Туберкулезный мезаденит у ребенка

Обновлено: 18.04.2024

Хронический неспецифический мезаденит у детей. Простое воспаление конечного отдела подвздошной кишки

Хронический неспецифический мезаденит встречается нередко, без связи с туберкулезом, при совершенно неизмененном отростке слепой кишки. Этиология и патогенез неясны. В лимфатические узлы из кишечника, вероятно, попадают инфекционно-токсические раздражения (А. Ф. Зверев).

В илеоцекальной области иногда локализуются увеличенные лимфатические узлы или их пакеты при вирусном лимфадените. Laurence указал на фильтрующийся вирус как возбудитель острого брыжеечного аденолимфита (лимфаденита).

Общее состояние мало нарушается, иноща появляется небольшое повышение температуры, РОЭ нормальная или незначительно ускорена, отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом (Grob).

Клиническое течение заболевания обычно благоприятное, однако может наступить гнойное расплавление лимфатического узла, которое сопровождается перитонеальной реакцией и заставляет прибегнуть к лапаротомии. Диагноз тогда подтверждают гистологическим исследованием с характерной находкой: бактериологическое исследование микробов не обнаруживает.

Простое воспаление конечного отдела подвздошной кишки

Время от времени возникают приступы болей в животе, сопровождающиеся нормальной или субфебрильной температурой. При пальпации обнаруживается чувствительность данной области, иногда прощупывается сама конечная часть подвздошной кишки.

Сегментарное склерозирующее воспаление кишечника (enteritis regionalis s. segmentalis, ileitis terminalis sclerosans) — редкое заболевание. Под названием регионарного илеита его в 1932 г. описали Crohn, Ginzburg и Oppenheimer. В литературе оно носит также название болезни Крона.

Своеобразным гранулематозным процессом поражаются чаще всего отдельные участки кишечника различных размеров. Процесс обычно локализуется в конечном отделе подвздошной кишки, реже в слепой, восходящей ободочной и в других участках ободочной кишки, а также в других отделах желудочно-кишечного тракта. Зоны воспаления могут чередоваться с почти неизмененными участками.

Этиология заболевания неясная, но значительную роль при этом играют аллергические и нервные факторы (Meissner). Некоторые авторы заболевание считают одной из форм флегмоны кишечника, которая вызывается стрептококками (Я. Нелюбович). Подчеркивается сходство с саркоидозом (Welch), склеродермой (Herrington) и коллагенозом (Welch).

При пальпации боль локализуется справа, в нижней части живота, где прощупывается болезненный конгломерат, напоминающий перитифлит. Могут присоединиться симптомы нарушения проходимости кишечника, а также явное или скрытое кровотечение из язв кишечника.

Заболевание склонно к хроническому течению. При остром начале вскоре наступает затихание, а в большинстве случаев начало хроническое, с неопределенными симптомами. В начальном периоде, длящемся месяцами и даже годами (Welch), отмечаются повторные приступы болей в животе, порой понос, иногда небольшое повышение температуры без видимой причины. Со временем могут появиться внутренние или наружные свищи. Иногда на заболевание впервые указывает перианальный, вагинальный или пузырный свищ.

Клизма взвесью бария выявляет легкое проникание (рефлюкс) контрастного вещества в конечный отдел подвздошной кишки, что объясняется ригидностью и недостаточностью заслонки подвздошно-слепой кишки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез кишечника – хроническое инфекционное заболевание, вызванное микобактериями; характеризующееся формированием в кишечной стенке специфических гранулем с дальнейшим расплавлением очага, образованием полости и фиброзированием при санации. Клиническая картина характеризуется отсутствием специфических симптомов; типичен болевой синдром, диспепсические явления, интоксикация. Для диагностики проводится рентгенологическое исследование кишечника, эндоскопия с биопсией, туберкулиновые пробы, УЗИ органов брюшной полости, КТ. Терапия включает использование туберкулостатических препаратов, при наличии осложнений – лечение хирургическое.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез кишечника - относительно редкий вид внелегочной локализации туберкулеза. В настоящее время распространенность данной патологии составляет около 45 случаев на 100 тысяч населения. Несмотря на достижения современной фтизиатрии, рост заболеваемости как легочным, так и абдоминальным туберкулезом продолжается. Актуальность проблемы заключается и в том, что отсутствуют методики скринингового обследования и ранние клинические симптомы туберкулеза кишечника. Малосимптомность данной формы, ее протекание под маской других заболеваний приводит к неуклонному росту выявления уже запущенных форм. Изучением туберкулеза кишечника занимаются специалисты в области гастроэнтерологии, фтизиатрии, хирургии.

Причины

Причиной развития данной патологии является попадание микобактерий туберкулеза непосредственно в слизистую оболочку кишечника. В зависимости от пути проникновения микроорганизмов выделяют первичный и вторичный туберкулез кишечника. Крайне редко регистрируется первый тип, который характеризуется формированием первичного очага специфического воспаления в слизистой как результата попадания микроорганизмов в ЖКТ извне (например, при употреблении инфицированного молока).

Реализация инфицирования при вторичном туберкулезе кишечника возможна тремя путями: гематогенным, лимфогенным и деглютационным. Деглютационный механизм инфицирования заключается в заглатывании содержащей большое количество бактерий мокроты при наличии легочного туберкулеза с очагами распада. Ранее данный путь развития патологии считался основным, и туберкулез кишечника рассматривался как завершающий этап общего заболевания. В настоящее время важная роль в формировании туберкулеза кишечника отводится гематогенному и лимфогенному путям (очаги поражения в кишечнике диагностируются у пациентов с туберкулезом мочеполовой, костно-суставной систем).

Для формирования очага специфического туберкулезного воспаления в кишечнике недостаточно только попадания микроорганизмов. Патология развивается при нарушении местной и общей сопротивляемости (риск повышается при неспецифических заболеваниях слизистой желудочно-кишечного тракта, воспалительно-дегенеративных изменениях нервного аппарата стенки кишечника).

Симптомы туберкулеза кишечника

Особенностью клинической картины туберкулеза кишечника является отсутствие специфических симптомов. Возможно и бессимптомное течение, когда диагноз устанавливается по результатам аутопсии. Первые признаки патологии могут проявляться спустя длительное время после инфицирования (от года до 10-15 лет). Симптоматика определяется стадией процесса, распространенностью и локализацией поражения.

На первом этапе развития заболевания под эпителием слизистой оболочки формируются гранулемы. В этот период клиническая картина характеризуется болями в животе слабой интенсивности, не имеющими четкой локализации. Возможны диспепсические явления: тошнота, нарушения стула (запоры, сменяющиеся поносами). Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается казеозным распадом очагов; болевой синдром становится более выраженным, боль постоянная, чаще всего локализуется в правой подвздошной области (туберкулез кишечника в большинстве случаев поражает илеоцекальную область), не связана с приемом пищи.

Присоединяются признаки интоксикации: пациент отмечает выраженную общую слабость, недомогание, температура повышается до субфебрильных цифр, снижается вес. Клиническая картина туберкулеза кишечника характеризуется сменой фаз обострения и затихания: периодически возникают эпизоды гипертермии, усиления диспепсических явлений.

Осложнения

При отсутствии адекватного лечения и прогрессировании специфического процесса возможна перфорация пораженного участка кишечника, развитие ограниченного или разлитого перитонита. При поражении червеобразного отростка возникает симптоматика острого аппендицита. При прорыве очага в полость кишечника отмечается обильная диарея с примесью крови, не поддающаяся противовоспалительному и антидиарейному лечению. Если в патологический процесс вовлекаются мезентериальные лимфоузлы, пациент отмечает появление постоянных интенсивных тупых болей в области пупка, которые усиливаются при смене положения тела, физической нагрузке. Симптомы интоксикации нарастают.

Диагностика

В выявлении данной патологии важную роль играет настороженность специалистов в отношении туберкулеза кишечника, детальное обследование пациентов с неопределенной симптоматикой поражения кишечника, болями в правой подвздошной области. Консультация гастроэнтеролога позволяет предположить наличие специфического воспаления. В начале заболевания диагностика затруднительна, поскольку нет специфических исследований, позволяющих верифицировать туберкулез кишечника. В то же время, скудность симптоматики приводит к тому, что пациенты обращаются уже на поздних этапах, когда имеет место казеозный некроз.

Для уточнения диагноза и локализации процесса могут проводиться КТ, УЗИ органов брюшной полости, но данные методы самостоятельного значения не имеют. Дифференциальная диагностика туберкулеза кишечника проводится с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, аппендицитом, злокачественными новообразованиями, амилоидозом кишечника.

Лечение туберкулеза кишечника

Лечение пациентов с верифицированным туберкулезом кишечника проводится в специализированных отделениях противотуберкулезных диспансеров. Применяются препараты: изониазид, рифампицин, ПАСК, фтивазид. В связи с распространенностью устойчивых форм микобактерий целесообразно одновременное назначение двух препаратов. При отсутствии эффективности назначаются препараты второго ряда: циклосерин, этамбутол, этионамид. Лечение туберкулостатическими препаратами проводится в течение полутора-двух лет до полного исчезновения клинической симптоматики.

Лечение туберкулеза кишечника также включает диетотерапию. Назначается питание с достаточным количеством белков, углеводов, жиров, высокой питательной ценностью. Дополнительно проводится витаминотерапия. При развитии осложнений (перфорация кишечника, кровотечение, формирование свищей, кишечная непроходимость, перитонит) проводится хирургическое лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данном заболевании неблагоприятный. Это связано с преимущественным выявлением запущенных форм туберкулеза кишечника, высоким процентом пациентов, которые самостоятельно прекращают лечение в связи с побочными эффектами или недисциплинированностью, большим количеством осложнений, в том числе сужений просвета кишечника с непроходимостью, наличием устойчивости микобактерий к химиопрепаратам. Более благоприятный прогноз при поражении толстого отдела кишечника, поскольку возможно выполнение обширной резекции.

Специфическая профилактика туберкулеза, в том числе и абдоминальной локализации, заключается в вакцинировании BCG (эффективность достигает 80%). Под наблюдением фтизиатров должны находиться лица, имеющие иммунодефицит или получающие иммуносупрессивную терапию. Специфическая химиопрофилактика (пероральный прием изониазида в течение года) назначается людям, имеющим контакт с больным открытой формой туберкулеза, а также с положительным результатом туберкулиновых проб.

Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
ВИЧ-инфицированные;
длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
часто болеющие дети;
страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.

Патогенез

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

первичный туберкулезный комплекс
туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов)
туберкулез легких (милиарный, диссеминированный, инфильтративный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туберкулема)
туберкулезный плеврит
туберкулез трахеи, туберкулез бронхов, верхних дыхательных путей и др.

III.Туберкулез других локализаций у детей:

туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
костно-суставной туберкулез
туберкулез органов мочеполовой системы
туберкулез кожи и подкожной клетчатки
туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
туберкулез периферических лимфоузлов
туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб - переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Диагностика

Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
Эндоскопия.Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Мезаденит при туберкулезе. Клиника мезаденита при туберкулезе.

Иногда бронхоаденит сочетается с мезаденитом. В этих случаях он образуется в результате лимфогенного заноса микобактерии в лимфатические узлы брюшной полости. Такой путь продвижения инфекции следует признать вполне реальным, если учесть возможность ретроградного или обходного тока лимфы при высокой пластичности клапанного аппарата лимфатических сосудов, посредством которых сообщаются лимфатические узлы брюшной и грудной полостей.

Поражаются забрюшинные и брыжеечные узлы и при гематогенном рассеивании микобактерии в начальной фазе первичной туберкулезной инфекции и при бронхоадените. При секционном исследовании детей, умерших от первичного туберкулеза, в 15—65% одновременно с мезаденитом А. И. Юркина (1955) отмечала поражение бронхиальных и других групп лимфатических узлов. По прежним наблюдениям нашей клиники, у 27% взрослых, больных хронически текущим первичным туберкулезом различной локализации, отмечались признаки специфического процесса во внутрибрюшных лимфатических узлах (Ф. Л. Элинсон, 1946). При этом обычно наблюдался однородный характер морфологических изменений в бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлах в виде милиарных бугорков, очагов свежего творожистого некроза или фиброзно-казеозных лимфом с элементами обызвествления. Реже отмечаются диссоциация тканевых реакций и различный исход патологического процесса в различных отделах лимфатического аппарата.

Клиническая картина мезаденита многообразна. Иногда он протекает скрыто или с нерезко выраженными симптомами интоксикации и без болей в животе. При этом обезвествленные лимфатические узлы обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по поводу заболевания желудка, печени, почек или кишечника. Но большей частью туберкулезный мезаденит протекает с клиническими симптомами, которые связаны с поражением той или другой группы как висцеральных узлов, количество которых достигает 180—200, так и париетальных (абдомино-аортальных), число которых составляет около 30—50. Особенно ярко выражена картина болезни при массивном казеозе лимфатических узлов. При этом возникают не только перифокальные, но и специфические изменения в брюшине, клетчатке, сальнике, на серозной оболочке кишок. В процесс вовлекаются нервные узлы и сплетения, иногда кровеносные сосуды брюшной полости.

В таких случаях мезаденит протекает со значительной интоксикацией, лихорадкой, резкими болями в животе, метеоризмом, диспепсическими расстройствами, лейкоцитозом, лимфопенией, высокой РОЭ, снижением альбумино-глобулинового индекса. Боли носят разлитой характер или локализуются в подложечной, подвздошной, а чаще в околопупочной области. При этом может возникнуть подозрение на острый панкреатит, прободную или обострившуюся язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, аппендицит. Боли имеют приступообразный характер и усиливаются после приема грубой, жирной и плохо перевариваемой пищи, при тяжелой физической нагрузке, во время менструаций, под влиянием нервных переживаний, интеркуррентных заболеваний.

Болевой симптом вызывается не только воспалительными изменениями в лимфатическом аппарате брюшной полости и сопутствующим перивисцеритом, но и дискинезией кишечника в результате поражения солнечного сплетения и других отделов нервной системы. Возникающие патологические нервнорефлекторные импульсы вызывают спазм или атонию кишечника, гиперсекрецию постоянного типа и повышение кислотности желудочного сока или, наоборот, ахилию. По мере ухудшения ассимиляторных процессов нарастают анемия и истощение организма.

При различных формах и фазах мезаденита неодинаковы степень сенсибилизации организма и характер туберкулиновой чувствительности. Часть больных, главным образом с относительно свежими формами процесса, реагирует на туберкулин не только кожной, но и очаговой и общей реакцией, сдвигами в гемограмме, РОЭ, составе белковых фракций сыворотки крови. При хронических формах мезаденита, особенно при глубоких нарушениях обмена веществ и истощении, наблюдаются гипергия или даже пассивная анергия.

При физическом исследовании больных и в прежние годы отмечались слабо выраженные объективные признаки мезаденита. В настоящее время, как правильно подчеркивают К. А. Харчева и С. П. Ермолаева (1975), они еще более скудные из-за меньшей выраженности анатомических изменений в лимфатических узлах. В этих случаях при пальпации иногда отмечаются болевые точки Штернберга, главным образом в правой подвздошной области несколько выше точки Мак-Бернея и слева на уровне II поясничного позвонка, отступя на 2—3 см от средней линии живота. В этих же участках реже удается прощупать неподвижные или малоподвижные лимфатические узлы. Иногда здесь пальпируют опухолевидные образования, которые представляют собой конгломераты спаянных между собой увеличенных брыжеечных узлов, сальника, брюшины и петель кишок. Однако у подавляющего большинства взрослых, особенно хорошо упитанных, трудно определить нерезко увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

У заболевающих в старшем возрасте такого рода изменения обнаруживаются значительно реже вследствие медленного обызвествления туберкулезных очагов. В этих случаях отсутствуют прямые рентгенологические признаки мезаденита. Менее надежны косвенные симптомы — смещение, неровность рельефа слизистой оболочки тонких кишок в месте расположения увеличенных брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов. Мало помогает обнаружению лимфатических узлов пневмоперитонеум. В последнее время большее значение придается результатам лапаротомии или лапароскопии с биопсией, а также лимфографии.

Псевдотуберкулезный мезаденит у детей. Острое воспаление брыжеечных лимфоузлов

Псевдотуберкулезный мезаденит описан в трех формах: септико-тифозной, кишечной и аппендикулярной (Кпарр). Первая из них протекает как тяжелое общее заболевание с высокой температурой, болями в животе, с поносом или запором, увеличением печени и селезенки, часто заканчивается смертью больных (Edelhoff).
Кишечная форма проявляется симптомами острого, подострого, хронического энтерита или гастроэнтерита.

Аппендикулярная форма описана чаще у подростков, напоминает картину аппендицита (Piechaud, Masshoff, Кпарр).
Особую форму псевдотуберкулеза в 1953 г. описали Masshoff и Dolle как абсцедирующий ретикулярный лимфаденит: в ходе заболевания в лимфатических узлах брыжейки появляются скопления ретикулярных клеток в виде узелков с некрозом в центре, в окружности — инфильтрация лейкоцитами.

Изменения также отмечены в конечном (аборальном, терминальном) отделе подвздошной кишки, в слепой кишке и в отростке слепой кишки. Отсюда выделяют культуры Pasteurella pseudotuberculosis.
Кроме того, диагноз уточняется с помощью реакции агглютинации.

При всех формах псевдотуберкулезного мезаденита местные изменения не соответствуют общим симптомам. Температура тела обычно с самого начала сильно повышена, однако вскоре она снижается. В правой подвздошной области прощупывается болезненная резистентность, расположенная не в типичном для аппендицита месте. Явного напряжения мышц не бывает; РОЭ сильно ускорена, лейкоцитов около 10 000. Клиническая картина сходна с картиной острого аппендицита, но не всегда ее можно точно отличить и приходится прибегнуть к лапаротомии (Р. И. Кузмайте и Г. В. Ющенко, Э. Я. Якобсон, Meissner).
Неспецифическое воспаление лимфатических узлов брыжейки является самым частым (Э. Я. Якобсон).

Острый воспалительный процесс в брыжеечных лимфатических узлах обычно начинается повышением температуры без выраженных перитонеальных симптомов. Самочувствие и общее состояние детей остаются хорошими. Нередко отмечаются herpes labialis, гиперемия зева (Н. Г. Дамье). Пульс соответствует температуре, стул нормальный, иногда более частый и жидкий, звуки перистальтики нормальные или усиленные в отличие от ослабленной перистальтики при аппендиците. Тошнота и рвота наблюдаются редко.
В противоположность острому аппендициту РОЭ с самого начала значительно ускорена (30—55 мм). Лейкоцитоз 9000—10 000 и более.

Боли чаще схваткообразные, объясняются спазмами стенок кишечника или раздражением рецепторов брыжейки. В отличие от острого аппендицита перитонеальные симптомы менее выражены.

Читайте также: