Туберкулез селезенки при вич

Обновлено: 18.04.2024

В материале британской организации NAM предлагается краткая информация о диагностике и лечении туберкулеза у ВИЧ-положительных людей.

Туберкулез - серьезное заболевание, как правило, поражающие легкие, которое может угрожать жизни, если не начать своевременное и правильно подобранное лечение. В мире туберкулез одно из самых распространенных инфекционных заболеваний. Ежегодно туберкулез диагностируется у 2 миллиардов людей в мире, также каждый год 3 миллиона людей умирают от туберкулеза. В индустриальных странах туберкулез стал редкостью много лет назад, однако уровень его распространения до сих пор высок в определенных группах населения - в первую очередь заключенных и социальных групп, живущих в плохих условиях. Люди с ВИЧ, особенно со сниженным иммунным статусом, наиболее подвержены туберкулезу. В мире туберкулез является самой опасной оппортунистической инфекцией на стадии СПИДа.

Туберкулез у ВИЧ-положительных

Начало эпидемии СПИДа связано с ростом случаев туберкулеза в мире, поскольку ВИЧ и туберкулез активно взаимодействуют друг с другом. И та, и другая инфекция влияет на иммунную систему, изменяя развитие другого заболевания. Как результат, ВИЧ влияет на симптомы и развитие туберкулеза и у людей с ВИЧ, особенно при иммунном статусе ниже 200 клеток/мл, туберкулез часто переходит во внелегочную форму, то есть поражает не легкие, как в большинстве случаев, а другие системы организма, например лимфоузлы и позвоночник, что особенно опасно. Одновременное присутствие этих инфекций может осложнить лечение каждой из них.

Активный туберкулез также приводит к повышению вирусной нагрузки ВИЧ, что может привести к снижению иммунного статуса и прогрессированию заболевания. Даже после успешного лечения туберкулеза вирусная нагрузка может остаться повышенной.

Хотя антиретровирусная терапия против ВИЧ является главным средством профилактики туберкулеза среди людей с ВИЧ, даже при доступности лечения ВИЧ-инфекции более высокий риск развития туберкулеза все равно сохраняется. Тем не менее, антиретровирусная терапия помогает иммунной системе восстановится, и предотвращает туберкулез в большинстве случаев.

Как передается туберкулез

Туберкулез вызывается бактерией, Mycobacterium tuberculosis, которая передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Бактерия находится в капельках легочной жидкости выдыхаемой человеком с активным легочным туберкулезом, которые может вдохнуть находящийся поблизости человек. Туберкулез передается исключительно от людей с активным легочным туберкулезом, обычно когда этот человек чихает, кашляет или разговаривает. Если у человека латентный туберкулез, либо внелегочная форма туберкулеза бактерия не может передаться от него другому человеку.

Попав в легкие, бактерия начинает размножаться. Однако у большинства людей (90-95%) иммунная система достаточно здорова и туберклез остается латентным, то есть заболевание не развивается. У людей с ВИЧ иммунная система может потерять контроль над бактерией: в результате бактерия начнет распространятся по организму и разовьется активная форма туберкулеза. Заболевание может перейти в активную форму через несколько месяцев или через много лет. Другими словами Mycobacterium tuberculosis может многие годы находится в организме человека, но она становится активной и вызывает туберкулез только при ослаблении работы иммунной системы.

Симптомы туберкулеза

Главным симптомом легочной формы активного туберкулеза является хронический кашель. Также к симптомам туберкулеза относятся:

Затрудненное дыхание.
Резкая потеря веса.
Повышенная температура и лихорадочное состояние.
Повышенная ночная потливость.
Сильная хроническая усталость.
Увеличение лимфоузлов.

Все эти симптомы являются "классическими" симптомами легочного туберкулеза. Тем не менее, у людей с ВИЧ они могут иметь различные причины, не имеющие к туберкулезу отношения. Однако при появлении этих симптомов необходимо обязательно обращаться к врачу для исключения туберкулеза.

Люди с очень низким иммунным статусом могут страдать от "атипичного" или "внелегочного" туберкулеза, который развивается, когда бактерия распространяется из легких в другие органы. Туберкулез может поражать лимфоузлы; костную ткань, в том числе позвоночник; ткани, окружающие сердце (перикард); мембраны, окружающие легкие; органы пищеварительной системы; почки и мочеиспускательный канал. Иногда туберкулез вызывает воспаление головного мозга или спинного мозга - менингит. К симптомам менингита относятся: раздражительность, бессонница, сильные и усиливающиеся головные боли, спутанность сознания, потеря сознания и судороги.

При атипичном туберкулезе симптомы зависят от того, какие именно органы или ткани поражает бактерия, однако такие симптомы как лихорадочное состояние, сильная хроническая усталость и резкая потеря веса являются "универсальными" для всех форм туберкулеза.

Диагностика туберкулеза

Для диагностики латентного туберкелеза, то есть для определения наличия Mycobacterium tuberculosis чаще всего используется туберкулиновая проба (обычно реакция Манту). Во время этого теста под кожу вводится белок туберкулеза. Через три дня на коже должно появиться покраснение, как реакция иммунной системы на белок. Иммунный ответ на тест показывает наличие бывшей или нынешней инфекции или вакцинации. Крупный размер кожной реакции с большой вероятностью указывает на инфицирование бактерией. К сожалению, отсутствие реакции не доказывает отсутствие возбудителя. При ВИЧ иммунная система может быть подавлена, и кожный тест может быть отрицательным даже при наличии бактерии в организме. Также вакцинация против туберкулеза делает диагностику по кожному тесту затруднительной.

Недавно были разработаны более аккуратные тесты на активную или латентную инфекцию - ELISPOT, определяющие лимфоциты, которые реагируют на фрагменты двух уникальных белков бактерии. Этот тест более надежен и позволяет получить результаты уже на следующий день. Также существуют другие методы для определения активности бактерии.

Золотым стандартом для диагностики активного туберкулеза является возможность вырастить культуру бактерии M. Tuberculosis в образце мокроты пациента. Однако этот процесс может занять недели и даже месяцы. Лечение активного туберкулеза нельзя откладывать на такой срок. Диагноз и назначение лечения обычно производятся по комбинации различных факторов, включая симптомы, результаты рентгеновского снимка легких, исследование мокроты под микроскопом.

Нужно принимать во внимание, что у людей с ВИЧ рентгеновский снимок при туберкулезе может выглядеть нормально или аналогично снимку при других легочных заболеваний. При классическом легочном туберкулезе мокрота часто содержит бактерию, которая может быть видима под микроскопом. Диагноз "легочный туберкулез" может быть поставлен при повторном положительном результате исследования мокроты. Однако этот метод не так надежен для людей с ВИЧ.

Еще одна проблема в том, что образец мокроты труднее получить у людей с ВИЧ, так как у них может не быть хронического кашля с мокротой. Иногда это требует взятия для исследования образца ткани легких или лимфатических узлов. Иногда при сложностях с диагностикой врач назначает антибиотики против туберкулеза, чтобы увидеть, приведут ли они к исчезновению симптомов.

Труднее всего диагностировать внелегочный туберкулез. Часто это требует сложных процедур по получению образцов ткани органа, который предположительно затронут туберкулезом.

Лечение латентного туберкулеза

Часто при отсутствии активного туберкулеза врачи рекомендуют противотуберкулезные препараты для того, чтобы избавиться от латентной инфекции. Иногда людям с ВИЧ, у которых был риск передачи M. tuberculosis на рабочем месте или дома, также рекомендуют профилактический курс лечения. Показания для профилактического лечения могут быть у заключенных, шахтеров, медицинских работников и людей, которые проживали вместе с людьми с активной формой туберкулеза.

Различные режимы лечения могут уменьшить риск развития активного туберкулеза у людей с ВИЧ. Они включают:

Шестимесячный курс изониазида, по 5 мг/кг каждый день или по 14 мг/кг дважды в неделю. Витамин В6 часто назначается вместе с изониазидом для профилактики побочных эффектов и периферической нейропатии. Некоторые специалисты рекомендуют девятимесячный, а не шестимесячный курс лечения.
Курс приема препарата рифампицин в течение трех или четырех месяцев вместе или без изониазида.
Двухмесячный курс пиразинамида и рифампицина. Однако этот курс рискован с точки зрения токсического воздействия на печень. Тем не менее, есть данные, что этот риск невелик для ВИЧ-положительных пациентов.

Лечение изониазидом наиболее распространенно, особенно для пациентов, принимающих антиретровирусную терапию, поскольку рифампицин взаимодействует с некоторыми препаратами. Тем не менее, рифампицин является более эффективным препаратом против туберкулеза, и его часто "берегут" для лечения активного туберкулеза, чтобы не допустить развития резистентности бактерии к этому препарату. Хотя профилактический курс может избавить организм от латентной инфекции, он не может защитить от нового инфицирования.

Прием препаратов против туберкулеза также требует очень точного соблюдения схемы приема препаратов, иначе возбудитель может стать резистентным, устойчивым к лечению. Поэтому профилактическое лечение рекомендуется только тем пациентам, на которых можно положиться в плане соблюдения схемы приема лекарств.

Лечение активного туберкулеза

Обычно лечение туберкулеза первой линии одинаково для ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных людей. Тем не менее, есть и отличия, характерные для людей с ВИЧ.

Для того чтобы гарантировать правильный прием всех этих препаратов, их прием часто осуществляется под наблюдением медицинского работника. Это называется терапия под прямым наблюдением. Это особенно важно в случае, когда люди начинают чувствовать себя лучше и у них исчезают симптомы туберкулеза, и они могут начать не так внимательно относится к лечению. Жизненно важно правильно завершить полный курс лечения, чтобы избежать повторного развития заболевания и резистентности к препаратам.

После двух месяцев, если пробы мокроты ничего не показывают и от пациента больше не может передаться инфекция другим людям, начинается менее интенсивная вторая фаза лечения. Вторая фаза лечения может различаться по продолжительности. Существуют два основных подхода к поддерживающему лечению туберкулеза:

Четырехмесячный курс изониазида и рифампицина. Этот режим является предпочтительным, но он может назначаться только при гарантии соблюдении режима лечения, например, под прямым наблюдением.
Шестимесячный курс изониазида и этамбутола, который может назначаться пациенту при обследованиях раз в месяц.

В некоторых странах рекомендуется пятимесячный поддерживающий курс из трех препаратов для некоторых пациентов. Также курсы различаются в отношении того, принимаются ли препараты ежедневно, или три, или пять раз в неделю.

Людям с туберкулезом часто назначают пиридоксин (витамин В6) для ежедневного приема с целью снижения побочных эффектов изониазида. При коинфекции с ВИЧ возможно также одновременное назначение котримоксазола (Бактрим, Бисептол), который снижает заболеваемость и смертность в этой группе пациентов.

Лечение внелегочного туберкулеза

Многие эксперты сейчас согласны, что практически все формы внелегочного туберкулеза могут лечиться режимами, применяемыми при легочном туберкулезе, хотя в некоторых случаях лечение должно быть более продолжительным.

Для некоторых пациентов с внелегочным туберкулезом оказывается эффективна терапия кортикостероидами, в особенности при перикардите и менингите. Они также эффективны при синдроме потери веса, связанным с туберкулезом.

Лечение туберкулеза, контрацепция и беременность

Для беременных женщин наличие ВИЧ и туберкулеза повышает риск передачи ребенку обеих инфекций. Лечение латентного и активного туберкулеза особенно важно для здоровья как матери, так и будущего ребенка.

Рифампицин взаимодействует с гормональными противозачаточными препаратами и снижает их эффективность. ВОЗ рекомендует женщинам, принимающим гормональную контрацепцию, увеличивать дозировку при лечении туберкулеза или переходить на другой метод контрацепции.

Беременные женщины с активным туберкулезом должны принимать изониазид и рифампицин, которые безопасны для применения во время беременности. Пиразинамид также может назначаться, но его влияние на беременность мало изучено. Этамбутол не рекомендуется при беременности. Стрептомицин опасен для плода, так как может привести к нарушениям слуха.

Лечение туберкулеза и антиретровирусная терапия

Одна из главных дилемм при лечении туберкулеза у людей с ВИЧ: нужно ли сначала лечить туберкулез, а потом назначить антиретровирусную терапию; или нужно начинать одновременное лечение обеих инфекций. Одновременное лечение ВИЧ и туберкулеза возможно, но оно связано с повышенным риском побочных эффектов, кроме того, некоторые препараты несовместимы друг с другом.

Рифампицин взаимодействует с ингибиторами протеазы и ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы, поэтому ранее рекомендовалось откладывать начало антиретровирусной терапии, а также прерывать ее прием на первой стадии лечения туберкулеза. Однако в последних рекомендациях Центра по контролю заболеваемости и профилактики США рекомендуется использовать препарат рифабутин вместо рифампицина, а также изменение дозировки препаратов. Однако рифабутин не всегда доступен, и в Великобритании он обычно не применяется, так как недостаточно испытывался среди ВИЧ-положительных людей.

Если по клиническим показаниям откладывать начало антиретровирусной терапии никак нельзя, то режим может быть подобран таким образом, чтобы совмещаться с рифампицином, обычно при этом изменяется рекомендуемая дозировка антиретровирусных препаратов.

Также сочетание антиретровирусных препаратов и противотуберкулезных антибиотиков может быть связано с риском дополнительных побочных эффектов. Например, гепатит может быть побочным эффектом невирапина, а также противотуберкулезных препартов: изониазида, рифампицина и пиразинамида.

Мультирезистентный туберкулез

Некоторые штаммы туберкулеза стали резистентными к стандартным препаратам - мультирезистентными. Мультирезистентный туберкулез является самым опасным с точки зрения высокой смертности, особенно для ВИЧ-положительных людей, если лечение не было начато как можно раньше и тщательно подобранной терапией.

Мультирезистентный туберкулез гораздо легче передается, и у пациентов с такой инфекцией сложнее определить, исчез ли риск передачи бактерии другому человеку или нет. Поэтому обычно мультирезистентный туберкулез требует госпитализации и изоляции на несколько месяцев.

Лечить мультирезистентный туберкулез гораздо труднее и обычно лечение требует допонительных препаратов: стрептомицина, канамицина, кларитромицина, амикацина, кареомицина и других антибиотиков. Обычно режим лечения состоит из четырех препаратов, плюс двух дополнительных препаратов, которые предположительно будут действовать на данный штамм бактерии. После исчезновения бактерии в мокроте люди с мультирезистентным туберкулезом проходят курс из как минимум трех препаратов в течение двенадцати месяцев, некоторые эксперты рекомендуют продление лечения до 18 или 24 месяцев.

Иммунный воспалительный синдром

У некоторых людей при приеме антиретровирусной терапии развивается иммунный воспалительный синдром. Это значит, что при восстановлении иммунной системы, парадоксально происходит ухудшение симптомов туберкулеза. Этот синдром встречается у людей с леченным или активным, но бессимптомным туберкулезом, у которых антиретровирусная терапия приводит к очень быстрому снижению вирусной нагрузки и росту иммунного статуса. В результате восстановления иммунной системы, иммунные клетки начинают атаковать участки, в которых скрывается бактерия.

Симптомы этого явления включают повышенную температуру, кашель, затрудненное дыхание, увеличение лимфоузлов или ухудшение признаков туберкулеза на рентгеновском снимке. Синдром более характерен для людей, которые начинают прием терапии при очень низком иммунном статусе, ниже 50 клеток/мл. Симптомы могут начаться в течение первых двух месяцев приема антиретровирусной терапии.

Большинство врачей считают, что при наличии данного симптома, антиретровирусную терапию необходимо продолжать, если симптомы не являются угрожающими жизни. Пациенты должны также принимать противотуберкулезные препараты даже при отрицательных посевах на туберкулез. Есть отдельные данные, что лечение кортикостероидами может уменьшить проявления синдрома.

а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД)
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
2. Определения:
• Внутрибрюшные оппортунистические инфекции и опухоли, возникающие на фоне ВИЧ-обусловленного иммунодефицита

б) Визуализация брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

1. Общая характеристика:
• Локализация:
о Могут поражаться висцеральные органы, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система, лимфатические узлы
• Размеры:
о Могут быть различными: от микроабсцесса (

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ с внутривенным контрастным усилением

(Слева) На изображении в коро-нальной плоскости при КТ с контрастным усилением определяется диффузное опухолевидное утолщение стенки и расширение тонкого кишечника в левом нижнем квадранте, видно также контрастное вещество в просвете кишки. Чуть выше обратите внимание на выраженную лим фаденопатию. Эти изменения обусловлены подтвержденной биопсией СПИД-детерминированной неходжкинской лимфомой.
(Справа) На аксиальном срезе при КТ с контрастом определяется выраженная мезентериальная лимфаденопатия, обусловленная СПИД-детерминированной неходжкинской лимфомой.

3. КТ брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

• Печень:
о В печени могут быть выявлены узловые образования и цирротические изменения, т. к. ВИЧ часто сопровождается хроническими вирусными гепатитами
о Маленькие гиподенсные диффузные очаги в паренхиме печени могут быть обусловлены микроабсцессами (часто при авиум-микобактериальной инфекции, туберкулезе, гистоплазмозе, поражении кандидами, пневмоцистами и др.)
о Могут наблюдаться диффузно-инфильтративные изменения печени, вызванные инфекциями, например авиум-туберкулезом
о Пневмоцисты (реже, чем при авиум-туберкулезе или цитомегаловирусной инфекции) могут приводить к появлению множественных диффузных кальцинатов
- Появление кальцинатов не означает снижение активности заболевания
о у 1/4 пациентов со СПИД-ассоциированной лимфомой печени выявляются гиподенсные узлы различного размера

• Билиарный тракт:
о Холангит, обусловленный оппортунистическими инфекциями:
- Экстра- и интрапеченочные билиарные стриктуры и сосочковый стеноз: желчные протоки могут выглядеть утолщенными и расширенными
- Внешний вид желчных протоков симулирует изменения при первичном склерозирующем холангите
о Акалькулезный холецистит в результате оппортунистических инфекций (цитомегаловирус, криптоспоридии):
- Утолщение и деформация желчного пузыря с наличием жидкости в окружающих тканях

• Селезенка:
о Спленомегалия выявляется у 3/4 пациентов со СПИДом, даже без наличия инфекции или опухоли
о Множественные мелкие гиподенсные очаги (микроабсцессы) обычно обусловлены диссеминированной инфекцией (например, грибками Candida, авиум-микобактериальной инфекцией, кокцидиоидомикозом, пневмоцистами и др.)
о Распространенные гиподенсные поражения могут возникать в результате инфильтративных инфекций, однако нельзя исключать и СПИД-ассоциированную лимфому
о Мелкие кальцинаты, похожие на таковые в печени, при пневмоцистной инфекции

• Желудок, тонкий и толстый кишечник:
о Утолщение стенки кишки, полнокровие слизистой и изменения жировой клетчатки вокруг кишечника всегда подозрительны в плане инфекций (включая оппортунистические)
- Язвообразование в кишечнике на фоне цитамегаловирусной инфекции может привести к перфорации (одна из наиболее частых причин экстренных оперативных вмешательств в брюшной полости у пациентов со СПИДом)
о Многие оппортунистические инфекции могут поражать любой отдел ЖКТ (криптоспоридии, ЦМВ, микобактериальная авиум-инфекция, туберкулез, микромпоридии, Clostridium difficile, амебиаз и др.):
- Предугадать вид возбудителя на основе только его локализации - очень сложная задача, однако некоторые возбудители имеют склонность к определенным отделам ЖКТ:
ЦМВ и туберкулез поражают преимущественно подвздошную кишку
Кандиды, микроспоридии - преимущественно начальные отделы тонкого кишечника
Инфекционные заболевания толстого кишечника чаще всего обусловлены ЦМВ, С. difficle, Campylobacter, амебной инфекцией, сальмонеллами и шигеллами
о Утолщение стенки пищевода говорит об эзофагите, чаще всего обусловленном кандидами, ЦМВ или вирусом простого герпеса
о Проктит у гомосексуалистов, связанный с сексуальной активностью, может быть вызван гонококками Нейссера, хламидиями или вирусом простого герпеса
о Местное утолщение стенки кишки, похожее на объемное образование, подозрительно на злокачественную опухоль (лимфома, саркома Капоши):
- Лимфома, связанная с инвагинацией

• Лимфатические узлы:
о Умеренно выраженная генерализованная лимфаденопатия (размер узла обычно менее 1,5 см) может быть реактивной и означать первую стадию ВИЧ-инфекции:
- Может сохраняться годами при отсутствии каких-либо симптомов (персистирующая генерализованная лимфаденопатия)
о Более выраженная лимфаденопатия (более 1,5 см) характерна для оппортунистических инфекций (авиум-микобактериальная инфекция, туберкулез) или СПИД-ассоциированной лимфомы/саркомы Капоши:
- Некроз мезентериальных лимфоузлов вследствие авиум-микобактериальной инфекции или туберкулеза
- Значительное увеличение лимфоузлов при саркоме Капоши о СПИД-ассоциированная лимфома может быть связана с дискретными очагами поражения в печени/селезенке или с фокальными объемными образованиями ЖКТ:
- ЖКТ, особенно толстая кишка, подвздошная кишка и желудок - наиболее частая экстранодальная локализация поражений при лимфоме (75%)

• Почки:
о Двухстороннее увеличение почек с утолщением уротелия может быть следствием ВИЧ-нефропатии
о Фокальные гиподенсные очаги поражения могут быть проявлением инфекции (туберкулез, авиум-микобактериоз, грибковые) или СПИД-ассоциированной лимфомы
о Кальцинаты могут обнаруживаться при пневмоцистной инфекции (сходные изменения в печени и в селезенке) или реже при МАИ/ЦМВ

• Поджелудочная железа:
о Оппортунистические инфекции могут стать причиной острого панкреатита и стриктур панкреатического протока (например, ЦМВ, Cryptococcus и др.)

(Слева) На аксиальном срезе при КТ с контрастом визуализируются множественные объемные образования в печени, в т. ч. с кровоизлияниями,, у пациента со СПИДом. Данные очаги обусловлены неходжкинской лимфомой. Не совсем типичной находкой в этом случае является легкая обструкция внутрипеченочных желчных протоков.
(Справа) При УЗИ в продольной плоскости выявлено большое гипоэхогенное объемное образование у пациента со СПИДом. При биопсии была подтверждена СПИД-ассоциированная В-клеточная неходжкинекая лимфома. (Слева) При УЗИ в продольной плоскости визуализируется правая почка обычных размеров с выраженной гиперэхогенностью у пациента с ВИЧ-нефропатией в анамнезе. В отличие от остальных хронических заболеваний, почки при ВИЧ-нефропатии часто имеют нормальные размеры или несколько увеличены.
(Справа) При УЗИ в поперечной плоскости выявлены множественные небольшие кальцинаты в селезенке у ВИЧ-инфицированного пациента. Это проявления первичной пневмоцистной инфекции.

4. УЗИ брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

• Желчный пузырь:
о Утолщение стенки желчного пузыря может быть реактивным при гепатите или вторичным при остром акалькулезном холецистите, обусловленном оппортунистической флорой
о Утолщение стенки и расширение внепеченочных и/или внутрипеченочных желчных протоков обусловлено холангиопатией на фоне СПИД

• Печень:
о Оппортунистические инфекции проявляются небольшими гипоэхогенными узелками (микроабсцессы) с диффузным распределением в печени
о Пневмоцистная инфекция дает картину небольших гипоэхогенных узлов/мелких очагов с неизмененной эхогенностью

• Лимфатические узлы:
о Некроз лимфоузлов чаще всего возникает в результате авиум-микобактериальной инфекции или туберкулеза

в) Дифференциальная диагностика поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

1. Лимфома, не обусловленная ВИЧ/СПИД:
• Более выраженное поражение лимфоузлов, в отличие от СПИД, при котором преобладают экстранодальные поражения
• СПИД-обусловленная лимфома протекает агрессивно, имеет склонность к метастазированию, в то время как лимфома, не обусловленная СПИД, на ранних стадиях ограничивается поражением лимфоузлов

2. Билиарные гамартомы:
• Множественные мелкие кистозные поражения с диффузным распределением в печени
• Могут симулировать микроабсцессы печени, но у пациентов нет каких-либо симптомов инфекции

3. Саркоидоз:
• Может проявляться множественными мелкими гиподенсными поражениями в печени и селезенке (похожими на микроабсцессы)
• Характерна верхняя внутрибрюшная лимфаденопатия, которая ошибочно может быть принята за лимфаденопатию при ВИЧ
• Медиастинальная и воротная лимфаденопатия, характерное поражение легких и отсутствие симптоматики поможет в дифференциальной диагностике

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о При инфицировании ВИЧ приводит к разрушению CD4(+) Т-лимфоцитов и иммунному дефициту о У ВИЧ-инфицированных пациентов повышается риск развития новообразований, особенно при одновременном инфицировании вирусом Эпштейна-Барр, герпеса или папилломавирусом:
- Частота СПИД-ассоциированных опухолей (неходжкинская лимфома, саркома Капоши) существенно снижается при ВААРТ
- Риск других опухолей, протекающих более агрессивно и появляющихся в нетипично молодом возрасте, намного выше у ВИЧ-инфицированных
- Неходжкинская лимфома:
СПИД-ассоциированное новообразование (обычно при CD4 ниже 100), объединяющее несколько типов лимфом, в т.ч. диффузную В-клеточную лимфому и лимфому Беркитта
Выраженная тенденция к экстранодальному распространению (особенно в ЖКТ), поражению нетипичных мест и появлению при прогрессировании основного заболевания
- Саркома Капоши:
Низкодифференцированная саркома мягких тканей сосудистой природы, ассоциированная с ВПГ-8
о Инфекционные осложнения чаще возникают у ВИЧ-инфицированных пациентов с CD4> 200, в то же время, риск значительно возрастает при снижении уровня CD4:
- Множество различных СПИД-детерминированных инфекций, включая распространенную авиум-микобактериальную инфекцию, туберкулез, пневмоцистную инфекцию, рецидивирующие бактериальные пневмонии, персистирующую криптоспоридиальную инфекцию, хроническую герпес-вирусную инфекцию (ВПГ):
Большая часть инфекций возникают при CD4

д) Клинические особенности:

1. Проявления поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:
• Самые частые признаки/симптомы:
о Острая ВИЧ-инфекция может напоминать мононукпеоз, проявляясь лихорадкой, головными болями и болями во всем теле
о У пациентов с хронической ВИЧ-инфекцией нет клинической симптоматики на фоне эффективной ВААРТ:
- Кожные проявления и легкая общая симптоматика возможны даже без иммуносупрессии
о Пациенты с выраженным СПИДом на фоне ВИЧ и с иммуносупрессией могут иметь симптоматику, обусловленную оппортунистическими инфекционными агентами (диарея, кашель/одышка, боли в животе и др.):
- У некоторых пациентов может возникать синдром кахексии со значительной потерей веса и постоянной диареей
• Другие признаки/симптомы:
о Для пациентов с низким уровнем CD4 характерна панцитопения (анемия, тромбоцитопения, лимфопения)
о Генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия могут быть даже при отсутствии активной инфекции
• Клинический профиль:
о Клинический профиль варьирует в зависимости от страны проживания:
- ВИЧ в развивающихся странах распространяется преимущественно при вагинальных половых контактах (другие пути-при введении наркотиков и перинатальный-распространены значительно меньше)
- ВИЧ в США передается преимущественно при внутривенном применении наркотиков и при гомосексуальных половых контактах

2. Демография:
• Возраст:
о Преимущественно взрослое население, однако возможен и перинатальный путь заражения
• Пол:
о По мировой статистике большинство случаев у гетеросексуальных пар, Ж>М
• Эпидемиология:
о Больше 35 млн инфицированных по всему миру

3. Течение и прогноз:
• Разнообразные оппортунистические инфекции и СПИД-обусловленные опухоли без ВААРТ с целью подавления ВИЧ
• СПИД определяется при CD4

4. Лечение поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:
• Антиретровирусные препараты для поддержания иммунного статуса
• Антибиотики при бактериальных инфекциях и антивирусные препараты при ЦМВ-инфекции

е) Список использованной литературы:
1. Tonolini М et al: Mesenterial, omental, and peritoneal disorders in antiretroviral-treated HIV/AIDS patients: spectrum of cross-sectional imaging findings. Clin Imaging. 37(3):427-39, 2013

Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза, Москва

Туберкулезная больница №11

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Особенности течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(12): 13‑18

Корнилова З.Х., Савин А.А., Вигриянов В.Ю., Зюзя Ю.Р., Алексеева Л.П., Савин Л.А. Особенности течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(12):13‑18.
Kornilova ZKh, Savin AA, Vigriianov VIu, Zyuzya YuR, Alekseeva LP, Savin LA. The tuberculous meningoencephalitis in patients with later stages of HIV infection. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(12):13‑18. (In Russ.).

Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза, Москва

На основании обследования и лечения 120 больных туберкулезным менингоэнцефалитом (ТМ) на поздних стадиях ВИЧ-инфекции выявлены его различия по сравнению с туберкулезным менингитом у больных без ВИЧ-инфекции. У больных с ТМ и ВИЧ-инфекцией отмечено более острое начало заболевания, преобладание симптомов энцефалита, подтвержденное данными нейровизуализации, более частое выявление микобактерий туберкулеза в ЦСЖ, более высокий уровень множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза. При патоморфологических исследованиях выявлено доминирование некротических и экссудативных реакций без элементов туберкулезного гранулематозного воспаления с очагами деструкции в веществе мозга по типу абсцессов. Летальность у больных с ТМ и ВИЧ-инфекцией более чем в 2 раза выше по сравнению с больными без таковой.

Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза, Москва

Туберкулезная больница №11

До 2005 г. туберкулезный менингит (ТМ) являлся достаточно редким заболеванием и характеризовался преимущественным поражением оболочек основания головного мозга [4, 6]. За счет роста доли поздних стадий ВИЧ-инфекции с 2006 г. по настоящее время отмечается значительное увеличение числа больных ТМ, что вызвало необходимость введения в статистические отчеты нового показателя [5, 9], отражающего заболеваемость ТМ. Так, в 2010 г. она составила 0,13 на 100 000 населения [5, 8].

Цель настоящей работы - изучение особенностей клиники, диагностики и патоморфологии туберкулезного менингоэнцефалита (ТМЭ) на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Материал и методы

За период 2007-2010 гг. были проанализированы результаты наблюдения за 140 больными. Основную группу составили 120 больных с ТМЭ на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (IVВ стадия). В группу сравнения вошли 20 больных ТМ без ВИЧ-инфекции.

Средний возраст больных был 30,5±8,5 года, мужчины составили 84,5%, женщины - 15,5%.

У 93,3% больных основной группы одновременно выявлялась другая локализация туберкулеза - поражение легких, всех групп лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, реже других органов. У 6,7% больных было тотальное поражение органов и систем. Туберкулез органов дыхания обнаружен практически у всех больных.

ТМ без ВИЧ-инфекции протекал, в основном, как изолированное поражение ЦНС, лишь у 6 (30%) больных был диагностирован диссеминированный туберкулез легких.

Изучали рентгенологические данные, результаты исследования мокроты и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на наличие микобактерий туберкулеза методами бактериоскопии, посева и ПЦР, иммунный статус (СD4, СD8, СD4/СD8, вирусная нагрузка), определение в ЦСЖ содержания белка, глюкозы, хлоридов, клеточного состава. Проводили также КТ и МРТ головного мозга.

При летальных исходах проводили в полном объеме в соответствии с установленным протоколом патоморфологическое исследование. При вскрытии фрагменты внутренних органов фиксировали в 10% нейтральном формалине, обрабатывали по стандартной методике, гистологические срезы толщиной 3-5 микрон окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону, Цилю-Нильсену. Цитологические препараты изучали с окрасками по Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену, Граму. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) проводили с использованием моноклональных антител к Myc. tuberculosis mouse, clone 1.1/3/1, Vector.

Результаты и обсуждение

У 80 (66,7%) больных основной группы течение ТМЭ в поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризовалось острым началом без четкого продромального периода, гектической лихорадкой с развитием острого нарушения сознания в течение 2-3 дней от начала заболевания, с последующим развитием менингеального синдрома и симптомов поражения черепно-мозговых нервов. У 40 (33,3%) больных начало ТМЭ было бессимптомным или проявлялось минимальной симптоматикой и стойким изменением поведения - апатией, неадекватной реакцией на окружающее, дезориентированностью в месте и времени, частично в собственной личности, нарушением навыков самообслуживания, иногда проявлением агрессии, выраженным снижением когнитивных функций. В 20,2% случаев отмечался умеренно выраженный цефалгический синдром диффузного или локального характера.

ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовался наличием четкого продромального периода с постепенным развитием интоксикационного синдрома, повышением температуры тела до фебрильных цифр (90,2% случаев), нарастающей головной болью, вплоть до нестерпимой (80,0%), часто сопровождающейся тошнотой и не приносящей облегчения рвотой. Менингеальный синдром в начале заболевания у больных основной группы чаще отсутствовал или был слабо выражен в отличие от ТМ без ВИЧ-инфекции (25,1 и 93,0% соответственно).

Поражение черепно-мозговых нервов у больных основной группы наблюдалось в 2,5 раза реже, чем в группе сравнения, что, очевидно, было обусловлено конвекситальной локализацией поражения мозговых оболочек и вещества головного мозга. С этим, вероятно, связаны и более частая общемозговая и пирамидная симптоматика, и менее выраженный менингеальный синдром.

У больных основной группы имела место выраженная иммуносупрессия: количество CD4-лимфоцитов составляло 100 кл/мкл и менее, соотношение СD4/CD8 - от 0,01 до 0,5, вирусная нагрузка - от 500 000 коп/мл и выше. Чем более острым было течение заболевания, тем ниже - содержание CD4-лимфоцитов; соотношение CD4/СD8 и выше - вирусная нагрузка. В летальных случаях уровень CD4-лимфоцитов составлял 0-50 кл/мкл, соотношение CD4/CD8 - 0,02-0,1.

У больных основной группы в ЦСЖ, как правило, выявляли умеренное повышение белка (1-2 г/л), небольшой плеоцитоз (в среднем 92±36 кл в мкл) с преобладанием нейтрофилов (70-80%). У больных группы сравнения уровень белка в ЦСЖ был значительно выше (от 3 до 10 г/л), плеоцитоз достигал 400-600 кл, преимущественно за счет лимфоцитов. Уровень глюкозы в основной группе снижался менее значительно (1,3-1,9 мМ/л), чем в группе сравнения (0,7-0,9 мМ/л). Содержание хлоридов в ЦСЖ в обеих группах существенно не различалось. У больных основной группы в ЦСЖ достаточно часто обнаруживали микобактерии туберкулеза - методами микроскопии в 18 (15,0%) случаев, посева - в 37 (30,8%), ПЦР - в 46 (38,3%), что является наиболее важным критерием диагностики ТМ. Чрезвычайно важно обнаружение лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза в ЦСЖ у 17 (45,9%) бактериовыделителей, из них множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза к препаратам имелась у 9 (24,3%) и обширная лекарственная устойчивость - у 3 (8,1%).

Как вспомогательный диагностический критерий поражения головного мозга и оболочек у 21 (17,5%) больного были использованы КТ и МРТ: очаги демиелинизации были выявлены у 13 (61,9%) больных, ликворные кисты - у 10 (47,6%), смещение срединных структур - у 5 (23,8), снижение плотности вещества мозга - у 17 (81%), утолщение мозговых оболочек - у 2 (9,5%), нарушение ликвородинамики - у 18 (85,7%).

Изучение особенностей течения ТМЭ у больных основной группы позволило выявить отличия от группы сравнения (см. таблицу).

Патологоанатомически ТМ без ВИЧ-инфекции характеризовалась поражением преимущественно базальных отделов головного мозга. Мягкая мозговая оболочка была желеобразной, набухшей, с просовидными сероватыми милиарными бугорками. При ТМЭ в веществе мозга выявлялись очаги казеозного некроза (рис. 1). Рисунок 1. Туберкулезный менингоэнцефалит при отсутствии ВИЧ-инфекции. Казеозно-некротический очаг в веществе головного мозга, бугорковые высыпания мягкой мозговой оболочки. Нефиксированный макропрепарат. Микроскопически при ТМ у больных с относительно сохранным иммунным статусом мягкая мозговая оболочка была отечной, с умеренным фиброзом, полнокровием сосудов, лимфоидной инфильтрацией различной выраженности, милиарными туберкулами, состоящими из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, с лимфоидным валом по периферии. В составе воспалительного инфильтрата могли определяться лейкоциты. Туберкулезные гранулемы иногда сливались очагами центрального казеозного некроза (рис. 2). Рисунок 2. Туберкулезный менингит (без ВИЧ-инфекции). Фиброз, выраженная лимфоидная инфильтрация оболочки мозга, отдельно расположенные и сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы с некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

При ВИЧ-ассоциированом ТМЭ мягкая мозговая оболочка была отечная, резко полнокровная, с диффузной лейкоцитарной, реже лимфоидно-лейкоцитарной инфильтрацией. Периваскулярно располагались гнойно-некротические очажки мономорфного строения с отсутствием признаков продуктивного воспаления (эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки в подавляющем большинстве случаев не выявлялись) (рис. 5, 6). Рисунок 5. ВИЧ-ассоциированный туберкулезный менингит. Обилие кислотоустойчивых бактерий в мазке-отпечатке мягкой мозговой оболочки. Окраска по Цилю-Нильсену. Ув. 1000. Рисунок 6. Микобактерии в гнойно-некротическом очаге мягкой мозговой оболочки. Иммуногистохимическое исследование с Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody, clone 1.1/3/1, Vector. Ув. 1000.

В веществе мозга также обнаруживали гнойно-некротические очаги по типу острых абсцессов. Характерным было развитие васкулитов, в том числе тяжелых деструктивных форм, тромбоваскулитов, что еще более усиливало некротические процессы. В цитологических препаратах мазков-отпечатков мягкой мозговой оболочки и участков деструкции головного мозга, а также гистобактериоскопически при окраске по Цилю-Нильсену в некротических массах и цитоплазме нейтрофилов обнаруживалось большое количество кислотоустойчивых бактерий (см. рис. 5).

С помощью дополнительных гистологических окрасок была подтверждена туберкулезная этиология васкулитов. Иммуногистохимическая реакция с использованием моноклональных антител Myc. Tuberculosis mouse monoclonal antibody позволила установить родовую принадлежность возбудителя и идентифицировать его как микобактерии туберкулеза (см. рис. 6).

Таким образом, по данным патологоанатомического исследования 56 умерших от ТМЭ с ВИЧ-инфекцией установлены следующие особенности туберкулезного поражения мозга при поздних стадиях этой инфекции: генерализованное поражение тканей мозга и мозговых оболочек с множественными очагами некроза и деструкцией мозговой ткани у 51 (91,1%) больного; отсутствие классического базального лептоменингита и специфического туберкулезного воспаления, формирования бугорков и гранулем, специфического вала эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса у 48 (85,7%). При микроскопии материала из очагов некроза у 40 (71,4%) больных было выявлено большое количество микобактерий туберкулеза.

Приводим одно из наших наблюдений.

Больной, К., 30 лет, поступил в туберкулезную больницу №11 12.12.08 с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия IVB (СПИД). Генерализованный туберкулез с поражением головного мозга и мозговых оболочек (ТМЭ с правосторонним пирамидным синдромом), легких (диссеминированный туберкулез легких), поражением внутригрудных лимфатических узлов.

Социальный статус: безработный без определенного места жительства (проживает на съемной квартире), уровень достатка низкий. Рост 175 см. Вес 54,0 кг. Индекс массы тела 17,6 кг/м 2 . Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день, опийная наркомания.

Анамнез заболевания: туберкулез выявлен в июне 2008 г., проходил лечение в туберкулезной больнице №11 с июня по ноябрь 2008 г., был выписан с положительной динамикой заболевания. После выписки продолжал употреблять опиаты. Антиретровирусной терапии не получал. Состояние ухудшилось в декабре 2008 г., когда на фоне общего недомогания появилась высокая лихорадка, нарушилось сознание. 07.12.08 был экстренно госпитализирован в инфекционную клиническую больницу №2, где выявлен инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, внутригрудных лимфатических узлов. Затем был диагностирован ТМЭ с правосторонним пирамидным синдромом, инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, внутригрудных лимфатических узлов, по поводу чего 12.12.08 был переведен в туберкулезную больницу №11.

Жалобы при поступлении отсутствуют в связи с угнетением сознания (сопор). Ригидность мышц затылка умеренно выражена. Выраженные симптомы Кернига, Брудзинского. Реагирует открыванием глаз на громкую речь и болевые раздражители. Глазные щели D>S. Зрачки округлой формы, D=S, реакции на свет, аккомодация снижены. Движения глазных яблок ограничены кнаружи, спонтанного нистагма нет. Глоточный рефлекс снижен. Правосторонняя гемиплегия с низким тонусом. Сухожильные и периостальные рефлексы средней живости, S

Рентгенография легких 15.12.08: справа в нижней доле ограниченный участок инфильтрации с обеих сторон, усиление легочного рисунка, корни деформированы, справа плевродиафрагмальные сращения, правый купол диафрагмы на V ребре.

МРТ головного мозга от 11.12.08 - множественные очаги гиперинтенсивного МР-сигнала в режимах Т2 и TIRM, расположенные справа в лобной и затылочных долях, слева в лобной, наиболее выражено в височной (поражение подкорковых ядер), теменной и затылочной долях. В левой височной доле отмечается понижение МР-сигнала в режиме Т1 от патологически измененного вещества. В очаге слева на уровне прецентральной извилины - очаг центрального некроза. Левый боковой желудочек значительно компримирован. Дислокация срединных структур на уровне III желудочка вправо на 7,8 мм, щели субарахноидального пространства расширены.

Общий анализ крови: гемоглобин Hb 108 г/л, эритроциты 3,05·10 12 /л, лейкоциты 6,9·10 9 /л, тромбоциты 37·10 9 /л, моноциты 69, лимфоциты 27, СОЭ 65 мм/ч. Биохимический анализ крови от 08.12.08: общий белок 80 г/л, общий билирубин 4,0 мМ/л, аспартаттрансаминаза 23 Ед/л, аланинтрансаминаза 16 Ед/л, мочевина 8,1 мМ/л, креатинин 64 мкМ/л, щелочная фосфатаза 86 Ед, глюкоза 5,1 мМ/л.

Общий анализ ЦСЖ: мутная, бесцветная, белок 2,32 г/л, глюкоза 1,2 мМ/л, хлориды 115 мМ/л, цитоз 32 (51% - нейтрофилы, 49% - лимфоциты) кл в мкл.

Исследование биологических материалов больного на микобактерии туберкулеза: бактериоскопия мокроты и ЦСЖ отрицательна. Посев мокроты, ЦСЖ на микобактерии туберкулеза - роста нет. Методом ПЦР обнаружены микобактерии туберкулеза в ЦСЖ.

Иммунный статус: СD4 - 54 кл (12%), СD8 - 341 кл (57%), СD4/СD8 - 0,15.

Клинический диагноз: ВИЧ-инфекция стадия IVВ (СПИД). Туберкулез множественной локализации: туберкулезный менингоэнцефалит; инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, МБТ(-); туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации. Кандидоз ротовой полости.

Осложнения: отек и набухание головного мозга. Кахексия. Дыхательная недостаточность 3-й степени. Легочно-сердечная недостаточность 3-й степени. Сопутствующие заболевания: токсико-метаболическая энцефалополинейропатия. Цирроз печени смешанной этиологии (вирусный и токсический).

Больному была проведена противотуберкулезная терапия - таваник, рифадин, изониазид, пиразинамид, этамбутол, противоотечная - маннитол, дексаметазон, дезинтоксикационная - реоглюман, гепатопротекторная - карсил, а также сосудистая, ноотропная и антиоксидантная - кавинтон, пирацетам, мексидол.

Несмотря на проводимую терапию состояние больного продолжало ухудшаться. На фоне нарастающих явлений отека и набухания головного мозга 15.12.08 наступила смерть.

Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция стадия IVB. Генерализованный туберкулез с поражением внутригрудных и парааортальных лимфатических узлов, легких (диссеминированный туберкулез), головного мозга (туберкулезный менингоэнцефалит с участками нагноения), селезенки (милиарный), кислотоустойчивые микобактерии туберкулеза выявляются всеми методами. Микотический эзофагит. Отек головного мозга с дислокацией стволовых структур. Отек легких. Легочно-сердечная недостаточность 3-й степени. Наркомания. Хронический вирусный гепатит С. Кахексия.

Особенностью данного случая явилось значительное преобладание явлений энцефалита с наличием грубой очаговой симптоматики и развитием дислокационного синдрома. Заболевание протекало на фоне выраженного иммунодефицита.

В современных условиях в связи с ростом поздних стадий ВИЧ-инфекции отмечается значительное увеличение числа больных ТМЭ, который из-за иммунносупрессии имеет тяжелое клиническое течение с высокой летальностью. У больных ТМЭ ВИЧ-инфекцией по сравнению с больными ТМЭ без таковой отмечены более острое начало заболевания, преобладание симптомов энцефалита, подтвержденного данными нейровизуализации, более частое обнаружение микобактерий туберкулеза в ЦСЖ и высокая частота их множественной лекарственной устойчивости. Микроскопическая картина ТМЭ у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции не имеет черт специфичности, характерных для туберкулезного воспаления. Преобладают альтеративно-экссудативные реакции при отсутствии признаков гранулематозного воспаления, что требует проведения морфологической дифференциальной диагностики между туберкулезным поражением мозга и бактериальным воспалением неспецифического характера.

а) Терминология:
1. Аббревиатура:
• Туберкулез (ТБ)
2. Определение:
• Инфекция, обусловленная микобактериями туберкулеза

б) Визуализация:

1. Общая характеристика брюшной полости при туберкулезе:
• Ключевые диагностические признаки:
о Чаще в брюшной полости при туберкулезе поражаются лимфатические узлы, брюшина, органы мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта:
- Чаще всего имеет место внутрибрюшная лимфаденопатия (2/3 всех случаев)
- Органы мочеполовой системы - излюбленная локализация туберкулезной инфекции

2. Рекомендации по визуализации:
• Наилучший метод диагностики:
о КТ с внутривенным контрастированием

3. Рентгенография:
• Часто не выявляется никаких признаков заболевания легких: (рентгенограммы легких или КТ могут быть абсолютно нормальными)

4. КТ брюшной полости при туберкулезе:

• Туберкулез ЖКТ:
о Илеоцекальная область поражается более чем в 90% случаев:
- Данная область ЖКТ содержит большое количество жировой ткани и является самым частым местом копростаза
- Слепая кишка и терминальные отделы подвздошной кишки обычно стягиваются (конусообразная слепая кишка) вследствие неравномерного утолщения илеоцекального клапана и медиальной стенки слепой кишки
- Регионарная лимфаденопатия с казеозным некрозом в центре лимфоузлов
о Редко в процесс вовлекается желудок и проксимальные отделы тонкого кишечника:
- Желудок: поражается антральный отдел и дистальные отделы тела. Часто туберкулез данной локализации может симулировать хроническую пептическую язву
- Двенадцатиперстная кишка: утолщение стенки и сужение просвета

• Туберкулез надпочечников:
о Одностороннее (10%) или двухстороннее (90%) поражение
о Острая стадия: увеличенные надпочечники (часто выглядят как дискретные объемные образования с центральным некрозом)
о Хроническая стадия: уменьшенные в размерах надпочечники с множественными микрокальцинатами и пониженным сигналом во всех МР-последовательностях
о Может привести к надпочечниковой недостаточности (самая частая причина в развивающихся странах)

• Туберкулез мочевого пузыря:
о Уменьшение объема мочевого пузыря с утолщением его стенки, изъязвлением и дефектами наполнения
о При выраженных изменениях рубцово измененный мочевой пузырь значительно уменьшен в размерах, неправильной формы, с обызвествлениями в стенке

• Туберкулез органов женской половой системы:
о Имеет тенденцию к поражению фаллопиевых труб (в 94%):
- Бактериальный сальпингит со стриктурами ± непроходимость
о Может поражать эндометрий, который деформируется, приобретает неправильные контуры при УЗИ

• Туберкулез мужских половых органов:
о Поражение семенных пузырьков или предстательной железы, реже яичек
о Может напоминать гнойный абсцесс с/без кальцинатов

• Туберкулез поджелудочной железы:
о Проявляется как объемное образование, похожее на рак (казеозно измененные парапанкреатические лимфоузлы, поражающие поджелудочную железу):
- УЗИ: четко очерченные гипоэхогенные поражения
- КТ: гиподенсное объемное образование (обычно в панкреатической головке) чаще всего без сужения панкреатического протока или прорастания в сосуды

в) Дифференциальная диагностика изменений брюшной полости при туберкулезе:

1. Перитонит:
• Нетуберкулезный перитонит
• Метастазы по брюшине и лимфома
• Мезотелиома

2. Милиарные очаговые поражения печени:
• Метастазы в печени и лимфома
• Оппортунистические инфекции печени
• Саркоидоз

3. Крупноузловое поражение печени:
• Метастазы в печени и лимфома
• Абсцесс печени
• Первичные злокачественные опухоли печени

4. Поражение илеоцекальной области:
• Амебиаз
• Болезнь Крона
• Первичная опухоль слепой кишки

5. Лимфаденит:
• Метастазы или лимфома
• Болезнь Уиппла
• Авиум-микобактериальная внутриклеточная инфекция

6. Поражение почек:
• Сосочковый некроз
• Переходноклеточный рак почки
• Другие инфекции (например, пиелонефрит, ксантогранулематозный пиелонефрит)

7. Поражение надпочечников:
• Метастазы в надпочечниках и лимфома
• Первичная опухоль надпочечников
• Кровоизлияние в надпочечник

8. Поражение мочевого пузыря:
• Шистосомоз мочевого пузыря
• Цистит, обусловленный приемом цитоксана
• Обызвествления мочевого пузыря в результате облучения
• Рак мочевого пузыря с обызвествлениями

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Первичную инфекцию вызывают микобактерии туберкулеза
о Туберкулез внутрибрюшной локализации обычно возникает на фоне ТБ легких:
- При рентгенографии грудной клетки у 2/3 пациентов в внутрибрюшным ТБ не выявляется патологических изменений
- Только у 15% пациентов имеется активный процесс
о Другие способы распространения инфекции при внутри-брюшном туберкулезе:
- Проглатывание инфицированного материала (например, мокроты)
- Гематогенный перенос активной или латентной инфекции
- Прямое распространение из инфицированных тканей

2. Микроскопия:
• Характерные казеозные гранулемы
• Микроскопия и культивация микобактерий

д) Клинические особенности поражения брюшной полости при туберкулезе:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Внутрибрюшная форма ТБ часто проявляется лихорадкой, потерей веса и болями в животе
о Отрицательные результаты рентгенографии легких или отрицательные кожные пробы не исключают внелегочный туберкулез:
- Могут (не обязательно) иметься доказательства легочного туберкулеза
- Туберкулиновый тест может быть положительным (не обязательно):
Отрицательные результаты возможны при тяжелых, истощающих, подавляющих иммунитет формах заболевания
• Другие признаки/симптомы:
о Туберкулез надпочечников:
- Проявления адиссоновой болезни (надпочечниковая недостаточность, гипотония и электролитные нарушения)
о Туберкулез ЖКТ:
- Обычно дает мало симптомов (или не дает вообще), например, при частичной обструкции

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Всплеск заболеваемости ТБ:
- Чаще у пациентов с иммуносупрессией (особенно у пациентов со СПИДом)
- Связан с лекарственно устойчивыми штаммами М. tuberculosis
- Предположительно 1/3 всего населения в мире инфицирована ТБ
• Факторы риска туберкулеза:
о Скопроментированность иммунитета (при СПИД, у реципиентов трансплантантов, при приеме иммуносупрессивных препаратов)
о Низкий уровень благосостояния, асоциальный образ жизни, алкоголизм, проживание в странах третьего мира (развивающихся), тюремное заключение

3. Лечение туберкулеза брюшной полости:
• Хирургическое при экстренных проявлениях, угрожающих жизни
• 6-9 мес. комбинированный курс противотуберкулезного лечения:
о Обычно применяются рифампин, изониазид, пиразинамид и этамбутол
о Схема лечения зависит от резистентности возбудителя

е) Список использованной литературы:
1. Prapruttam D et al: Tuberculosis-the great mimicker. Semin Ultrasound CT MR. 35(3): 195-214, 2014

Читайте также: