Туберкулез с лекарственной устойчивостью реферат
Обновлено: 12.05.2024
Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?
Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?
Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ
Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.
Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.
Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].
Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.
Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.
Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].
По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.
По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.
Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.
Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.
В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.
Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.
Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.
В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.
В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].
Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).
Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.
Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].
Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.
Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.
В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.
У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.
Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.
В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.
У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.
Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.
МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.
Определение минимальной ингибирующей концентрации (МИК) максаквина проводили на лабораторных штаммах H37Rv и Academia, а также клинических штаммах (изолятах), выделенных от 30 больных, из которых 12 изолятов были чувствительны ко всем основным химиопрепаратам и 8 обладали резистентностью к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. В опытах in vitro подавление роста лабораторных штаммов МБТ наблюдалось в зоне 57,6±0,04 до 61,8±0,02 мкн/мл, что почти в семь раз больше, чем показатели, характерные для остальных ПТП .
Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.
Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.
Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.
Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.
У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.
Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.
При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.
Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.
Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.
Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.
При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.
К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.
Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.
Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.
Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.
Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.
Литература
1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.
Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) микобактерий туберкулеза (МБТ) — это устойчивость возбудителя к сочетанию изониазида и рифампицина независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам (ПТП). Пред-широкая лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза (пред-ШЛУ МБТ) — это вид устойчивости, при которой определяется устойчивость микобактерий туберкулеза к изониазиду и рифампицину в сочетании с устойчивостью к фторхинолону или аминогликозиду/полипептиду (канамицин и/или амикацин и/или капреомицин) независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам. Широкая лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза (ШЛУ МБТ) — это вид устойчивости, при которой определяется устойчивость микобактерий туберкулеза к изониазиду, рифампицину, фторхинолону и аминогликозиду/полипептиду (канамицину и/или амикацину и/или капреомицину) одновременно, независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам. [5]
По классификации А. Г. Хоменко (1980) различают два вида устойчивости МБТ:
– монорезистентность — устойчивость к одному противотуберкулезному препарату;
– полирезистентность — устойчивость к двум и более противотуберкулезным препаратам.
В свою очередь существует истинная полирезистентность, при которой бактериальная клетка одновременно устойчива ко многим противотуберкулезным препаратам, и ложная (или множественная) резистентность, при которой отдельные особи популяции устойчивы к одному, а другие — к другому препарату. [4]
По своей природе лекарственная резистентность МБТ обусловлена одной или нескольких хромосомных мутаций в независимых генах МБТ. В клинической практике причинами возникновения МЛУ-ТБ являются: поздняя диагностика первичной лекарственной устойчивости (ЛУ) возбудителя, неадекватное или незавершенное предыдущее лечение, а также использование некачественных ПТП. Неадекватный или ошибочно выбранный режим химиотерапии приводит к тому, что лекарственно-устойчивый мутант, встречающийся в микобактериальной популяции, становится доминирующим у пациента, болеющего туберкулезом. Но даже при правильно назначенной противотуберкулезной терапии перерывы в лечении, временные отмены того или иного препарата, несоблюдение сроков химиотерапии способствуют формированию приобретенной устойчивости возбудителя. [5] Перед началом лечения больному назначается двукратное микробиологическое исследование используют световую и люминесцентную микроскопию мокроты. Бактериологический (культуральный) метод выявления МБТ состоит в посеве мокроты и другого патологического материала на твердые и жидкие питательные среды. Для выделения культуры МБТ достаточно 20–100 микробных тел в 1 мл мокроты. Рост культуры происходит за 21–90 сут. ПЦР для выявления ДНК возбудителя. Используют систему BACTEC (Приказ МЗ РФ № 19 от 21 марта 2003 г). [5, 4]
Для пациентов с подтвержденным рифампицин-чувствительным и изониазид-устойчивым туберкулезом рекомендуется лечение рифампицином, этамбутолом, пиразинамидом и левофлоксацином в течение 6 месяцев. Не рекомендуется добавлять в режим лечения пациентов с подтвержденным рифампицинчувствительным и изониазид-устойчивым туберкулезом стрептомицин или другие инъекционные препараты. МЛУ/РУ-ТБ, находящихся на длительном режиме лечения, необходимо включить три препарата группы А (левофлоксацин/моксифлоксацин, бедаквилин, линезолид) и один препарат группы В (клофазимин, циклосерин/теризидон), чтобы лечение начиналось как минимум с четырех противотуберкулезных препаратов. При лечении двумя препаратами группы A, то в режим необходимо включить оба препарата группы B. Если режим не может быть составлен только из препаратов групп A и B, их необходимо дополнить препаратами группы C (этамбутол, деламанид, пиразинамид, имипенем-циластатин, меропенем, амикацин (стрептомицин), этионамид/ протионамид, парааминосалициловая кислота). Канамицин и капреомицин, клавулановую кислоту не следует включать в длительные режимы лечения МЛУ/РУ-ТБ. Левофлоксацин или моксифлоксацин, линезолид необходимо включать в длительные режимы лечения МЛУ/РУ-ТБ. Бедаквилин необходимо включать в длительные режимы лечения МЛУ/РУ-ТБ у пациентов в возрасте от 18 лет и 6–17 лет. Клофазимин и циклосерин или теризидон, этамбутол, пиразинамид, имипенем-циластатин или меропенем можно включать в длительные режимы лечения МЛУ/РУ-ТБ. Деламанид можно включать в длительные режимы лечения МЛУ/РУ-ТБ у пациентов в возрасте от 3 лет. Амикацин можно включать в длительные режимы лечения МЛУ/РУ-ТБ у пациентов в возрасте от 18 лет при условии подтверждения чувствительности к нему и принятия достаточных мер для контроля нежелательных реакций. В случае недоступности амикацина его можно заменить стрептомицином при соблюдении тех же условий.
– Этионамид или протионамид можно включать в длительные режимы лечения МЛУ/РУ-ТБ только в том случае, если в них не входят бедаквилин, линезолид, клофазимин или деламанид или если невозможно составить режим из более предпочтительных препаратов.
– Парааминосалициловую кислоту можно включать в длительные режимы лечения МЛУ/РУ-ТБ только в том случае, если в них не входят бедаквилин, линезолид, клофазимин или деламанид или если невозможно составить режим из более предпочтительных препаратов. [6]
Общая продолжительность лечения МЛУ/РУ-ТБ составляет 18–20 месяцев; она может быть изменена в зависимости от ответа пациента на терапию. Предполагаемая продолжительность лечения после достижения конверсии культуры составляет 15–17 месяцев. С использованием амикацина или стрептомицина, предполагается интенсивная фаза продолжительностью 6–7 месяцев. У пациентов с МЛУ/РУ-ТБ, которые ранее на протяжении более 1 месяца не принимали препараты второго ряда, используемые в коротком режиме лечения МЛУ-ТБ, или у которых была исключена устойчивость к фторхинолонам и инъекционным препаратам второго ряда, вместо длительных режимов может использоваться короткий режим лечения МЛУ-ТБ продолжительностью 9–12 месяцев. [6, 5] Для мониторинга ответа на лечение рекомендуется посев мокроты в дополнение к микроскопии мазка мокроты ежемесячно. У пациентов с РУ-ТБ или МЛУ-ТБ одновременно с рекомендуемым режимом лечения МЛУ-ТБ может применяться выборочная частичная резекция легких (лобэктомия или клиновидная резекция). [6, 5]
Пациентам, проходящим лечение от ТБ, может быть предложена помощь в виде отслеживание хода лечения и/или цифровой мониторинг приема препаратов, материальная поддержка, психологическая поддержка. Обучение персонала. Пациенты могут лечиться под непосредственным наблюдением (ЛНН) на дому или с привлечением обученных медицинских работников. Лечение под видеонаблюдением (ЛВН) может заменить. Для пациентов, проходящих лечение от МЛУ-ТБ, более предпочтительной является децентрализованная, а не централизованная модель лечения. [6, 4]
Рост лекарственной устойчивости МБТ у больных туберкулезом легких и отсутствие новых противотуберкулезных препаратов ставит фтизиатрическую службу в трудные условия, что заставляет фтизиатров обратиться к богатому опыту борьбы с туберкулезом в доантибактериальный период, а именно в 20–50-е гг. прошлого столетия. Именно в доантибактериальный период были сформированы основные принципы массовой флюорографии, когда более 50 % всех больных деструктивным туберкулезом легких с бактериовыделением умирали в течение 5–6 лет после установления диагноза. В это время рентгенологический метод стал основным способом выявления начальных форм туберкулеза легких. Еще в 30-х гг. XX в. Бройнинг в Германии, Мальмрос и Хедвалл в Швеции и Г. Р. Рубинштейн и И. Е. Кочнова в СССР показали, что преобладающая форма туберкулеза, наиболее рано возникающая у клинически здоровых взрослых людей, является очаговый туберкулез легких, как правило, выявляют через 6–12 месяцев после получения нормальной рентгенограммы. [4]
Основные термины (генерируются автоматически): длительный режим лечения, препарат, вид устойчивости, лечение, микобактерия туберкулеза, наличие устойчивости, пациент, препарат группы, изониазид-устойчивый туберкулез, Российская Федерация.
Факторы, способствующие развитию туберкулёза с множественной лекарственной устойчивостью. Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулёза. Основные принципы и организация химиотерапии больных туберкулёзом, основные препараты и режим лечения.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.03.2012 |
| Размер файла | 40,9 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Государственное образовательное учреждение
дополнительного профессионального образования
институт повышения квалификации специалистов здравоохранения
министерства здравоохранения Хабаровского края
Кафедра туберкулеза и инфекционных заболеваний
Исполнитель: Ларионова А.А.
Научный руководитель: Карпенко О.Л.
Зав. Кафедры: Макарова Т.Е.
Дата выполнения 07.11.2011г.
1. Заболеваемость туберкулезом в России
2. Принципы лечения больных туберкулезом
3. Основные принципы химиотерапии больных туберкулезом
4. Организация химиотерапии больных туберкулезом
Туберкулез - это инфекционное заболевание, вспышка и распространение которого во многом зависит от социальных условий, прежде всего от уровня жизни широких слоев населения.
Эпидемическая ситуация по туберкулезу в Российской Федерации начала ухудшаться с начала 90-х годов прошлого века, что было связано с целым рядом объективных и субъективных причин:
· ухудшением социально-экономических условий жизни;
· оживлением миграции, в том числе из неблагополучных по туберкулезу регионов (Чечня) и стран бывшего Советского Союза (Таджикистан, Узбекистан, Казахстан);
· ухудшением показателей общего здоровья населения;
· изменением патоморфоза туберкулезной инфекции;
· ликвидацией управленческой вертикали в здравоохранении, что негативно отразилось на формировании единой политики борьбы с туберкулезом;
· сокращением расходов на здравоохранение, в том числе и на противотуберкулезные мероприятия (профилактику, выявление, диагностику и лечение туберкулеза);
· ухудшением материально-технической базы противотуберкулезных учреждений;
· снижением кадрового потенциала противотуберкулезной службы;
· уменьшением уровня организационно-методической работы со стороны профильных научно-исследовательских институтов, что привело к отставанию нормативной базы противотуберкулезной службы и соответственно к просчетам в планировании противоэпидемических мероприятий и дефектам при реализации имеющихся возможностей.
В последнее время медики всех стран все чаще сталкиваются с новой угрозой - устойчивостью бактерий к противотуберкулезным лекарственным средствам.
1. Заболеваемость туберкулезом в России
Впервые выявленные больные
В т. ч. впервые выявленные больные среди постоянного населения*
Впервые выявленные больные среди иностранных граждан
Впервые выявленные больные, зарегистр. другими ведомствами
* Общее число впервые выявленных больных по форме № 8,исключая данные по ФСИН и иностранным гражданам
Наиболее высокие показатели заболеваемости в 2009 г., как и в предыдущие годы, отмечались в Дальневосточном (124,1), Сибирском (100,8), Уральском (73,6) федеральных округах. В пятнадцати субъектах Российской Федерации показатель заболеваемости в 1,5 и более раза превышает средний по стране: Еврейской автономной области (159,5), Амурской (114,4), Омской (112,0), Кемеровской (110,9), Иркутской (101,2), Новосибирской (98,10), Курганской (94,94), Сахалинской (94,06) областях, республиках Тыва (164,2), Бурятия (129,8), Хакасия (103,6), Алтай (97,45), Приморском (188,3) Хабаровском (110,0), Алтайском краях (102,1).Среди всех впервые выявленных больных туберкулёзом бациллярные больные (бактериовыделители) в 2007 году составили 40 % (47 239 человек, показатель -- 33,15 на 100 тыс. населения).
В России смертность от туберкулёза за 2007 год составила 18,1 человека на 100 тысяч жителей (на 7 % ниже, чем в 2006 г.), таким образом, в год умирает от туберкулёза около 25 000 человек (в среднем по Европе смертность от туберкулёза приблизительно в 3 раза меньше). В структуре смертности от инфекционных и паразитарных заболеваний в России доля умерших от туберкулёза составляет 85 %.
Факторы, способствующие развитию туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью
К факторам, способствующим развитию туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, относятся следующие:
- Наличие контакта с заразными больными, выделяющими микобактерии туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью;
- нерегулярное, неправильное лечение, с неоднократными и длительными перерывами;
- самостоятельное прерывание лечения пациентом в результате улучшения самочувствия или после исчезновения симптомов болезни;
- возможная непереносимость препаратов, которая затрудняет проведение полноценного лечения.
Лекарственная устойчивость при туберкулезе
В последнее время во всем мире уделяется большое внимание проблеме распространения туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, при которой микобактерии туберкулеза устойчивы как минимум к двум препаратам - изониазиду и рифампицину.
Лекарственная устойчивость - это природная или приобретенная способность возбудителя болезни сохранять жизнедеятельность при воздействии на него лекарственных средств.
Различают лекарственную устойчивость:
Первичная лекарственная устойчивость определяется как устойчивость, обнаруженная у микобактерий, выделенных от пациента, никогда ранее не принимавшего противотуберкулезные препараты или получавшего такое лечение менее 1 месяца. Иначе говоря, больной заразился лекарственно устойчивым штаммом туберкулеза.
Приобретенная лекарственная устойчивость возникает у пациента, получавшего лечение. У впервые выявленных больных она является результатом неудачного лечения в течение месяца и более, когда действовали факторы, приводящие к снижению концентрации химиопрепаратов в организме, или когда были перерывы в лечении.
Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулёза
Различают лекарственную устойчивость:
В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают:
1. Монорезистентность -- устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к другим препаратам сохранена. При применении комплексной терапии монорезистентность выявляют довольно редко и, как правило, к стрептомицину (в 10-15 % случаев среди впервые выявленных больных).
2. Полирезистентность -- устойчивость к двум и более препаратам.
3. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) -- устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно (независимо от наличия устойчивости к другим препаратам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В настоящее время МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически опасным явлением. Расчёты показывают, что выявление возбудителей с МЛУ более чем в 6,6 % случаев (среди впервые выявленных больных) требует изменения стратегии Национальной противотуберкулёзной программы. В России, по данным мониторинга лекарственной устойчивости, частота МЛУ среди впервые выявленных больных составляет от 4 до 15 %, среди рецидивов -- 45-55 %, а среди случаев неудачного лечения -- до 80 %.
4. Суперустойчивость -- множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и к одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую угрозу для жизни пациентов, так как остальные противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного эффекта. С 2006 г. в некоторых странах организовано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью. За рубежом принято обозначать этот вариант МЛУ как XDR (Extreme drug resistance).
2. Принципы лечения больных с туберкулезом
Целью лечения взрослых больных туберкулезом являются:
· Ликвидация клинических проявлений туберкулеза и стойкое заживление туберкулезных изменений с восстановлением трудоспособности и социального статуса.
· Излечение больного с наименьшим изменением их привычного образа жизни
· Предотвращение летальных исходов у тяжелобольных.
· Не допустить обширных поражений легких с последующими осложнениями.
· Предупредить развитие лекарственно-устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза.
· Защитить членов семьи и общество от туберкулезной инфекции.
Целью лечения детей, больных туберкулезом, является излечение без остаточных изменений или с минимальными изменениями.
· Индивидуальность с учетом резистентности микобактерий туберкулеза и переносимости больным противотуберкулезных препаратов.
· Контроль медицинского персонала за приемом противотуберкулезных препаратов.
· Комплексное воздействие на возбудителя и звенья патогенеза, лечение сопутствующих заболеваний, хирургическое лечение.
· Комбинированное назначение не менее 3-4 противотуберкулезных препаратов, что необходимо для эффективного воздействия на бактериальную популяцию, состоящую из чувствительных микобактерий и мутантов, устойчивых к отдельным препаратам.
· Непрерывность приема лекарств от 6-8 мес у детей с нелокальными формами до 14-16 мес у детей с осложненными формами заболевания.
· Большая длительность лечения оказывает благоприятное воздействие на течение туберкулезной инфекции, но отрицательно сказывается на психосоциальном состоянии пациента.
· Этапность: больные с активным туберкулезом получают лечение только в условиях туберкулезного стационара, при стихании активности процесса возможно продолжение лечения в санатории, в дальнейшем больные наблюдаются амбулаторно врачом противотуберкулезного диспансера.
Лечение больных туберкулезом проводят комплексно. Оно включает химиотерапию, хирургическое лечение и коллапсотерапию, а так же патогенетическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний.
Лечение назначается с учетом формы и фазы туберкулезного процесса, определяется стандартами, которые представляют схемы лечения определенных групп больных туберкулезом.
3. Основные принципы химиотерапии больных туберкулезом
· Химиотерапия является основным компонентом лечения туберкулеза и заключается в применении лекарственных препаратов, подавляющих размножение микобактерий туберкулеза (бактериостатический эффект) или уничтожающих их в организме больного (бактерицидный эффект).
· Химиотерапия должна быть начата в возможно ранние сроки после установления/подтверждения диагноза в противотуберкулезном учреждении и быть комбинированной (полихимиотерапия). Несколько противотуберкулезных препаратов применяют одновременно в течение достаточно длительного времени.
· Курс химиотерапии состоит из двух фаз.
Фаза интенсивной терапии направлена на ликвидацию клинических проявлений заболевания, максимальное воздействие на популяцию микобактерий туберкулеза с целью прекращения бактериовыделения и предотвращения развития лекарственной устойчивости, уменьшение инфильтративных и деструктивных изменений в органах. Фаза интенсивной терапии может быть составляющей частью подготовки к хирургической операции.
Фаза продолжения терапии направлена на подавление сохраняющейся микобактериальной популяции. Она обеспечивает дальнейшее уменьшение воспалительных изменений и инволюцию туберкулезного процесса, а так же восстановление функциональных возможностей больного.
4. Организация химиотерапии больных туберкулезом
туберкулёз химиотерапия лечение
· Лечение больных туберкулезом проводят под наблюдением врача-фтизиатра, который обеспечивает правильность и эффективность лечения
· Весь курс лечения или его отдельные этапы можно проводить в стационаре с круглосуточным или только дневным пребыванием, в санатории, в амбулаторных условиях.
· Организацию лечения осуществляют с учетом тяжести течения заболевания, эпидемической опасности больного, материально-бытовых условий его жизни, психологических особенностей больного, степени социальной адаптации и местных условий.
· Независимо от организационной формы лечения должны быть соблюдены стандарт лечения и контроль за его проведением, а так же преемственность между лечебными учреждениями при переходе больного от одной организационной формы лечения к другой.
· Результат лечения оценивают с использованием всех критериев эффективности и оформлением соответствующей документации. Контроль эффективности лечения осуществляет вышестоящее противотуберкулезное учреждение.
На сегодняшний день основой лечения туберкулёза является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия.
Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
· пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).
Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромному числу больных туберкулёзом, однако на сегодняшний день исчерпала себя в виду высокой токсичности ПАСК и невозможности длительного применения стрептомицина.
Четырёхкомпонентная схема лечения
Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS -- стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):
· рифампицин или рифабутин
· стрептомицин или канамицин
· изониазид или фтивазид
· пиразинамид или этионамид
Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны.
В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает схему DOTS недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров, которая показала свою высокую эффективность.
Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и следующих поколений является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и следующих поколений подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и следующих поколений.
Если, несмотря на 4--5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и другие, относящиеся ко второму (резервному) ряду вследствие своей токсичности для человеческого организма.
Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.
Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стремятся снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшив степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной, а также противопоказано применение рифампицина.
Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.
Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.
Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия -- терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.
Современная эпидемиологическая ситуация по заболеваемости туберкулезом во всем мире характеризуется распространением возбудителей туберкулеза с лекарственной устойчивостью, что снижает эффективность лечения и повышает смертность от этой инфекции [1, с.81; 8, с.108; 9, р.384].
Эффективность лечения больных туберкулезом с лекарственной устойчивостью ниже, даже при использовании всех современных средств [1, с.81; 2, с.87; 3, с.91]. Лекарственная устойчивость микобактерий при туберкулезе легких развивается при продолжительных сроках заболевания из-за серьезных нарушений в организации и проведении химиотерапевтического лечения, недисциплинированности больных и недостаточном соблюдении лечебного режима. Лечение резистентного туберкулеза легких с использованием резервных препаратов является длительным и дорогостоящим, чаще вызывают побочные реакции. В связи с этим в оздоровлении указанного контингента больных важная роль принадлежит хирургическим методам лечения [4, с.45; 5, с.20; 6, с.48]. Современный уровень легочной хирургии и внедрение в клиническую практику новых оперативных технологий и эффективных противотуберкулезных химиопрепаратов позволили расширить объем хирургической помощи для больных туберкулезом легких с лекарственной устойчивостью [5, с.22; 6, с.49].
Результаты операций по поводу туберкулеза легких и плевры, выделяющие лекарственно-устойчивые микобактерии туберкулеза изучены у 296 больных. Мужчин было – 152 (51,4%), женщин – 144 (48,6%), в возрасте от 16 до 66 лет. Большинство больных было в молодом и трудоспособном возрасте от 16 до 50 лет (251-84,8%). Первично выявленный лекарственно устойчивый туберкулез обнаружен у 104 больных (35,1%), ранее леченный – у 192 (64,9%). На основании комплексного рентгенологического исследования односторонний туберкулезный процесс установлен у 229 больных (77,4%), двусторонний – 67 (22,7%). Фиброзно-кавернозный туберкулез установлен у 168 больных (56,7%), туберкулема – у 44 (14,9%), ригидный плеврит – у 22 (7,4%), кавернозный туберкулез – у 18 (6,1%), цирротический туберкулез – у 16 (5,4%), инфильтративный с распадом осложненный пиопневмотраксом – у 12 (4,1%), казеозная пневмония – у 2 (0,7%), плевро-легочные осложнения после резекции легких – у 14 (4,7%). Наблюдались следующие осложнения туберкулезного процесса: кровохарканье – у 51, легочное кровотечение у 14, пневмоторакс – у 21, эмпиема плевры – у 38, свищи – у 24, аспергиллез – у 19, микозы – у 42, перикардит у 37, вторичное абсцедирование у 16, ателектаз легких у 15, хроническая почечная недостаточность – у 11, легочно-сердечная недостаточность – у 176, амилоидоз внутренних органов – у 5, медиастенальная грыжа – у 22 больных. У всех больных в мокроте и в операционном материале выявлены резистентные штаммы микобактерии туберкулеза бактериологическими методами исследования (GeneXpert, HAIN, MGIT, среда Левенштейна-Йенсена). Так, полирезистентная лекарственная устойчивость выявлена у 21 больных (7,1%); множественная лекарственная устойчивость – у 233 (78,7%), широкая лекарственная устойчивость – у 42 (14,2%).
У больных выявлены 367 различных сопутствующих заболеваний, в том числе сахарный диабет – у 79, хронические гепатиты – у 71, гипертоническая болезнь – у 44, ишемическая болезнь сердца – у 39, хронические неспецифические болезни легких – у 38, , язвенная болезнь – у 4, хронический пиелонефрит – у 3, сифилис – у 2, анемия – у 87 больных.
В предоперационном и послеоперационном периоде в схему антибактериального лечения включали в зависимости от чувствительности препараты первого, второго и третьего ряда. У большинства больных продолжительность подготовки не превышала 2 мес. Такая продолжительность при комплексной терапии предоперационной подготовки позволил достигнуть относительную стабилизацию легочного туберкулеза у 236 больных (79,7%).
У 296 больных выполнены в общей сложности 450 операций, из них у 84 (28,3%) – этапные операции. Различные виды атипичных резекций легких выполнены у 60 случаях, анатомичные резекции сегментов выполнены в 22 случаях, лоб/билобэктомия в 69 случаях, комбинированная резекция в 53 случаях, пневмонэктомия и плевропневмонэктомия в 94 случаях, отсроченные торакопластики в 84 случаях, трансстернальные окклюзии главных бронхов в 18 случаях, трансторакальное удаление дистальной культи главных бронхов в 4 случаях, торакомиопластика с использованием m.latissimus dorsi на сосудистой ножке в 3 случаях, плеврэктомия с декортикацией с резекцией легкого или без неё в 18 случаях, резекция бифуркации с бронхо – трахеальным анастомозом в 1 случае, транстернальная окклюзия главного бронха с атипичной резекцией единственного легкого в 1 случае.
В послеоперационные осложнения развились у 38 больных (12,8%). Бронхиальный свищ и эмпиема плевры наблюдалось у 8 больных, остаточная полость без свища – у 12, свернувшаяся гемоторакс – у 1, легочно-сердечная недостаточность –у 4, послеоперационная пневмония – у 10, профузное легочное кровотечение – у 1, пневмоторакс – у 2.
Проводимыми терапевтическими и повторными операциями послеоперационные осложнения полностью ликвидированы у 19 больных (50,0%). Хорошие ближайшие результаты установлены у 277 больных (93,5%). Необходимо отметить, что эффективность хирургического лечения непосредственно зависить от характера лекарственной устойчивости, так при полирезистентной лекарственной устойчивости хорошая эффективность составила 100,0%, при множественной лекарственной устойчивости – 96,5%, при широкой лекарственной устойчивости – 73,8%. Удовлетворительные результаты у 9 больных (3,1%) были обусловлены с послеоперационными осложнениями. Неудовлетворительные результаты констатированы у 4 больных (1,4%). Причинами такого исхода служили эмпиема остаточной плевральной полости, а также обострение туберкулезного процесса в оперированном и контрлатеральном легком с клиническими проявлениями и дыхательной недостаточности. Госпитальная летальность наступила у 6 больных (2,0%).
Таким образом, хирургическое лечение лекарственно-устойчивого туберкулеза легких, несмотря на клиническую тяжесть болезни и соответственно высокий хирургический риск, является важным и эффективным этапом заключительного лечения. Достигнутые результаты оперативных вмешательств (93,5% хорошего эффекта и 3,1% – удовлетворительного) следует считать достаточно высокими.
Выводы
- Оптимальной хирургической тактикой при хирургическом лечении МЛУ ТБ легких и плевры следует признать выполнение анатомических, радикальных операций. На основании нашего опыта хирургического лечения, можем делать выводы, что при ограниченном и локальном легочном процессе резекционные операции являются высокоэффективным методом лечения, позволяющих достигнуть хороших ближайшие результатов в 93,6% случаев.
- Сочетание резекционных операций с отсроченной корригирующей экстраплевральной торакопластикой значительно улучшает результаты лечения распространенных форм туберкулезного процесса, в том числе уменьшает риск возникновения послеоперационных плевро-легочных осложнений.
Основные термины (генерируются автоматически): больной, лекарственная устойчивость, хирургическое лечение, туберкулезный процесс, HAIN, легочно-сердечная недостаточность, легочное кровотечение, множественная лекарственная устойчивость, полирезистентная лекарственная устойчивость, широкая лекарственная устойчивость.
Читайте также: