Туберкулезный миокардит на латыни

Обновлено: 15.04.2024

Мезаденит при туберкулезе. Клиника мезаденита при туберкулезе.

Иногда бронхоаденит сочетается с мезаденитом. В этих случаях он образуется в результате лимфогенного заноса микобактерии в лимфатические узлы брюшной полости. Такой путь продвижения инфекции следует признать вполне реальным, если учесть возможность ретроградного или обходного тока лимфы при высокой пластичности клапанного аппарата лимфатических сосудов, посредством которых сообщаются лимфатические узлы брюшной и грудной полостей.

Поражаются забрюшинные и брыжеечные узлы и при гематогенном рассеивании микобактерии в начальной фазе первичной туберкулезной инфекции и при бронхоадените. При секционном исследовании детей, умерших от первичного туберкулеза, в 15—65% одновременно с мезаденитом А. И. Юркина (1955) отмечала поражение бронхиальных и других групп лимфатических узлов. По прежним наблюдениям нашей клиники, у 27% взрослых, больных хронически текущим первичным туберкулезом различной локализации, отмечались признаки специфического процесса во внутрибрюшных лимфатических узлах (Ф. Л. Элинсон, 1946). При этом обычно наблюдался однородный характер морфологических изменений в бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлах в виде милиарных бугорков, очагов свежего творожистого некроза или фиброзно-казеозных лимфом с элементами обызвествления. Реже отмечаются диссоциация тканевых реакций и различный исход патологического процесса в различных отделах лимфатического аппарата.

Клиническая картина мезаденита многообразна. Иногда он протекает скрыто или с нерезко выраженными симптомами интоксикации и без болей в животе. При этом обезвествленные лимфатические узлы обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по поводу заболевания желудка, печени, почек или кишечника. Но большей частью туберкулезный мезаденит протекает с клиническими симптомами, которые связаны с поражением той или другой группы как висцеральных узлов, количество которых достигает 180—200, так и париетальных (абдомино-аортальных), число которых составляет около 30—50. Особенно ярко выражена картина болезни при массивном казеозе лимфатических узлов. При этом возникают не только перифокальные, но и специфические изменения в брюшине, клетчатке, сальнике, на серозной оболочке кишок. В процесс вовлекаются нервные узлы и сплетения, иногда кровеносные сосуды брюшной полости.

В таких случаях мезаденит протекает со значительной интоксикацией, лихорадкой, резкими болями в животе, метеоризмом, диспепсическими расстройствами, лейкоцитозом, лимфопенией, высокой РОЭ, снижением альбумино-глобулинового индекса. Боли носят разлитой характер или локализуются в подложечной, подвздошной, а чаще в околопупочной области. При этом может возникнуть подозрение на острый панкреатит, прободную или обострившуюся язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, аппендицит. Боли имеют приступообразный характер и усиливаются после приема грубой, жирной и плохо перевариваемой пищи, при тяжелой физической нагрузке, во время менструаций, под влиянием нервных переживаний, интеркуррентных заболеваний.

Болевой симптом вызывается не только воспалительными изменениями в лимфатическом аппарате брюшной полости и сопутствующим перивисцеритом, но и дискинезией кишечника в результате поражения солнечного сплетения и других отделов нервной системы. Возникающие патологические нервнорефлекторные импульсы вызывают спазм или атонию кишечника, гиперсекрецию постоянного типа и повышение кислотности желудочного сока или, наоборот, ахилию. По мере ухудшения ассимиляторных процессов нарастают анемия и истощение организма.

При различных формах и фазах мезаденита неодинаковы степень сенсибилизации организма и характер туберкулиновой чувствительности. Часть больных, главным образом с относительно свежими формами процесса, реагирует на туберкулин не только кожной, но и очаговой и общей реакцией, сдвигами в гемограмме, РОЭ, составе белковых фракций сыворотки крови. При хронических формах мезаденита, особенно при глубоких нарушениях обмена веществ и истощении, наблюдаются гипергия или даже пассивная анергия.

При физическом исследовании больных и в прежние годы отмечались слабо выраженные объективные признаки мезаденита. В настоящее время, как правильно подчеркивают К. А. Харчева и С. П. Ермолаева (1975), они еще более скудные из-за меньшей выраженности анатомических изменений в лимфатических узлах. В этих случаях при пальпации иногда отмечаются болевые точки Штернберга, главным образом в правой подвздошной области несколько выше точки Мак-Бернея и слева на уровне II поясничного позвонка, отступя на 2—3 см от средней линии живота. В этих же участках реже удается прощупать неподвижные или малоподвижные лимфатические узлы. Иногда здесь пальпируют опухолевидные образования, которые представляют собой конгломераты спаянных между собой увеличенных брыжеечных узлов, сальника, брюшины и петель кишок. Однако у подавляющего большинства взрослых, особенно хорошо упитанных, трудно определить нерезко увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

У заболевающих в старшем возрасте такого рода изменения обнаруживаются значительно реже вследствие медленного обызвествления туберкулезных очагов. В этих случаях отсутствуют прямые рентгенологические признаки мезаденита. Менее надежны косвенные симптомы — смещение, неровность рельефа слизистой оболочки тонких кишок в месте расположения увеличенных брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов. Мало помогает обнаружению лимфатических узлов пневмоперитонеум. В последнее время большее значение придается результатам лапаротомии или лапароскопии с биопсией, а также лимфографии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эта болезнь может возникнуть у людей любого возраста. Частые случаи – среди детей и подростков. Статистика миокардита не точная, поскольку иногда заболевание может протекать в легкой форме, без симптомов, и родители к врачу не обращаются. Согласно J.E. Parrillo, миокардит протекает бессимптомно в 24-33% случаях.

По МКБ-10 выделяют такие виды миокардита:

инфекционный
острый
изолированный
неуточненный и пр.

Классификация миокардитов, принятая на VI конгрессе кардиологов Украины (2000 год):

острый и хронический
легкий, средней тяжести и тяжелый
изолированный и диффузный

Также заболевание делят на виды в зависимости от наличия и стадии сердечной недостаточности и по клиническим вариантам.

E. Lieberman (1991 год) выделяет такие варианты течения болезни по клиническим проявлениям:
– молниеносный, фульминантный;
– острый;
– хронический персистирующий;
– хронический активный вариант течения.

Что провоцирует / Причины Миокардита у детей:

Причиной миокардита у детей может стать практически любая известная науке инфекция. Доминирующее место занимает вирусная этиология. Опасность представляют вирусы гриппа, энтеровирусы семейства Коксаки группы А и В, вирусы полиомиелита, аденовирусы 2 и 5 серотипов, HSV, ECHO, VZV, Эпштейна-Барр, вирусы гепатитов, парвовирус В19, цитомегаловирус. У детей причиной миокардита чаще всего бывают вирусы Коксаки В и аденовирусы.

Рассматриваемое заболевание может иметь бактериальную природу:

Актуальна также риккетсиозная этиология:

сыпной тиф
лихорадка скалистых гор
Ку-лихорадка

Миокардиты могут иметь спирохетозную природу. Их вызывают:

боррелиоз
лептоспироз
болезнь Lyme

Грибковые миокардиты могут быть вызваны:

аспергиллезом
кандидозом
актиномикозом и т.д.

Протозойные миокардиты могут быть вызваны:

- лейшманиозом и др.

Гельминтные миокардиты у детей могут быть спровоцированы такими болезнями:

эхинококкоз
трихинеллез
цистицеркоз и пр.

Среди причин миокардита также называют:

- укус осы, змеи и др.

- введение вакцин, лечебных сывороток

- прием лекарств: сульфаниламидов, антибиотиков, спиронолактона, антрациклинов, фенитоина и проч.

- химические факторы (угарный газ, углеводороды, ртуть, мышьяк)

- физические факторы: перегревание, ионизирующее излучение, переохлаждение

- системные воспалительные болезни: склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Кавасаки, ревматоидный артрит, болезнь Crohn и пр.

- острая ревматическая лихорадка

Патогенез (что происходит?) во время Миокардита у детей:

В патогенезе поражения миокарда имеет значение:

прямой цитотоксический эффект повреждающего фактора
вторичный иммунный ответ
воздействие цитокинов на миокард
аберрантная индукция апоптоза

Стадии течения заболевания

1. Виремия (от 2 часов до 3 суток)

Вирус при попадании в мышцу сердца фиксируется на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникает в середину клетки. При этом активизируются защитные механизмы, увеличивается выделение интерферона.

2. Аутоиммунная стадия

Увеличивается выработка антикардиальных антител, усиливается иммунная клеточная реакция, в крови циркулируют иммунные комплексы, фиксмируясь в миокарде, что негативно влияет на сердечную мышцу. Происходит также активация медиаторов воспаления. Повреждаются сосуды микроциркуляторного русла.

3-1. Выздоровление

Эта стадия наступает, если течение болезни благоприятное. Уменьшается интерстициальный отек, клеточная инфильтрация, формируются участки фиброзной ткани.

3-2. Хроническое воспаление

Эта стадия наступает вместо выздоровления при неблагоприятном течении процессов. Постепенно формируется кардиомегалия, кардиосклероз, усугубляется сердечная недостаточность, формируется дилатационная кардиомиопатия.

Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, от чего зависят проявляющиеся симптомы. Изменения могут коснуться в основном клеток мышц, или же межуточной соединительной ткани.

Симптомы Миокардита у детей:

Симптомы могут отличаться в зависимости от таких факторов (некоторые из них уже были названы выше):

причина заболевания
глубина и распространенность патологического процесса
вариант течения миокардита у детей

Нарушаются функции миокарда: автоматизм, сократимость, проводимость, возбудимость. Первые признаки миокардита, согласно информации исследования Myocarditis Treatment Trial Investigators (проводилось в 1991 году), более чем у половины больных проявляются во время течения острой респираторной инфекции или через 1 неделю и более после нее. У ребенка проявляются такие симптомы:

одышка
беспричинная утомляемость
боль в груди
сердцебиение

Физикальный осмотр выявляет такие признаки:

частый и слабый пульс
бледность кожных покровов
похолодание рук и ног
перкуторное смещение границ относительной сердечной тупости
гепатомегалия
кардиомегалия
повышенная температура тела (в некоторых случаях)

Диагностика Миокардита у детей:

Аускультативные методы часто определяют ослабление І тона, тахикардию, протодиастолический ритм галопа; вероятный также аритмия, брадикардия, систолический шум митральной регургитации, хрипы в легких. Даже если у ребенка не проявляются симптомы миокардита, могут быть изменения на ЭКГ:

нарушения процессов реполяризации
удлинение электрической систолы сердца
возможно снижение вольтажа
различные нарушения ритма и проводимости
патологический комплекс QRS

При диагностике применяют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Такой метод как эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца. Врачу следует обратить внимание на состояние клапанного аппарата, наличие перикардиального выпота и др. Эхокардиография применяется в основном для дифференциальной диагностики миокардита у детей с аномалиями коронарных артерий, врожденными пороками сердца и т.д.

Рентген выявляет размеры сердца, которые могут быть как нормальными, так и значительно измененными. Также врач обращает внимание на наличие застойных явлений в легких. Для подтверждения вирусной этиологии необходимо выделить вирус из крови, смывов из носоглотки, а также исследовать сыворотку на антитела к вирусам, связывание комплемента и подавление гемагглютинации в острой фазе и в стадии выздоровления.

Согласно критериям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, для диагностики миокардита применяются большие и малые критерии. К большим относят:

появление признаков заболевания в течение 10 дней после перенесенной инфекции
вид перенесенной инфекции
кардиогенный шок
застойную сердечнаю недостаточность
повышение активности миокардиальных энзимов
изменения на ЭКГ
полную AV-блокада

Малые критерии диагностики миокардита у детей:

Для того, чтобы диагностировать миокардит, необходимо выявление 1-2 больших и 2 малых критериев, а также анамнез. Как неинвазивные методы диагностики рассматриваемого заболевания применяют методики сцинтиграфии с галлиумом, антимиозиновой сцинтиграфии, магнитный резонанс с гадолиниумом. Подтверждение диагнозов проводят при помощи эндомиокардиальной биопсии.

Гистологические классификационные критерии неприемлемы для клинически полезной классификации хронического вызванного вирусом воспалительного процесса в миокарде.

Лечение Миокардита у детей:

Острый миокардит у ребенка лечат в стационаре. Лечат основное заболевание которое стало причиной миокардита. Этиотропное лечение применяют, только если точно известен возбудитель болезни. Специфическая терапия не разработана. В острой фазе ребенок обязательно должен придерживаться постельного режима на 10-14 суток, чтобы сократить потребности организма в обороте крови.

Исследования показали, что внутривенный гаммаглобулин эффективен для лечения острого миокардита с улучшением левожелудочковой функции и показателя выживаемости.

Применяют для лечения миокардита у детей в основном симптоматическую терапию, чтобы вылечить сердечную недостаточность. Если есть выраженная сердечная недостаточность, применяют такие препараты: добутамин, допамин. При избыточном содержании экстрацеллюлярной жидкости для снижения преднагрузки назначают диуретики.

В некоторых случаях врачи могут назначить имплантацию искусственного водителя ритма или трансвенозную кардиостимуляцию. При тяжелой форме миокардита у детей применяют глюкокортикостероиды. Чаще всего это такой препарат как преднизолон. Показаниями могут быть выраженная сердечная недостаточность, выпот в перикард, аутоиммунная природа заболевания и пр.

Прогноз миокардита у детей

Прогноз зависит от возраста больного ребенка, природы заболевания, состояния иммунитета. Вероятно наступление внезапной смерти, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, дилатационная кардиомиопатия, кардиосклероз, тромбоэмболии или выздоровление.

Большинство пациентов с легким течением заболевания выздоравливают без резидуальной дисфункции сердца. У некоторых детей последствие рассматриваемой болезни может быть дилатационная кардиомиопатия и хронический миокардит.

Диспансеризация детей

После миокардита ребенок должен наблюдаться у педиатра или детского кардиоревматолога. На протяжении 4 месяцев после выписки из больницы ребенка осмтривают 1 раз в месяц, дальше на протяжении 12 месяцев осмотр проводится у раз в квартал, далее – 1 раз в пол года. Если есть показания, то осмотр может проводиться чаще. При каждом посещении врача проводят ЭКГ. Раз в год проводят ЭхоКГ (или чаще).

Профилактика Миокардита у детей:

Профилактические меры заключаются в том, чтобы не допустить воздействия на организм факторов, способствующих развитию миокардита у ребенка. Нужно проводить санацию очагов хронической инфекции в организме – лечить хронический тонзиллит, кариес, гайморит и т.д. Избегайте контакта ребенка с людьми, которые больны вирусными или бактериальными инфекционными болезнями. Защититься от этого заболевания поможет вакцинация против таких инфекционных заболеваний, как корь, краснуха, дифтерия, эпидемический паротит, полиомиелит, сезонная вакцинация против вируса гриппа.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Миокардит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Миокардита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Миокардиты вместе с миокардиодистрофиями и кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7-9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях [Палеев Н.Р., 1992].

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин "миокардит" и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 30 годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г.Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином "дистрофия миокарда". До 50-х годов XX века к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 - 9% случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Кафедрой военно-морской и общей терапии, благодаря работам начальника кафедры с 1968 по 1988 гг. Александра Николаевича Сененко и его учеников был накоплен большой опыт в диагностике воспалительных заболеваний миокарда и проведении дифференциальной диагностики с иными формами некоронарогенной патологии. Монография "Сердце и очаговая инфекция", опубликованная в 1973 году обобщила знания и опыт по диагностике воспалительных заболевания миокарда в связи с хронической очаговой инфекцией на тот временной этап. В настоящее время, опираясь на новые технические возможности (радио-изотопная диагностика, магнитно-резонансная томография, трансвенозная пункционная биопсия миокарда), кафедра продолжает исследования по диагностике и лечению миокардитов у военнослужащих.

Данные о частоте распространения инфекционно-аллергического миокардита весьма недостаточны. Существующая информация основывается на результатах патоморфологических и некоторых клинических исследований. По данным патологоанатомов воспалительное поражение миокарда выявляется, в среднем, в 4-10% случаев вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит диагностируется у 1-15% лиц, страдающих вирусной инфекцией. По данным ВОЗ (1972-1976 гг.), стабильное поражение сердечной мышцы при заражении вирусами Коксаки А развивается в 2,9% случаев, при гриппе А - в 1,4% случаев, при гриппе В - в 1,2%, при парагриппе - в 1,7% и при аденовирусных инфекциях - в 1,0% случаев.

В Вооруженных Силах России первичная заболеваемость миокардитом в 1999 - 2000 гг. регистрировалась на уровне 0,2 - 0,47%. Имеется расхождение между инфекционной заболеваемостью и количеством воспалительных поражений миокарда (миокардитов), в тоже время достаточно высок уровень функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы, к примеру, нейроциркуляторная дистония регистрируется на уровне 5 - 27%. Статистическое несоответствие отчасти может быть следствием методологических недостатков диагностики воспалительных заболеваний сердечной мышцы.

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы: 1) высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий; 2) обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита; 3) появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита; 4) выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов; 5) при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения; 6) отработана экспериментальная модель миокардита, при заражении животных вирусами.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения. Экспериментально доказано, что одновременное заражение мышей вирусами гриппа и стафилококками вызывает более тяжелые изменения в миокарде животных.

Наиболее полно этиология миокардитов изложена в классификации.

Роль вирусной инфекции при воспалении миокарда м.б. прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов - репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к Ig M. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащих вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5-6 дня - лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5-6 дня, а после 14 дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т.о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов - CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т.к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител, является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента. Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция.

Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы. В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т.е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

Наиболее полная классификация миокардитов принята на VIII Всесоюзной конференции ревматологов (1981).

Туберкулезный миокардит. Туберкулезный полиартрит.

Иногда одновременно с перикардом поражается миокард. В мышце сердца образуются милиарные или более крупные туберкулезные очаги или специфический интерстициальный миокардит. Помимо туберкулезных, значительно чаще обнаруживают параспецифические изменения в виде макрофагальпых узелков или инфильтратов в соединительнотканных прослойках сердца, периваскулярных пространствах и в стенках кровеносных сосудов.

Такие узелки состоят из лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток и фибробластов. В отличие от ревматических гранулем, в них мало полиморфных клеток с базофильной зернистостью (Н. Н. Грицман, 1950). Параспецифические тканевые реакции в перикарде и сердечной мышце — той же природы, что и при узловатой эритеме, фликтенулезном кератоконъюнктивите и т. д. Клинику подобного состояния обычно принимают за проявление ревматизма, а патологические изменения в сердце — за ревмокардит.

Только при тщательном исследовании и динамическом наблюдении за больными, отсутствии у них других признаков ревматизма, а иногда только в результате эффективной туберкулостатической терапии удается установить характер процесса.

У некоторых больпых в общей клинической картине полисерозита на первый план выступают симптомы туберкулезного полиартрита, или так называемого ревматизма Понсе. Правда, А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966) отрицают возможность развития артритов такого происхождения. Но эта точка зрения оспаривается другими клиницистами и патологами. Так, Н. Б. Щупак (1962) из 221 больного ревматическим и ревматоидным полиартритом у 42, т. е. у 19%, установил туберкулезную природу процесса.

В таких случаях отсутствуют типичные клинико-рентгенологические признаки костно-суставного туберкулеза. При гистологическом исследовании в синовиальных оболочках обнаруживают параспецифические изменения в виде лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, периваскулярных узелков, фибриноидного набухания и некроза сосудистых стенок. Строение таких гранулем указывает на их токсико-аллергическую природу, хотя в них иногда обнаруживают микобактерии туберкулеза. Не исключается аллергический характер туберкулезного полиартрита и в тех редких случаях, когда в эпифизе костей находят единичные туберкулезные бугорки.

Клинически туберкулезный полиартрит, который Е. М. Тареев и соавт. (1965) рассматривают как вариант ревматоидного артрита и поэтому называют его ревматоидом Понсе, характеризуется затяжным течением. При этом на фоне общей туберкулезной интоксикации и при наличии специфических изменений в лимфатическом аппарате, легких, коже, серозных оболочках появляются припухлость и болезненность коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных и фаланговых суставов, редко поражаются суставы позвоночника.

Боли в них в отличие от острого ревматического полиартрита стойкие и фиксированные. При этом наблюдается увеличение размеров суставов, главным образом коленных. При пупкции суставной сумки обнаруживают обычно в небольшом количестве серозный, серозно-фибринозный или серозно-кровянистый выпот.

У части больных при рассасывании или организации экссудата образуются сращения. На этой почве возникает тугоподвижность или даже анкилоз конечностей, позвоночника, челюстно-лицевых суставов. Одновременно развиваются остеопороз и сужение межсуставных щелей, реже происходит узурация костной ткани. Такие больные реагируют местными, общими и очаговыми реакциями на туберкулиновые пробы и не отвечают на бруцеллин, аллергены из гемолитического зеленящего стрептококка.

Течение туберкулезного полисерозита зависит от характера и распространенности патоморфологических изменений в плевре, брюшине, перикарде, мягких мозговых оболочках или в других органах, но главным образом в лимфатическом аппарате. Играет роль и состояние специфической чувствительности и реактивности организма. При (преимущественно) аллергической природе процесса, когда серозное воспаление носит скорее параспецифический характер, заболевание протекает относительно благоприятно. Но такая форма полисерозита встречается редко.

На большом числе клинических наблюдений (177 больных туберкулезным полисерозитом) Р. М. Пинская (1961) отметила ее в 10—12 % случаев. Большей частью туберкулез серозных оболочек протекает длительно и волнообразно, с выраженными симптомами интоксикации и гиперсенсибилизацией. Наблюдаются и крайне тяжелые формы, в патогенезе, течении и исходе которых значительную роль играет специфическое поражение не только серозных покровов, но и других органов. В подобных случаях наступают глубокие патофизиологические расстройства, а чувствительность к туберкулину постепенно снижается в результате пассивной анергии. Развитию таких форм процесса способствуют неспецифические факторы, в частности, нарушения обмена веществ и авитаминозы.

По этой причине в первые годы Великой Отечественной войны повсеместно, особенно в блокированном Ленинграде, увеличивалась частота полисерозита. В этот период у многих больных встречался двусторонний, медленно рассасывающийся не только серозный, но и геморрагический плеврит, сочетавшийся с перитонитом, менингитом или перикардитом.

Туберкулез слизистых оболочек. Туберкулезный плеврит, перитонит и перикардит.

При первичном туберкулезе у взрослых, так же как и у детей, в патологический процесс вовлекаются серозные оболочки. Этому способствует ряд условий: поражение лимфатического аппарата, наклонность к лимфогематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза, геперсеисибилизация организма. Серозиты обычно развиваются в результате осложненного течения первичного комплекса, бронхоаденита и других форм первичного туберкулеза. При этом они нередко приобретают ведущую роль в клинической картине болезни.

Наиболее часто встречается плеврит. У 1/4 всех наблюдавшихся нами больных бронхоаденитом образовался экссудативный плеврит. У значительной части остальных больных определялись плевральные сращения, которые указывали на перенесенный ограниченный или распространенный воспалительный процесс в плевре.

В отличие от первичного комплекса при бронхоаденитах междолевая и медиастинальная плевра поражается значительно чаще, чем костальная. Это явление связано с переходом специфического процесса из лимфатических узлов корня легкого и средостения на междолевую и медиастинальную плевру контактным путем или в результате ретроградного распространения микобактерий туберкулеза по лимфатическим сосудам. В подобных случаях, как показали еще исследования М. Е. Халимского (1949), заболевание развивается в такой последовательности: бронхоаденит, междолевой или медиастинальиый плеврит. Наблюдается и двусторонний экссудативный плеврит. Иногда он сочетается с перитонитом, реже с перикардитом, полиартритом и менингитом. Обычно при таком полисерозите, по нашим наблюдениям, первоначально развивается плеврит, а в дальнейшем поражаются и другие серозные оболочки. Реже процесс протекает в обратной последовательности.

Так у женщин источником развития полисерозита становятся, кроме того, туберкулезные очаги в матке и ее придатках, которые поражаются в период первичной инфекции отчасти в детстве, но преимущественно в подростковом или молодом возрасте (20—30 лет), т. е. в периоде выраженной гормональной активности организма. По материалам патологоанатомических исследований за 30 лет (1921 —1950) в Магдебурге, туберкулез половых органов был обнаружен у 1,1% всех умерших женщин и у 9,8% больных туберкулезом легких (Primer, 1960). Столь же часто (соответственно 0,8 и 11,08%) отмечалось специфическое поражение половых органов у женщин, больных туберкулезом легких и лимфатических узлов (С. А. Адиицова, 1973). Реже (у 3,4% больных) отмечено сочетание туберкулеза легких и половой системы у женщин на секционном материале (А. М. Осовская, 1974). Но у женщин в возрасте 14—21 года с клинически выраженным первичным туберкулезом, в особенности полисерозитом, генитальный туберкулез встречается значительно чаще (Р. М. Пинская, 1961).

Образующийся при полисерозите перитонит бывает экссудативным, слипчивым или казеозио-язвенным. Первая форма процесса клинически характеризуется острыми разлитыми или приступообразными болями в животе и увеличением его размеров. При слипчивом перитоните больные жалуются на постоянные боли в животе, которые периодически усиливаются и сопровождаются диспепсическими расстройствами. Иногда при этом наблюдаются симптомы кишечной непроходимости вследствие образования сращений. Казеозно-язвенная форма перитонита клинически протекает более тяжело по типу экссудативного или слипчивого перитонита, но сопровождается образованием свищей в наружной брюшной стенке или во внутренних органах.

При специфическом перикардите возникают экссудативные или продуктивные воспалительные реакции, формируются туберкулезные бугорки или более крупные казеозные очаги преимущественно в околосердечной сумке. В зависимости от характера этих изменений различают серозпый, серозно-фибринозный, геморрагический или гнойный выпотной перикардит, а также сухой и слипчивый перикардит. Последний образуется в результате организации фибринозного или гнойного экссудата и при преимущественно продуктивном типе воспаления. При этом туберкулезные очаги превращаются в рубцы или подвергаются казеозному некрозу. Одновременно происходит полное заращение листков перикарда (соnсrеtio pericardii). При сращении перикарда с соседними органами, чаще всего с медиастиналыюй плеврой, возникает медиастиноперикардит. В результате отложения солей кальция в рубцово перерожденном перикарде образуется так называемое панцирное сердце.

Клиника экссудативного перикардита характеризуется повышением температуры, одышкой, стеснением и болями в области сердца, иногда цианозом, сухим отрывистым кашлем. При физическом исследовании отмечаются расширение подкожных и набухание шейных вен, иногда отечность лица, шеи, передней поверхности грудной клетки (воротник Стокса). При перкуссии области сердца определяется притупление в форме трапеции или треугольника. Верхушечный толчок сердца резко ослаблен, прослушивается шум трения перикарда при наклоне больного или при запрокидывании головы назад. Пульс обычно учащенный, малый, иногда парадоксальный, дифференцированный, альтернирующий. При накоплении значительного количества жидкости в сердечной сумке появляются экстрасистолия и бигеминия, снижается артериальное и пульсовое и повышается венозное давление. На электрокардиограмме обнаруживается резкое уменьшение вольтажа всех зубцов, а также смещение интервала S—Т и снижение зубца Т во всех стандартных отведениях. Рентгенологически определяется значительное увеличение в обе стороны тени сердца в поперечнике и кверху в виде расширенной трапеции. При рентгенокимографии отмечается резкое ослабление или отсутствие сердечной пульсации.

При массивном слипчивом перикардите у больных наблюдаются слабость, учащенное сердцебиение, а при физическом напряжении тяжелая одышка, цианоз. По мере прогрессирования процесса образуются отеки лица, ног и туловища, асцит, набухание и пульсация шейных вен; появляются аритмия, парадоксальный пульс, глухость тонов и акцент второго тона на легочной артерии; резко снижается систолическое артериальное и повышается венозное давление (до 400 мм вод. ст. и более); увеличиваются размеры печени вследствие застоя крови в портальной системе и образования псевдоцирроза Пика.

Читайте также: