Туберкулез твердого и мягкого неба

Обновлено: 19.04.2024

Туберкулез (от лат. tuberculum - бугорок) - широко распространенное в мире инфекционное заболевание человека, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis.

Что провоцирует / Причины Туберкулеза челюстно-лицевой области:

Возбудителем заболевания являются микобактерии туберкулеза (m. tuberculosis). Внедрение микроорганизмов происходит двумя путями: непосредственно при повреждении или воспалении слизистой оболочки, миндалин и других тканей и органов полости рта или при распространении инфекции по сосудистому руслу (гематогенно, лимфогенно) из отдаленных очагов (легкие, кости и тд.).

Различают две формы туберкулеза в челюстно-лицевой области - первичную и вторичную. Первичное заражение через кожу и слизистые оболочки наблюдается чаще в детском возрасте у не болевших туберкулезом.

Симптомы Туберкулеза челюстно-лицевой области:

Первичное туберкулезное поражение

Первичное туберкулезное поражение характерно для детского возраста и возникает обычно у детей, имевших контакт с больными туберкулезом. Заболевание может развиться также при употреблении инфицированого молока зараженных коров. Инфекция может проникнуть при травме и воспалении слизистой оболочки, зева, кожи и краевого пародонта, наличии маргинальных карманов, кариозных зубов, лунок после удаленных зубов. Туберкулезное поражение локализуется чаще всего на слизистой оболочке, коже или в челюстных костях. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. В таких случаях возникает первичный комплекс, сходный с первичным комплексом в легких и других органах.

На месте внедрения в кожу, после инкубации, которая длится 1-3 нед, возникает ограниченная припухлость. Постепенно формируется папулезное, пузырчатое или пустулезное образование. После изъязвления, нагноения и отторжения корочки остается язва с неправильными, подрытыми краями, дно которой выполнено грануляциями и мелкими желтоватыми узелками. Через 1-2 мес первичная туберкулезная язва рубцуется или, что наблюдается реже, проявляет склонность к распространению в соседние области, и отдельная язва преобразуется в обширную язвенную поверхность. В полости рта у детей туберкулезное поражение развивается чаще всего в области миндалин, десен, реже носоглотки. Ярослав Томан описывает поражение слизистой оболочки в области десны по типу гранулематозного процесса. Туберкулезные грануляции, по его наблюдениям, - мягкие, губчатые, легко кровоточат и отличаются плоскостным ростом. Зубы в области поражения могут расшатываться и выпадать. Лунки выпавших зубов заполняются специфическими грануляциями, содержащими туберкулезные бугорки.

Челюстные кости у детей редко вовлекаются в процесс контактным путем при первичном поражении. Первичное поражение челюстно-лицевой области сопровождается вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. Обычно поражается одна группа узлов. Лимфатические узлы увеличиваются, спаиваются между собой в пакеты, размягчаются. Творожистый некроз заканчивается расплавлением узлов, вскрытием и образованием свищей. Могут отмечаться фиброз и кальцификация узлов.

Вторичное туберкулезное поражение

При рентгенологическом исследовании выявляют ту или иную степень деструкции в виде очагов или зон остеопороза. При активном процессе деструкция начинает распространяться из довольно локального первичного участка поражения. На нижней челюсти выявляют периостальную реакцию. Секвестры образуются редко. При вторичном поражении челюстей в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

Туберкулезный лимфаденит (туберкулезное поражение лимфатических узлов шейной и челюстно-лицевой области) у детей занимает одно из первых мест среди всех других туберкулезных лимфаденитов. Р.А. Калмахелидзе отметил туберкулезное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области у 7,1 % больных с лимфаденитами.

Поданным М.Я. Зазулевской, туберкулезный лимфаденит составляет 13,8 % от общего числа околочелюстных лимфаденитов.

Наряду с поражением поднижнечелюстных и шейных лимфатических узлов, почти у всех детей наблюдается микрополиа-денит. Общее состояние детей при изолированном первичном поражении лимфатических узлов почти не ухудшается.

Колликвативный туберкулез (скорфулодерма)

Колликвативный туберкулез, или скорфулодерма, является вторичным поражением кожи Для детей характерны гематогенные формы, развивающиеся в связи с туберкулезным лимфаденитом и костно-суставным туберкулезом, или поражение кожи вблизи туберкулезного очага в подлежащих тканях (лимфатический узел, кость).

В подкожно-жировой ткани и дерме появляется узловатый или гуммозный инфильтрат. В дальнейшем он срастается с кожей, размягчается, поверхность приобретает багрово-красный цвет, и инфильтрат вскрывается Образуется один или несколько свищей и язв, расположенных в зоне багрово-красной отечной, пронизанной гнойными ходами, ткани В других случаях пораженная поверхность представлена обширной неправильной формы язвой, с тонкими красными краями, гранулирующим дном и обильными гнойными выделениями. Язвенная поверхность может распространяться на значительные отделы лица При длительном течении заболевания по краям язвы видны типичные грубые, возвышающиеся над поверхностью, рубцы.

Поражение тканей при волчанке может остаться поверхностным, без изъязвлений, и закончиться самоизлечением с атрофическим рубцом В других случаях возникшие язвы расширяются и углубляются в подлежащие ткани, что приводит к тяжелому обезображиванию лица Процесс может развиваться по гипертрофическому типу. В этом случае на лице в области носа или мочки уха образуются конгломераты отечных, гранулирующих изъязвившихся мягких тканей багрового цвета По периферии образуются новые узелки, которые изъязвляются и сливаются с основным очагом поражения Характерным признаком волчанки служит появление новых элементов на рубцах Заболевание длится годами.

При волчанке кожи часто обнаруживаются поражения слизистой оболочки полости рта. Волчанка может развиваться и первично на слизистой оболочке с локализацией на красной кайме губ, щеках и деснах, язычке, мягком небе, небных дужках Эволюция заболевания предусматривает три фазы: начальную лю-позную инфильтрацию, люпозную грануляцию и туберкулезную язву. На высоте заболевания определяются все три проявления Общее состояние детей с вторичными проявлениями туберкулеза в челюстно-лицевой области изменяется мало Температура тела остается нормальной. Симптомы выраженной интоксикации отмечаются только при первичном поражении Температура повышается до 39-40 °С

Диагноз туберкулезного поражения ставят на основании анамнеза, клинической картины, динамики процесса и ряда лабораторных исследований. Туберкулез различных органов у ребенка дает основание думать о вторичных проявлениях процесса в челюстно-лицевой области Контакт с больными, употребление молока от зараженного скота, повреждения покровных тканей могут быть предпосылками для первичного поражения тканей челюстно-лицевой области.

Существенную помощь в диагностике оказывают микроскопическое исследование мазков гноя, содержимого язв, цитологическое исследование пунктатов, биопсия материала

Туберкулезные пробы бывают положительными при состоянии хорошо выраженной аллергии, т е при вторичных поражениях При первичных поражениях, особенно в начале процесса, они имеют меньшее значение.

Диагностика Туберкулеза челюстно-лицевой области:

Дифференциальный диагноз туберкулеза проводят с банальными воспалительными процессами, актиномикозом, опухолями, сифилисом.

Диагноз туберкулезного лимфаденита в челюстно-лицевой области у детей представляет определенные трудности из-за схожести клинического течения в начальных стадиях заболевания с острым или хроническим неспецифическим лимфаденитом. Но с развитием процесса появляются типичные для туберкулезного лимфаденита местные проявления.

Диагноз основывается на сопоставлении данных анамнеза, клинического течения и лабораторных исследований: накожной и внутрикожной пробы (реакций Пирке и Манту), цитологического исследования пунктата и отделяемого из свищей. Нахождение в пунктате казеоза, клеточных элементов туберкулезного воспаления, микобактерий туберкулеза подтверждают характер патологического процесса. Для исключения первичного очага туберкулеза легких всем детям должны проводиться рентгенография и рентгеноскопия грудной клетки. Определенное диагностическое значение имеет рентгенография пораженной области. При хронических процессах с частичной или полной кальцификацией пораженного узла на рентгенограммах обнаруживаются тени этих кальцификатов.

Дифференциальный диагноз туберкулезного лимфаденита проводят с неспецифическими хроническими лимфаденитами, хроническими сиалоаденитами, актиномикозом лимфатических узлов, системными заболеваниями крови, опухолями и опухоле-подобными процессами.

При туберкулезном лимфадените проводят общеукрепляю-щую, стимулирующую, десенсибилизирующую и специфическую противотуберкулезную терапию. В случаях абсцедирования показано хирургическое вмешательство - вскрытие абсцесса с дренированием полости.

Лечение Туберкулеза челюстно-лицевой области:

Лечение больных туберкулезом состоит в соблюдении оптимального оздоровительного режима, общеукрепляющей и медикаментозной терапии в возрастных дозировках. Госпитализация рекомендована в следующих ситуациях:

необходимость повторных посевов и биопсии для подтверждения диагноза;
начало лечения и подбор адекватной терапии при тяжелых, угрожающих жизни процессах;
подбор химиотерапии на начальном этапе у младенцев и детей младшего возраста;
необходимость хирургического вмешательства или проведения кортикостероидной терапии;
преодоление тяжелых реакций лекарственной непереносимости;
сопутствующие заболевания, требующие стационарного лечения;
тяжелые бытовые и социальные условия, препятствующие проведению адекватного лечения в домашних условиях.

В этих случаях перевод больного ребенка на амбулаторное лечение можно осуществлять только после налаживания терапии и организации последующего наблюдения за ее проведением.

Противотуберкулезные препараты, используемые для лечения: изониазид (препарат выбора при всех формах), рифампи-цин, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид, натрия пара-ами-носалицилат (ПАСК), этионамид. Лечение проводят в режиме монотерапии, двумя или тремя препаратами.

Лечение больных с поражением в челюстно-лицевой области должно проводиться совместно с фтизиатром.

Лечение больных с туберкулезным лимфаденитом длительное и должно проводиться в специализированном лечебном учреждении или амбулаторно под наблюдением фтизиатра. Необходим контакт и совместное наблюдение за данным контингентом больных стоматолога и фтизиатра. В последние годы, в связи с использованием в хирургической практике множества противовоспалительных средств и широким распространением атипич-ных микобактерий, резистентных к применяемым специфическим противотуберкулезным препаратам, более широко применяется хирургический метод иссечения лимфатических узлов при изолированном поражении.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез челюстно-лицевой области:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулеза челюстно-лицевой области, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Туберкулез гортани — специфическое инфекционное заболевание гортани, возбудителями которого являются микобактерии туберкулеза. Как правило, туберкулез гортани имеет вторичный характер и развивается при проникновении инфекции в гортань восходящим, гематогенным или лимфогенным путем. Туберкулез гортани проявляется осиплостью голоса, болью и нарушением глотания, поперхиванием с попаданием жидкой пищи в трахею и бронхи, сухим мучительным кашлем, дыхательными нарушениями, возникающими в связи со стенозированием просвета гортани, образованием наружных свищей. Диагностируется туберкулез гортани по результатам лабораторных анализов, ларингоскопии, КТ гортани, рентгенографии легких, исследования голосовой функции. Лечение состоит в антибактериальной и противовоспалительной терапии, снятии болевого синдрома, повешении защитных сил организма, проведении хирургических вмешательств, направленных на ликвидацию туберкулезных очагов.

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

Наиболее часто туберкулез гортани является осложнением туберкулеза легочной локализации. Туберкулез гортани отмечается в 10% случаев начального туберкулеза легких, в 30% случаев длительного течения туберкулезного процесса и в 70% случаев аутопсии умерших от туберкулеза. У пациентов с активными и открытыми формами туберкулеза легких поражение гортани встречается чаще, чем у пациентов с продуктивными формами. В некоторых случаях признаки заболевания гортани являются первыми симптомами туберкулезного поражения. Обследование таких пациентов зачастую выявляет ранее нераспознанный первичный очаг в легких или активацию застарелого инактивного туберкулеза.

У женщин развитие туберкулеза гортани обычно наблюдается во время беременности или в послеродовом периоде. Мужчины заболевают туберкулезом гортани чаще, чем женщины. Самая высокая заболеваемость среди них отмечается в возрасте от 20 до 40 лет. Дети, особенно в возрасте до 10 лет, меньше всего подвержены заболеванию. Туберкулез гортани является предметом изучения как отоларингологии, так фтизиатрии и пульмонологии.

Причины

Возбудителем заболевания является туберкулезная палочка. Туберкулез гортани обычно развивается при проникновении в нее инфекции из других очагов при туберкулезе легких, генитальном туберкулезе, туберкулезе молочной железы, туберкулезе почек и пр. В большинстве клинических наблюдений туберкулез гортани обусловлен восходящим распространением возбудителя вместе с мокротой, выделяемой из легочного туберкулезного очага, и его внедрением в слизистую оболочку гортани. При этом туберкулез гортани зачастую сочетается с туберкулезом трахеи и бронхов.

При милиарных и закрытых формах легочного туберкулеза поражение гортани возникает обычно в следствие гематогенного распространения микобактерий. Такой туберкулез гортани характеризуется появлением воспалительных очагов, беспорядочно расположенных в различных областях слизистой. В других случаях туберкулез гортани может быть обусловлен лимфогенным распространением микобактерий из пораженных лимфоузлов корня легкого. При этом характерно одностороннее поражение гортани, гомолатеральное легочному туберкулезному очагу.

Факторами, благоприятствующими возникновению туберкулеза гортани, являются:

воспалительные заболевания (ларингит, ларинготрахеит)
курение
злоупотребление алкоголем
связанное с профессиональной деятельностью постоянное вдыхание загрязненного воздуха.

Симптомы туберкулеза гортани

Туберкулез гортани может иметь различные клинические проявления в зависимости от его клинико-патологической формы.

Инфильтративный туберкулез гортани

Хронический инфильтративный туберкулез гортани встречается наиболее часто. В начальной стадии для него типично бессимптомное течение с небольшим субфебрилитетом в вечернее время. Продолжающаяся диссеминация микобактерий туберкулеза из очага в легком постепенно приводит к значительным подъемам температуры тела, появлению ознобов, постоянного сухого кашля, болезненности и чувства инородного тела гортани, осиплости голоса. Со временем изменения голоса усиливаются и принимают постоянный характер. В целом клиническая картина сходна с обострением туберкулезного процесса в легких. Заподозрить туберкулез гортани позволяет появление нетипичных для легочного туберкулеза гортанных симптомов, которые постепенно становятся весьма выраженными.

Туберкулез гортани сопровождается прогрессированием осиплости вплоть до совершенной афонии, нарушением глотания и его болезненностью с иррадиацией боли в ухо. Нередко болезненно даже проглатывание слюны, в связи с чем пациенты перестают принимать пищу и быстро худеют. Расстройство запирательной функции гортани обуславливает попадание жидкой пищи в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии. Инфильтративный туберкулез гортани вызывает прогрессирующее уменьшение ее просвета с клиникой хронического стеноза гортани, который при крайней степени выраженности приводит к возникновению острого стеноза гортани, нуждающегося в срочной трахеотомии.

Развиваясь дальше поражение захватывает весь хрящевой скелет гортани, приводит к гнойно-казеозному распаду окружающих тканей с образованием свищей. В этот период болевой синдром настолько выражен, что требует назначения опиатов. Одновременно происходит обострение туберкулезного процесса в легочной ткани. Распад туберкулезных очагов обуславливает кровохарканье, возникновение профузных аррозивных и легочных кровотечений.

Милиарный туберкулез гортани

Острый милиарный туберкулез гортани развивается при гематогенном механизме инфицирования. Для него типично быстрое прогрессирование всех симптомов с развитием афонии на 3-4 день с момента появления осиплости, выраженными нарушениями глотания, сопровождающимися резкой болезненностью, приступами чрезвычайно болезненного мучительного кашля, слюнотечением, парезом гортани и мягкого неба, нарастающей обструкцией и дыхательной недостаточностью.

Молниеносный туберкулез гортани

Сверхострый туберкулез гортани отличается необычайно быстрым развитием процесса и в течение нескольких недель заканчивается гибелью пациента. Характерно диффузное изъязвление слизистой гортани, образование абсцессов и флегмоны, быстрый распад пораженных туберкулезом тканей гортани, сопровождающийся выраженной интоксикацией, аррозивными кровотечениями.

Диагностика

Туберкулез гортани диагностируется отоларингологом на основании данных ларингоскопии и результатов лабораторных исследований. В обязательном порядке необходима консультация фтизиатра и проведение туберкулиновой пробы. Для выявления первичного туберкулезного очага пациент с подозрением на туберкулез гортани должен быть направлен на рентгенографию легких и осмотр пульмонолога.

Осмотр гортани. При туберкулезе гортани в зависимости от его формы ларингоскопия может выявлять диссеминированные воспалительные очаги; гранулематозные образования, содержащие типичные туберкулезные узелки; изъязвляющиеся гранулемы; диффузные язвы с сероватым налетом. Может наблюдаться специфический монохондрит голосовой связки, при котором она выглядит утолщенной с отечным свободным краем. В начальной стадии туберкулез гортани маскируется картиной обычного ларингита. Исследование пуговчатым зондом может обнаружить признаки деструкции хрящевого каркаса гортани.
Лабораторная диагностика. При подозрении на туберкулез гортани направлена на выявление микобактерий туберкулеза путем проведения анализа мокроты на КУБ, ПЦР-исследования мокроты и ее бактериологического посева. Для исключения сифилитической природы поражения гортани выполняют RPR-тест. В сомнительных случаях показана эндоскопическая биопсия гортани с последующим гистологическим исследованием материала. Методы выбора - специфические тесты крови на туберкулез: T-SPOT и квантиферон-тест.
Дополнительная инструментальная диагностика. Вспомогательным диагностическим методом при туберкулезе гортани является исследование голосовой функции: фонетография, определение максимальной фонации, электроглоттография. Стробоскопия выявляет нарушение подвижности голосовых связок, выраженность которой зависит от степени поражения перстне-черпаловидных суставов и мышц гортани. С целью оценки распространенности связанных с туберкулезом гортани деструктивных процессов проводят КТ и рентгенографию гортани, УЗИ тканей шеи.

Туберкулез гортани необходимо дифференцировать от поражений гортани при других заболеваниях (сифилис, СКВ, гранулематоз, дифтерия), доброкачественной опухоли гортани, склеромы и рака гортани.

Лечение туберкулеза гортани

Консервативная терапия

Туберкулез гортани подлежит общему и местному лечению. Общее лечение заключается в мероприятиях, направленных на борьбу с инфекцией, и хирургических вмешательствах с целью устранения первичного туберкулезного очага. Проводится массивная антибиотикотерапия с применением канамицина, стрептомицина, рифампицина, рифабутина, циклосерина; противовоспалительная терапия глюкокортикостероидами (метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон), иммуномодулирующее лечение, витаминотерапия. В комбинации с антибиотиками успешно применяются синтетические антибактериальные препараты (фтивазид, метазид, изониазид). В зависимости от характера кашля и мокроты назначают муколитики и стимуляторы моторики дыхательных путей. Местное лечение при туберкулезе гортани имеет симптоматический характер. Оно может включать ингаляционную терапию, применение обезболивающих аэрозолей.

Хирургическое лечение

Если туберкулез гортани сопровождается ее выраженным стенозом, производят трахеостомию. При выраженных деструктивных изменениях может потребоваться резекция гортани с последующим проведением реконструктивной операции для ее восстановления. При мучительном болевом синдроме, распространяющемся на ухо, показано пересечение верхнего гортанного нерва на стороне поражения. С целью удаления первичного очага инфекции при туберкулезе гортани возможно проведение кавернотомии или резекции легких (сегментэктомии, лобэктомии, билобэктомии).

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Сифилис полости рта

В месте внедрения бледной трепонемы через 2-4 нед развивается твёрдый шанкр (первичная сифилома). В полости рта твёрдый шанкр чаще возникает на красной кайме, слизистой оболочке губ и на языке, но также может формироваться на дёснах, щеках и миндалинах. Развитие шанкра в полости рта начинается с появления ограниченного покраснения на слизистой оболочке, которое переходит в уплотнение 2-3 см в диаметре за счёт формирования воспалительного инфильтрата. Полностью сформированный шанкр — безболезненное возвышающееся образование хрящевидной плотности, в центре которого находится эрозия, не покрытая корочкой или налётом. При травмировании и присоединении вторичной инфекции эрозия может углубиться с образованием язвы, покрывающейся грязно-серым некротическим налётом и разрушающей большую часть инфильтрата, на котором находится язва. Форма поражений бывает различной: на губах и языке, как правило, круглая или овальная; на десне — с преимущественной локализацией в области резцов удлиненная (шанкр располагается в виде полумесяца или параллельно линии смыкания зубов, захватывая несколько межзубных сосочков); на слизистой оболочке в углу рта — в виде кровоточащей трещины с инфильтрированными краями. Шанкр языка почти всегда одиночный, располагается большей частью на передней трети спинки языка, реже — на кончике, совсем редко — на боковых сторонах языка. Первичная сифилома на дёснах всегда бывает одиночной. На миндалинах твёрдый шанкр почти всегда располагается односторонне; выделяют три формы твёрдого шанкра на миндалинах, эрозивную, язвенную и ангиноподобную. Однако классическую картину образования твёрдого шанкра наблюдают не всегда.

Часто наблюдают появление очень мелких язв сифилиса с незначительным инфильтратом (карликовый шанкр), что делает их похожими на травматическую эрозию, развившуюся после повреждения острым краем кариозного зуба, протезом или любым твёрдым предметом. На языке твёрдый шанкр может иногда развиваться в толще слизистой оболочки без образования эрозии или язвы (склерозная форма). В этих случаях часть языка, на которой располагается первичная сифилома, утолщается. Важный признак — регионарная лимфаденопатия, наблюдаемая при всех видах поражений.

Помимо твёрдого шанкра в полости рта могут возникать сифилитические проявления при свежем вторичном сифилисе и вторичном рецидивном сифилисе, представленные папулами и розеолами. Папулы и розеолы наблюдают у половины больных с явлениями вторичного сифилиса полости рта. Наиболее часто на слизистой оболочке полости рта появляются папулы. Чаще всего папулы располагаются на губах, языке, дужках и миндалинах. Папулы могут иметь значительный инфильтрат и возвышаться над слизистой оболочкой. Центр папул покрыт беловато-серым налётом, а по периферии расположен синюшно-красного цвета инфильтрат. Папулы могут сливаться в инфильтрированные бляшки, которые на дужках мягкого нёба могут располагаться дугами и гирляндами, значительно уплотняя нёбную занавеску и язычок. На дёснах папулы образуют форму дуги, инфильтрируя дёсны и межзубные сосочки, нередко подвергаясь эрозии и даже изъязвлению. На нижней губе бляшки могут вызвать значительное уплотнение и отёк губы, а в углах рта образовать массивные инфильтрации с болезненными глубокими трещинами. Такие гипертрофические папулы могут локализоваться также на любой части слизистой оболочки полости рта. На эрозированных папулах иногда происходит и более глубокий распад инфильтрата, что приводит к образованию язвенно-папулезных сифилидов. Как правило, в этих случаях присоединяется вторичная инфекция, и тогда изъязвившиеся папулы покрываются гнойным налётом желтовато-серого цвета с ясно выраженными воспалительными явлениями. Однако в основании язвы и по её периферий можно обнаружить плотный специфический инфильтрат. На слизистой оболочке щёк папулы располагаются чаще по линии смыкания зубов, образуя плотную зубчатую ленту сероватого цвета. На миндалинах белые плотные налёты покрывают всю поверхность, а глубокий специфический инфильтрат вызывает небольшие воспалительные явления (сифилитическая папулезная ангина), несколько напоминая катаральную ангину и дифтерию. На языке папулы располагаются чаще всего на его кончике или на боковых сторонах.

Поверхностные папулы круглых или овальных очертаний сифилиса могут почти не возвышаться; нитевидные и грибовидные сосочки языка в области папулы исчезают, вследствие чего образуется гладкая блестящая бляшка ярко-красного цвета, резко отграниченная от здоровой слизистой оболочки языка. Сифилитические розеолы на мягком нёбе и на дужках имеют вид резко ограниченных пятен ярко-красного цвета, часто сливающихся в эритему (эритематозная сифилитическая ангина). Розеолы могут возникнуть и при рецидивах вторичного сифилиса в виде резко ограниченных пятен без острых воспалительных явлений и субъективных ощущений. Без лечения розеолы сохраняются в течение 1 мес и более, причём розеолы мало меняются в цвете и форме. Вторичные сифилиды в полости рта — наиболее заразны. Большинство заражений происходит во вторичном периоде сифилиса, из них на сифилиды в полости рта приходится значительная часть случаев.

Третичный сифилис в полости рта проявляется бугорковым и гуммозным сифилисом. Бугорковый сифилис может локализоваться в полости рта, чаще всего на губах. Синюшно-красные плотные безболезненные бугорки располагаются группами. На слизистой оболочке полости рта бугорки быстро распадаются, образуя маленькие глубокие язвы с неподрытыми краями. После заживления бугоркового сифилиса остаются рубцы, сохраняющиеся на всю жизнь. Сифилитические гуммы в полости рта могут быть одиночными и множественными, размером от мелкого ореха до голубиного яйца и более. Гуммозная язва имеет инфильтрированные неподрытые гладкие края, которые покрыты мелкими грануляциями и окружают дно плотным валиком синюшно-красного цвета. Без лечения развивается гуммозная перфорация твёрдого и мягкого нёба. Иногда гумма вскрывается через 1-2 узкие фистулы. Даже при значительных разрушениях язычка, прободениях твёрдого и мягкого нёба, перфорациях нёбной занавески, разрушении значительной части языка и губ не отмечают сильной болезненности, что отличает гуммы от туберкулёзных язв в полости рта. Наиболее характерные гуммозные поражения возникают на языке. Они характеризуются появлением изолированных гумм и развитием склерозного глоссита — образованием в толще языка сплошного глубокого интерстициального инфильтрата.

При врождённом сифилисе слизистая оболочка полости рта поражается с различной частотой в зависимости от возраста ребёнка. При манифестных формах раннего врождённого сифилиса у детей грудного возраста сифилитические высыпания наблюдают не более чем у 30%. Сифилиды имеют вид папул, аналогичные таковым при вторичном сифилисе. Наиболее частое проявление раннего врождённого сифилиса — диффузная сифилитическая инфильтрация кожи на ладонях, подошвах, ягодицах и вокруг рта, где образуются характерные околоротовые рубцы. Сифилитическая инфильтрация захватывает также красную кайму губ, а нередко и слизистую оболочку губ и щёк в углу рта. Глубокий инфильтрат в толще кожи и слизистой оболочки, непрерывное растягивание губ при крике и сосании наряду с неопрятным содержанием полости рта создают благоприятные условия для образования линейных рубцов, расположенных перпендикулярно к линии рта и в углах рта. Б результате вторичного инфицирования трещины могут быть глубокими и оставляют рубцы на всю жизнь.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: