Туберкулезный менингит неврология учебник

Обновлено: 23.04.2024

Туберкулезный менингит у ребенка - клиника, диагностика. Эффективность БЦЖ

Более трети мирового населения инфицировано Mycobacterium tuberculosis. Туберкулезный менингит (ТБМ) остается одной из основных причин детской смертности и неврологической инвалидности в развивающихся странах. Хотя, строго говоря, это острое расстройство со средней продолжительностью без лечения около 20-30 дней, его, как правило, рассматривают как хронический процесс, поскольку практически всегда лечение проводится на какой-либо стадии.

Недавняя вспышка туберкулеза в развитых странах привела к росту туберкулезного менингита (ТБМ) среди детей, и диагноз необходимо заподозрить в каждом случае возможного риска и клиническими симптомами менингита, так как отсроченный диагноз оказывает прямое влияние на смертность и заболеваемость, с большим количеством неврологических осложнений при отсроченном лечении.

а) Патология и патогенез. Большинство случаев туберкулезного менингита (ТБМ) вызывается М. tuberculosis; 5% вызывает М. bovis, главным образом при употреблении непастеризованного молока, а некоторые случаи были связаны с атипичными микобактериями. Особые случаи отмечались после иммунизации БЦЖ при иммунодефиците, и иногда даже у нормальных детей (Tardieu et al., 1988). Началом большинства случаев является первичный очаг в легких вследствие вдыхания кислотоустойчивых бактерий.

Первичный очаг нередко протекает бессимптомно и развивается в течение недель, пока не внедрится в лимфатическую систему с распространением в регионарные лимфоузлы, после чего из лимфоузлов прорывается в кровоток, приводя к гематогенной диссеминации. Эти бациллы поселяются в веществе мозга и мозговых оболочках и провоцируют воспалительный ответ с формированием гранулемы. Инфекция может либо сдерживаться иммунной системой, либо бактерии продолжают размножаться с прорывом очагов в подпаутинное пространство и распространением микобактерий по всей СМЖ, с последующим ТБМ. Милиарный туберкулез наблюдается приблизительно в 30% случаев, когда бациллы диссеминированы по всему организму.

Менингит изредка может быть вызван диссеминацией из другого висцерального очага или распространением при позвоночном или черепном остеите. Инфекция запускает каскад воспалительных медиаторов с вторичной выработкой густого экссудата, который распространяется вдоль основания мозга. Это в свою очередь вызывает развитие васкулита с вторичным тромбозом соседних артерий и вен, приводя к эмболизации и инфарктам, особенно в малых лентикулостриарных сосудах, питающих базальные ганглии, а также в коре головного мозга, мосте и мозжечке (Poltera, 1977).

Со временем экссудат заполняет базальные цистерны, приводя к вовлечению черепных нервов и блокаде путей дренирования СМЖ с вторичной гидроцефалией (коммуникационной или обструктивной). Большие туберкулемы все еще относительно распространены в странах Азии и Африки и могут располагаться супратенториально или вовлекать ствол мозга. Туберкулезная энцфалопатия была описана в некоторых случаях туберкулезного менингита (Dastur et al., 1970). Состояние характеризуется отеком и реже периваскулярной потерей миелина с васкулитом в капиллярах и мелких сосудах. Данное состояние может возникнуть в результате аллергической реакции на белки, освобожденные из лизированных бацилл очага, у частично иммунизированных детей и может встречаться при наличии или отсутствии малых признаков менингита.

Для частично иммунизированных пациентов характерны локализованные формы, способные давать множество повреждений, включая локализованный менингит задней черепной ямки с мозжечковыми знаками и гидроцефалией, вовлечение хиазмы с нарушением зрения (Silverman et al., 1995) или повреждение ствола мозга с альтернативными синдромами.

Эффективность БЦЖ сильно варьирует (0-90%) (Fine, 1995), с демонстрацией более высокой эффективности в тех странах, где количество случаев ТБ самое низкое. Считается, что это связано с повышенным воздействием природных микобактерий на детей в развивающихся странах с самого юного возраста. Даже в этих условиях БЦЖ предположительно защищает от тяжелейших форм туберкулеза, таких как ТБМ и милиарный ТБ.

КТ с контрастированием (слева): классическая триада туберкулезного менингита (ТБМ) с утолщеннием базальной паутинной и мягкой оболочек,
сосудистыми инфарктами и обструктивной гидроцефалией (с разрешения J. Schoeman).
FLAIR-режим (справа): области отека с высоким сигналом в базальных ганглиях и субталамических очагах, гидроцефалия.
Отек развивается в результате воспаления и инфарктов.

б) Клинические проявления. Клинические проявления туберкулезного менингита (ТБМ) чрезвычайно непостоянны, поэтому выставить диагноз иногда очень трудно. Возможна практически любая неврологическая симптоматика. Большинство случаев встречается среди детей младше пяти лет, и развивается в три последовательные стадии, которые при отсутствии лечения заканчиваются смертью через 3-4 недели. Продромальная стадия присутствует в 60% случаев и обычно длится 2-3 недели. Отмечается апатия, раздражительность, расстройства сна, тошнота, абдоминальные боли и небольшое повышение температуры тела.

Неврологические проявления на этой стадии отсутствуют. Головная боль является необычной жалобой для детей в возрасте до трех лет, а абдоминальная боль присутствует в 15% случаев. По мере прогрессирования заболевания ко второй стадии появляются психические изменения, которые представлены у 80% пациентов, а очаговая неврологическая симптоматика примерно в трети случаев (Waecker и Connor, 1990; Curless и Mitchell, 1991; Davis et al., 1993). Появляются менингеальные знаки, часто присутствуют параличи III, IV, VI и VII пары черепных нервов. Часто наблюдаются гемиплегия и расстройства движений в результате вовлечения базальных ганглиев (Gelabert и Castro-Gago, 1988).

Во время третьей стадии апатия переходит в ступор и кому. Становятся явными симптомы и признаки повышения ВЧД. Зрачки фиксированы, дыхание нерегулярное и развиваются знаки децеребрации с тоническим спазмом. На этой стадии у большинства пациентов выявляется гидроцефалия. Атипичные проявления также распространены. В начале могут появляться фебрильные судороги. Во всех крупных исследованиях описаны очаговые неврологические дефициты, предшествующие классическому менингеальному раздражению, которые включают дефекты полей, афазию, гемипарезы, монопарезы и патологические движения. Могут наблюдаться высокая температура, тяжелые судороги и особенности, характерные для внутричерепных опухолей (Udani и Bhat, 1974).

Спинальная форма туберкулезного менингита (ТБМ) может проявляться лихорадкой и менингеальными знаками быстро следующими за параплегией с вторичным внутричерепным распространением. Такие случаи часто приводят к ошибочной диагностике острого вирусного менингомиелита. Туберкулезная энцефалопатия (Udani и Dastur, 1970) характеризуется конвульсиями и комой. Показатели СМЖ обычно в пределах нормы или имеется легкое повышение уровня белка и количества клеток. Диффузная энцефалопатия может развиться у детей с уже пролеченным ТБМ.

MPT—боковая (слева) и фронтальная (справа) проекции постконтрастного Т1-взвешенного изображения:
две большие туберкулемы в виде кольцевидных усилений сигнала в задней черепной ямке, вторичная обструктивная гидроцефалия.

в) Диагностика. Диагноз классически основывается на анамнезе выделения лиц с туберкулезом легких, часто бессимтомного у старшего родственника, положительной туберкулиновой кожной пробе (ТКП) в сочетании с клинической картиной, изменениях на рентгенограмме органов грудной клетки, на результатах анализа СМЖ (лимфоцитоз и повышение уровня белка) и выявлении при нейровизуализации классической триады—инфаркты, гидроцефалия и усиление базальных ядер. Однако на практике постановка диагноза чрезвычайно трудна. Часто в анамнезе нет выявлений туберкулеза, кожная анергия встречается в 10-40% случаев (Doerr et al, 1995) и слабо позитивная ТКП с трудом интерпретируются у больных, иммунизированных БЦЖ вакциной. Изменения на рентгенограмме грудной клетки наблюдаются более чем у половины пациентов, выявляя милиарную картину или первичный очаг.

Наличие ретинальных туберкулем или гепатоспленомегалии с гранулемами, видимыми при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, могут помочь при постановке диагноза. Исследование СМЖ дает существенные результаты, но не всегда одназначные. Жидкость может быть абсолютно прозрачной или матовой. В норме в ликворе содержится от 10 до 400 клеток/мм3, более 85% из них являются лимфоцитами. На начальных стадиях заболевания жидкость может быть ацеллюлярной или с преобладанием нейтрофилов над лимфоцитами; полиморфноядерный плеоцитоз может иногда развиваться на поздних стадиях (Teoh et al., 1986). Повторная люмбальная пункция целесообразна для выявления частично излеченных от острого бактериального менингита при ТБМ (Feigin и Shackelford, 1973). Белок СМЖ всегда имеет повышенный уровень, часто до 2 г/л и выше, а показатели глюкозы часто пониженные, в 80% случаев менее 1,5 ммоль/л (Lambert, 1994). Хлориды также обычно снижены.

Прямая визуализация кислотоустойчивых бактерий не характерна, особенно у детей с небольшим объемом ликвора. Окончательный диагноз ставится на основании выделения культуры из ликвора, которая бывает положительной приблизительно в 30% случаев, результат получают через недели, следовательно, лечение часто необходимо начинать по косвенным данным и значительная доля случаев ТБМ остается недоказанной (Traub et al., 1984). Некоторые авторы сообщали о быстрой диагностике с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) (Sada et al., 1983), латекс-агглютинации частиц микобактериальных антигенов (Krambovitis et al., 1984), определении активности деаминазы в ликворе (Ribera et al., 1987) или разделении радиоактивного бромида между ликвором и серой (Coovadia et al., 1986). Ни один из этих методов не получил широкого распространения из-за недостаточной чувствительности и специфичности.

Диагноз при помощи ПЦР к IS6110 (Shankar et al., 1991; Lin et al., 1995; Smith et al., 1996) можно получить быстро, и этот метод наиболее перспективный, но опять-таки результаты положительны только примерно в 30% случаев и часто недоступны в местах распространения ТБМ.

Недавние исследования с использованием анализа высвобождения гамма-интерферона к микобактериальным белкам, таким как ранний секреторный антиген 6 (ESAT-6) и культуральный фильтрованный белок (CFP-10) до сих пор находятся на стадии, требующей проверки (Pai, 2005). Выводы по данным КТ зависят от стадии проведения обследования. Уплотнение мозговых оболочек (рис. 10.6) наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов (Kingsley et al., 1987, Teoh et al., 1989). Усиление сигнала обычно сохраняется несколько месяцев даже при благоприятном течении. Ридроцефалия может присутствовать с первой стадии, но степень тяжести и частота возрастают на поздних стадиях. Инфаркты чаще возникают у детей, чем у более старших пациентов. Они особенно поражают центральное серое вещество (Teoh et al., 1989).

На КТ характерны множественные очаги гипоэхогенности в сером веществе полушарий или в бассейне передней или средней мозговой артерии. МРТ дает схожие результаты (Kumar et al., 1993), с паренхиматозным усилением при контрастировании гадолинием и признаками вовлечения ствола мозга (OfFenbacher et al., 1991). Методы нейровизуализации также диагностически значимы, так как они исключают другие состояния такие как мозговой абсцесс, который может имитировать туберкулезный менингит. Патологические исследования продемонстрировали частоту васкулита (Poltera, 1977), которую можно также обнаружить методом ангиографии. Туберкулемы можно увидеть на ранних стадиях. Туберкулемы в стволе мозга по-прежнему часто наблюдаются в развивающихся странах (Talamas et al., 1989).

На КТ и МРТ туберкулемы проявляются в виде округлых масс, иногда с некротическими, чистыми центрами (кольцевые поражения). Они могут иметь поликистозный контур и вести себя как объемные образования. Иногда могут быть слабо отграниченными и окруженными выраженным отеком. Характерна кальцификация.

Могут также обнаруживаться отек и признаки диффузной энцефалопатии (Trautmann et al., 1986). Совершенно нормальные результаты сканирования (с контрастом) у пациентов с сонливостью практически исключают диагноз ТБМ.

г) Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз туберкулезного менингита (ТБМ) включает большую часть неврологической патологии детского возраста, в частости, другие лимфоцитарные менингиты и асептический менингит. Опухолевый менингит, который встречается при метастатических образованиях, особенно при герминомах, эпендимомах, опухолях сосудистого сплетения, медуллобластомах и саркомах, может имитировать ТБМ. Ликвор в таких случаях содержит лимфоциты или выказывает смешанный плеоцитоз, имеет повышенный уровень белка и часто гипогликорахию. Диагноз обычно выставляется на данных КТ или МРТ. При цитоцентрифугировании можно обнаружить злокачественные клетки. Диагноз частично пролеченного бактериального менингита обычно может быть исключен по данным анамнеза и результатам исследования СМЖ.

Повторное исследование ликвора может решить вопрос в сомнительных случаях. Диагноз вирусного менингоэнцефалита и миелита не должен быть принят безоговорочно. При наличии сомнений необходимо начать лечение противотуберкулезными препаратами и прекратить позднее. Туберкулемы могут появляться и при отсутствии поражения мозговых оболочек, как первые проявления в ЦНС, так же как в процессе течения менингита (Dastur и Desai, 1965).

д) Другие гранулематозные или хронические менингиты. Хронический менингит — это синдром, характеризующийся разнообразными комбинациями лихорадки, головной боли, сонливости, спутанности сознания, ригидности мышц шеи и тошноты, наряду с плеоцитозом в ликворе и повышенным уровнем белка, которые не исчезают более четырех недель (Tan, 2003). Основные причины этого синдрома—инфекционные, они приведены в таблице ниже. Тщательный сбор анамнеза о путешествиях и начале проявлений болезни, так же как исследования важны для идентификации этиологического фактора.

Многие причины хронического лимфоцитарного менингита будут описаны в следующем разделе. Среди них выделяют такие серьезные состояния как болезнь Лайма, нейробруцеллез и Cryptococcus пеоformans менингит. Хронический полиморфноядерный плеоцитоз может быть вызван такими инфекционными агентами, как Nocardia, Actinomyces и Arachnid spp., а также некоторыми грибами (Peacock et al., 1984).

Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась.

В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Причины

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать:

диссеминированный туберкулез легких
генитальный туберкулез
туберкулез костей
туберкулез молочной железы
туберкулез почек
туберкулез гортани и др.

В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника — в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста.

Патогенез

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы предупреждения туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, специфические анализы крови (квантифероновый и T-spot тесты), раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

1. Инфекционные болезни. Учебник для студентов медицинских вузов/ Шувалова Е.П., Белозеров Е.С., Беляева Т.В. - 2016.

2. Инфекционные и паразитарные болезни. Учебное пособие для студентов медицинских вузов/ Возианова Ж.И. - 2000.

4. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов/ Краева Л.А.// Инфекция и иммунитет – 2011 - №1.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Туберкулезный менингит. Клиника и диагностика туберкулезного менингита

Разработка и широкое применение в России методов профилактики, ранней диагностики и комплексного лечения туберкулеза значительно снизили распространенность этого заболевания. Резко уменьшилось и число больных туберкулезным менингитом. В настоящее время встречаются только отдельные спорадические случаи туберкулезного менингита. Изменилось также и его течение.

Туберкулезный менингит всегда является вторичным. Он возникает в результате гематогенной диссеминации из первичного очага (легких, бронхиальных желез, костей и др.), который в ряде случаев может не выявляться. Наиболее часто заболевание наблюдается ранней весной — в марте, апреле. Дети до 6 мес болеют редко. Пик заболеваемости приходится на возраст 18 мес — 4 года.

При остром туберкулезном менингите преобладают воспалительные экссудативные проявления с диффузной инфильтрацией мозговых оболочек лимфоцитами. Эти изменения наиболее выражены вокруг сосудов. В мягких оболочках, сосудистых сплетениях, эпендиме желудочков, веществе мозга могут быть туберкулезные бугорки с типичным строением. Стенки сосудов поражаются редко. При поздно начатом лечении или недостаточных дозах препаратов преобладают продуктивные изменения с поражением стенок сосудов, хориоидитами, эпендиматитами, образованием спаек. Возможны очаги размягчения в веществе мозга вследствие выраженных сосудистых нарушений. Наиболее характерная локализация патологического процесса при туберкулезном менингите — оболочки основания мозга и межуточно-гипофизарная область. Однако процесс может быть генерализованным, с вовлечением мягких и твердых мозговых оболочек, вещества мозга, сосудов, эпендимы, с развитием в них в нелеченных случаях необратимых или малообратимых изменений. Казеозный распад мозга в настоящее время наблюдается крайне редко.

Заболевание начинается подостро с неспецифических симптомов. Длительность продромальной стадии — 1—3 нед или больше. На фоне субфебрильной температуры появляются раздражительность, плаксивость, неустойчивость настроения, снижение внимания, утрачивается интерес к играм, отсутствует аппетит, иногда наблюдаются рвота и другие желудочно-кишечные расстройства. Ребенок теряет в массе. В редких случаях продромальный период очень неотчетлив. Переход ко II, менингеальной, стадии бывает трудно уловить. Усиливаются признаки продромального периода. Температура повышается до 38—39° С. В течение дня могут наблюдаться ее колебания. Более частой становится рвота, выбухает большой родничок. Дети очень беспокойны, держатся руками за голову. Характерен гидроцефальный крик. Вялость сменяется помрачением сознания. Симптомы раздражения оболочек непостоянны. Более характерна общая гиперестезия, в том числе па световые и слуховые раздражители. Более часто, чем в старшем возрасте, наблюдаются судороги. Они могут быть как генерализованными, так и локальными, джексоновскими. Поза с запрокинутой назад головой, согнутыми ногами и втянутым животом, характерная для детей старшего возраста, у маленьких детей наблюдается непостоянно. На фоне описанных симптомов появляются признаки поражения черепномозговых нервов, свидетельствующие о распространении воспалительного процесса на их корешки. Наиболее постоянно вовлекаются глазодвигательные нервы, реже лицевой и слуховой. При этом наблюдаются косоглазие, птоз, аттзокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, иногда полная офтальмоплегия. Если лечение начато поздно, то наступает III стадия заболевания — менингоэнцефалитическая, характеризующаяся затемнением или утратой сознания, частыми судорогами, признаками поражения ядер черепномозговых нервов, парезами конечностей.

При туберкулезном менингите почти всегда имеются вегетативные нарушения: потливость, стойкий красный дермографизм, пятна Труссо, запоры, изменение ритма сердечной деятельности.

Диагноз туберкулезного менингита подтверждается результатами исследования спинномозговой жидкости. Она прозрачная, бесцветная или слегка опалесцирует. Если жидкость стоит более 12 ч, на поверхности образуется пленка. Давление повышено иногда до 500—600 мм водн. ст., цитоз — 100—300 клеток в 1 мкл, смешанного характера (70% лимфоцитов, 30%—нейтро-филов) в первые дни, а в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка увеличено до 1 — 10 г/л. Сахар снижен до 0,3— 0,4 г/л. Количество хлоридов также снижено.

Этиологический диагноз ставится на основании выделения микобактерий туберкулеза из спинномозговой жидкости и выявления активного туберкулезного процесса в других органах ребенка.

Течение классической формы туберкулезного менингита подострое, медленно прогрессирующее. Однако в последние годы у детей раннего возраста описывают острые формы заболевания с быстрым развитием синдрома менингоэнцефалита. Возникновение таких форм обычно провоцируется такими факторами, как предшествующая инфекция, интоксикация. Хроническое течение, раньше наблюдавшееся редко, в настоящее время бывает у детей, длительно принимающих противотуберкулезные препараты.

В нелеченных случаях дети умирают через 1—2 нед после начала III стадии болезни. При ранней диагностике и правильной современной терапии очаговые симптомы не развиваются и состояние больных постепенно улучшается, не оставляя выраженных резидуальных симптомов. При поздно начатом лечении возможны последствия в виде прогрессирующей гидроцефалии, нарушения зрения и слуха, парезов конечностей, эпилептиформного синдрома.
Лечение туберкулезного менингита рекомендуется начинать с комбинации противотуберкулезных препаратов первого ряда: стрептомицина, ПАСК, фтивазида.

Стрептомицин вводят внутримышечно из расчета 0,02—0,03 г/кг в сутки. Суточную дозу стрептомицина вводят одномоментно.
Фтивазид назначают внутрь во время еды из расчета 0,03— 0,04 г/кг в сутки. Суточную дозу делят на 3 приема. Фтивазид рекомендуется сочетать с витамином Вб по 0,05 г в сутки. Фтивазид можно заменить тубазидом 0,006—0,01 г/кг.

ПАСК назначают из расчета 0,2 г/кг на 3—4 приема внутрь. Препарат следует запивать молоком или слабым раствором соды.
Если туберкулезный менингит плохо поддается лечению комбинацией вышеперечисленных препаратов, применяют препараты второго ряда. Этионамид назначают по 0,01—0,02 г/кг циклосе-рин — 0,01—0,02 г/кг в сутки. Последний препарат токсично влияет на нервную систему, поэтому его следует назначать в комбинации с глутаминовой кислотой, пиридоксином, АТФ. Канамицин назначают в дозе 0,015—0,02 г/кг в сутки. При лечении туберкулезного менингита препаратами второго ряда необходимо включить обязательно один из препаратов первого ряда (фтивазид, тубазид, ПАСК).

Помимо антибактериальной терапии применяют средства, снижающие внутричерепное давление, противосудорожную терапию, десенсибилизирующие препараты, стероидные гормоны, полноценное питание.

Лечение проводят в течение 12—13 мес в стационаре, затем в санатории. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими туберкулезный менингит, следует проводить в течение 6 лет.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: