Туберкулез у больных с артериальной гипертонией
Обновлено: 18.04.2024
А ртериальная гипертония (АГ) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) представляет одно из частых коморбидных состояний в клинике внутренних болезней и являются предметом конструктивного взаимодействия интернистов, кардиологов, пульмонологов. АГ выявляется у больных ХОБЛ с различной частотой (от 6,8% до 76,3%), составляя в среднем 34,3% [1]. Подобная коморбидность при всей ее практической значимости имеет неоднозначную трактовку относительно патогенетический связи между АГ и ХОБЛ. Существуют две точки зрения на сочетание АГ и ХОБЛ:
1. Сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием различных факторов риска и патогенетически не связанных между собой, т.е. речь идет о сочетании двух независимых заболеваний.
2. Существует патогенетическая связь между АГ и ХОБЛ, которая является причиной развития АГ. Это дает основание рассматривать АГ у данной категории пациентов, как симптоматическую, и даже обозначать ее пульмогенной АГ (по аналогии с нефрогенной, эндокриннной и др.).
Термин ХОБЛ включает по современным представлениям: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Трудности определения нозологической принадлежности каждого из вышеуказанных заболевания, с одной стороны, и наличие общего признака – необратимой бронхиальной обструкции, с другой, делают оправданным обозначение их одним заболеванием – ХОБЛ.
АГ и ХОБЛ сближают различные ассоциированные факторы, играющие важную роль в течении и прогрессировании каждого из этих двух заболеваний. К таким факторам относятся:
– низкая физическая активность;
– обструктивное апноэ во сне;
– гипертензивный эффект некоторых медикаментов при лечении ХОБЛ (глюкокортикоиды, b 2–агонисты).
Особенностями так называемой пульмогенной АГ являются [1]:
– меньшие среднесуточные значения систолического артериального давления;
– повышенная вариабельность АД;
– более значительное повышение среднего диастолического АД;
– превалирование типов non–dipper и night picker;
– изменения показателей ФВД и газового состава крови;
– ухудшение реологических свойств крови (повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов).
Основными патогенетическими механизмами развития АГ у больных ХОБЛ являются следующие:
– нарушение гемодинамики в малом круге;
– повышение активности ренин–ангиотензиновой системы;
– увеличение секреции альдостерона;
– колебания внутригрудного давления вследствие бронхиальной обструкции;
– микроциркуляторные и гемореологические нарушения (эритроцитоз).
Понимание роли вышеуказанных механизмов развития АГ у больных ХОБЛ важно при построении программы лечения АГ у данной категории пациентов с учетом особенностей АГ.
При принятии решения о назначении гипотензивного препарата больным ХОБЛ по поводу АГ гипотензивный препарат должен отвечать следующим требованиям:
– отсутствие негативного влияния на бронхиальную проходимость;
– отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта;
– отсутствие провоспалительного эффекта;
– отсутствие прокашлевого действия;
– отсутствие взаимодействия с бронхолитическими препаратами;
– уменьшение легочной гипертонии;
– снижение агрегации тромбоцитов;
– влияние на эндотелий.
Основная проблема при выборе гипотензивного препарата в подобных ситуациях – это наличие бронхиальной обструкции, лимитирующей, а то и просто служащей противопоказанием к назначению b -блокаторов, хотя с появлением кардиоселективных b -блокаторов терапевтические возможности коррекции АГ и лечения ИБС у больных ХОБЛ несколько расширились. Среди кардиоселективных b -блокаторов у больных ХОБЛ с наличием АГ и сопутствующей стенокардии могут применяться метопролол, бисопролол, бетаксолол. Наибольшей кардиоселективностью обладает бисопролол, причем показано его преимущество с точки зрения влияния на бронхиальную проходимость по сравнению с атенололом у больных ХОБЛ с сопутствующей АГ. Кардиоселективные b -блокаторы следует назначать больным ХОБЛ с наличием АГ в малых дозах под контролем ЭКГ и бронхиальной проходимости, прежде всего по клиническим данным. Меньшим бронхоконстрикторным эффектом обладают b -блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (ацебутолол, пиндолол), однако их гипотензивный эффект значительно ниже других b -блокаторов.
Другой группой препаратов, применяемых у больных ХОБЛ с целью снижения АД, являются блокаторы кальциевых каналов – дигидропиридиновые (нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин и др.) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем). Отсутствие негативного влияния на бронхиальную проходимость делает антагонисты кальция препаратами выбора для лечения АГ у больных ХОБЛ. В то же время наклонность больных ХОБЛ с наличием легочного сердца к нарушениям сердечного ритма (брадиаритмии) и проводимости (атриовентрикулярные и синоатриальные блокады) может ограничивать назначение с целью снижения АД некоторых блокаторов кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
Нет даннных о негативном влиянии гипотензивных препаратов на мукоцилиарный клиренс, что имеет важное значение при ведении больных ХОБЛ.
Другим требованием к гипотензивным препаратам у больных ХОБЛ является отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта, поскольку гипокалиемия может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, утомление которой ведет к прогрессированию дыхательной недостаточности при ХОБЛ. Риск развития гипокалиемии реально может наблюдаться при применении как тиазидовых, так и петлевых диуретиков, что следует учитывать при выборе гипотензивного препарата, особенно у больных с наличием дыхательной недостаточности. Среди диуретиков предпочтительнее назначать индоловое производное индапамид.
Желательно, чтобы гипотензивные препараты не взаимодействовали с различными медикаментами, назначаемыми больным ХОБЛ. Это касается прежде всего бронхолитиков, в частности, b 2–агонистов (фенотерол, сальбутамол и др.), м–холинолитиков (ипратропиум бромиды, тиотропиум), препаратов теофиллина. Большинство гипотензивных препаратов не взаимодействует с бронхолитиками, за исключением некоторых блокаторов кальциевых каналов группы верапамила, повышающего концентрацию теофиллина в крови и увеличивающего тем самым риск токсичности теофиллиновых препаратов. При назначении диуретиков больным, получающим по поводу ХОБЛ b 2–агонисты короткого действия, следует иметь в виду усиление риска развития гипокалиемии. Кроме того, ингаляционное применение b 2–агонистов (особенно в больших дозах) при неконтролируемом назначении может вызывать тахикардию с повышением АД.
Одним из нежелательных эффектов гипотензивных препаратов, в частности, ингибиторов АПФ, является кашель, возникающий приблизительно у 10% больных, что существенно нарушает качество жизни больных ХОБЛ, а в ряде случаев может ошибочно расцениваться, как обострение легочного заболевания. Вместе с тем назначение ингибиторов АПФ больным ХОБЛ оправдывается не только их гипотензивным эффектом, но и способностью указанных препаратов снижать давление в легочной артерии у данной категории пациентов.
Наряду с учетом нежелательных фармакологических эффектов гипотензивных препаратов у больных ХОБЛ следует учитывать целый ряд негипотензивных эффектов, которые могут оказаться полезными с точки зрения влияния на некоторые патогенетические механизмы прогрессирования дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. К таким негипотензивным эффектам, имеющим позитивное значение при ХОБЛ, относятся:
– снижение давления в легочной артерии;
– влияние на эндотелиальную дисфункцию;
Развитие легочной гипертонии у больных ХОБЛ позволяет считать препаратами выбора для лечения АГ блокаторы кальциевых каналов, поскольку наряду с гипотензивными свойствами эти препараты обладают бронходилатирующим эффектом и способностью снижать давление в легочной артерии за счет вазодилатации сосудов малого круга. Бронходилатирующий эффект доказан как у верапамила, так и дигидропиридинов различных поколений короткого и длительного действия. В меньшей степени способностью к бронходилатации обладает дилтиазем. Кроме того, блокаторам кальциевых каналов присуща слабая антиагрегантная активность. Большие дозы препаратов данной группы могут усиливать вентиляционно–перфузионные соотношения вследствие подавления компенсаторной вазоконстрикции [2].
Ингибиторы АПФ назначаются с гипотензивной целью больным ХОБЛ с учетом снижения давления в легочной артерии и отсутствия у препаратов данной группы негативного влияния на бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию и перфузию. При возникновении (усилении) кашля у больных ХОБЛ на фоне лечения ингибиторами АПФ альтернативой могут быть антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Тем более, что в настоящее время не получено данных о неблагоприятном влиянии блокаторов ангиотензиновых рецепторов на функцию легких.
Широко применяемые для лечения АГ тиазидовые и петлевые диуретики, а также индапамид назначаются обычно больным ХОБЛ с АГ и становятся средством выбора при декомпенсированном хроническом легочном сердце. В подобных ситуациях предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (фуросемид). В то же время последние могут вызывать гипокалиемию, что в сочетании с гипоксией является фактором риска развития нарушений ритма и требует назначения калийсберегающих препаратов (спиренолактон).
Рекомендации по ведению больных ХОБЛ в сочетании с АГ
– Коррекция факторов, общих для ХОБЛ и АГ (курение, избыточный вес, низкая физическая активность);
– своевременное купирование обострений ХОБЛ (бронхиальная обструкция, гипоксемия, легочная гипертония, эритроцитоз);
– выбор гипотензивного препарата с учетом клинической ситуации (наличие хронического легочного сердца, сопутствующей ИБС, нарушений ритма, сердечной недостаточности, сахарный диабет, ХПН и др.);
– стратификация факторов риска (степень АГ, поражение органов–мишеней, ассоциированные клинически значимые состояния);
– мониторинг за эффективностью и переносимостью назначенного гипотензивного препарата;
– коррекция гипотензивной терапии в случае ее неэффективности (доза препарата, замена препарата, комбинация различных гипотензивных препаратов);
– комбинации гипотензивных препаратов с доказанной эффективностью у больных ХОБЛ (диуретики+ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов+ингибиторы АПФ).
Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях представлены на рисунке 1.
Рис. 1. Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях
Рис. 1 (продолжение). Рекомендации терапевтической тактики у больных ХОБЛ в сочетании с АГ при различных клинических ситуациях
1. Зодионченко В.С., Адашева Т.В.,Шилова Е.В. и соавт. Клинико–функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких. РМЖ, 2003, 9,535–538)
2. .Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. РМЖ 2003, 19 1048–1051
Артериальная гипертония - одно из самых распространенных заболеваний. В нашей стране по результатам эпидемиологических исследований артериальной гипертонией страдают около 30 млн человек. Длительное повышение артериального давления может привести к поражению органов-мишеней и развитию ряда осложнений: инсульта, энцефалопатии, гипертрофии левого желудочка, сердечной, почечной недостаточности и других. Повышение артериального давления ускоряет течение атеросклеротического процесса, повышает риск развития стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. В то же время адекватные терапевтические мероприятия способны снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, улучшить течение и прогноз артериальной гипертонии. Это обусловливает важность проведения и своевременного начала антигипертензивной терапии. До последнего времени предполагали, что постепенно увеличивающееся артериальное давление с возрастом является физиологическим феноменом. Однако повышенное артериальное давление в пожилом возрасте вовсе не неизбежное явление. Больные артериальной гипертонией старших возрастов относятся к группе повышенного риска. Исследования последних лет показали, что эффективность лечения больных артериальной гипертонией пожилого возраста более высокая по сравнению с лицами молодого возраста.
Старение сосудов сопробождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимый расслабляющий фактор. Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин), что также способствует формированию артериальной гипертонии. В пожилом и старческом возрасте содержание электролитов и гистамина в тканях, реакция сосудов на эндотелиальный фактор, ангиотензин II меняются мало. Отмечается низкая концентрация альдостерона плазмы, которая коррелирует с уровнем ангиотензина и активностью ренина плазмы. Сопутствующие гипертонической болезни заболевания ограничивают выбор антигипертензивных препаратов, создают противопоказания к применению некоторых из них.
Ишемическая болезнь сердца
Артериальная гипертония ускоряет развитие атеросклероза, является одним из его важнейших факторов риска, поэтому эти два заболевания часто сопутствуют друг другу. Особенно часто встречается сочетание ИБС, ее различных форм (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия) и артериальной гипертонии. У таких больных самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти. В этих случаях особенно важно постепенное снижение АД, чтобы не возникли симпатическая активация и рефлекторная тахикардия. Поэтому, если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно присоединение b-блокаторов. Артериальная гипертония со стенокардией является специфическим показанием к применению b-блока-торов и/или антагонистов кальция.
Назначение больным нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано. Пациентам после перенесенного инфаркта миокарда рекомендуется назначение b-блокаторов (снижение риска повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти), а при наличии сердечной недостаточности (дисфункция левого желудочка) - ингибиторов АПФ для профилактики развития и прогрессирования сердечной недостаточности и увеличения выживаемости. При неэффективности b-блокаторов и противопоказании к ним могут использоваться верапамил или дилтиазем, поскольку они уменьшают частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность после перенесенного инфаркта миокарда, не сопровождающегося дисфункцией левого желудочка.
Не рекомендуется назначение тиазидных диуретиков в виде монотерапии больным артериальной гипертонией с признаками ранее перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ и нарушениями ритма - из-за возможности развития жизнеопасных аритмий.
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ ИБС
| Формы ИБС | Первая линия | Вторая линия | Не рекомендуется |
| Стенокардия, нормальная ФЛЖ | b-блокаторы | Антагонисты кальция Диуретики | |
| Стенокардия, нарушенная ФЛЖ | Ингибиторы АПФ* Диуретики | b-блокаторы Амлодипин | Короткодействующие дигидропиридины |
| После ИМ | b-блокаторы Ингибиторы АПФ | Диуретики | Короткодействующие дигидропиридины |
| Сердечная недостаточность | Ингибиторы АПФ* Диуретики | b-блокаторы** | Антагонисты кальция, кроме амлодипина и фелодипина |
* При непереносимости - антагонисты рецепторов ангиотензина II.
** Метопролол, бисопролол, карведилол.
Дислипидемия
Нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40-85% больных с артериальной гипертонией. Дислипидемия, проявляющаяся гиперхолестеринемией, потенциально наиболее атерогенная. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%. У больных артериальной гипертонией наблюдаются сдвиги липидного спектра: увеличение количества липопротеидов, содержащих большое количество триглицеридов - липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обычно остается в пределах нормы или слегка повышено; в любом случае наблюдается повышение концентрации фракции ЛПНП, которые являются атерогенными.
У больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, наблюдаются те же нарушения липидного спектра, но во многих случаях на показатели липидов влияет гипотензивная терапия. Эти изменения известны как вторичная дислипидемия, которая выражается в повышении содержания триглицеридов и снижении уровня холестерина ЛПВП. b-блокаторы и тиазидовые диуретики неблагоприятно влияют на уровень липидов, но этот эффект зависит от дозы препаратов и продолжительности лечения. Большие дозы тиазидовых (гидрохлортиазид 50-100 мг/день) и петлевых диуретиков могут приводить, по крайней мере, к краткосрочному повышению уровня общего холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Небольшие дозы тиазидовых диуретиков (гидрохлортиазид 12,5-25 мг/день) и индапамид не вызывают подобных изменений. По данным крупного исследования по лечению изолированной систолической гипертензии у пожилых (SHEP, 1992) и Программы по выявлению и наблюдению за гипертонией, где диуретики использовались в качестве монотерапии на начальном этапе, риск развития сердечных и цереброваскулярных осложнений уменьшился в равной степени у лиц с нормальным и нарушенным липидным профилем. Несмотря на то, что b-блокаторы могут транзиторно увеличивать уровень триглицеридов и снижать уровень липопротеидов высокой плотности, они значительно уменьшают частоту внезапной смерти, общей смертности и повторного инфаркта миокарда у лиц с ранее перенесенным инфарктом миокарда. b-блокаторы могут умеренно уменьшать концентрацию сывороточного холестерина и повышать уровень липопротеидов высокой плотности. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и препараты центрального действия не влияют на показатели липидного профиля. К улучшающим липидные показатели крови относятся некоторые препараты из группы b-блокаторов, ингибиторы АПФ и индапамид. Гиполипидемические препараты, используемые для коррекции липидного спектра крови, не влияют на АД, Коррекция липидных сдвигов при артериальной гипертонии является обязательной частью стратегии профилактики множественных факторов риска. Дислипидемия у больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, независимо от ее причин, требует интенсивной коррекции для снижения общего риска развития сердечно-сосудистой патологии. Стратегия одновременного снижения АД и коррекции липидных нарушений позволяет существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией.
Сахарный диабет
Распространенность артериальной гипертонии среди больных сахарным диабетом II типа увеличивается с возрастом и в зависимости от наличия протеинурии, ожирения, принадлежности к женскому полу и длительности заболевания. Артериальная гипертония встречается у 40-60% больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и является фактором риска развития поздних сосудистых осложнений: диабетической ретинопатии, ИБС, нарушений периферического и церебрального кровообращения. Своевременное назначение эффективной антигипертензивной терапии является важным шагом в профилактике и лечении поздних сосудистых осложнений сахарного диабета. Выбор антигипертензивных средств у больных ИНСД является сложной проблемой. b-адреноблокаторы и тиазидовые диуретики не рекомендуются в качестве препаратов первого выбора вследствие их негативного воздействия на углеводный и липидный обмены. Показано, что гипергликемизирующий эффект тиазидов обусловлен гипокалиемией, оказывающей повреждающее действие на b-клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина. В то же время данные некоторых исследований свидетельствуют, что тиазидовые диуретики могут непосредственно снижать чувствительность к инсулину на уровне периферических тканей. По данным MRC, нарушение толерантности к глюкозе чаще обусловливало отмену препарата в процессе исследования у лиц, принимающих диуретики (9,58 на 1000 больных), чем получающих пропранолол (3,65 на 1000 больных) или плацебо (2,51 на 1000 больных).
В связи с тем, что секреция инсулина частично реализуется через b2-рецепторы, их блокада при применении неселективных b-адреноблокаторов, снижает секреторную активность b-клеток, нарушая гликемический контроль. Следует особо отметить, что b-адреноблокаторы могут маскировать клинические проявления гипогликемии, потенцируя действие сахароснижающих препаратов, что особенно нежелательно для пожилых больных.
Отмеченная метаболическая нейтральность, способность уменьшать инсулинорезистентность на фоне выраженного антигипертензивного эффекта позволяет использовать агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) в лечении артериальной гипертонии у больных ИНСД.
Появление a1-адреноблокатора доксозазина пролонгированного действия, который имеет длительный период полувыведения и применяется один раз в сутки, возможно, частично позволит решить проблему лечения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом. Главным достоинством препарата является благоприятное влияние на липидный обмен. Результаты исследования TOMHS показали, что терапия тонокардином приводит к умеренному снижению уровней общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов и повышению уровня холестерина высокой плотности. Кроме того, тонокардин улучшает функцию почек.
В этой связи данные препараты могут иметь определенные преимущества перед другими антигипертензивными средствами при лечении больных артериальной гипертонией и инсулиннезависимым сахарным диабетом с сопутствующей дислипидемией.
Застойная сердечная недостаточность
Следует упомянуть, что блокаторы рецепторов ангиотензина II также можно применять при лечении сердечной недостаточности, а их влияние на выживаемость больных с сердечной недостаточностью может оказаться даже лучше. Применение определенных b-блокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол) у таких больных должно осуществляться только под тщательным контролем врача и в большинстве случаев в рамках комбинированного лечения сердечной недостаточности.
Заболевания суставов
По данным эпидемиологических исследований в США примерно 12-20 млн человек принимают одновременно нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и гипотензивные препараты, а в целом НПВП назначаются более чем трети больных, страдающих артериальной гипертонией. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что такие НПВП, как индометацин, пироксикам и напроксен (в средних терапевтических дозах) и ибупрофен (в высокой дозе), обладают способностью снижать эффективность b-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол), диуретиков (фуросемид, гипотиазид), празозина, каптоприла, но не влияют на гипотензивное действие антагонистов кальция. Наиболее выраженный антагонизм НПВП проявляют в отношении именно тех препаратов, в основе гипотензивного действия которых преобладают простагландин-зависимые механизмы. Например, НПВП-индуцированное увеличение реабсорбции натрия, связанное с ингибицией почечных простагландинов, является ведущим механизмом, определяющим отмену гипотензивного эффекта диуретических препаратов.
Тиазидные и петлевые диуретики могут повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке, однако редко провоцируют приступ подагры. У больных с сочетанием артериальной гипертонии и подагры следует избегать применения диуретиков, вместе с тем гиперурикемия, обусловленная их назначением, в отсутствие подагры или мочевых камней не требует специального лечения.
Хронические неспецифические заболевания легких
Развитие артериальной гипертонии в любом возрасте может сопровождаться нарушением функции внешнего дыхания по типу бронхиальной обструкции. Это имеет большее значение у больных старших возрастов с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). Антагонисты кальция способны расслаблять гладкую мускулатуру не только артерий, но и бронхиального дерева, что послужило основанием для их использования в комплексной терапии бронхиальной астмы.
При терапии ингибиторами АПФ у пожилых больных с артериальной гипертонией в сочетании с ХОЗЛ отмечается чрезмерная концентрация брадикинина в слизистой бронхов, что может привести к отеку подслизистого слоя и увеличению без того повышенного сопротивления дыхательных путей. Ингибиторы АПФ могут вызывать сухой кашель, что затрудняет своевременную диагностику обострения хронических обструктивных заболеваний, в редких случаях провоцируют приступ бронхиальной астмы. По другим данным, лечение каптоприлом сопровождалось положительной клинической динамикой, снижением активности ангиотензина I, альдостерона, положительными гемодинамическими сдвигами: уменьшением систолического давления в легочной артерии, общего легочного и общего периферического сопротивления .
Заболевания почек
Поражение почек у лиц пожилого и старческого возраста определяет высокий процент смертности лиц данной возрастной категории. Основную роль в развитии гипертонического нефроангиосклероза играет не столько уровень АД, сколько время его экспозиции на клубочки почек и сосудистый эндотелий. Уровень АД является первостепенным фактором в возникновении злокачественного нефроангиосклероза с быстро развивающейся почечной недостаточностью на фоне тяжелой (злокачественной) артериальной гипертонии. Адекватный контроль АД помогает предотвратить поражение почек и замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности у больных с первичным и вторичным поражением почек. Ингибиторы АПФ оказывают благоприятный эффект, улучшая прогноз, сохраняя функцию почек при диабетической нефропатии и при заболеваниях почек, не связанных с сахарным диабетом. Наиболее безопасны ингибиторы АПФ с двумя путями элиминации (фозиноприл, трандолаприл).
Для достижения адекватного уровня АД большинство больных артериальной гипертонией с болезнями почек нуждаются в назначении комбинированной терапии. Большое значение имеет задержка жидкости в организме и развивающаяся в результате объемная перегрузка, которую можно устранить с помощью диуретиков. Тиазидовые диуретики можно применять у больных с показателем сывороточного креатинина < 2,0 мг/дл. На более поздних стадиях почечной недостаточности необходимо использовать петлевые диуретики (фуросемид). Также очевидна эффективность применения индапамида (арифона) у больных с почечной недостаточностью.
Церебральные заболевания
Основной причиной инсульта является артериальная гипертензия (Donnan, 1997). Взаимосвязь между уровнем АД и частотой мозгового инсульта была доказана в ряде эпидемиологических исследований. Нитропруссид натрия и гидралазин в наибольшей степени расширяют мозговые артерии. При внутривенном введении нитропруссида натрия расширяются как артерии, так и вены, поэтому мозговой кровоток вначале резко возрастает, что из-за ухудшения венозного оттока крови ведет к увеличению ее объема в сосудах головного мозга и в конечном счете к значительному повышению внутричерепного давления. Нитроглицерин как преимущественный венодилататор оказывает не столь выраженное влияние на мозговое кровообращение. При внутривенном введении нитроглицерина мозговой кровоток либо не изменяется, либо повышается. Как и нитропруссид натрия, нитроглицерин может повышать внутричерепное давление. В настоящее время не рекомендуется использовать все нитровазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, изосорбидадинитрат) для лечения гипертонических кризов у больных с внутричерепной гипертензией. Нимодипин, нифедипин, фелодипин и в меньшей степени верапамил и дилтиазем увеличивают мозговой кровоток. Следовательно, применение антагонистов кальция для лечения артериальной гипертонии у больных с внутричерепной гипертензией также требует большой осторожности. Клонидин и b-блокаторы при внутривенном введении уменьшают скорость мозгового кровотока. Ингибиторы АПФ при однократном приеме внутрь не изменяют или увеличивают мозговой кровоток, даже несмотря на значительное снижение системного АД. При длительном применении антигипертензивные препараты не оказывают существенного влияния на мозговой кровоток, хотя в отдельных случаях они могут вызывать как его увеличение (чаще при лечении антагонистами кальция и ингибиторами АПФ), так и уменьшение (обычно при применении неселективных b-блокаторов). Известно, что лечение артериальной гипертонии позволяет предотвратить мозговые инсульты и осложнения ИБС, а также улучшает клинические проявления застойной сердечной и почечной недостаточности.
Если сравнивать эффективность различных классов антигипертензивных препаратов в отношении вторичной профилактики нарушений, диуретики явно превосходят по эффективности b-блокаторы (во всяком случае b1-селективный гидрофильный блокатор атенолол). Таким образом, при выборе лекарственного препарата для лечения артериальной гипертонии важно учитывать не только выраженность его антигипертензивного эффекта и безопасность, но и влияние на мозговое кровообращение.
Являясь частым осложнением большинства хронических заболеваний легких, особенно таких как туберкулез и хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), хроническое легочное сердце (ХЛС) по распространенности и частоте летальных исходов в последние годы вы
Центральный НИИ туберкулеза РАМН, Москва
Являясь частым осложнением большинства хронических заболеваний легких, особенно таких как туберкулез и хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), хроническое легочное сердце (ХЛС) по распространенности и частоте летальных исходов в последние годы вышло на один уровень с заболеваниями сердца другой этиологии и занимает третье место после острого инфаркта миокарда и гипертонической болезни.
Ухудшение экологической и социально-экономической обстановки в России за последние годы привело к резкому увеличению числа больных хроническими обструктивными заболеваниями легких до 16-17 млн. и туберкулезом легких до 2,228 млн. человек.
Для системы здравоохранения это означает выделение значительных ресурсов на оказание амбулаторно-поликлинической и стационарной помощи. Для самих же пациентов ХЛС не только оборачивается дополнительными расходами, но и негативно влияет на качество жизни: ухудшается самочувствие, снижается работоспособность, наступает ранняя инвалидизация, человек пребывает в постоянном страхе за свою жизнь. Недостаточная эффективность известных способов лечения ХЛС диктует необходимость поиска новых подходов к этой проблеме.
В последнее десятилетие появились новые данные о патогенезе ХЛС, которые свидетельствуют о роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и эндотелия легочных сосудов в формировании легочной гипертензии, сердечной недостаточности и изменениях легочного кровообращения при ХЛС.
Известно, что эндотелий легких метаболизирует вазоактивные вещества (ангиотензин-1, биогенные амины, брадикинин и др.), эндотелий сосудов легких продуцирует вазодилатирующие субстанции, в том числе эндотелий-релаксирующий фактор (ЭРФ), которому принадлежит основная роль в процессах вазодилатации. АПФ продуцируется эндотелиальными клетками сосудов.
Установлено, что уровень ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и компонентов РААС коррелирует со степенью гипоксии, а декомпенсированное легочное сердце и дыхательная недостаточность сопровождаются у части больных увеличением активности РААС, причем нарастают как плазменные, так и тканевые компоненты.
Ингибиторы АПФ являются патогенетическим средством лечения ХЛС. Помимо контроля за продукцией ангиотензина-2 из ангиотензина-1 АПФ, как один из ферментов, ответствен за деградацию брадикинина. Брадикинин не только является прямым вазодилататором, но и способствует освобождению из эндотелиальных клеток таких дилататоров, как ЭРФ и простагландины. Открытие тканевых ренин-ангиотензиновых систем показало, что хронический гипотензивный эффект ингибиторов АПФ связан с ингибированием не АПФ плазмы крови, а локально продуцируемого тканевого АПФ. Хотя многочисленные исследования подтверждают эффективность применения ингибиторов АПФ, низкий процент побочных эффектов, обеспечение высокого качества жизни с васкуло-, кардио- и ренопротективным действием, снижение частоты сердечно-сосудистых осложнений и увеличение продолжительности жизни больных, — в лечении ХЛС эти препараты пока не нашли должного места. Приводимые в литературе данные о дозировках, длительности курсов достаточно противоречивы.
В настоящем исследовании проводилась оценка эффективности длительного, непрерывного применения одного из ингибиторов АПФ — эналаприла малеата в комплексной терапии больных с хроническим легочным сердцем.
В нем участвовало 76 больных ХОБЛ и туберкулезом легких в сочетании с ХОБ. У всех больных заболевание осложнилось формированием ХЛС, которое диагностировалось на основании клинико-лабораторных исследований и повышения давления в легочной артерии выше 30 мм рт. ст.
Период наблюдения составил 12 месяцев, в течение которого 56 больным основной группы назначался энам в средней дозе 20 мг в сутки с постепенным снижением по мере нормализации артериального давления до 5 мг в сутки.
Возраст больных колебался от 24 до 76 лет. 54,3% имели сопутствующее заболевание — артериальную гипертензию. Все пациенты получали общепринятую базисную терапию, включающую глюкокортикоиды, β-агонисты, метилксантины, холинолитики. Больным туберкулезом проводилась противотуберкулезная химиотерапия и лечение сопутствующих заболеваний.
Предварительное обследование по разработанной схеме предусматривало изучение анамнеза, жалоб, лабораторных исследований, рентгенографии, ЭКГ, функции внешнего дыхания (ФВД), эходопплеркардиографии (ЭХО ДКГ).
Результаты врачебного клинического мониторинга оценивались по четырехбалльной шкале. На стационарном этапе наблюдение осуществлялось ежедневно, затем каждые три месяца больной вызывался для контрольного исследования.
Нами были разработаны дневники наблюдения, в которых пациенты ежедневно по четырехбалльной шкале отмечали выраженность клинических симптомов болезни, таких как кашель, одышка, количество приступов удушья, переносимость физической нагрузки, ночной сон, отеки, скоростные показатели выдоха (ОФВ) посредством пикфлоуметрии.
В стационаре диагностическое исследование ФВД проводилось посредством анализа кривой поток — объем форсированного выдоха, спирографии и определения парциального давления кислорода и углекислоты в артериолизованной крови. У всех больных оценивалось состояние левого и правого желудочков методом эхокардиографии при помощи эхотомографа LSC-7000 фирмы Piker International (США) с электронным датчиком частотой 3,5 МГц по общепринятой методике Н. Н. Мухармлямова и Ю. Н. Белянкова (1974). Импульсная эходопплерография (ЭХО ДКГ) выполнялась на том же аппарате с углом сканирования 90° в положении больного лежа на спине или на левом боку из стандартного парастернального доступа.
Определялись следующие параметры: давление в легочной артерии, диастолический размер правого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки. Показатели центральной гемодинамики (фракция выброса, ударный объем, минутный объем) рассчитывались по общепринятым формулам.
Все больные и основной и контрольной групп были обследованы для определения показаний к назначению энама. Показанием к назначению препарата было наличие у больных повышенного давления в легочной артерии выше 30 мм рт. ст. Для отбора в контрольную группу этот показатель также служил критерием.
Эффективность проводимой терапии оценивалась на основании ежедневного врачебного наблюдения в стационаре и специально разработанных дневников наблюдения, которые велись больными на стационарном и амбулаторном этапах.
Полное инструментальное обследование проводилось после 3, 6, 9 и 12 месяцев непрерывного приема энама. Клиническое улучшение у подавляющего большинства больных отмечалось уже к концу первого месяца, то есть на стационарном этапе наблюдения. Практически все больные переносили препарат хорошо, однако у четырех (7,4%) появился кашель и у одного — выраженная гипотония, из-за чего данная методика была отменена. Появившийся на амбулаторном этапе кашель был сигналом для уменьшения дозы препарата, после чего эти явления обычно исчезали. Исследование функции почек и уровня креатинина не выявило нарушений ни у одного больного.
В результате 12-месячного приема препарата было установлено, что за время непрерывного приема энама у 42 (75,7%) больных кашель и одышка уменьшились с 4 до 1 и 2,2 балла соответственно. У 94% пациентов с артериальной гипертензией нормализовалось артериальное давление, увеличилась толерантность к физической нагрузке, улучшился ночной сон. У двух больных с артериальной гипертензией на стационарном этапе не было установлено гипотензивного эффекта энама и препарат был заменен.
Особого внимания заслуживают результаты, подтверждающие способность ингибиторов АПФ снижать давление в легочной артерии. В результате 12-месячного применения эналаприла давление в легочной артерии снизилось в основных группах наблюдения с 39,8±1,6 до 37,0±3,4 и с 34,2±1,9 до 27,6±0,5 мм рт. ст., тогда как в контрольной группе отмечается тенденция к дальнейшему нарастанию его значений ( см. рис.). Исследование величины правого желудочка сердца свидетельствует о достоверном уменьшении его размера в основных группах за 12 месяцев непрерывного приема эналаприла с 3,16±0,05 до 2,97±0,19. Толщина межжелудочковой перегородки также уменьшилась в основных группах наблюдения с 0,85±0,04 до 0,76±0,07 и с 0,78±0,06 до 0,7±0,1, что свидетельствует о ремоделирующем влиянии энама на миокард правого желудочка сердца.
Нами были проанализированы показатели функции внешнего дыхания по данным ОФВ1. В основных группах они увеличились с 39,44±5,85 до 56,22±6,61% и с 62,0±7,6 до 71,42+8,1. Меньший прирост наблюдался в контрольной группе — от 72,0±16,1 до 77,33±11,2%, хотя все больные получали одинаковую базисную терапию. Это свидетельствует об отсутствии отрицательного влияния препарата на функциональное состояние легких.
Таким образом, 12-месячное непрерывное применение эналаприла два раза в сутки в комплексной терапии ХЛС у больных ХОБЛ и туберкулезом легких можно считать эффективным и безопасным. Оно приводит к нормализации артериального давления, снижению легочной гипертензии, оказывает ремоделирующее действие на миокард правого желудочка сердца (уменьшение размеров и толщины его стенки), улучшает качество жизни больных.
Показана высокая эффективность и безопасность применения антагониста рецепторов ангиотензина II - валсартана в дозе 80-160 мг в сутки у больных артериальной гипертензией 1-2 степени и хронической обструктивной болезнью легких II-IV стадии.
High efficiency and safety of use of antagonist of Angiotensin-II - valsartan receptors in dosage of 80-160 mG per day with patients suffering from arterial hypertension of 1-2 stage and chronic obstructive lung disease of II-IV stage was stated.
В настоящее время, по данным ВОЗ, около 250 миллионов человек в мире страдают хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Это второе по распространенности неинфекционное заболевание по общемировой статистике. Заболеваемость ХОБЛ прогрессивно растет, и хроническая обструктивная болезнь легких является единственной причиной смерти с увеличением количества регистрируемых случаев [1, 2]. По прогнозам ВОЗ ХОБЛ станет третьей наиболее распространенной причиной смерти после инсульта и инфаркта миокарда к 2030 году [1]. Наиболее часто встречающимися коморбидными состояниями при ХОБЛ являются артериальная гипертензия (АГ) (28%), сахарный диабет (14%), ишемическая болезнь сердца (10%) [2, 3].
Не вызывает сомнения, что в лечении АГ при ХОБЛ оправдано назначение препаратов, не только эффективно снижающих АД, но и отвечающих ряду требований:
- адекватный контроль АД в ночные и ранние утренние часы;
- совместимость препаратов с базисными средствами лечения ХОБЛ;
- отсутствие эффектов, ухудшающих вентиляцию легких, бронхореактивность и усугубляющих гипоксемию;
- положительное влияние на гемодинамику малого круга кровообращения;
- выраженные кардио- и вазопротективные эффекты;
- отсутствие влияния на фармакодинамику антигипертензивных препаратов в условиях гипоксии.
Также необходимо, чтобы выбранный препарат оказывал влияние на патогенетические механизмы формирования АГ при ХОБЛ.
В основе развития АГ при ХОБЛ лежит раннее формирование эндотелиальной дисфункции в малом и большом круге кровообращения, повышение симпатической активности с дисбалансом синтеза катехоламинов, нарушение роли легких в метаболизме вазоактивных веществ, оксидативный стресс, хроническое системное воспаление, дисбаланс в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) [14]. Имеются немногочисленные работы, подтверждающие роль компонентов РААС в патогенезе сердечно-сосудистых изменений у больных ХОБЛ [15]. Активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) увеличивается при гипоксии, что, возможно, играет немаловажную роль в увеличении степени системной гипертонии [16]. Повышение функции РААС возможно как при непосредственном воздействии гипоксии, так и опосредованно, через активацию симпатоадреналовой системы.
Проблемы применения ингибиторов АПФ (ИАПФ) у больных с бронхообструктивным синдромом неоднократно обсуждались. И связаны они, прежде всего, с накоплением бронхоирритантов (брадикинин, субстанция Р, оксид азота) и появлением или усугублением кашля с возможным усилением бронхообструктивного синдрома. По данным клинических исследований частота этого побочного эффекта достигает 10–20%, причем среди больных без сопутствующей патологии [17]. Появление брадикининового кашля у больных ХОБЛ может ошибочно расцениваться как обострение ХОБЛ и приводить к неоправданному изменению лечебной тактики: усилению противовоспалительной и бронходилатирующей терапии, что, в свою очередь, ведет к усугублению течения АГ, микроциркуляторным расстройствам и ухудшению качества жизни больных.
Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (БАР) в отличие от ИАПФ не влияют на активность других нейрогуморальных систем, с которыми связывают такие характерные для ИАПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек, при этом сохраняя плейотропные эффекты, характерные для блокады РААС (антиоксидантные эффекты, эндотелийрегулирующие свойства). Большей селективностью и специфичностью блокады РААС объясняют лучшую переносимость БАР, по сравнению с ИАПФ. Частота побочных эффектов при лечении БАР такая же, как при назначении плацебо. У пациентов с нарушенной бронхиальной проходимостью не было отмечено препарат-индуцированного кашля, что дает основания рассматривать БАР как препараты выбора в данной группе, что подтверждено в национальных рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов по ведению АГ (ВНОК, 2010) [13, 18].
Однако в одной из работ на фоне применения лозартана было отмечено индуцирование бронхоспазма и появление кашля у пациентов с АГ. Среди предположительных механизмов этого побочного эффекта обсуждалось повышение освобождения бронхоирританта оксида азота [19]. В другом же исследовании лозартан ингибировал метахолин-индуцированный бронхоспазм и значительно уменьшил редукцию объема формированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) [20].
Таким образом, влияние БАР на функцию легких описано в небольшом количестве местных исследований, которых недостаточно для однозначного заявления о тактике применения препаратов этой фармакологической группы у пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ в связи с небольшим количеством наблюдений и отсутствием ослепления исследований. Таким образом, теоретические предпосылки благоприятного действия блокады негативных влияний АТII дают основание для дальнейших исследований влияния данной группы препаратов не только при изолированной АГ, но и ее сочетании с другими патологиями, в том числе ХОБЛ.
Целью нашей работы явилась оценка эффективности и переносимости антагониста рецепторов ангиотензина II — валсартана (Нортиван®) в дозе 80–160 мг в сутки у больных АГ 1–2 степени и ХОБЛ II-IV стадии.
Материалы и методы исследования. Дизайн исследования — местное, открытое, несравнительное исследование по изучению эффективности и безопасности препарата Нортиван® у больных АГ в сочетании с ХОБЛ. Нами обследовано 18 пациентов с ХОБЛ II–IV стадии (the Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease, GOLD 2011) в период ремиссии, страдающий АГ I и II степени, определяемой в соответствии с общепринятой классификацией уровней АД (ВНОК, 2010). Средний возраст больных составил 53,5 ± 4,6 года.
Критериями исключения из исследования являлось наличие у пациентов осложнений АГ, ишемической болезни сердца, декомпенсированного хронического легочного сердца, эндокринных заболеваний, требующих медикаментозной коррекции, патологии почек, хронической сердечной недостаточности, пероральной стероидной терапии более 10 дней за последние 6 месяцев до включения в исследование, онкологических заболеваний и любых других состояний, которые могли бы помешать интерпретации и оценке результатов исследования. Пациенты, не получавшие ранее антигипертензивного лечения, включались в исследование сразу, а остальные проходили отмывочный период в течение 2 недель.
В качестве антигипертензивной терапии на протяжении 24 недель пациенты получали препарат Нортиван®. Эффективность терапии контролировалась с помощью суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Выбор в качестве критериев эффективности терапии параметров СМАД связан с литературными данными и собственными наблюдениями о преобладании у пациентов с АГ и ХОБЛ суточных профилей АД с отсутствием снижения или повышением АД в ночной период, когда офисные цифры АД в меньшей степени отражают эффективность проводимой антигипертензивной терапии. Начальная дозировка составила 80 мг/сут. При недостаточном гипотензивном эффекте на 4-й неделе лечения доза препарата удваивалась. Базисная терапия ХОБЛ не менялась на протяжении всего времени исследования и включала антихолинергические препараты (ипратропия бромид, тиотропия бромид), бета2-адреномиметик (фенотерол) или их комбинацию.
Исходно и через 24 недели лечения проводилось полное лабораторное обследование: клинический анализ крови, биохимический анализ крови. Также исследовалась толщина комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий, ЭКГ. Критерием безопасности проводимой терапии послужила оценка показателей функции внешнего дыхания, суточной пульсоксиметрии. СМАД проводилось с использованием портативных мониторов АВРМ-03 и АВРМ-04. Суточная пульсоксиметрия проводилась с использованием пульсоксиметра MIROxi. При суточной пульсоксиметрии анализировались следующие параметры: Ср%SpO2 — средний уровень сатурации за сутки; Мин%SpO2 — минимальное значение сатурации за сутки; Макс%SpO2 — максимальное значение сатурации за сутки; индекс десатурации (1/ч) — среднее количество эпизодов десатурации за час; максимальная продолжительность (c) — максимальная продолжительность десатурации. Вентиляционная функция легких оценивалась на бодиплетизмографе волюметрического типа Master Lab методами спирографии с компьютерным расчетом показателей. Критерием безопасности терапии были данные спирометрии и суточной пульсоксиметрии до назначения препарата и в процессе терапии.
Анализ данных проводился с помощью статистического пакета программ SPSS 15.0. При сравнении количественных признаков в параллельных группах использовался критерий Стьюдента.
Результаты и обсуждение
Под влиянием терапии произошло статистически значимое снижение как среднесуточных показателей систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), так и показателей АД в дневной и ночной периоды (табл. 1). При анализе суточного профиля АД до терапии обращало на себя внимание преобладание пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночном периоде (night-peaker — 31%, non-dipper — 50%, dipper — 19%), что связано с усугублением бронхиальной обструкции в ночные часы с активацией нейрогуморальных систем (симпатико-адреналовой и РААС) и повышением АД. В процессе терапии произошла полная коррекция типа night-peaker с увеличением количества пациентов с физиологическим ночным снижением АД (dipper) до 62%.
При оценке показателей суточной пульсоксиметрии достоверной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено.
Не было отмечено существенного влияния Нортивана® на концентрацию общего холестерина, триглицеридов, глюкозы натощак и мочевой кислоты в сыворотке крови.
В 97% случаев у больных ХОБЛ было выявлено увеличение толщины КИМ, у 25,6% отмечено увеличение толщины КИМ на фоне нормального уровня липидного спектра, у 35,7% больных обнаружены в сонных артериях атеросклеротические бляшки различной локализации. В дальнейшем на фоне проводимой терапии статистически значимой динамики не отмечалось.
Клинический пример
Больной А., 58 лет.
Диагноз: хроническая обструктивная болезнь легких III ст., вне обострения. Артериальная гипертензия II ст., риск 4. Цереброваскулярная болезнь: стеноз левой внутренней сонной артерии 42%. Дислипидемия II А типа.
Анамнез: курит с 20 лет по 1,5 пачки в день. Работает слесарем. Хронический кашель много лет. Одышка беспокоит с 2008 года с затрудненным выдохом, которая в дальнейшем стала носить смешанный характер. В июле 2008 г. перенес пневмонию в средней доле правого легкого, в том же году была диагностирована ХОБЛ II ст. Обострения 2–3 раза в год. В течение 3–4 лет отмечает повышение АД, максимальные цифры 175/95 мм рт. ст., адаптирован к 130–140/80–90 мм рт. ст. Постоянного лечения не получал, эпизодически принимал метопролол 50 мг утром. Не обследовался, к врачам не обращался. Базисная терапия ХОБЛ: Беродуал нерегулярно.
Объективный статус: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы нормальной окраски, умеренной влажности, периферических отеков нет. При перкуссии над легкими коробочный звук, при аускультации везикулярное дыхание, проводящееся во все отделы, единичные дискантовые хрипы. ЧДД 19 в мин. Границы сердца не расширены. Верхушечный толчок в V межреберье по среднеключичной линии. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 170/100 мм рт. ст. ЧСС 90 уд./мин. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Физиологические отправления в норме.
ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС 93 уд./мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Результаты терапии: начальная дозировка Нортивана® составила 80 мг/сут. Через 2 недели после анализа индивидуального дневника АД пациента доза была увеличена до 160 мг/сут из-за недостаточного гипотензивного эффекта препарата.
При контрольном СМАД на фоне терапии отмечалось снижение СрСАД и СрДАД на 13,2% и 18,4% соответственно, уменьшение ВарСАД, показателей нагрузки давлением, улучшение суточного профиля АД (переход из типа non-dipper в dipper) (табл. 3).
При исследовании ФВД было выявлено значительное снижение вентиляционной способности легких по обструктивному типу. Резкая обструкция бронхов на всех уровнях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ в норме. ЖЕЛ 92%, ФЖЕЛ 89%, ОФВ1 55%, индекс Тиффно 49%. В дальнейшем при контрольном исследовании без существенной динамики: ЖЕЛ 89%, ФЖЕЛ 95%, ОФВ1 56%, индекс Тиффно 47%.
Ультразвуковая допплерография: в области бифуркации общей сонной артерии отмечается утолщение КИМ до 1,5 мм справа, 1,0 мм слева. Утолщение КИМ 1 см до бифуркации сонной артерии: слева по передней стенке до 1,1 мм, по задней стенке 0,8 мм; справа до 1,0 мм. Внутренняя сонная артерия слева: КИМ 1,5 мм, стеноз 42%. В дальнейшем при контрольном исследовании без динамики.
Показатели биохимического и клинического анализа крови в процессе терапии без динамики.
Таким образом, данный клинический пример иллюстрирует высокую антигипертензивную эффективность и безопасность Нортивана® у больного АГ очень высокой степени риска в сочетании с ХОБЛ.
Заключение
Применение препарата Нортиван® показало высокую эффективность и безопасность у больных АГ I–II степени в сочетании с ХОБЛ II-IV стадии. Выявлена статистически и клинически значимая нормализация показателей СМАД с коррекцией патологических типов суточных кривых за счет уменьшения количества пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночной период. Безопасность использования препарата в клинической группе с синдромом бронхообструкции подтверждена динамикой вентиляционных показателей по данным спирометрии и результатами суточной пульсоксиметрии, которые показали отсутствие усугубления гипоксии на фоне терапии.
Литература
В. С. Задионченко*, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Адашева*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Ли*, кандидат медицинских наук, доцент
Е. И. Жердева*
Ю. В. Малиничева*
О. И. Нестеренко**, кандидат медицинских наук
С. В. Павлов*
*ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России,
**ГБУЗ ГКБ № 11 Департамента здравоохранения города, Москва
Читайте также: