Туберкулез лимфатических узлов описание макропрепарата

Обновлено: 19.04.2024

Туберкулез — хроническое инфекционное заболе­вание, при котором в процесс могут вовлекаться все органы, но чаще – легкие. Возбудитель – M.Tuberculosis, M.Bovis. Механизм заражения в подавляющем большинстве случаев аэрогенный, реже – алиментарный. Возможно заражение через поврежденную кожу, плаценту. В организме в ответ на МБТ развивается ГЗТ (4 тип), одновременно развивается иммунодефицит, связанный с подавлением МФ (фактор подавления активации МФ в клеточной стенке МБТ).

В течении туберкулеза разли­чают 3 периода, каждый из которых отражает этап патогенеза туберкулеза и характеризуется определенным видом клинико-морфологических изменений. Это – первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез возникает в результате первого со­прикосновения организма человека с микобактерией. Это, как правило, легочный туберкулез, в основе которого лежит обра­зование первичного туберкулезного комплекса.

Первичный легочный туберкулезный комплекс состоит из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Для него ха­рактерна экссудативно-некротическая тканевая реакция. Пер­вичный туберкулезный комплекс чаще возникает под плеврой в 3, 8, 9, 10 сегментах правого, реже левого легкого.

Возможны 2 ва­рианта течения первичного туберкулеза: 1) заживление (очаг Гона); 2) прогрессирование, проявляющееся в виде: а) роста первичного аф­фекта (с казеификацией), формированием острых каверн, развитием казеозной пневмонии; б) гематогенной генерали­зации (быстропрогрессирующий крупноочаговый легочный туберкулез – из очагов Симона), лимфожелезистой генерализации, смешанной формы генерализации; При заживлении первичного туберкулезного комплекса аф­фект инкапсулируется, обызвествляется и подвергается оссификации. Заживший первичный туберкулезный аффект назы­вают очагом Гона.

При лимфогенной генерализации первичного ту­беркулеза казеозному некрозу подвергаются все новые и но­вые группы лимфатических узлов. Эта форма прогрессирования лежит в основе хронически текущего первичного туберку­леза.

Гематогенный туберкулез возникает после перенесенного первичного туберкулеза (послепервичный туберкулез) при на­личии очагов гематогенного отсева на фоне имеющегося имму­нитета к микобактерии, но повышенной чувствительности к туберкулину (сенсибилизация). Он может быть представлен 3 вариантами: 1) генерализованный гематогенный туберкулез (часто развивается у больных СПИДом); 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (костносуставной туберкулез, туберку­лез мочеполовой системы, кожи и т. д.).

Примером гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких, для которого характерен продуктивный тип тканевой реакции, является милиарный туберкулез.

Среди гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями первое место занимает туберкулез костей и суставов, при этом особенно часто развивается тубер­кулезный спондилит. Второе место по частоте занимает туберкулез мочеполовой системы. Возможно поражение глаз, кожи, мозговых оболочек и ГМ.

Микропрепарат № 139 “Туберкулез фаллопие­вой трубы”, (Г-Э) - демонстрация. В стенке тру­бы множество очагов казеозного некроза, окруженных валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса. Просвет трубы местами облитерирован.

Вторичный туберкулез называют реинфекционным, что подчеркивает значение в его развитии повторного заражения пос­ле перенесенной первичной инфекции (первичного туберкуле­за). Это легочный туберкулез, фазы течения которого являются клинико-морфологическими формами. Среди них различают 8 форм: 1) острый очаговый (очаги Абрикосова); 2) фиброзно-очаговый (хрониче­ский очаговый); 3) инфильтративный (очаги Ассманна-Редекера); 4) туберкулему; 5) ост­рую казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный (острый деструктивный); 7) фиброзно-кавернозный (хронический де­структивный); 8) цирротический.

Примером прогрессирования вторичного туберкулеза явля­ется казеозная пневмония.

На фоне казеозной пневмонии формируется острая кавер­на. Кавернозный туберкулез при длительном течении становит­ся фиброзно-кавернозным.

В настоящее время отмечается лекарственный патоморфоз туберкулеза, проявляющийся в преобладании продуктивно-склеротических процессов над экссудативно-некротическими. У больных СПИД и другими формами иммунодефицитных состояний в морфологической картине преобладают экссудативно-некротические изменения и ранняя генерализация (преимущественно гематогенная) инфекционного процесса.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения туберкулеза на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию и патологическую анатомию туберкулеза, а также уметь различать его

клинико-морфологические формы, руководствуясь морфологической картиной.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение туберкулеза, объяснить этиологию, патогенез, принципы его клинико-анатомической классификации;

2. Уметь диагностировать формы первичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;

3. Уметь диагностировать формы гематогенного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;

4. Уметь диагностировать формы вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;

5. Уметь охарактеризовать осложнения и исходы туберкулеза;

6. Уметь охарактеризовать лекарственный патоморфоз туберкулеза.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить ми-

кробиологическую характеристику туберкулеза, морфологию некроза, воспаления, иммунопатологических процессов и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Этиология и патогенез туберкулеза;

2. Классификация туберкулеза;

3. Морфологическая характеристика различных форм первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза;

4. Осложнения и причины смерти при туберкулезе;

5. Патоморфоз туберкулеза.

Tuberculum – бугорок, узелок.

Генерализация (generalis – общий, главный) – распространение како- го-либо процесса во всем организме.

Коксит (coxitis) – воспаление тазобедренного сустава. Лептоменингит (leptomeninx – мягкая и сосудистая оболочка) – воспаление мягкой и сосудистой оболочек.

Каверна (cavum – полость) – полость в органе (чаще в легких при туберкулезе), возникшая при деструкции ткани.

Казеозный некроз (caseum – творог, сыр) – вид некроза, при котором ткани имеют вид творожистых масс.

Патоморфоз (pathos – страдание, болезнь, morphe – внешний вид) – существенное и закрепившееся изменение характера болезни под влиянием различных факторов внешней среды.

Первичный аффект (affectus – воздействовать, возбуждать) – зона начального повреждения, например, при инфекционных заболеваниях это – входные ворота.

Петрификация (petros – скала, камень, facio – делать) – отложение солей кальция в ткани.

Спондилит (spondilitis) – воспаление тел позвонков.

Туберкулома (tuberculum – узелок, oma – опухоль) – очаг творожистого некроза, окруженный слабой соединительно-тканной капсулой. Эмфизема легких (emphysaema – вздуваю) – избыточное содержание воздуха в легочной ткани.

Содержание самостоятельной работы студентов

Краткая характеристика изучаемых препаратов

1. Первичный туберкулезный аффект (окраска гематоксилином и эозином) – в легочной ткани определяется участок казеозного некроза, представленный бесструктурными аморфными массами. Вокруг этого очага отмечается разрастание гранулематозной ткани, а местами формирование типичных туберкулезных гранулем с эпителиоидными, лимфоидными клетками и гигантскими клетками Пи- рогова-Лангханса.

2. Туберкулез лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани лимфатического узла видны очаги казеозного некроза, которые окружены гранулемами с наличием в них эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

3. Эпителиоидные бугорки в легком (окраска гематоксилином и эозином) – в межальвеолярных перегородках и в перибронхиальной ткани видны многочисленные гранулемы с казеозным некрозом в центре, валом эпителиоидных клеток, наличием в периферических отделах

гигантских клеток Пирогова-Лангханса и большого количества лимфоцитов.

4. Казеозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани легкого видны множественные очаги казеозного некроза, которые окружены немногочисленными эпителиоидными, лимфоидными клетками, гигантских клеток Пирогова-Лангханса нет.

5. Базилярный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – в оболочке головного мозга обнаруживаются отек и множественные гранулемы с казеозным некрозом в центре, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирого- ва-Лангханса.

6. Туберкулез почки (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани почки обнаруживаются очаги казеозного некроза, окруженные гранулемами с наличием в них эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

7. Сальная селезенка (окраска конго-рот) – в ткани селезенки обнаруживается отложение аномального белка амилоида в фолликулах белой пульпы и диффузно в ретикулярной строме красной пульпы.

2. Tyберкулез лимфатического узла. Лимфатический узел резко увеличен в размерах, плотный, на разрезе представлен крошащимися жел- то-серыми казеозными массами.

3. Милиарный туберкулез легких. Легкие вздуты, с поверхности (на плевре) и на разрезе видны многочисленные мелкие (меньше 0,2 см в диаметре) бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

4. Милиарный туберкулез селезенки. С поверхности (на капсуле) и на разрезе видны многочисленные мелкие (от 0,1 до 0,3 см в диаметре) бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

5. Милиарный туберкулез печени. С поверхности (на капсуле) и на разрезе видны немногочисленные мелкие (меньше 0,2 см в диаметре) бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

6. Костный туберкулез. Позвоночный столб искривлен (кифосколиоз). Тела позвонков и межпозвоночные диски разрушены, представлены распадающимися казеозными массами, на их месте формируется

полость, ограниченная со всех сторон плотной рубцовой тканью (хронический деструктивный туберкулез позвоночника).

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез. В верхушке легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-сероватого цвета. В полости имеются распадающиеся серо-желтые казеозные массы, гноеподобное содержимое. Полость открывается в крупный бронх, перифокально ткань легкого маловоздушна, с выраженным перибронхиальным и перивазальным склерозом и многочисленными фокусами казеозного некроза серо-желтого цвета. Отдельные участки легкого гипервоздушны (эмфизематозны).

8. Казеозная пневмония. Верхняя доля легкого плотной консистенции, на плевре массивные фибринозные наложения, на разрезе ткань легкого представлена серо-желтыми суховатыми массами творожистого некроза.

9. Петрификаты в легком. В верхушке легкого (1-2-й сегменты) субплеврально располагаются округлые очаги каменистой плотности, серовато-белого цвета.

Краткое содержание темы

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание с преимущественным поражением легких. Возбудитель – микобактерия туберкулеза, которая в подавляющем большинстве случаев проникает в организм аэрогенным путем, значительно реже реализуется алиментарный путь заражения. В течении туберкулеза различают три периода, каждый из которых отражает этап патогенеза страдания и характеризуется определенным видом клинико-морфологических изменений. Выделяют первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез развивается в результате первого соприкосновения организма человека с микобактерией. Это, как правило, легочный туберкулез, морфологическим выражением которого является первичный туберкулезный комплекс. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: заживление, прогрессирование и хроническое течение.

Гематогенный туберкулез возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева на фоне значительного иммунитета к микобактерии, но повышенной чувствительности (сенсибилизации) к туберкулину. Выделяют три варианта гематогенного туберкулеза: генерализованный, с преимущественными поражениями легких и с преимущественно внелегочными поражениями.

В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выявленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75- 80%), реже - подмышечные (15-20%) и паховые (5%). Это объясняется не только тем, что микобактерии туберкулеза попадают в организм через рот и верхние дыхательные пути, для которых шейные лимфатические узлы являются регионарными, но и тем, что эти узлы создают мощный биологический фильтровальный коллектор, предназначенный для того, чтобы задерживать инфекцию и раковые клетки. В область шеи оттекает лимфа не только от органов головы и шеи, но и от верхних конечностей, а через грудной проток - и от органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства и нижних конечностей. Таким образом, через область шеи полностью или частично проходит лимфа со всех областей тела. Очевидно, в процессе филогенеза создались такие анатомические условия, в которых лимфатические узлы шеи должны были выполнять функцию главного барьера: и первого, и последнего; первого - для органов головы и собственно шеи, последнего - для органов грудной и брюшной полости.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при туберкулезе, но только в первые дни после инфицирования макроорганизма. Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле неспецифичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперплазией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции. На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гигантские клетки Пирогов а-Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с полисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а-Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5-1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми ДО нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет «2- и у-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5-2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных), или туберкулезный бронхаденит, развивается в результате первичного заражения туберкулезом как компонент первичного туберкулезного комплекса. В качестве самостоятельной формы туберкулеза органов дыхания выделяется в тех случаях, когда не обнаруживают первичного аффекта и лимфангиита. Встречается чаще у детей и подростков. Малые формы болезни характеризуются небольшой гиперплазией лимфатических узлов, при выраженных бронхаденитах преобладают инфильтративно-воспалительные или казеозные изменения.

Клинические и рентгенологические проявления болезни зависят от степени выраженности морфологических изменений и топографии пораженных лимфатических узлов. Возможно острое начало с высокой температурой тела и другими симптомами интоксикации, патологическими сдвигами в крови (повышенная СОЭ, лимфопения, моноцитоз), высокой чувствительностью к туберкулину и аллергическими проявлениями (узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит и др.). Чаще, особенно у подростков, болезнь развивается постепенно. Малые формы могут протекать скрыто.

Физикальные изменения выявляются только при значительных поражениях внутригрудных лимфатических узлов. В ряде случаев отмечается притупление перкуторного звука в паравертебральных областях, по обеим сторонам или с одной стороны грудины, а также ниже I грудного позвонка при перкуссии по позвоночнику (симптом Кораньи). При значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов наблюдаются изменения дыхания на стороне поражения; усиление бронхофонии на позвоночнике ниже I грудного позвонка (симптом д'Эспина). У детей грудного возраста отмечаются симптомы сдавления трахеи и крупных бронхов: звонкий битональный кашель, экспираторный стридор.

На рентгенограммах при выраженном воспалительном процессе во внутригрудных лимфатических узлах тень корня легкого уплотнена, расширена. деформирована и дислоцирована, контуры ее нечеткие, полицикличные, главный и долевые бронхи четко не выявляются, в лимфатических узлах иногда видны точечные обызвествления. Особенно отчетливо эти симптомы определяются на томограммах, выполненных в плоскости расположения главных бронхов. При туберкулезе околотрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов тень средостения обычно расширена, контуры ее зависят от выраженности патологических изменений. Рентгенологическими признаками малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов являются видоизменение легочного рисунка, его спутанность, деформация корня легкого. Неактивный туберкулезный бронхаденит рентгенологически характеризуется наличием во внутригрудных лимфатических узлах мелких кальцинатов, деформацией и фибротизацией корня легкого.

Течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может быть гладким — без обострений и осложнений. В этом случае под влиянием лечения быстро (через 1—2 мес.) нормализуются температура тела и гемограмма. К 3—4 мес. от начала лечения отмечается значительное рассасывание воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, к 10—12 мес., если не наступило полного рассасывания, в них выявляется кальцинация.

Однако нередко при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов возникают осложнения. Наиболее характерно специфическое поражение бронхов вследствие перехода процесса с прилегающих лимфатических узлов. Возможны инфильтративно-продуктивные изменения стенки бронха, формирование лимфобронхиальных свищей, при заживлении которых образуются рубцы, деформирующие просвет бронхов. Туберкулезному процессу часто сопутствует неспецифический катаральный эндобронхит. К осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов относят также ателектатически-пневмонические процессы, экссудативный плеврит, диссеминацию в легкие. Иногда казеозные массы из околотрахеальных лимфатических узлов прорываются в просвет трахеи с формированием свища трахеи.

У взрослых, в т.ч. у лиц пожилого возраста, иногда возникает рецидив туберкулеза внутригрудных лимфатичесих узлов вследствие обострения остаточных изменений после перенесенного первичного туберкулеза. В этих случаях нарядус увеличением внутригрудных лимфатических узлов и прикорневыми инфильтративными изменениями нередко наблюдается лимфобронхогенная диссеминация или образование инфильтрата в средних и нижних отделах легкого — аденогенный туберкулез легкого.

При диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов учитывают данные анамнеза (контакт с больным туберкулезом), клинические признаки болезни (интоксикация, параспецифические проявления, физикальные изменения), результаты рентгенографии и томографии органов грудной клетки (признаки увеличения лимфатических узлов корня легкого). Важное значение имеет туберкулинодиагностика. О свежем заражении свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. При длительном течении болезни туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические. Бронхоскопия позволяет выявить характерные для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов осложнения: туберкулез бронха, катаральный неспецифический эндобронхит.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать с лимфогранулматозом, лимфосаркомой и саркоидозом. При лимфогранулематозе и лимфосаркоме отсутствуют рентгенологические признаки обызвествления лимфатических узлов и воспалительной инфильтрации корня легкого (фиброз, дислокация). Для саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов в активной фазе, в отличие от туберкулеза, характерно накопление в них 67Ga при радионуклидном исследовании, повышенное содержание лимфоцитов в бронхоальвеолярном смыве. Значительную помощь в диагностике может оказать гистологическое исследование материала, полученного из пораженного лимфатического узла во время бронхоскопии. У детей гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов наблюдается при пневмонии, гриппе, кори, коклюше. При этом, в отличие от туберкулеза, рентгенологически выявляют равномерное двустороннее расширение корней легких, по мере стихания основного процесса границы корней легких довольно быстро нормализуются.

Читайте также: