Туберкулезные бактерии признаки паразита

Обновлено: 19.04.2024

Инфекции вызванные микобактериями (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium и т.д.): диагностика, лечение, профилактика

Насыщенная липидами клеточная стенка микобактерии обусловливает их кислотоустойчивость. Существует более пятидесяти видов микобактерии, большинство из которых присутствует в окружающей среде и не представляет опасности для человека.

Эпидемиология и патогенез туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)

Основной путь передачи туберкулёза — воздушно-капельный. Лёгкие являются первым органом, поражаемом при туберкулёзе. В месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг (первичный комплекс), из которого инфекция может распространиться по всему организму (милиарное распространение). Заболевание может неожиданно разрешиться либо перейти в локализованный процесс (например, менингит).

Устойчивость к туберкулёзу обеспечивает Т-клеточное звено иммунитета. При его нарушении болезнь может рецидивировать (предполагаемый риск составляет 10%). Яркую клиническую картину заболевания чаще обнаруживают у пациентов со сниженным иммунитетом (например, у больных с ВИЧ-инфекцией).

Mycobacterium tuberculosis фагоцитируются макрофагами, но не инактивируются фаголизосомами, а размножаются в цитоплазме клеток. Выраженный иммунный ответ приводит к локальному разрушению тканей (образование полостей в лёгких — каверн) и возникновению симптомов, обусловленных цитокин-индуцированной системной воспалительной реакцией (лихорадка, потеря массы тела).

В качестве факторов вирулентности выступает большое количество антигенов, в том числе липоарабиноманнан (стимулятор цитокинов) и супероксиддисмутаза (обеспечивает выживаемость внутри макрофагов).

Клинические признаки туберкулеза

Возбудитель может поражать любой орган: он имитирует как воспалительные заболевания, так и злокачественные новообразования. Симптомы туберкулёза лёгких — хронический кашель, кровохаркание, лихорадка, потеря массы тела, рецидивирующая бактериальная пневмония. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую форму, характеризующуюся постепенным ухудшением состояния.

При туберкулёзном менингите отмечают повышение температуры, помутнение сознания, при поражении почек — лихорадку, потерю массы тела, а также признаки локальной инфекции, осложнённой фиброзом мочеточников и гидронефрозом. Прогрессирование туберкулёза костей, обычно поражающего пояснично-крестцовый отдел позвоночника, характеризуется признаками вертебрального коллапса и сдавления нервов.

Кроме того, гной из очага инфекции может проникать под оболочку поясничной мышцы, в результате чего возникает паховый абсцесс. Поражение крупных суставов приводит к артриту и разрушению суставной ткани. При абдоминальной инфекции наблюдают брыжеечную лимфаденопатию, хронический перитонит, а также лихорадку, потерю массы тела, асцит, признаки нарушения всасывания в кишечнике. Диссеминированная (милиарная) инфекция может протекать без симптомов поражения лёгких.

Микобактерии туберкулеза

Лабораторная диагностика туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)

• Культивирование на средах, обогащенных липидами (яичные среды), или с добавлением малахитового зелёного (среда Левенштейна—Йенсена) для подавления роста других бактерий. Препарат окрашивают по методу Циля—Нильсена.
• Определение чувствительности штаммов на скошенной питательной среде Левенштейна—Йенсена.
• Молекулярно-генетические методы (помогает уточнить наличие гена ргоВ, идентифицировать туберкулёзный антигенный комплекс и определить устойчивость к рифампицину).
• Типирование Mycobacterium tuberculosis с помощью анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.
• Измерение уровня цитокинов периферической крови, продуцируемых моноцитами (для диагностики остроты процесса).

Лечение и профилактика туберкулеза

Для лечения туберкулёза лёгких применяют этамбутол в комплексе с пиразинамидом (в первые 2 мес) и рифампицин и изониазид (на протяжении 6 мес). При поражении других органов используют такую же схему лечения, основанную на способности лекарственного препарата проникать в различные ткани (например, в спинномозговую жидкость). В последнее время всё чаще выделяют мультирезистентные штаммы возбудителя туберкулёза.

Вероятность их обнаружения зависит от числа случаев неполного излечения, уровня жизни и др. В этом случае для лечения используют препараты второй линии: аминогликозиды, фторхинолоны, этионамид или циклосерин (после обязательного определения чувствительности возбудителя к антибиотикам).

Вакцинация аттенуированными (ослабленными) штаммами (вакцина для профилактики туберкулёза, синоним — вакцина Кальметт—Герена, БЦЖ) позволяет избежать милиарного распространения инфекции, но клинические исследования в некоторых странах не подтвердили её эффективности. Пациентам с высоким риском развития туберкулёза назначают профилактическое лечение рифампицином и изониазидом, а лицам с ВИЧ-инфекцией рекомендован приём рифабутина или кларитромицина в течение длительного времени.

Микобактерии лепры

Инфекция вызванная Mycobacterium leprae - Лепра

Возбудителя лепры (проказы) до настоящего времени не удалось культивировать на искусственных питательных средах.

Mycobacterium leprae вызывает поражение периферических нервов, сопровождаемое нарушением болевой чувствительности. Разрушение и деформация суставов и фаланг пальцев делают пациентов физически недееспособными. Итог заболевания индивидуален и зависит от иммунного ответа. В настоящее время выделяют три типа иммунного ответа при лепре:
• туберкулоидный (превалирует Thl-ответ);
• лепроматозный (преобладает Тh2-ответ);
• пограничный.

При туберкулоидном типе инфекции у пациентов развивается стойкий клеточный иммунитет, возникает большое количество гранулём, трофические поражения нервов. В тканях обнаруживают небольшое количество бактерий. Для лепроматозного типа характерен слабый клеточный иммунитет, отсутствие гранулём и генерализованная инфекция (леонтиаз, депигментация и нарушение чувствительности).

Диагноз основан на результатах микроскопического исследования препаратов поражённой кожи (окраска по Цилю-Нильсену) и биоптатов кожных покровов гистологического исследования. Для лечения применяют рифампицин, дапсон и клофазимин, эффективные на ранних стадиях заболевания, но неспособные препятствовать повреждению нервов и деформации конечностей, при возникновении которых необходимо хирургическое вмешательство.

Микобактерии не вызывающие туберкулез

Различные виды микобактерий могут вызывать локализованные или диссеминированные заболевания у лиц со сниженным иммунитетом. Некоторые из них могут инфицировать имплантируемые ткани.

Mycobacterium avium. В состав комплекса входят Mycobacterium avium, M. intracellular и М. scrofulaceum. Некоторые из них поражают птиц, других животных, являясь санрофитами окружающей среды. Их считают наиболее распространённой причиной микобактериального лимфаденита у детей, остеомиелита у пациентов со сниженным иммунитетом и пневмонии у лиц пожилого возраста. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции эти микроорганизмы способны вызывать диссеминированные инфекции и бактериемию.

Возбудители из авиум-внутриклеточного комплекса устойчивы к действию большинства противотуберкулёзных препаратов, поэтому для лечения инфекций, вызванных ими, применяют методы комплексной терапии с использованием рифабутина, кларитромицина и этамбутола. При развитии лимфаденита иногда требуется хирургическое вмешательство.

Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Вызывают вялотекущую инфекцию лёгких, похожую на туберкулёз, у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких (бронхоэктазией, силикозом, хронической обструктивной болезнью лёгких). Начальную терапию осуществляют с помощью стандартных препаратов после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Mycobacterium marinum, М. ulcerans. Mycobacterium marinum вызывают хронические гранулематозные инфекции кожи. Возбудитель обитает в реках, запущенных бассейнах и неухоженных садках для рыбы. Заболеванию свойственно возникновение множественных гнойничковых очагов, покрытых твёрдой коркой. Инфекции, вызванные М. ulcerans, распространены в сельскохозяйственных зонах Африки и Австралии. Бактерии обычно поражают нижние конечности, при этом обнаруживают папулёзные очаги, сопровождаемые изъязвлением и глубоким повреждением тканей (включая костную).

Видео диагностика и лечение микобактериоза. Д.м.н., профессор В.Н. Зимина

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Коха (Mycobacterium tuberculosis). Патоген чаще всего поражает легкие, но существуют и другие формы: туберкулез костей, суставов, почек, кожи и других органов.

Процент смертности от туберкулеза по всему миру высок, он входит в десятку заболеваний, приводящих к летальным исходам [1]. Это не только медицинская, но и социальная проблема, поскольку на заболеваемость, помимо состояния здоровья, также влияют социальные и экономические причины, качество питания и образ жизни. Ключевыми факторами риска считаются вредные привычки, ослабленная иммунная система и хронический стресс.

Как передается туберкулез

Возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании и кашле и просто при разговоре, а также иногда контактно (через поврежденную кожу или внутриутробно). Бактерии туберкулеза долго сохраняются активными во внешней среде в плохо проветриваемом помещении и попадают в организм здорового человека через предметы быта и продукты питания.

Заражение туберкулезом еще не означает начало заболевания: оно развивается только у 5-15% инфицированных. До развития первых симптомов может пройти несколько недель или месяцев, и основным фактором риска считается ослабление иммунных сил организма [1].

Классификация туберкулеза

открытая форма (больной активно выделяет микобактерии в воздух и заражает других людей);
закрытая форма (больной является носителем и не выделяет возбудителя в окружающую среду).

первичное заражение с локальным воспалением в области проникновения и вовлечением близлежащих лимфоузлов;
латентный период с образованием очагов воспаления в других органах;
активная инфекция с ухудшением общего состояния здоровья, образованием каверн (полостей) в легких и множественными поражениями в других органах [2].

Симптомы туберкулеза

Признаки заражения различаются в зависимости от органа, пораженного микобактерией. Общие симптомы включают утомляемость, сниженную трудоспособность, плохой аппетит, повышенную температуру тела, потерю веса, появление румянца на щеках.

затяжной кашель на протяжении нескольких недель (сухой или мокрый);
кровохаркание;
боль в области груди;
затрудненное дыхание;
увеличение периферических лимфоузлов (в области головы, шеи и конечностей);
ночная потливость;
периодическое повышение температуры.

Диагностика туберкулеза

Это заболевание, особенно закрытая форма, сложно диагностируется. Переход из латентной фазы в активную смазанный, а клинические симптомы не позволяют установить точный диагноз или отсутствуют. В связи с этим решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Квантифероновый тест на туберкулез. Этот современный иммунологический метод позволяет выявить латентный туберкулез, а также туберкулезное поражение других органов. Введения туберкулина не требуется, поэтому этот тест подходит уязвимым группам пациентов (беременные и кормящие женщины, пожилые люди, ВИЧ-инфицированные, люди с непереносимостью туберкулина). Для диагностики используется венозная кровь. Наличие в организме активного туберкулеза обуславливает появление в крови особых белков, входящих в состав микобактерий. Т-лимфоциты реагируют на присутствие этих белков и в результате такой сенсибилизации начинают усиленно вырабатывать интерферон-гамма. Квантифероновый тест основан на измерении уровня интерферона-гамма, повышение которого указывает на наличие туберкулезной инфекции в пробе крови.

Метод T-SPOT.TB. Позволяет диагностировать латентную и активную формы легочного и внелегочного туберкулеза. Для исследования используют венозную кровь. В основе метода лежит оценка количества самих сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Он также не дает ложноположительных результатов и подходит уязвимым группам пациентов.

Анализ мокроты. Для проведения теста необходимо собрать утреннюю мокроту, которая отделяется при кашле. Во взятом образце определяют наличие самих микобактерий. Анализ подходит только для диагностики туберкулеза легких.

Анализ мочи. Выявляют изменения параметров, характерные для туберкулеза: появление лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, белка, гноя, сдвиг реакции мочи в кислую сторону.

Отрицательные лабораторные анализы не гарантируют отсутствие туберкулеза. Пациенты с подозрением на заболевание проходят флюорографию и/или рентгенографию легких. Для выявления внелегочных форм туберкулеза проводят МРТ, КТ и другие инструментальные исследования. Также применяют биопсию (взятие образца тканей) для микроскопических исследований и посевов на питательные среды.

Дифференциальную диагностику проводят с широким рядом заболеваний в тех случаях, когда ни одно исследование не подтвердило наличие микобактерий, присутствуют атипичные симптомы или отсутствует адекватный ответ на противотуберкулезное лечение.

Лечение туберкулеза

Медикаментозная терапия. Противотуберкулезные препараты разделяют на основные (назначаются пациентам с первичным заражением), резервные (назначаются при неэффективности препаратов основной группы или их непереносимости) и комбинированные (многокомпонентные препараты с фиксированной дозой отдельных компонентов).
Химиотерапия. Направлена на уничтожение микобактерий или подавление их размножения.
Симптоматическое лечение конкретных нарушений и симптомов.
Физиотерапия при туберкулезе легких с целью улучшения питания тканей и стимуляции их восстановления (ингаляции, ароматерапия, электролечение, лазеротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия) [3].

Полное выздоровление не гарантирует отсутствие рецидива заболевания в будущем.

Свойства туберкулезной палочки и передача возбудителя. Инфекционность туберкулеза.

В какой мере эти особенности возбудителя отражаются на частоте заражения и заболевания туберкулезом, а также на характере его течения? Отдельные авторы утверждают, что снижение инфицированности и заболеваемости туберкулезом и особенности его течения в последнее время отчасти обусловлены понижением вирулентности и малой патогенностью изониазидоустоичивых и каталазоотрицательных микобактерии, которыми заражаются теперь некоторые взрослые и дети при контакте с больными, лечившимися без достаточного эффекта препаратами ГИНК. Эта гипотеза основывается, с одной стороны, на результатах экспериментальных исследований, установивших слабую патогенность таких штаммов микробов для некоторых видов лабораторных животных, а с другой — па отдельных клинических наблюдениях о якобы меньшей зараженности и заболеваемости лиц, соприкасающихся с больными, в мокроте которых находят тубазидоустойчивые микобактерии туберкулеза (А. Ш. Шерман, 1962).

Однако такая точка зрения не имеет достаточных обоснований. Установлено, например, что микобактерии туберкулеза, даже высокоустойчивые к препаратам ГИНК, характеризующиеся отрицательной каталазной и пероксидазной активностью, а также слабопатогенные и маловирулентные для морских свинок, вызывают генерализованный туберкулез у белых мышей, золотистых хомяков и патогенны для человека.

Gerbeaux и соавт. (1962) обнаружили в спинномозговой жидкости у нескольких детей, больных туберкулезным менингитом, микобактерии, устойчивые к изониазиду и вместе с тем обладавшие различной степенью вирулентности при испытании на морских свинках. У части привитых животных они вызывали генерализованный туберкулез, у других — слабо выраженные специфические изменения; у третьей группы морских свинок не только отсутствовали морфологические признаки процесса, но оставались отрицательными туберкулиновые пробы, а из внутренних органов не удавалось высеять возбудителя.

Аналогичные данные получили Ж. К. Кантарбаева и соавт. (1963) при изучении первично устойчивых к фтивазиду микобактерий, выделенных из мокроты больных фиброзно-кавернозным, инфильтративным и дис-семинированным туберкулезом легких. У 80% привитых этими микробами морских свинок развились ограниченные специфические изменения во внутренних органах, а у остальных образовался генерализованный туберкулез.

Вместе с тем наблюдения показали, что формы туберкулеза легких у больных, выделяющих первично устойчивые микобактерий, не отличаются от таковых у лиц, в мокроте которых были обнаружены лекарственночувствительные микробы (Canetti е. а., 1967).

На материале нашей клиники и диспансера № 13 мы в свою очередь смогли убедиться, что характер и частота различных форм туберкулеза легких среди 54 детей и взрослых, в мокроте которых были обнаружены микобактерий, первично устойчивые к основным туберкулостатическим препаратам, были такими же, как и среди больных, выделявших с мокротой чувствительные штаммы микобактерий.

В то же время хорошо известно, что течение различных форм туберкулеза при наличии лекарственнорезистентных микобактерий нередко оказывается неблагоприятным из-за недостаточной эффективности в этих случаях химиотерапии. Следует, наконец, указать, что некоторые данные о меньшей инфицированности и заболеваемости лиц, состоящих в контакте с больными, выделяющими микобактерий, устойчивые к изониазиду, не подтверждаются большинством авторов и, в частности, наблюдениями Н. Ю. Маргулис, Т. И. Виноградовой и др. (1971), Н. М. Рудого (1969, 1975).

Клиническое значение лекарственной зависимости микробов недостаточно выяснено вследствие ограниченности наблюдений. Кроме того, лекарственная зависимость — нестойкий признак, так как быстро теряется при пересевах таких штаммов. Тем не менее, по некоторым данным, применение препаратов, к которым развилась лекарственная зависимость, неблагоприятно отражается на течении болезни и состоянии организма больного. Таким образом, следует признать, что как лекарственная устойчивость, так и лекарственная зависимость микобактерий отрицательно отражаются на течении туберкулеза.

Известную роль в клинических проявлениях туберкулеза играет заражение микобактериями различного типа. Как известно, патогенными для человека являются главным образом микобактерий млекопитающих, т. е. человеческий, бычий и в меньшей степени птичий типы. Наибольшее этиологическое значение из них имеет первый тип возбудителя. По сводным данным Gervois (1966), на протяжении 1954—1966 гг. в различных странах он был обнаружен в среднем у 96,6% взрослых и детей, больных туберкулезом органов дыхания, и у 85% — при других локализациях процесса. По обобщенным материалам отечественных авторов за 1934— 1968 гг., микобактерий бычьего типа были выделены у 6,4% больных туберкулезом легких и у 14,8% — при кожном и костно-суставном процессах. При всех формах заболевания этот вид возбудителя у детей и подростков встречается чаще, чем у взрослых.
Таким образом, при заражении микобактериями бычьего типа чаще, чем при инфицировании человеческим типом возбудителя, развиваются различные внелегочные формы процесса: волчанка, периферический лимфаденит, костно-суставной и мочеполовой туберкулез, менингит. Тем самым структура клинических форм туберкулеза в какой-то мере зависит от эпидемической ситуации, т. е. от степени распространенности туберкулеза среди рогатого скота и других видов домашних животных и от условий контакта с ними человека.

Вот почему раньше, когда инфицированность домашних животных была высокой, у больных туберкулезом, особенно у детей, в мокроте и другом материале сравнительно часто обнаруживали микобактерии бычьего типа. С тех пор как во многих странах, особенно за последние 15— 20 лет, инфицированный и больной туберкулезом рогатый скот был забит, этот тип возбудителя стали реже находить у больных людей, в особенности у детей и подростков. Об этом свидетельствуют, например, данные, накопленные в ФРГ, где на протяжении 1952—1962 гг. был забит рогатый скот, больной туберкулезом, и осталось лишь 0,3% инфицированных животных. В результате этого мероприятия, указывает Meissner (1974), резко уменьшилась частота обнаружения микобактерии бычьего типа у больных туберкулезом легких, внутригрудных и наружных лимфатических узлов, а у детей, кроме того, — кожи, костей и суставов.

Однако и теперь, даже в тех странах и районах, где проводится энергичная борьба против туберкулеза у рогатого скота, встречаются больные, которые выделяют микобактерии бычьего типа. Такое явление наблюдается чаще среди сельских жителей. Так, в Саксонии этот тип возбудителя был обнаружен в среднем у 5,2% всех бацилловыделителей. Но среди проживавших в сельских местностях его находили у 17,2%, между тем как среди больных в небольших городах — у 1,4%, а в крупных городских центрах — всего у 0,2%. Надо полагать, что выделение больными в этих случаях микобактерии бычьего типа было обусловлено обострением туберкулезного процесса, который возник в свое время в результате заражения от больных животных.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Микобактерии туберкулеза (mycobacterium tuberculosis) – это крайне опасные микроорганизмы, которые могут провоцировать заболеваемость как у человека, так и у животных. Данные патогенные микроорганизмы отличаются высокой степенью вирулентности, т.е. способны быстро адаптироваться к неблагоприятным внешним факторам.

Они способны за короткий период приобрести резистентность к использующимся для их подавления антибиотикам. Данный эффект сильно усложняет лечение этой бактериальной инфекции.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Туберкулез — одна из 10 основных причин смерти во всем мире.

Возбудители туберкулеза

Классификация группы Mycobacterium включает 74 разновидности микробов. Все они являются одноклеточными микроорганизмами. Многие виды микобактерий являются безопасными для человека. Данные типы обитают в почве и водной среде, но не вызывают заболеваемость людей и домашних животных.

Однако есть и опасные формы микобактерий туберкулеза. Наиболее патогенной считается вид mycobacterium tuberculosis. Другое название этого микроорганизма – палочка Коха. Это бактерии, вызывающие туберкулез у людей и животных.

Примерно 95% случаев заражения микобактериозом вызваны этим микробом.

Свойства палочки Коха

Палочка Коха выглядит, как тонкая, прямая или искривленная, короткая или длинная бактерия небольших размеров, имеющая на концах включения в виде четок и гранул. Она покрыта плотной многослойной оболочкой, обеспечивающей устойчивость к отрицательным внешним воздействиям и высокую выживаемость в окружающей среде.

Морфология

Отличительная черта всех микобактерий — морфологическая пластичность. Под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов палочки видоизменяются: удлиняются или ветвятся, приобретают форму кокков, трансформируются в L-формы, которые сохраняют свою патогенность.

Палочка Коха – прокариот, не имеющий оформленного ядра и высокоспециализированных органелл – аппарата Гольджи, лизосом.
Клетка на 90% состоит из воды. Она содержит белки, минералы, углеводы, жиры.
Внутри микобактерии определяют многослойную клеточную стенку, цитоплазму с гранулами, мембрану и ядерную субстанцию, представленную одним кольцом ДНК.
Бактерии благодаря наличию в структуре жировых, восковых и кислотных включений сохраняют окраску в щелочах и спиртах.
Клеточная стенка является серологически активной благодаря наличию на ее поверхности антигенных структур.

Физиология и метаболизм

Микобактерии неподвижны, аспорогенны и бескапсульны. Они являются аэрофилами и мезофилами, растут и размножаются в диапазоне температур 37—42°C. Попав в неблагоприятные условия, бактерии часто трансформируются в микроаэрофилы и даже анаэробы. Для культивирования микробов необходим кислород и питательный субстрат. Идеальные условия для роста и развития микроорганизмов — темная и влажная среда с температурой воздуха 23°C.

Палочки размножается бинарным делением с суточной цикличностью. Внешняя мембрана вдавливается в цитоплазму, формируя межклеточную перегородку и образуя дочерние клетки. Возможность размножаться альтернативным путем — важная особенность микробов. Они способны к размножению сложным почкованием или ветвлением.

Бактерии не выделяют токсинов и при инфицировании не вызывают яркой симптоматики. Клинические признаки появляются после размножения микроорганизмов и формирования гиперчувствительности тканей к туберкулопротеидам. В организме человека, имеющего крепкий иммунитет, бактерии поглощаются макрофагами. При этом палочки не погибают, а долгое время остаются жизнеспособными. Они пребывают в латентном состоянии, не проявляя активности и не вызывая характерных симптомов. Микобактерии способны вызывать туберкулез спустя много лет после первичного инфицирования.

Размножение палочки Коха

В организме человека микобактерия туберкулеза сохраняет способность к размножению. Процесс может быть представлен двумя способами:

Процесс деления бактерий происходит в течение 15-20 часов, после чего образуется дочерняя клетка. Рост числа возбудителей обусловлен синтезом питательных веществ, входящих в их состав.

Для палочки Коха характерно поперечное деление, сопровождающееся образованием перегородки. В питательной среде бактерия туберкулеза размножается до тех пор, пока какие-либо ее компоненты не достигнут своего максимального значения.

В этом случае рост и размножение палочки Коха прекращаются. Логарифмическая фаза деления клеток, как правило, спровоцирована видом питательной среды. У микобактерий туберкулеза время удвоения клеток составляет 24 часа.

Бактериальная культура состоит из обычных клеток. В стационарной фазе размножения их число перестает увеличиваться. Микобактерия может делиться до 50 раз, а затем клетка погибает.

Вирус Коха в процессе размножения формирует гранулы, располагающиеся на клеточных полюсах. Образуется выпуклость, занимающая значительную часть мембраны. Бугорок постепенно увеличивается в размерах и отделяется от материнской клетки.

Вирус Коха, как предполагают ученые, может размножаться спорами.

Особенности заболевания

Палочка Коха является возбудителем туберкулезной инфекции, поражающей преимущественно легкие. Туберкулез других органов возникает крайне редко и протекает очень тяжело. Микобактерия опасна для здоровья и жизни человека. Туберкулезная инфекция нередко заканчивается генерализацией процесса и смертельным исходом.

Патогенный возбудитель обычно проникает в макроорганизм аэрогенным путем, в более редких случаях — алиментарным, контактным путями. Заражение происходит при общении с больным человеком, во время кашля, чихания, разговора. Заболевание дыхательных путей развивается при снижении иммунной защиты.

Попав в макроорганизм бацилла медленно размножается во внеклеточном пространстве, а затем поражает макрофаги, лимфоузлы, ткани. Пораженные структуры хорошо кровоснабжаются, в них образуются быстро растущие бугорки – гранулемы. Спустя несколько недель с момента инфицирования формируется иммунный ответ. Благодаря факторам патогенности в организме развивается воспалительный процесс. Длительное время болезнь протекает в скрытой форме, а активизируется после резкого снижения иммунитета.

Заболеть туберкулезом может каждый человек, но наиболее восприимчивыми к нему являются лица, составляющие группу риска:

Новорожденные и груднички,
Люди, проживающие в условиях антисанитарии и имеющие низкий социальный статус,
Пациенты с онкопатологией, ВИЧ-инфекцией,
Имеющие в семье больных туберкулезом,
Лица с наследственной предрасположенностью,
Больные с иммунодефицитом,
Психически неуравновешенные люди,
Алкоголики и наркоманы.

Симптоматика

Клинические признаки туберкулеза легких весьма специфичны:

Сначала у больных возникает усталость, слабость, недомогание.
Происходит резкая потеря веса из-за отсутствия аппетита.
Пациенты становятся раздражительными, плохо спят, ощущают упадок сил.
Затем возникает характерный симптом патологии – сухой приступообразный кашель, усиливающийся в ночное и утреннее время суток.
Температура тела поднимается до субфебрильных значений и остается такой долгое время.
Внешний вид также специфичен: бледность, нездоровый блеск в глазах, гипергидроз.
По мере прогрессирования процесса кашель становится продуктивным: больной отхаркивает кровавую мокроту.
У больных появляются болезненные ощущения в груди, хрипы в легких, лимфаденит.

Палочка Коха может вызвать патологию со стороны других органов и тканей. Симптоматика при этом дополняется следующими проявлениями:

Урогенитальный тракт — болезненное мочеиспускание, дизурия, боль в животе.
Костно-суставной аппарат — деструкция хрящей позвонков, боль в спине, ограничение подвижности.
Желудочно-кишечный тракт — сложности с опорожнением кишечника, кровь в кале, абдоминальная боль.
Кожа — плотные зудящие узелки, выделяющие творожистый инфильтрат при расчесывании.
ЦНС — цефалгия, снижение слуха и зрения, дискоординация движений, психопатии.

Механизм заражения

Заболевание туберкулезом вызывает палочка Коха, передающаяся несколькими путями:

аэрогенным;
алиментарным;
контактным;
внутриутробным.

Проявления инфекции, предающейся воздушно-капельным путем, характеризуются выделениями капелек слизи при дыхании больного. Алиментарный путь инфицирования возможен через желудок и кишечник.

Микобактерия попадает в организм с пищей: у больного проявляется туберкулез, вызванный употреблением молочных продуктов (сметана, творог). Контактный путь инфицирования встречается редко.

Туберкулез легких не предается по наследству, но у некоторых людей существует предрасположенность к развитию болезни. Патологический процесс начинается после инфицирования человека микобактерией туберкулеза, и его характер зависит от длительности контакта с больным. Заболевание возникает в результате общения людей, проживающих в одной семье в течение длительного времени. Как быстро будет происходить развитие туберкулеза легких, зависит от клинической формы болезни, ее фазы, условий жизни пациента, эффективности лечения.

Активно проявляется туберкулез у пациентов, имеющих свежие или хронические каверны. Заболевание сопровождается массивным выделением палочки Коха с мокротой. Туберкулезный процесс может протекать в открытой или закрытой форме.

Развитие туберкулеза легких зависит от особенностей микобактерий, состояния иммунной системы пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Откуда бы ни произошло внедрение палочки Коха, туберкулез опасен для человека.

Диагностические процедуры

Палочку Коха можно обнаружить с помощью микроскопического и микробиологического исследования биоматериала от больного, полимеразной цепной реакции, серодиагностики. Аппаратные методики не выявляют палочку как таковую, но обнаруживают изменения во внутренних органах, вызванные ею.

Бактериоскопия – исследование мокроты с использованием микроскопа. В баклаборатории готовят мазок, фиксируют и окрашивают его. В поле зрения обнаруживают продолговатые палочки, расположенные одиночно, попарно, цепочками или хаотично. Они окрашиваются по Грамму и по Цилю—Нильсену в ярко-красный цвет, по Муху-Вайссу в фиолетовый цвет. Микробы плохо воспринимают анилиновые красители. Люминесцентная микроскопия позволяет обнаружить микобактерии, окрашенные в бело-желтый цвет.
Культуральный способ выявления микобактерий заключается в посеве биоматериала на селективные питательные среды. Сначала выделяют чистую культуру, а затем ее идентифицируют до рода и вида. Выращивание колоний длится в среднем три месяца. На среде Левенштейна-Йенсена патогенные бактерии образуют слабопигментированные колонии с сухой морщинистой поверхностью. В жидких средах бактерии растут в виде сухой пленки, утолщающейся и падающей на дно пробирки. Возможен диффузный рост в толще среды с ее равномерным помутнением. Первичная идентификация заключается в изучении морфологии, определении скорости роста, способности к образованию пигмента, каталазной активности.
ПЦР — экспресс-методика, позволяющая быстро и точно определить в исследуемом образце генетический материал бактерий. Молекулярно-генетические методы трудоемки: имеют много подготовительных стадий и требуют специального дорогостоящего оборудования.
Серодиагностика — постановка реакции агглютинации, преципитации, связывания комплимента с целью выявления титра антител в крови больного.
Иммунограмма методом ИФА — обнаружение в крови IgM, IgG, IgA к туберкулезной палочке, позволяющее определить стадию заболевания: острая, хроническая, рецидив.

Как лечить?

Туберкулезная палочка очень устойчивая и легко сопротивляется с помощью разных факторов защитным силам организма и воздействию различных лекарственных препаратов. Поэтому специально для туберкулезной палочки разработаны препараты, которые на нее действуют.

Однако сейчас возникла ситуация, когда увеличивается число туберкулезных бактерий, которые устойчивы к одному-двум таким препаратам либо ко многим. Это так называемая множественная лекарственная устойчивость и широкая лекарственная устойчивость. И это сильно осложняет лечение. Лечиться от туберкулеза можно годами. И крайне важно лечение не прерывать. Потому что палочка может уходить, инкапсулироваться, где-то сидеть в организме и снова уходить. Поэтому систематическое лечение должно продолжаться до того момента, пока фтизиатр не будет четко уверен, что с процессом справились.

Победить паразитов можно!

Микобактерии туберкулеза: форма, исследования, устойчивость, анализы

Патогенные микроорганизмы человека в окружающей среде: факторы уничтожения

Размножение ДНК вирусов в клетке: особенности, стадии и способы

Риккетсии (бактерии, грибы или вирусы): морфология, особенности и вызываемые заболевания

Патогенный стафилококк: носительство, какие болезни вызывает, анализы

Entamoeba Histolytica: жизненный цикл развития, какие болезни вызывает, симптомы

Список литературы

Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Статья для пациентов с диагностированной доктором болезнью. Не заменяет приём врача и не может использоваться для самодиагностики.

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. ([email protected])

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут - прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

Читайте также: