Туберкулез органов дыхания книги
Обновлено: 18.04.2024
Хронический туберкулез взрослых. Старый туберкулез.
По наблюдениям В. П. Золотарева (1968), из 125 больных того же возраста, страдавших гиперхроническим туберкулезом, давность последнего у 48,4% была не менее 10-15 лет, у 23,2% — 16-20 лет, а у 28,4% -20-40 лет.
При ретроспективном анализе клинико-рентгенологических материалов от момента выявления болезни до последнего этапа наблюдения оказалось, что у 7з этих больных впачале был очаговый, у такого же числа — инфильтративный, у 1/4 — диссемипированпый, а у остальных деструктивный туберкулез. К моменту последнего исследования тех же больных соотношение клинических форм процесса стало иным: на долю фибрознокавериозного процесса приходилось 40%, очагового — 25%, диссемипированного — 20%, цирротического — 10% и туберкулом — 5%.
Наблюдения показывают, что главной причиной эволюции болезни в этих случаях являются дефекты лечения как на первом, так и на последующих ее этапах. Важную роль играет, кроме того, несвоевременное и позднее выявление процесса у части больных, когда уже при первичном обследовании обнаруживают деструктивный и, в частности, фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Определенное значение имеют также неблагоприятные условия труда и быта, некоторые интеркуррентные заболевания, алкоголизм и т. д.
Совокупностью всех этих факторов объясняется нарушение функции внешнего дыхания и кровообращения, которые проявляются снижением дыхательных резервов и утилизации кислорода, гипоксемией, синдромом хронического легочного сердца, что в конце концов приводит к легочно-сердечной недостаточности и становится одной из основных причин летального исхода болезни.
Рентгенологически определяемые изменения в легких зависят от их генеза, исходной и конечной формы процесса, сопутствующих заболеваний, а также от ранее применявшихся методов лечения (искусственный пневмоторакс, френикоалкоголизация, торакопластика, кавернотомия, резекция, туберкулостатическая терапия). В зависимости от этого рентгенологически определяются скиалогические признаки, характерные для очагового, диссеминированного, фиброзно-кавернозного или цирротического туберкулеза, поражения плевры, эмфиземы.
Иллюстрацией могут служить следующие наблюдения.
Больная Г., 60 лет, в 1944 г. в возрасте 33 лет заболела диссеминированным туберкулезом легких и специфическим поражением гортани. Процесс принял хроническое течение с периодическими обострениями. В 1971 г. определялся цирротический туберкулез с буллезно-дистрофическими полостями в верхних отделах легких и легочно-сердечная недостаточность II степени.
У больного К., 61 года, в 1942 г. в возрасте 31 года возник инфильтративный туберкулез легких с распадом, по поводу которого в течение 4 лет применялся искусственный пневмоторакс. До 1956 г. сохранялось удовлетворительное состояние. После наступившего в то время обострения развился двусторонний фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Под влиянием специфической химиотерапии наступило временное улучшение, сменявшееся на протяжении последующих 15 лет периодическими обострениями.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Хронический туберкулез взрослых. Старый туберкулез.
По наблюдениям В. П. Золотарева (1968), из 125 больных того же возраста, страдавших гиперхроническим туберкулезом, давность последнего у 48,4% была не менее 10-15 лет, у 23,2% — 16-20 лет, а у 28,4% -20-40 лет.
При ретроспективном анализе клинико-рентгенологических материалов от момента выявления болезни до последнего этапа наблюдения оказалось, что у 7з этих больных впачале был очаговый, у такого же числа — инфильтративный, у 1/4 — диссемипированпый, а у остальных деструктивный туберкулез. К моменту последнего исследования тех же больных соотношение клинических форм процесса стало иным: на долю фибрознокавериозного процесса приходилось 40%, очагового — 25%, диссемипированного — 20%, цирротического — 10% и туберкулом — 5%.
Наблюдения показывают, что главной причиной эволюции болезни в этих случаях являются дефекты лечения как на первом, так и на последующих ее этапах. Важную роль играет, кроме того, несвоевременное и позднее выявление процесса у части больных, когда уже при первичном обследовании обнаруживают деструктивный и, в частности, фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Определенное значение имеют также неблагоприятные условия труда и быта, некоторые интеркуррентные заболевания, алкоголизм и т. д.
Совокупностью всех этих факторов объясняется нарушение функции внешнего дыхания и кровообращения, которые проявляются снижением дыхательных резервов и утилизации кислорода, гипоксемией, синдромом хронического легочного сердца, что в конце концов приводит к легочно-сердечной недостаточности и становится одной из основных причин летального исхода болезни.
Рентгенологически определяемые изменения в легких зависят от их генеза, исходной и конечной формы процесса, сопутствующих заболеваний, а также от ранее применявшихся методов лечения (искусственный пневмоторакс, френикоалкоголизация, торакопластика, кавернотомия, резекция, туберкулостатическая терапия). В зависимости от этого рентгенологически определяются скиалогические признаки, характерные для очагового, диссеминированного, фиброзно-кавернозного или цирротического туберкулеза, поражения плевры, эмфиземы.
Иллюстрацией могут служить следующие наблюдения.
Больная Г., 60 лет, в 1944 г. в возрасте 33 лет заболела диссеминированным туберкулезом легких и специфическим поражением гортани. Процесс принял хроническое течение с периодическими обострениями. В 1971 г. определялся цирротический туберкулез с буллезно-дистрофическими полостями в верхних отделах легких и легочно-сердечная недостаточность II степени.
У больного К., 61 года, в 1942 г. в возрасте 31 года возник инфильтративный туберкулез легких с распадом, по поводу которого в течение 4 лет применялся искусственный пневмоторакс. До 1956 г. сохранялось удовлетворительное состояние. После наступившего в то время обострения развился двусторонний фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Под влиянием специфической химиотерапии наступило временное улучшение, сменявшееся на протяжении последующих 15 лет периодическими обострениями.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких.
При лечении больных очаговым туберкулезом легких, как правило, используют основные антибактериальные препараты обычно на протяжении 9—12 мес. Нередко их сочетают с туберкулином и другими способами патогенетической терапии туберкулеза легких.
Скрытое или малосимптомное течение болезни побуждает применять регулярные сплошные рентгенологические обследования населения, причем не только организованного в коллективы, но и работающих на мелких предприятиях, пенсионеров, инвалидов, домашних хозяек и др.
Тщательному контролю подлежат лица с неактивным туберкулезом органов дыхания, так как у них довольно высок риск обострения процесса. В целях его предупреждения рекомендуются общеоздоровительные мероприятия, способствующие повышению резистентности организма, а при наличии факторов, ослабляющих его сопротивляемость, профилактически проводят лечение изониазидом, ПАСК.
Инфильтративный туберкулез легких.
Вторая по частоте клинически ранняя форма вторичного туберкулеза легких у взрослых—инфильтративная. Она встречается приблизительно у 25—40% впервые выявленных больных. Характерно, что этот показатель увеличивается во многих городах па протяжении последних лет. Такое явление связано не только с существующими еще недостатками в методике раннего выявления туберкулеза и с различной интерпретацией данной формы процесса, но и с некоторыми особенностями ее патогенеза и клиники.
Следует отметить, что инфильтративный туберкулез легких известен уже давно. Еще Laennec описал его на основании секционных данных как серую и желатинозную пневмонию. Однако только в конце прошлого, а главным образом в начале настоящего столетия ему стали придавать существенное значение во фтизиогенезе. Этому способствовало широкое внедрение в диагностическую практику рентгенологического способа исследования, благодаря которому открылась большая возможность обнаружения больных не только с эволютивными, но и с более ранними и, в частности, инфильтративными формами туберкулеза легких. Их патогенез длительное время вызывал дискуссию.
Инфильтрат — клинико-рентгенологическое отображение изолированного экссудативно-казеозного фокуса в легком — представляет собой начальную фазу туберкулеза, указывал один из пионеров учения об этой форме процесса Assmann (1925). У взрослых инфильтрат возникает, как правило, в неизмененной легочной ткани в результате экзогенной суперинфекции (Assmann, 1925; Hedekcr, 1926, и др.). Тех же взглядов на происхождение инфильтратов вначале придерживался А. И. Абрикосов (1904), когда говорил об ацинозной казеозной бронхопневмонии как начальной форме туберкулеза легких у взрослых. Однако эти представления в дальнейшем были поколеблены клиническими наблюдениями Б. М. Хмельницкого (1932), В. Л. Эйниса (1946), В. А. Равич-Щербо (1948), Г. Р. Рубинштейна (1948), а также патоморфологическими исследованиями В. Г. Штефко (1937), А. И. Струкова (1948), Loeschke (1928) и др. Исследования этих и ряда других авторов показали, что инфильтрат, который клинически проявляется как начальная форма легочного туберкулеза, большей частью развивается в результате обострения инкапсулированных, обызвествлепных очагов, лимфатических склерозов и остаточных гематогенных отсевов.
Эндогенным источником образования инфильтрата иногда становятся обострившиеся туберкулезные очаги во внутригрудных лимфатических узлах, из которых инфекция распространяется по лимфатическим и бронхиальным путям. Он возникает также при прогрессировании свежих очагов, если вокруг них появляется перифокальное воспаление и они сливаются между собой. Не исключается, наконец, гематогенный путь развития в легких крупных фокусов, особенно в тех сравнительно редких случаях, когда они бывают множественными и однотипными.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
В пособии представлен материал, отражающий современные позиции диагностики туберкулеза у детей и подростков.
Предложенная структура пособия помогает выделить верифицирующие критерии туберкулеза у детей и подростков,
осуществляемые на всех этапах диагностического поиска. Даны перечень вопросов для самоконтроля, тестовые
В руководстве на современном уровне изложены принципы лучевой диагностики костно-суставного туберкулёза. Применение МРТ в диагностике
туберкулёзного спондилита является крайне важным, поскольку позволяет оптимально визуализировать изменения, как в телах позвонков и межпозвоночных
дисках, так и в паравертебральных мягких тканях и в позвоночном канале. Необходимо отметить, что изучение возможностей МРТ с низкой напряжённостью
магнитного поля для диагностики туберкулёзного спондилита и его осложнений недостаточно широко и полно освещено как в отечественных, так и в
зарубежных публикациях. Ситуация осложняется отсутствием единых, стандартных протоколов магнитно-резонансного исследования позвоночника при его
туберкулёзном поражении. В этой связи представляется оправданной необходимость дальнейшего изучения возможностей низкопольной МРТ в диагностике
В пособии представлен материал, отражающий современные позиции диагностики туберкулеза у детей и подростков.Предложенная структура
пособия помогает выделить верифицирующие критерии туберкулеза у детей и подростков, осуществляемые на всех этапах диагностического
В руководстве для врачей излагаются вопросы истории становления противотуберкулезной службы в России, представлены сведения по
микробиологии, эпидемиологии и фундаментальные данные во фтизиопульмонологии. Подробно рассмотрены клинические формы туберкулеза
органов дыхания, синдромная диагностика и синдромная дифференциальная диагностика туберкулеза органов дыхания, вопросы саркоидоза
в работе фтизиатра и терапевта. Обращено внимание на основные осложнения туберкулеза и оказание помощи при них, коморбидную патологию,
современное этиопатогенетическое лечение больных туберкулезом, в том числе с использованием авторских индивидуальных методов
активационной патогенетической терапии. Особое место в книге занимают вопросы профилактики и организации борьбы с эндемией туберкулеза.
Руководство предназначено для врачейфтизиатров, рентгенологов, терапевтов и инфекционистов, а также для студентов высших медицинских
В руководстве для врачей изложены вопросы клиники, диагностики, дифференциальной диагностики, терапевтического и хирургического лечения
туберкулеза внелегочной локализации у взрослых, детей и подростков. На современном уровне, с учетом последних достижений медицинской науки,
представлены сведения по эпидемиологии, патогенезу, патологической анатомии и патоморфозу туберкулеза нервной системы, кишечника, брюшины,
костей, суставов, позвоночника, почек, мочевыводящих путей, женских и мужских половых органов, по туреркулезу слизистых оболочек, кожи, подкожной
клетчатки и туберкулезу глаз. Руководство предназначено для врачей фтизиатров, рентгенологов, терапевтов, стоматологов, хирургов, урологов, гинекологов,
дерматологов, офтальмологов. врачей-интернов и клинических ординаторов, а также для студентов высших учебных заведений, обучающихся по
В монографии на современном научном уровне представлены вопросы состояния, динамики и глубины нарушения гомеостатического равновесия организма у больных туберкулезом органов дыхания. Авторами на основе лейкограммы разработаны, апробированы и внедрены в клиническую практику простые. недорогие, повсеместно доступные, высокоинформативные и интегральные новые диагностические критерии оценки ГРО у больных: лейкоцито-лимфоцитарный индекс, типы адаптационных реакций организма, показатели энтропии и избыточности форменных элементов белой крови, степени нарушений ГРО и типы реактивности организма. Коррекция нарушенных показателей ГРО у больных туберкулёзом легких проводилась авторами на госпитальном, санаторном и амбулаторном этапах лечения с применением в комплексном лечении персонифицированной активационной патогенетической терапии и активаторов защитных систем организма и физических факторов (ультразвук, УВЧ-индуктотермия, переменной магнитное поле) в режиме воздействия адаптогенов на главные регуляторные органы и системы (тимус, гипоталамический отдел мозга). Разработаны, апробированы и внедрены в клиническую работу доступные математические модели и графики факторных пространств для индивидуального назначения активаторов защитных систем организма и контроля эффективности лечения больных туберкулезом органов дыхания.
В монографии на современном научном уровне изложены вопросы истории изучения саркоидоза, представлены вопросы его этиологии, патогенеза, а также эпидемиологические, морфологические, клинические и функциональные аспекты его проявления. Авторами разработаны и внедрены в практику простые, повсеместно доступные, высокоинформативные и интегральные новые диагностические критерии оценки состояния гомеостаза у больных саркоидозом на основе оценки состояния и динамики гематологических показателей. Корректировка показателей гомеостаза (типов адаптационных реакций организма, типов реактивности организма, лейкоцито-лимфоцитарного индекса, показателей энтропии и избыточности форменных элементов белой крови и показателей белковых фракций крови) позволила внедрить в практическую работу математические модели и графики факторных пространств для проведения персонифицированного назначения активаторов защитных систем организма, контроля активационной патогенетической терапии и повысить эффективность лечения саркоидоза.
В пособии систематизированы сведения о современных представлениях об абдоминальном туберкулезе с учетом региональных особенностей и опыта лечения таких больных.
Настоящее издание предназначено для врачей-фтизиатров, хирургов, гастроэнтерологов, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования.
Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких.
При лечении больных очаговым туберкулезом легких, как правило, используют основные антибактериальные препараты обычно на протяжении 9—12 мес. Нередко их сочетают с туберкулином и другими способами патогенетической терапии туберкулеза легких.
Скрытое или малосимптомное течение болезни побуждает применять регулярные сплошные рентгенологические обследования населения, причем не только организованного в коллективы, но и работающих на мелких предприятиях, пенсионеров, инвалидов, домашних хозяек и др.
Тщательному контролю подлежат лица с неактивным туберкулезом органов дыхания, так как у них довольно высок риск обострения процесса. В целях его предупреждения рекомендуются общеоздоровительные мероприятия, способствующие повышению резистентности организма, а при наличии факторов, ослабляющих его сопротивляемость, профилактически проводят лечение изониазидом, ПАСК.
Инфильтративный туберкулез легких.
Вторая по частоте клинически ранняя форма вторичного туберкулеза легких у взрослых—инфильтративная. Она встречается приблизительно у 25—40% впервые выявленных больных. Характерно, что этот показатель увеличивается во многих городах па протяжении последних лет. Такое явление связано не только с существующими еще недостатками в методике раннего выявления туберкулеза и с различной интерпретацией данной формы процесса, но и с некоторыми особенностями ее патогенеза и клиники.
Следует отметить, что инфильтративный туберкулез легких известен уже давно. Еще Laennec описал его на основании секционных данных как серую и желатинозную пневмонию. Однако только в конце прошлого, а главным образом в начале настоящего столетия ему стали придавать существенное значение во фтизиогенезе. Этому способствовало широкое внедрение в диагностическую практику рентгенологического способа исследования, благодаря которому открылась большая возможность обнаружения больных не только с эволютивными, но и с более ранними и, в частности, инфильтративными формами туберкулеза легких. Их патогенез длительное время вызывал дискуссию.
Инфильтрат — клинико-рентгенологическое отображение изолированного экссудативно-казеозного фокуса в легком — представляет собой начальную фазу туберкулеза, указывал один из пионеров учения об этой форме процесса Assmann (1925). У взрослых инфильтрат возникает, как правило, в неизмененной легочной ткани в результате экзогенной суперинфекции (Assmann, 1925; Hedekcr, 1926, и др.). Тех же взглядов на происхождение инфильтратов вначале придерживался А. И. Абрикосов (1904), когда говорил об ацинозной казеозной бронхопневмонии как начальной форме туберкулеза легких у взрослых. Однако эти представления в дальнейшем были поколеблены клиническими наблюдениями Б. М. Хмельницкого (1932), В. Л. Эйниса (1946), В. А. Равич-Щербо (1948), Г. Р. Рубинштейна (1948), а также патоморфологическими исследованиями В. Г. Штефко (1937), А. И. Струкова (1948), Loeschke (1928) и др. Исследования этих и ряда других авторов показали, что инфильтрат, который клинически проявляется как начальная форма легочного туберкулеза, большей частью развивается в результате обострения инкапсулированных, обызвествлепных очагов, лимфатических склерозов и остаточных гематогенных отсевов.
Эндогенным источником образования инфильтрата иногда становятся обострившиеся туберкулезные очаги во внутригрудных лимфатических узлах, из которых инфекция распространяется по лимфатическим и бронхиальным путям. Он возникает также при прогрессировании свежих очагов, если вокруг них появляется перифокальное воспаление и они сливаются между собой. Не исключается, наконец, гематогенный путь развития в легких крупных фокусов, особенно в тех сравнительно редких случаях, когда они бывают множественными и однотипными.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: