Тюрин в п шевченко ю л инфекционные эндокардиты

Обновлено: 27.03.2024

В настоящее время диагностика инфекционного эндокардита остаётся трудной задачей для врачей. Заболевание в течение 1 месяца после обращения диагностируется только в 26% случаев, от 1 до 3 месяцев – у 40% пациентов, от 4 месяцев до 1 года – у 34%. Причем в 10% случаев диагноз поставлен при аутопсии. Поздняя диагностика инфекционного эндокардита связана с полиморфизмом клинической картины, обусловленным развитием системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным механизмом повреждения органов и тканей. Авторами представлена информация о клинических масках заболевания, наиболее частыми из которых являются маски пневмонического, ревматологического, почечного, кардиологического, неврологического и гематологического заболевания.

Цель работы – ознакомить отечественных специалистов с клинической картиной инфекционного эндокардита. Мультидисциплинарный характер проблемы ИЭ требует ориентации в ней врачей первичного звена и специалистов разного профиля.

Ключевые слова

Об авторах

Научно-исследовательский институт детских инфекций, Санкт-Петербург, Россия Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
Россия

Список литературы

1. Ferri F.F. Ferri’s Clinical Advisor: 5 Books in 1, Expert Consult. St Louis: Mosby; 2015. 1824 p.

2. Шевченко, Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита / Ю.Л. Шевченко. – СПб.: Наука, 1995. – 230 с.

3. Шевченко, Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита и основы гнойно-септической кардиохирургии: Монография / Ю.Л. Шевченко. – М.: Династия, 2015. – 448 с.

5. Голочевская, В.С. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита / В.С. Голочевская // Клиническая медицина. – 1991. – Т. 69, No 6. – С. 108–112.

6. Шевченко, Ю.Л. Ангиогенный сепсис / Ю.Л. Шевченко, Н.Н. Шихвердиев. – СПб.: Наука,1995. – 125 с.

7. Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит / В.П. Тюрин. – М.: Гэотар-Мед, 2001. – 224 с.

8. Шевченко, Ю.Л. Инфекционный эндокардит правых камер сердца / Ю.Л. Шевченко, Г.Г. Хубулава. – СПб.: Наука, 1996. – 170 с.

10. Дробышева, В.П. Инфекционный эндокардит: клиника, диагностика, лечение : автореф. дис. . докт. мед. наук: 14.00.05 / Дробышева Вера Петровна. – Новосибирск, 2003. – 52 с.

11. Тюрин, В.П. Инфекционные эндокардиты: руководство / В.П. Тюрин ; под ред. Ю.Л. Шевченко. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Гэотар-Мед, 2013. – 368 с.

12. Чипигина, Н.С. Инфекционный эндокардит: внесердечные проявления / Н.С. Чипигина, К.С. Озерецкий // Сердце. – 2003. – Т. 2, No 5. – С. 231–235.

13. Куличенко, В.П. Отдаленный прогноз подострого инфекционного эндокардита / В.П. Куличенко [и др.] // Научпракт ревмат. – 2002. – No 2. – С. 5–9.

14. Тюрин, В.П. Ультразвуковая диагностика редких экстракардиальных осложнений инфекционного эндокардита (описание клинических наблюдений и обзор литературы) / В.П. Тюрин, Л.С. Сидоренко // Радиология – практика. – 2012. – No 5. –С. 60–70.

15. Виноградова, Т.Л. Диагностика инфекционного эндокардита с внесердечными (системными) проявлениями / Т.Л. Виноградова, Н.С. Чипигина, О.М. Буткевич // Вестник РГМУ. – 2001. – No 1. – С. 40–43.

16. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on EndocarditisProspective Cohort Study. Arch Intern Med. 2009;169: 463-473.

17. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. The England Journal of Medicine. 2013; 368:1425-1433.

18. Austrian R. Pneumococcal endocarditis, meningitis and rupture of the aortic valve. Arch Intern Med. 1957;99:539–44.

20. Green BT. Splenic abscess: report of six cases and review of the literature. Am Surg. 2001;67(1):80-85

21. Phillips GS, Radosevich MD, Lipsett PA. Splenic abscess: another look at an old disease. Arch Surg. 1997;132(12): 1331-1336.

22. Majumdar A, Chowdhary S, Ferreira MA, et al. Renal pathological findings in infective endocarditis. Nephrol Dial Transplant. 2000;15(11):1782.

23. Conlon PJ, Jefferies F, Krigman HR, et al. Predictors of prognosis and risk of acute renal failure in bacterial endocarditis. Clin Nephrol. 1998;49(2):96.

25. Morelli S, Carmenini E, Caporossi AP, et al. Spondylodiscitis and infective endocarditis: case studies and review of the literature. Spine. 2001;26:499-500.

26. Пономарев, Е.Ю. Инфекционный эндокардит в практике ревматолога / Е.Ю. Пономарев, А.П. Ребров // Науч-прак ревмат. – 2012. – Т. 50, No 6. – С. 29–32.

27. Чипигина Н.С. Риск тромбоэмболических осложнений при инфекционном эндокардите / Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2011. – No10. – С.13-19.

28. Соболева, М.К. Новое об инфекционном эндокардите / М.К. Соболева // Педиатрия. – 2012. – Т. 91, No 3. – С 99–104.

Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из лихорадки, сердечного шума и гемиплегии [1]. Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет [2, 3]. В настоящее время инфекционный эндокардит вышел на четвертое место по уровню смертности среди инфекционных синдромов после уросепсиса, пневмонии и перитонита и занял нишу социально обусловленных заболеваний [4]. Несмотря на успехи в диагностике и лечении инфекционного эндокардита частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне (по нашим данным — около 25%) [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. При мозговой эмболии на фоне инфекционного эндокардита она колеблется между 20% и 80% (по нашим данным — около 60%), а в доантибиотическую эру она составляла 100% [5, 11, 12, 13, 14]. Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются: травма эндокарда, бактериемия и ослабление резистентности организма. Спектр наиболее частых возбудителей и предрасполагающих кардиальных повреждений к настоящему времени претерпел некоторые изменения. Ревматическое заболевание сердца было одним из наиболее распространенных заболеваний сердца, предрасполагающих к эндокардиту (вторичный инфекционный эндокардит), но сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Вместе с изменениями предрасполагающих условий изменились и возбудители эндокардита. Наиболее частыми остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой — растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком [3, 11, 12, 15, 16]. Характерный патологический признак инфекционного эндокардита — это наличие вегетаций на створках клапанов. Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители, как правило, локализуются глубоко внутри вегетации и, таким образом, надежно защищены от антибактериальных факторов крови. Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография значительно превосходит трансторакальное исследование — чувствительность достигает специфичность — [3]. У обследованных нами пациентов вегетации имели существенные различия: по размеру — от очень мелких до массивных (24 мм); по форме — шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые; по характеру прикрепления к клапану — на узком основании, на широком основании; по подвижности — флотирующие, фиксированные; по структуре — рыхлые, организованные. Очень важной является последняя характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций. Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы (МЭС) у больных инфекционным эндокардитом. В нашем исследовании все пациенты с МЭС имели свежий инфекционный эндокардит (давность не более 2 месяцев) и рыхлые вегетации по данным эхокардиографии. При давности эндокардита более 2 месяцев МЭС не обнаруживались. Появление МЭС связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана. Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов. Пациенты с инфекционным эндокардитом могут переносить инфаркт головного мозга, интрацеребральную и субарахноидальную геморрагию, микотическую аневризму, энцефалопатию, внутримозговой абсцесс, менингит и менингоэнцефалит. Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (по данным литературы — у пациентов с инфекционным эндокардитом, по нашим данным — у 20%). Методы нейровизуализации демонстрируют в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых примерно половина — корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий, а другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества. При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным. МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом. Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии. Церебральная геморрагия имеет место приблизительно у пациентов с инфекционным эндокардитом (по нашим данным — у 5%), чаще при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов. Церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом является причиной и ранней геморрагии, и образования микотических аневризм с их последующим разрывом. Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта дополняет данную триаду. Экспериментальные исследования церебральной септической эмболии документируют появление септического артериита в течение 1 дня после эмболии. Считается, что сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки. Микотические аневризмы по данным литературы имеют место у 5%-12% пациентов с эндокардитом (по нашим данным — около 1%). Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита. Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы. Острая энцефалопатия — второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (по данным литературы и нашим данным ее переносят около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом). Патофизиологическими механизмами являются мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов, изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация), мозговая дисциркуляция и интоксикация. Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают множественные микроинфаркты у 23%, микроабсцессы — у 26%. Большие абсцессы головного мозга редки. Они имеют место менее чем в 1% случаев при эндокардите. Менингит и менингоэнцефалит развиваются примерно у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом, являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза. Таким образом, неврологические осложнения при инфекционном эндокардите представляют собой довольно пеструю картину. Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний, несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями. По нашим данным примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютировал развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния. В этом случае имеются некоторые отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора.

  1. Начало развития неврологической симптоматики является острым, с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга. Очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени. Более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.).
  2. При нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга.
  3. Часто наблюдается повышение температуры тела еще до развития симптомов поражения нервной системы.
  4. При лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
  5. При УЗИ часто обнаруживается увеличение селезенки.
  6. При эхокардиографии выявляются клапанные вегетации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Osler W. Gulstonian lectures on malignant endocarditis // Lancet.- 1885.- Vol. 1.- P.
  2. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита.- СПб.: Наука, 1995.- 230 с.
  3. Mylonakis E., Calderwood S.B. Infective endocarditis in adults // N. Engl. J. Med.- 2001.- Vol. 345.- P.
  4. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A., et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications // Circulation.- 1998.- Vol. 98.- P.
  5. Arauz-Gongora A.A., Souta-Meirino C.A., Cotter-Lemus L.E., et al. The neurological complications of infectious endocarditis // Arch. Inst. Cardiol. Mex.- 1998.- Vol. 68.- P.
  6. Jones H.R., Siekert R.G., Ceraci J.E. Neurologic manifestations of bacterial endocarditis // Ann. Int. Med.- 1969.- Vol. 71.- P.
  7. Millaire A., Leroy O., Gaday V., et al. Incidence and prognosis of embolic events and metastatic infections in infective endocarditis // Europ. Heart J.- 1997.- Vol. 18.- P.
  8. Pruitt A.A., Rubin R.H., Karchmer A.W., Duncan G.W. Neurologic complications of bacterial endocarditis // Medicine.- 1978.- Vol. 57.- P.
  9. Salgado A.V., Furlan A.J., Keys T.F., et al. Neurologic complications of endocarditis: A experience // Neurology.- 1989.- Vol. 39.- P.
  10. Кузнецов А.Н. Кардиогенная и артерио-артериальная церебральная эмболия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Автореф. дис. : д-ра мед. наук.- СПб., 2001.- 32 с.
  11. Климов И.А. Автореф. Дис.
  12. Heiro M., Nikoskelainen J., Engblom E., et al. Neurologic manifestations of infective endocarditis: A experience in a teaching hospital in Finland // Arch. Intern. Med.- 2000.- Vol. 160.- P.
  13. Herrschaft H. Herzkrankheiten als Ursache zerebraler Symptome und Syndrome // Fortschr. Neurol. Psychiatr.- 1990.- Jg.58.- S.
  14. Rabinovich S., Evans J., Smith J.M., January L.E. A long term view of bacterial endocarditis: 337 cases // Ann. Int. Med.- 1965.- Vol. 63.- P. 185.
  15. Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources // Brain ischemia: Basic concepts and clinical relevance / Ed. by Caplan L.R.- London, etc.: Springer-Verlag, 1995.- P.
    — круглосуточно. — понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 18:00.

В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

Читайте также: