Туберкулез пневмоторакс история болезни

Обновлено: 24.04.2024

Спонтанный пневмоторакс — патологическое состояние, при котором воздух скапливается между висцеральной и париетальной плеврой, что не связано с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций.

Причины и патогенез

Вторичным пневмотораксом (или симптоматическим, как его называет часть специалистов) считается тот, который возникает в результате разрушения ткани легкого, что бывает при тяжелом патологическом процессе. Причинами в таком случае могут быть:

гангрена легкого
прорыв каверны при туберкулезе и т.д.

Спонтанный пневмоторакс возникает иногда без симптоматики базового заболевания, в основном у лиц, которые считаются практически здоровыми. Такой вид называется идиопатическим. Причиной в основном является ограниченная буллезная эмфизема, природа которой остается невыясненной. Иногда буллезная эмфизема становится результатом врожденной недостаточности альфа2-антитрипсина, что вызывает ферментативное разрушение (деструкцию) легочной ткани протеолитическими ферментами, в основном у молодых людей (очень редко — у стариков и детей). Иногда идиопатический спонтанный пневмоторакс может быть вызван конституциональной слабостью плевры, которая легко разрывается при сильном кашле, смехе, интенсивном физическом усилии, глубоком дыхании.

Причинами в части случаев может быть:

ныряние (глубокое погружение в воду)
полет в самолете на большой высоте

Это причины, которые вызывают перепады (резкие изменения) давления, которые влияют по-разному на различные отделы легких.

Основные причины вторичного пневмоторакса:

осложнения пневмонии (абсцесс и гангрена легких, эмпиема плевры)
туберкулез легких (прорыв каверны или казеозного очага)
врожденные кисты легких
бронхоэктазы
злокачественные опухоли легких и плевры
эхинококковые кисты и сифилис легкого
прорыв в плевру карциномы, поддиафрагмального абсцесса, дивертикула пищевода

Когда воздух появляется в плевральной полости, существенно возрастает внутриплевральное давление. Нормальное давление в плевральной полости ниже атмосферного по причине эластической тяги легких. Наступает сдавление и спадение легочной ткани, опущение купола диафрагмы, смещение средостения в противоположную сторону, сдавление и перегиб больших кровеносных сосудов в средостении. Данные факторы вызывают нарушение как дыхания, так и гемодинамики.

Классификация спонтанного пневмоторакса

Данная классификация была разработана в 1984 году Путовым Н.В. Спонтанный пневмоторакс по происхождению делится на первичный и симптоматический, как уже было указано в начале. По распространенности болезнь бывает тотальной и частичной/парциальной. В зависимости от развития осложнений пневмоторакс бывает неосложненный и осложненный. Типичные осложнения:

плеврит
кровотечение
медиастинальная эмфизема

Тотальный пневмоторакс — при котором нет плевральных сращений (независимо от степени спадения легкого). Частичный — при облитерации части плевральной полости.

Еще одна классификация:

закрытый
открытый
напряженный (клапанный)

Через 4-6 часов развития пневмоторакса возникает воспалительная реакция плевры, через 2-5 суток плевра утолщается за счет отека и слоя выпавшего фибрина, в дальнейшем формируются плевральные сращения, что может затруднять расправление легкого.

Симптомы

Вторым типичным признаком заболевания является внезапно возникающая одышка. Степень выраженности одышки может быть разной. У больных учащенное и поверхностное дыхание. Но обычно не фиксируют чрезвычайно выраженной дыхательной недостаточности, хотя в редких случаях она может иметь место. Иногда фиксируют такое проявление спонтанного пневмоторакса как кашель без отделения мокроты (сухой).

Через несколько часов (иногда минут) боль и одышка уменьшаются. Боль тогда может появляться, когда человек делает глубокий вдох, а одышка — при физической активности. В 20 случаях из 100 спонтанный пневмоторакс имеет атипичное начало, постепенное, что почти незаметно для самого больного. Незначительно выражены одышка и боль, быстро исчезают по мере адаптации больного к изменившимся условиям дыхания. Все же атипичное течение чаще наблюдается при поступлении в плевральную полость небольших количеств воздуха.

Осмотр и физикальное исследование легких позволяют медикам обнаружить классические клинические симптомы пневмоторакса:

Нужно помнить, что физикальные симптомы могут не обнаруживаться при небольшом скоплении воздуха в плевральной полости. Все физикальные признаки пневмоторакса отчетливо выявляются только при спадении легкого более чем на 40%.

Инструментальные исследования

Обязательно проводят рентгенографию легких при подозрении на спонтанный пневмоторакс или любые другие легочные заболевания. На стороне поражения метод выявляет такие типичные для пневмоторакса изменения:

смещение купола диафрагмы книзу
смещение средостения в сторону непораженного легкого
зона просветления без легочного рисунка, находящаяся по периферии легочного поля и отделенная четкой границей от спавшегося легкого

Изменения могут быть незаметны, если метод осуществлен на вдохе. Тогда нужно сделать рентгенограмму на выдохе. Если пневмоторакс небольшой, то его лучше обнаружить в латеропозиции: на пораженном боку фиксируется углубление реберно-диафрагмального синуса, утолщение контуров латеральной поверхности диафрагмы. Также для диагностики актуален метод электрокардиографии, сокращенно — ЭКГ. Он позволяет обнаружить при спонтанном пневмотораксе:

увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III
отклонение электрической оси сердца в правую сторону
снижение амплитуды зубца Т в отведениях два и три

Осуществляют плевральную пункцию, при которой находят свободный газ. Внутриплевральное давление колеблется около нуля. Лабораторные исследования типичны изменений не обнаруживают. Программа обследования при спонтанном пневмотораксе включает обязательное проведение общего анализа как мочи, так и крови. Как уже было отмечено, делают рентгенографию сердца и легких, рентгеноскопию, ЭКГ.

Течение спонтанного пневмоторакса

Течение неосложненного спонтанного пневмоторакса в большинстве случаев врачи характеризуют как благоприятное — воздух прекращает поступать в плевральную полость из спавшегося легкого, дефект в висцеральной плевре закрывается фибрином. Со временем воздух постепенно рассасывается, на что уходит около 1-3 месяцев.

Пневмоторакс (греч. pnéuma —воздух, thorax — грудная клетка) – скопление газа в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что, в конечном итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. При пневмотораксе воздух может проникать между листками висцеральной и париетальной плевры через любой дефект на поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в полость плевры воздух вызывает повышение внутриплеврального давления (в норме оно ниже, чем атмосферное) и приводит к спадению части или целого легкого (частичному или полному коллапсу легкого).

МКБ-10

Общие сведения

Причины пневмоторакса

В основе механизма развития пневмоторакса лежат две группы причин:

закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся повреждением легкого отломками ребер;
открытые травмы грудной клетки (проникающие ранения);
ятрогенные повреждения (как осложнение лечебных или диагностических манипуляций - повреждение легкого при постановке подключичного катетера, межреберной блокаде нерва, пункции плевральной полости);
искусственно вызванный пневмоторакс - искусственный пневмоторакс накладывается с целью лечения туберкулеза легких, с целью диагностики — при проведении торакоскопии.

2. Заболевания легких и органов грудной полости:

неспецифического характера – вследствие разрыва воздушных кист при буллезной болезни (эмфиземе) легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода;
специфического характера - пневмоторакс вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе.

Классификация пневмоторакса

Предложены несколько видов классификаций пневмоторакса по ведущему фактору.

По происхождению

Травматический пневмоторакс возникает в результате закрытых (без повреждения целостности кожных покровов) или открытых (огнестрельных, ножевых) травм грудной клетки, ведущих к разрыву легкого.

2. Спонтанный.

первичный (или идиопатический)
вторичный (симптоматический)
рецидивирующий

Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно в результате самопроизвольного нарушения целостности ткани легкого. Чаще спонтанный пневмоторакс встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Спонтанный пневмотракс может быть первичным, вторичным и рецидивирующим. Первичный пневмоторакс развивается, как правило, в результате буллезной болезни легких, врожденной слабости плевры, которая может легко разрываться при смехе, сильном кашле, физическом усилии, глубоком дыхании. Также к развитию идиопатического пневмоторакса может приводить ныряние, глубокое погружение в воду, полет в самолете на большой высоте.

Вторичный пневмоторакс возникает вследствие деструкции ткани легкого при тяжелых патологических процессах (абсцессе, гангрене легкого, прорыве туберкулезных каверн и др.).

В случае повторного возникновения говорят о рецидивирующем спонтанном пневмотораксе.

При искусственном пневмотораксе воздух специально вводится в плевральную полость для лечебно-диагностических целей.

По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого

Ограниченный (парциальный, частичный).
Полный (тотальный).

Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный – полным поджатием.

По распространению

При одностороннем пневмотораксе происходит частичное либо полное спадение правого или левого легкого, при двустороннем – поджатие обоих легких. Развитие тотального двустороннего пневмоторакса вызывает критическое нарушение дыхательной функции и может привести к гибели пациента в короткие сроки.

По наличию осложнений

Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).
Неосложненный.

Закрытый.
Открытый.
Напряженный (клапанный).

При напряженном пневмотораксе формируется клапанная структура, пропускающая воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствующая его выходу в окружающую среду на выдохе, при этом объем воздуха в полости плевры постепенно нарастает. Клапанный пневмоторакс характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов; острой дыхательной недостаточностью.

Клиника пневмоторакса

Выраженность симптомов пневмоторакса зависит от причины заболевания и степени сдавления легкого.

Пациент с открытым пневмотораксом принимает вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь с примесью воздуха, экскурсия грудной клетки асимметрична (пораженная сторона отстает при дыхании).

Развитие спонтанного пневмоторакса обычно острое: после приступа кашля, физического усилия либо без всяких видимых причин. При типичном начале пневмоторакса появляется пронзительная колющая боль на стороне пораженного легкого, иррадиирующая в руку, шею, за грудину. Боль усиливается при кашле, дыхании, малейшем движении. Нередко боль вызывает у пациента панический страх смерти. Болевой синдром при пневмотораксе сопровождается одышкой, степень выраженности которой зависит от объема спадения легкого (от учащенного дыхания до выраженной дыхательной недостаточности). Появляется бледность или цианоз лица, иногда - сухой кашель.

Спустя несколько часов интенсивность боли и одышки ослабевают: боль беспокоит в момент глубокого вдоха, одышка проявляется при физическом усилии. Возможно развитие подкожной или медиастинальной эмфиземы – выход воздуха в подкожную клетчатку лица, шеи, грудной клетки или средостения, сопровождающийся вздутием и характерным хрустом при пальпации. Аускультативно на стороне пневмоторакса дыхание ослаблено или не выслушивается.

Примерно в четверти случаев спонтанный пневмоторакс имеет атипичное начало и развиваться исподволь. Боль и одышка незначительные, по мере адаптации пациента к новым условиям дыхания становятся практически незаметными. Атипичная форма течения характерна для ограниченного пневмоторакса, при незначительном количестве воздуха в полости плевры.

Отчетливо клинические признаки пневмоторакса определяются при спадении легкого более, чем на 30-40% . Спустя 4-6 часов после развития спонтанного пневмоторакса присоединяется воспалительная реакция со стороны плевры. Через несколько суток плевральные листки утолщаются за счет фибриновых наложений и отека, что приводит впоследствии к формированию плевральные сращений, затрудняющих расправление легочной ткани.

Осложнения пневмоторакса

Осложненное течение пневмоторакса встречается у 50% пациентов. Наиболее частыми осложнениями пневмоторакса являются:

При спонтанном и особенно клапанном пневмотораксе может наблюдаться подкожная и медиастинальная эмфизема. Спонтанный пневмоторакс протекает с рецидивами почти у половины пациентов.

Диагностика пневмоторакса

Уже при осмотре пациента выявляются характерные признаки пневмоторакса:

пациент принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение;
кожные покровы покрыты холодным потом, одышка, цианоз;
расширение межреберных промежутков и грудной клетки, ограничение экскурсии грудной клетки на пораженной стороне;
снижение артериального давления, тахикардия, смещение границ сердца в здоровую сторону.

Специфические лабораторные изменения при пневмотораксе не определяются. Окончательное подтверждение диагноза происходит после проведения рентгенологического исследования. При рентгенографии легких на стороне пневмоторакса определяется зона просветления, лишенная легочного рисунка на периферии и отделенная четкой границей от спавшегося легкого; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы книзу. При поведении диагностической плевральной пункции получается воздух, давление в полости плевры колеблется в пределах нуля.

Лечение пневмоторакса

Первая помощь

Пневмоторакс является неотложным состоянием, требующим немедленной медицинской помощи. Любой человек должен быть готов оказать экстренную помощь пациенту с пневмотораксом: успокоить, обеспечить достаточный доступ кислорода, немедленно вызвать врача.

При открытом пневмотораксе первая помощь состоит в наложении окклюзионной повязки, герметично закрывающей дефект в стенке грудной клетки. Не пропускающую воздух повязку можно сделать из целлофана или полиэтилена, а также толстого ватно-марлевого слоя. При наличии клапанного пневмоторакса необходимо срочное проведение плевральной пункции с целью удаления свободного газа, расправления легкого и устранения смещения органов средостения.

Квалифицированная помощь

Пациенты с пневмотораксом госпитализируются в хирургический стационар (по возможности в специализированные отделения пульмонологии). Врачебная помощь при пневмотораксе состоит в проведении пункции плевральной полости, эвакуации воздуха и восстановлении в полости плевры отрицательного давления.

При закрытом пневмотораксе проводится аспирация воздуха через пункционную систему (длинную иглу с присоединенной трубкой) в условиях малой операционной с соблюдением асептики. Плевральная пункция при пневмотораксе проводится на стороне повреждения во втором межреберье по среднеключичной линии, по верхнему краю низлежащего ребра. При тотальном пневмотораксе во избежание быстрого расправления легкого и шоковой реакции пациента, а также при дефектах легочной ткани, в плевральную полость устанавливается дренаж с последующей пассивной аспирацией воздуха по Бюлау, либо активной аспирацией посредством электровакуумного аппарата.

Лечение открытого пневмоторакса начинается с его перевода в закрытый путем ушивания дефекта и прекращения поступления воздуха в полость плевры. В дальнейшем проводятся те же мероприятия, что и при закрытом пневмотораксе. Клапанный пневмоторакс с целью понижения внутриплеврального давления сначала превращают в открытый путем пункции толстой иглой, затем проводят его хирургическое лечение.

Важной составляющей лечения пневмоторакса является адекватное обезболивание как в период спадения легкого, так и в период его расправления. Для этого используют шейные вагосимпатические блокады. С целью профилактики рецидивов пневмоторакса проводят плевродез тальком, нитратом серебра, раствором глюкозы или другими склерозирующими препаратами, искусственно вызывая спаечный процесс в плевральной полости. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, вызванном буллезной эмфиземой, показано хирургическое лечение (удаление воздушных кист).

Прогноз и профилактика

При неосложненных формах спонтанного пневмоторакса исход благоприятный, однако, возможны частые рецидивы заболевания при наличии патологии легких.

Специфических методов профилактики пневмоторакса не существует. Рекомендуется проведение своевременных лечебно-диагностических мероприятий при заболеваниях легких. Пациентам, перенесшим пневмоторакс, рекомендуется избегать физических нагрузок, обследоваться на ХНЗЛ и туберкулез. Профилактика рецидивирующего пневмоторакса состоит в хирургическом удалении источника заболевания.

2. Спонтанный пневмоторакс: причины его возникновения и лечение/ Фунлоэр И.С., Б.К. Жынжыров, М.А. Ашимов// Вестник КРСУ – 2016 – Т. 16, No11.

3. О спонтанном пневмотораксе/ Ясногородский О.О., Качикин А.С., Винарская В.А., Талдыкин И.М., Кернер Д.В.// Русский медицинский журнал. – 2014 - №13.

4. Спонтанный пневмоторакс: хирургическая тактика в современных условиях: Автореферат диссертации/ Письменный А.К. – 2002.

Спонтанный пневмоторакс – это патологическое состояние, характеризующееся внезапным нарушением целостности висцеральной плевры и поступлением воздуха из легочной ткани в плевральную полость. Развитие спонтанного пневмоторакса сопровождается остро возникающей болью в грудной клетке, одышкой, тахикардией, бледностью кожных покровов, акроцианозом, подкожной эмфиземой, стремлением пациента принять вынужденное положение. С целью первичной диагностики спонтанного пневмоторакса проводится рентгенография легких и диагностическая плевральная пункция; для установления причин заболевания требуется углубленное обследование (КТ, МРТ, торакоскопия). Лечение спонтанного пневмоторакса включает дренирование плевральной полости с активной или пассивной эвакуацией воздуха, видеоторакоскопические или открытые вмешательства (плевродез, удаление булл, резекцию легкого, пульмонэктомию и др.)

МКБ-10

Общие сведения

Под спонтанным пневмотораксом в клинической пульмонологии понимают идиопатический, самопроизвольный пневмоторакс, не связанный с травмой или ятрогенными лечебно-диагностическими вмешательствами. Спонтанный пневмоторакс статистически чаще развивается у мужчин и преобладает среди лиц трудоспособного возраста (20-40 лет), что предопределяет не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы.

Если при травматическом и ятрогенном пневмотораксе четко прослеживается причинно-следственная связь между заболеванием и внешним воздействием (травмой грудной клетки, пункцией плевральной полости, катетеризацией центральных вен, торакоцентезом, биопсией плевры, баротравмой и др.), то в случае спонтанного пневмоторакса такая обусловленность отсутствует. Поэтому выбор адекватной диагностической и лечебной тактики является предметом повышенного внимания пульмонологов, торакальных хирургов, фтизиатров.

Причины

Первичный спонтанный пневмоторакс развивается у лиц, не имеющих клинически диагностированной патологии легких. Однако при проведении диагностической видеоторакоскопии или торакотомии у данного контингента больных в 75-100% случаев выявляются субплеврально расположенные эмфизематозные буллы. Отмечена взаимосвязь между частотой спонтанного пневмоторакса и конституциональным типом пациентов: заболевание чаще возникает у худых высоких молодых людей. Курение увеличивает риски развития спонтанного пневмоторакса до 20 раз.

Вторичный спонтанный пневмоторакс может развиваться на фоне широкого круга патологий:

заболеваний легких (ХОБЛ, муковисцидоза, бронхиальной астмы)
инфекций дыхательных путей (пневмоцистной пневмонии, абсцедирующей пневмонии, туберкулеза). В случае прорыва в плевральную полость абсцесса легкого развивается пиопневмоторакс.
интерстициальных болезней легких (саркоидоза Бека, пневмосклероза, лимфангиолейомиоматоза, гранулематоза Вегенера), системных болезней (ревматоидного артрита, склеродермии, синдрома Марфана, болезни Бехтерева, дерматомиозита и полимиозита)
злокачественных новообразований (саркомы, рака легких).

К относительно редким формам спонтанного пневмоторакса относят менструальный и неонатальный пневмоторакс. Менструальный пневмоторакс этиологически связан с грудным эндометриозом и развивается у молодых женщин в первые двое суток от начала менструации. Вероятность рецидива менструального пневмоторакса, даже на фоне консервативной терапии эндометриоза, составляет около 50%, поэтому сразу после установления диагноза с целью предотвращения повторных эпизодов спонтанного пневмоторакса может выполняться плевродез.

Неонатальный пневмоторакс – спонтанный пневмоторакс новорожденных встречается у 1-2% детей, в 2 раза чаще у мальчиков. Патология может быть связана с проблемами расправления легкого, респираторным дистресс-синдромом, разрывом ткани легкого при проведении ИВЛ, пороками развития легких (кистами, буллами).

Патогенез

Степень выраженности структурных изменений зависит от времени, прошедшего с момента возникновения спонтанного пневмоторакса, наличия исходных патологических нарушений в легком и висцеральной плевре, динамики воспалительного процесса в плевральной полости.

Воспалительная реакция развивается в полости плевры через 4-6 часов после эпизода спонтанного пневмоторакса. Она характеризуется гиперемией, инъекцией сосудов плевры, образованием незначительного количества серозного экссудата. В течение 2-5 суток нарастает отечность плевры, особенно на участках ее контакта с проникшим воздухом, увеличивается количество выпота, происходит выпадение фибрина на поверхность плевры.

Прогрессирование воспалительного процесса сопровождается разрастанием грануляций, фиброзной трансформацией выпавшего фибрина. Спавшееся легкое фиксируется в поджатом состоянии и становится неспособным к расправлению. В случае присоединения гемоторакса или инфекции со временем развивается эмпиема плевры; возможно образование бронхоплеврального свища, поддерживающего течение хронической эмпиемы плевры.

Классификация

По этиологическому принципу различают первичный и вторичный спонтанный пневмоторакс. О первичном спонтанном пневмотораксе говорят при отсутствии данных за клинически значимую легочную патологию. Возникновение вторичного спонтанного пневмоторакса происходит на фоне сопутствующих легочных заболеваний.

В зависимости от степени коллабирования легкого выделяют:

частичный (малый, средний). При малом спонтанном пневмотораксе происходит спадение легкого на 1/3 от первоначального объема, при среднем – на 1/2.
тотальный. При тотальном пневмотораксе легкое спадается более чем на половину.

По степени компенсации дыхательных и гемодинамических расстройств, сопровождающих спонтанный пневмоторакс, определены три фазы патологических изменений: фаза стойкой компенсации, фаза неустойчивой компенсации и фаза декомпенсации (недостаточной компенсации).

Фаза стойкой компенсации наблюдается при спонтанном пневмотораксе малого и среднего объема; она характеризуется отсутствием признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, ЖЕЛ и МВЛ снижены до 75% от нормы.
Фазе неустойчивой компенсации соответствует коллабирование легкого более чем на 1/2 объема, развитие тахикардии и одышки при физической нагрузке, значительное уменьшение показателей внешнего дыхания.
Фаза декомпенсации проявляется одышкой в покое, выраженной тахикардией, микроциркуляторными нарушениями, гипоксемией, уменьшением значений ФВД на 2/3 и более от нормальных значений.

Симптомы спонтанного пневмоторакса

По характеру клинической симптоматики различают типичный вариант спонтанного пневмоторакса и латентный (стертый) вариант. Типичная клиника спонтанного пневмоторакса может сопровождаться умеренными или бурными проявлениями.

В большинстве случаев первичный спонтанный пневмоторакс развивается внезапно, среди полного здоровья. Уже в первые минуты заболевания отмечаются острые колющие или сжимающие боли в соответствующей половине груди, остро возникшая одышка. Выраженность боли варьирует от слабо интенсивной до очень сильной. Усиление болей происходит при попытке глубокого вдоха, кашле. Болевые ощущения распространяются на шею, плечо, руку, область живота или поясницы.

В течение 24 часов болевой синдром уменьшается или полностью исчезает, даже в том случае, если спонтанный пневмоторакс не разрешается. Ощущения дыхательного дискомфорта и нехватки воздуха возникают только при физической нагрузке.

При бурных клинических проявлениях спонтанного пневмоторакса болевой приступ и одышка выражены крайне резко. Могут возникать кратковременные обморочные состояния, бледность кожи, акроцианоз, тахикардия, чувство страха и тревоги. Пациенты щадят себя: ограничивают движения, принимают положение полусидя или лежа на больном боку. Нередко развивается и прогрессирующе нарастает подкожная эмфизема, крепитация в области шеи, верхних конечностей, туловища. У пациентов с вторичным спонтанным пневмотораксом, виду ограниченности резервов сердечно-сосудистой системы, заболевание протекает тяжелее.

Осложнения

К осложненным вариантам течения спонтанного пневмоторакса относится развитие напряженного пневмоторакса, гемоторакса, реактивного плеврита, одномоментного двустороннего коллапса легких. Скопление и длительное нахождение инфицированной мокроты в коллабированном легком приводит к развитию вторичных бронхоэктазов, повторных эпизодов аспирационной пневмонии в здоровом легком, абсцессов. Осложнения спонтанного пневмоторакса развиваются в 4-5% случаев, однако они могут представлять угрозу для жизни пациентов.

Диагностика

Осмотр грудной клетки выявляет сглаженность рельефа межреберий, ограничение дыхательной экскурсии на стороне спонтанного пневмоторакса, подкожную эмфизему, набухание и расширение вен шеи. На стороне коллабированного легкого отмечается ослабление голосового дрожания, тимпанит при перкуссии, при аускультации - отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов. Первостепенное значение в диагностике отводится:

Лучевым методам.Рентгенография и рентгеноскопия грудной клетки позволяют оценить количество воздуха в плевральной полости и степень спадения легкого в зависимости от распространенности спонтанного пневмоторакса. Контрольные рентгеновские исследования проводятся после любых лечебных манипуляций (пункции или дренирования плевральной полости) и позволяют оценить их эффективность. В дальнейшем с помощью КТ высокого разрешения или МРТ легких устанавливается причина спонтанного пневмоторакса.
Лечебно-диагностической торакоскопии. Высокоинформативным методом, используемым в диагностике спонтанного пневмоторакса, является торакоскопия. В процессе исследования удается выявить субплевральные буллы, опухолевые или туберкулезные изменения на плевре, осуществить биопсию материала для морфологического исследования.

Спонтанный пневмоторакс латентного или стертого течения необходимо дифференцировать от гигантской бронхолегочной кисты и диафрагмальной грыжи. В последнем случае дифдиагностике помогает рентгенография пищевода.

Лечение спонтанного пневмоторакса

Лечебные стандарты требуют как можно более ранней эвакуации скопившегося в полости плевры воздуха и достижения расправления легкого. Общепринятым стандартом является переход от диагностической тактики к лечебной. Таким образом, получение в процессе торакоцентеза воздуха является показанием к дренированию плевральной полости. Плевральный дренаж устанавливается во II межреберье по среднеключичной линии, после чего присоединяется к активной аспирации.

Улучшение проходимости бронхов и эвакуация вязкой мокроты облегчают задачу расправления легкого. С этой целью проводятся лечебные бронхоскопии (бронхоальвеолярный лаваж, трахеальная аспирация), ингаляции с муколитиками и бронхолитиками, дыхательная гимнастика, оксигенотерапия.

Если в течение 4-5 суток не наступает расправления легкого, переходят к хирургической тактике. Она может заключаться в торакоскопической диатермокоагуляции булл и спаек, ликвидации бронхоплевральных свищей, осуществлении химического плевродеза. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, в зависимости от его причин и также состояния легочной ткани, может быть показана атипичная краевая резекция легкого, лобэктомия или даже пневмонэктомия.

Прогноз

При первичном спонтанном пневмотораксе прогноз благоприятный. Обычно удается достичь расправления легкого минимально инвазивными способами. При вторичном спонтанном пневмотораксе рецидивы заболевания развиваются у 20-50% пациентов, что диктует необходимость устранения первопричины и избрания более активной лечебной тактики. Пациенты, перенесшие спонтанный пневмоторакс, должны находиться под наблюдением торакального хирурга или пульмонолога.

1. Спонтанный пневмоторакс: причина его возникновения и лечение/ Фунлоэр И.С., Жынжыров Б.К., Ашимов М.А.// Вестник КРСУ - 2016 – Т. 16, № 11.

4. Спонтанный пневмоторакс - этиопатогенез, патоморфология (обзор литературы)/ Филатова А.С., Гринберг Л.М.// Уральский медицинский журнал. – 2008 - №13.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также: