделяют на инфильтративно-пневмонические, казеомы и блокированную каверну. В зависимости от характера патологического процесса выделяют три основные формы течения заболевания: стабильную, прогрессирующую и регрессирующую. Стабильная форма течения патологического процесса характеризуется отсутствием выраженных признаков развития туберкуломы. Прогрессирующая форма туберкуломы диагностируется при разрыхлении стенок опухолевой капсулы и выделением внутреннего содержимого в окружающие ткани.

Есть ли характерные симптомы туберкуломы?

Необходимо отметить, что течение патологического процесса часто протекает бессимптомно или сопровождается слабо выраженной симптоматикой. В качестве вероятных проявлений патологического процесса, в случае если они присутствуют, стоит выделить незначительное повышение температуры тела, лихорадочное состояние, чрезмерное потоотделение, непродуктивный кашель, снижение аппетита, снижение массы тела. В случае распада туберкуломы отмечается выраженная симптоматика, в первую очередь, характеризующаяся выраженной интоксикацией организма. Помимо интоксикационных признаков, распад новообразования сопровождается стойкой повышенной температурой, продуктивным кашлем, кровохарканьем. Довольно частым явлением можно считать развитие на фоне туберкуломы таких заболеваний, как казеозная пневмония и диссеминированный туберкулёз лёгких.

Диагностические мероприятия и назначение лечения

Диагностика и лечение заболевания находятся в области практики фтизиатра и пульмонолога. Выявить наличие туберкуломы возможно только при помощи аппаратных методов диагностики. В качестве наиболее информативных инструментальных методов диагностики необходимо выделить флюорографию, бронхоскопическое исследование, включающее возможность проведения биопсии, трансторакальную пункцию, компьютерную томографию лёгких. В процессе диагностики необходимо проведение ряда лабораторных исследований, среди которых необходимо указать общий и биохимический анализ крови, бактериологическое исследование выделяемой мокроты, цитологическое и гистологическое исследование биоптата. Проведя необходимые диагностические процедуры и точно установив наличие туберкуломы, специалист подбирает наиболее оптимальное для пациента лечение.

Лечение туберкуломы проводят посредством химиотерапии или хирургического иссечения новообразования. Консервативная терапия эффективна при незначительных размерах опухоли. Важное внимание врачи уделяют послеоперационному лечению, которое может длиться до полугода. Соблюдение всех предписаний и рекомендаций врача позволит избежать рецидива заболевания. Необходимо отметить, что методы народной медицины при послеоперационной терапии требуют обязательного согласования с лечащим врачом.

Туберкулезный плеврит - это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы:

переохлаждение
гиповитаминозы и недостаточное питание
прием ГКС и иммунодепрессантов
сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет)
тесный контакт с больным туберкулезом.

Патогенез

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
Экссудативный (выпотной) плеврит. Самый частый вариант туберкулезного плеврита - экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода:

1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений
2) стабилизации
3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергический плеврит

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.
При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.
Иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует:

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Гидроторакс – это синдром плеврального выпота, обусловленный накоплением жидкости невоспалительного происхождения (транссудата). Сопровождается тяжестью в груди, одышкой, цианотичным оттенком кожи, снижением толерантности к нагрузкам. Возможно сочетание с гидроперикардом, асцитом. Гидроторакс диагностируется по данным эхографии плевральных полостей, рентгеноскопии легких, диагностической пункции. Лечение подразумевает эвакуацию плеврального выпота на фоне диеты, медикаментозной патогенетической терапии или хирургического лечения основного заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Причины гидроторакса

Образование плеврального транссудата всегда вторично по отношению к основному заболеванию. В большинстве случаев гидроторакс сопутствует декомпенсированной сердечно-сосудистой патологии, реже – болезням печени, почек, эндокринной системы, средостения. В числе основных этиофакторов выступают:

Хроническая сердечная недостаточность.Правожелудочковая СН может быть связана с ишемической болезнью, пороками сердца, констриктивным перикардитом, миокардитами, ХОБЛ. Накопление транссудата в межплевральном пространстве происходит по причине венозного застоя в большом круге кровообращения (БКК).
Нефротический синдром. Является следствием гломерулонефритов, амилоидоза почек, коллагенозов, токсической нефропатии и др. На фоне гипопротеинемии и гипоальбуминемии развиваются генерализованные отеки, гидроперикард, гидроторакс, асцит. Аналогичный механизм образования плеврального выпота характерен для алиментарной дистрофии.
Цирроз печени. Гидроторакс развивается у 5-10% больных в терминальной фазе цирроза печени. Он обусловлен гипоальбуминемией, портальной гипертензией, сопутствующим асцитом.
Перитонеальный диализ. При проведении данной процедуры гидроторакс возникает вследствие перемещения диализирующего раствора из брюшной полости в плевральную. При этом 90% случаев приходится на правосторонний гидроторакс.
Опухоли.Новообразования средостения, сдавливающие лимфатические и венозные магистрали, способствуют развитию синдрома ВПВ, гидроторакса. Среди неоплазий средостения лидируют тератомы, лимфомы, тимомы, дермоидные кисты. Полисерозит, включающий плевральный выпот, возникает у пациенток с синдромом Мейгса.
Микседема. Механизм образования транссудата при тяжелом гипотиреозе неизвестен. Предполагается, что это связано с застоем лимфы ввиду низкого содержания тиреоидных гормонов.
ТЭЛА. При тромбоэмболии легочной артерии выпот может иметь как характер транссудата, так и экссудата. Первый характерен для острого легочного сердца, второй – для инфаркта легкого.

Патогенез

Механизмы накопления плеврального транссудата могут быть различными. Застойные выпоты образуются в результате повышение гидростатического давления в системном круге кровообращения. Данный механизм реализуется при неэффективной сердечной деятельности ‒ правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности. Венозный застой создает условия для увеличения продукции и снижения резорбции транссудата. Более чем у 80% пациентов с ХСН выпот имеет двустороннюю локализацию. Транссудат чаще серозный, реже – серозно-геморрагический.

Диспротеинемический гидроторакс формируется при почечной, печеночной, белково-энергетической недостаточности. Вследствие гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, происходит транссудация жидкости из сосудистого русла в полости тела и межтканевые пространства. При нефротическом синдроме выпот чаще двусторонний.

Гидроторакс при перитонеальном диализе, цирротическом асците развивается как следствие прямого движения жидкости из брюшной полости через щелевые пространства диафрагмы в грудную полость. Этому способствует ряд факторов: повышение внутрибрюшного давления, градиент давления между брюшной и плевральной полостями, снижение онкотического давления. Печеночный гидроторакс в 85% случаев имеет правостороннюю локализацию, в 13% ‒ левостороннюю, у 2% больных – билатеральную. Гидроторакс при неоплазиях средостения связан с сосудистой компрессией, вызывающей локальное нарушение лимфо- и кровооттока.

Классификация

По локализации плевральные выпоты делятся на односторонние (право- и левосторонние) и двусторонние (билатеральные). Двусторонние выпоты могут быть симметричными и асимметричными. С учетом количества транссудата различают гидроторакс:

осумкованный;
частичный;
тотальный.

Симптомы гидроторакса

Клиника развивается постепенно или относительно быстро в зависимости от скорости накопления транссудата в грудной полости. Наиболее характерным признаком гидроторакса служит нарастающая одышка: сначала она появляется только при физической активности, затем становится постоянной и беспокоит в покое. Иногда возникает сухой кашель, набухают шейные вены. Возможно появление периферических отеков, асцита, гидроперикарда, анасарки.

Отмечается диффузный цианоз, акроцианоз. Боль в груди на стороне гидроторакса не является постоянным признаком, появляется, главным образом, при увеличении объема жидкости и в стадии рассасывания. Может иметь место сглаженность или выбухание межреберных промежутков на стороне поражения. Больные отмечают, что им легче лежать на больном боку или находиться в полусидячем положении. При остром напряженном гидротораксе развивается выраженная дыхательная недостаточность, артериальная гипотензия. Лихорадка для неосложненного гидроторакса не характерна.

Осложнения

У пациентов с печеночным гидротораксом может возникнуть перитонит, служащий источником вторичного инфицирования плеврального выпота, или спонтанная бактериальная эмпиема плевры. Заподозрить данные состояния следует при наличии у больного с циррозом и плевральным выпотом лихорадки с ознобом, боли в грудной и брюшной полости. Персистирующий и прогрессирующий нефротический синдром в течение 3-10 лет приводит к ХПН.

Массивный или стремительно нарастающий гидроторакс может стать причиной коллабирования легкого, тяжелых дыхательных расстройств и летального исхода. Гидроторакс всегда указывает на декомпенсацию основного заболевания и может служить предиктором его неблагоприятного течения.

Диагностика

На наличие выпота указывают данные физикального осмотра и текущие жалобы пациента. Первичный осмотр проводится врачом-терапевтом или пульмонологом, дальнейшее ведение больных осуществляется профильным специалистом: кардиологом, гепатологом, нефрологом, эндокринологом.

Характерными объективными признаками являются тахипноэ, асимметрия грудной клетки, ограничение подвижности пораженной стороны при дыхании. Над местом скопления жидкости отмечается тупой перкуторный звук, дыхание ослаблено или не выслушивается. Для подтверждения гидроторакса применяется следующий диагностический алгоритм:

УЗИ плевральных полостей. Сонография позволяет выявить наличие даже минимального объема выпота в грудной полости, с высокой точностью определить его количество. Кроме этого, ультразвук используется для постановки метки и контроля при проведении плевральной пункции.
Рентген легких. Рентгенологическим признаком плеврального выпота служит гомогенное затемнение легочных полей с косой верхней границей жидкости. При наличии одностороннего гидроторакса тень средостения смещается в здоровую сторону. Для исключения изменений в легких, плевре, средостении показана МСКТ грудной клетки.
Диагностическая пункция.Плевральная пункция преследует двоякую цель: получение выпота для его дальнейшего анализа и удаление избыточной жидкости из плевральной полости с целью уменьшению дыхательной дисфункции. Плевральный выпот подлежит микроскопическому, цитологическому, биохимическому, бактериологическому исследованию.
Дополнительные исследования. Для поиска причины гидроторакса целесообразно выполнение УЗИ органов брюшной полости и почек, средостения, щитовидной железы. При подозрении на ХСН проводится ЭхоКС, электрокардиография. Из методов лабораторной диагностики могут быть показаны общий анализ мочи, биохимия крови (КЩС, альбумин, электролиты, печеночные ферменты, креатинин, мочевина и др.), гормональные исследования (тиреодный профиль).

Дифференциальная диагностика

При получении данных за наличие плеврального выпота важно дифференцировать его характер (транссудат или экссудат) и исключить другие похожие состояния:

Для этого в первую очередь необходимо определить причину появления патологического содержимого (травма, инфекция, опухолевый процесс и пр.).

Лечение гидроторакса

Консервативное лечение

Основные принципы терапии – устранение плеврального выпота и коррекция первопричины патологического состояния. С целью уменьшения дыхательных расстройств проводят разгрузочные пункции или постоянное дренирование плевральной полости. Дальнейшее лечение подбирается с учетом основного заболевания.

Во всех случаях рекомендована лечебная диета (стол №7, №10). Из рациона исключают соль, ограничивают потребление жидкости и животного белка, обогащают диету калийсодержащими продуктами (сухофруктами, овощами). Устраивают специальные разгрузочные дни.

При ХСН основной задачей служит уменьшение нагрузки на сердце и нормализация сократительной функции, в связи с чем применяются диуретики, сердечные гликозиды. При печеночном гидротораксе рекомендуются гепатопротекторы, превентивная антибиотикотерапия цефалоспоринами 3-го поколения.

Терапия нефротического синдрома требует назначения иммуносупрессантов, диуретиков, антикоагулянтов, гипотензивных средств, внутривенных инфузий альбумина. При микседеме проводят заместительную терапию гормонами щитовидной железы.

Хирургические методы

При наличии цирротического асцита наряду с торакоцентезом выполняется лапароцентез. Для нормализации портального кровообращения проводится трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Наиболее радикальным методом лечения цирроза является трансплантация печени. При неосуществимости радикальной хирургической тактики прибегают к торакоскопическому закрытию дефектов диафрагмы и плевродезу. Опухоли средостения удаляют с помощью видеоторакоскопии или открытым способом.

Прогноз и профилактика

Гидроторакс купируется при достижении компенсации основной патологии. Для этого необходимо проведение полного курса стационарного лечения, последующее соблюдение всех врачебных рекомендаций, отказ от вредных привычек. При прогрессировании органной недостаточности прогноз неблагоприятный. Профилактика гидроторакса заключается в недопущении критического снижения функции сердца печени, почек, ЩЖ, регулярном прохождении диспансеризации.

2. Гидроторакс у больных циррозом печени (печеночный гидроторакс)/ Чуклин С.Н.// Медицина и фармация. Гастроэнтерология. – 2007 (226).

3. Синдром плеврального выпота: дифференциальная диагностика и лечебная тактика/ Ильницкий Р.И., Сахарчук И.И., Дудка П.Ф.// Украинской пульмонологический журнал. – 2004. – №3.

4. Клинико-рентгенологические синдромы поражения дыхательной системы/ Рябова Л. В., Колядич М. И.; под ред. И.И. Шапошника. — 2015.

Патологический процесс, характеризующийся воспалением серозной оболочки лёгких, природа развития которого лежит в патогенной деятельности возбудителей туберкулёза, называется туберкулёзным плевритом. Туберкулёзный плеврит может выступать как самостоятельно развившееся заболевание, а может стать следствием патологических процессов в организме, протекающих преимущественным образом в органах дыхания. Туберкулёзный плеврит имеет достаточно высокий процент от числа воспалительных процессов туберкулёзного характера. Чаще всего в основе развития данной патологии лежит протекающий в организме человека туберкулёз лёгких вне зависимости от его формы и типа.

Попадание возбудителей в плевральную полость происходит контактным, гематогенным или лимфогенным путём. Контактный путь подразумевает непосредственное соприкосновение серозной оболочки с очагом инфекционного процесса, гематогенный путь характеризуется попаданием микроорганизмов-возбудителей через кровь, а лимфогенный, в свою очередь, диагностируется при распространении болезнетворных бактерий посредством лимфотока.

Из-за чего может возникнуть туберкулезный плеврит?

В качестве способствующих развитию патологического процесса факторов необходимо отметить частые переохлаждения организма, недостаток минералов и витаминов в организме, непосредственный контакт с больным туберкулёзом, заболевания эндокринной системы, онкологические опухоли в области нижних дыхательных путей, побочное действие продолжительного приёма ряда фармакологических препаратов.

Если вкратце описать развитие патологического процесса, то наблюдается следующая картина: попадание микроорганизма-возбудителя на серозную оболочку легкого провоцирует отек, гиперемию и утолщение листков плевры. Спустя незначительный отрезок времени на плевральных листках возникают специфические бугорки, а в некоторых случаях более крупные образования, провоцирующие некротические процессы в серозной оболочке. Вышеуказанные отклонения от нормы сопровождаются накоплением жидкостной субстанции в плевральной полости.

Формы туберкулезного плеврита

В зависимости от типа, формы и характера течения патологического процесса жидкостная субстанция (экссудат) может характеризоваться как фибринозная, серозная, кровянистая или гнойная. В зависимости от объёма накапливаемого в плевральной полости экссудата заболевание разделяют на фибринозный туберкулёзный плеврит и экссудативный туберкулёзный плеврит. Отличительной особенностью фибринозной формы патологического процесса является минимальные количества образуемого экссудата. Экссудативная форма туберкулёзного плеврита в отдельных случаях может характеризоваться серозно-гнойной, что абсолютно чётко указывает на невротические процессы в тканях серозной оболочки.

Симптомы туберкулезного плеврита

В качестве основных симптомов фибринозного туберкулёзного плеврита стоит указать выраженные боли в области грудной клетки, повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, недомогание, признаки интоксикации организма. Данная форма патологического процесса в большинстве случаев возникает при лимфогенном пути распространения инфекции. Экссудативный форма патологического процесса сопровождается появлением одышки, повышением температуры тела, кашлем, болями в области груди, частыми головными болями, приступами головокружения, учащённым дыханием, тошнотой.

Преимущественно, данная форма патологии протекает довольно тяжело. Необходимо обратить ваше внимание на то, что гнойная форма патологического процесса является следствием отсутствия адекватного лечения вышеуказанных форм туберкулёзного плеврита.

Диагностика заболевания

Диагностика заболевания включает целый ряд инструментальных и лабораторных исследований. Диагностика заболевания назначает пульмонолог. В качестве наиболее информативных инструментальных методов диагностики необходимо отметить рентгенографию лёгких, ультразвуковое исследование плевральной полости, бронхоскопическое исследование, компьютерную томографию, торакоскопию. К числу наиболее информативных лабораторных исследований следует отнести общий, биохимический, иммуноферментный анализы крови; проведение туберкулезных проб; бактериологическое исследование экссудата, серологическое исследование. Основываясь на результатах проведённых исследований, врач назначает наиболее оптимальное лечение в каждом конкретном случае.

Лечение туберкулезного плеврита в Премиум клиник

Основным методом лечения туберкулёзного плеврита является консервативная терапия. Медикаментозная терапия включает применение одновременно нескольких противотуберкулёзных препаратов, сочетание и дозировку которых определяет исключительно лечащий врач. Лечение может включать хирургические способы, наиболее применяемые из которых стоит указать дренирование плевральной полости, позволяющее отвести скопившийся экссудат. Вышеуказанная терапия в обязательном порядке сопровождается диетотерапией, физиотерапией, лечебным массажем и специальными дыхательными упражнениями.

Читайте также: