У кого был фарингит при вич

Обновлено: 28.03.2024

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Россия, 117152

Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы

Роль микобиоты при хроническим фарингите

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2018;83(3): 61‑64

Представлены современные подходы к диагностике и лечению грибкового поражения глотки, рассмотрены основные методы диагностики ФМ и его клинические проявления на основании анализа проведенных исследований в период 2012—2016 гг. Среди 3 465 пациентов с хронической воспалительной патологией глотки, обратившихся в клинические отделения Института, грибковое поражение установлено у 861 (25%) больного от всех больных с хронической воспалительной патологией глотки. Наиболее часто выявляется эритематозно-атрофическая форма хронического фарингита — 2059 пациентов, у 1406 больных была диагностирована гипертрофическая форма фарингита. При этом среди пациентов с эритематозно-атрофической формой грибковое заболевание диагностировано у 403 (19,5%) пациентов, тогда как среди больных гипертрофическими формами фарингита (псевдомембранозной, гиперпластической (гранулематозной) и эрозивно-язвенной) — у 458 (32,5%) пациентов. Основными возбудителями при грибковом фарингите являются дрожжеподобные грибы рода Candida, их доля достигает 97—99% наблюдений. Представлены разработанные современные схемы лечения ФМ.

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Россия, 117152

Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы

Хронический фарингит на сегодняшний день является наиболее распространенной ЛОР-патологией, доля которой среди хронических заболеваний верхних дыхательных путей у взрослых составляет от 20 до 58% [1, 2].

Несмотря на то, что лимфоидная ткань глотки является важным иммунокомпетентным комплексом, обеспечивающим противоинфекционную защиту верхних дыхательных путей, в ряде случаев происходит угнетение ее функций с прогредиентным формированием физиологической несостоятельности [3—5].

К основным факторам, приводящим к нарушениям барьерной функции, относится высокая нагрузка вирусными антигенами, являющаяся причиной дегрессии локального неспецифического иммунитета [4, 5]. К таким инфектам относятся аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы ЕСНО, Коксаки, Эпштейна—Барр [2].

На фоне вирусной инфекции возникают отек и инфильтрация эпителия глотки, способствующие изменению целостности эпителиального барьера, что приводит к нарушению микробиоценоза глотки. При этом происходит активация как условно-патогенной, так и патогенной биоты, являющейся источником поддержания воспалительного процесса [6, 7].

Несмотря на многочисленные исследования, в настоящее время практически отсутствуют объективные данные об этиологической роли микобиоты в формировании хронического воспаления глотки.

Частота фарингомикоза (ФМ) за последние 10 лет резко возросла и составляет 30—45% в структуре инфекционных поражений глотки и миндалин. Рост числа больных с этой патологией обусловлен существенным увеличением факторов риска их развития, среди которых ведущие позиции занимают ятрогенные иммунодефицитные состояния, возникающие вследствие массивной антибактериальной терапии, длительного использования глюкокортикостероидных и иммуносупрессивных препаратов, при онкологических заболеваниях, болезнях крови, ВИЧ-инфекции, эндокринопатиях. При этом создаются оптимальные предпосылки для развития ФМ, возбудителями которого являются оппортунистические грибы, сапрофитирующие как на слизистой оболочке ротоглотки, так и в окружающей среде.

В детском возрасте заболеваемость ФМ высока. Особенно распространенным является кандидоз слизистой оболочки полости рта у новорожденных. Возникновение кандидоза связано с имперфективным иммунитетом у новорожденных к воздействию микотической инфекции. ФМ часто болеют и дети старшего возраста. У многих из них возникновение заболевания связано с инфицированием микобиотой в раннем возрасте и неполной элиминацией очага инфекции [8—11].

Микоз глотки диагностируется у взрослого населения от 16 до 70 лет, чаще в возрастной группе 55 — 65 лет, а в отдельных случаях и в более старшем возрасте [12].

В немногочисленных работах отечественных и зарубежных авторов отмечено, что удельный вес микобиоты в этиологии хронического воспаления глотки может составлять от 15 до 75. Установлено, что слизистая оболочка глотки может быть контаминирована как дрожжеподобными грибами рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis), так и плесневыми грибами рода Aspergillus (Aspergillus spp.) [8, 9, 11].

Однако единичные исследования не позволяют получить полного представления об эпидемиологической картине интразональности данной патологии.

Проблема ФМ в настоящее время не теряет своей актуальности и приобретает важное социальное и экономическое значение не только вследствие все более широкого распространения, но также и потому, что грибковое поражение ротоглотки протекает тяжелее, чем другие воспалительные процессы той же локализации и может явиться первичным очагом диссеминированного висцерального микоза или причиной грибкового сепсиса. Недостаточно изученными остаются вопросы терапии ФМ.

По клиническому течению выделяют две формы ФМ— острую и хроническую. Во многих случаях острый процесс трансформируется в хронический вследствие погрешностей в диагностике и нерационального лечения. Диагноз грибкового заболевания глотки, как и любого другого инфекционного заболевания, устанавливается только на основании комплексных лабораторных микологических методов исследований. Клиническая картина заболевания, соответствующая грибковому поражению, как бы она ни была характерна, не является основанием для постановки окончательного диагноза микоза.

Пациенты и методы

Диагноз грибкового заболевания устанавливали на основании комплексного обследования, включавшего в себя не только фарингоскопию с применением операционного микроскопа и эндоскопов, но и специальных микологических исследований. Всем пациентам проводили микробиологическое исследование патологического отделяемого со слизистой оболочки глотки. Выполняли микроскопию мазков-отпечатков, окрашенных по Граму и калькофлуором белым, посевы на среду Сабуро и хромогенный агар, с последующей видовой идентификацией и определением чувствительности к фунгицидным препаратам [10, 13, 14].

Посев материала осуществляли стандартными методами. Виды дрожжеподобных грибов рода Candida определяли по росту колоний на хромогенном агаре, видовую идентификацию плесневых грибов проводили по протоколу MI 38 [13].

Критериями постановки диагноза явилось сочетание следующих признаков:

1) наличие характерной клинической картины;

2) наличие элементов гриба при микроскопии отделяемого;

3) рост гриба на элективных питательных средах.

За период с 2012 по 2016 г. по описанной схеме нами обследованы 3465 больных с хроническими воспалительными заболеваниями ротоглотки в возрасте от 16 до 86 лет. Из них 2 507 женщин и 958 мужчин.

Результаты и обсуждение

В результате обследования 3465 больных микотическая этиология заболевания выявлена у 861 (25%) больного, из них 564 женщин и 297 мужчин.

Наиболее часто встречались пациенты с эритематозно-атрофической формой хронического фарингита — 2059 пациентов, у 1406 больных была диагностирована гипертрофическая форма фарингита. При этом среди пациентов с эритематозно-атрофической формой грибковое заболевание диагностировано у 403 (19,5%) пациентов, тогда как среди больных гипертрофическими формами фарингита (псевдомембранозной, гиперпластической (гранулематозной) и эрозивно-язвенной) — у 458 (32,5%) пациентов.

Среди 3465 больных хроническим фарингитом 1305 перенесли тонзиллэктомию. При этом среди больных ФМ (861 пациент) их доля составила 60% (519 пациентов); клиническими формами были псевдомембранозная, гиперпластическая (гранулематозная), эритематозно-атрофическая и эрозивно-язвенная.

При культуральной диагностике установлено, что возбудителями ФМ у 857 (99,5) пациентов являлись дрожжеподобные грибы рода Candida, у 4 (0,5%) больных — плесневые грибы рода Aspergillus.

Лечение следует начинать с элиминации возбудителя. Коррекция общих и местных предрасполагающих факторов проводится параллельно либо вторым этапом.

Основными возбудителями при грибковом фарингите являются дрожжеподобные грибы рода Candida, их доля достигает 97—99% наблюдений.

Терапия может быть местной и/или системной. При проведении лечения необходимо учитывать предшествующие эпизоды грибкового поражения и лечения фунгицидами.

Традиционно лечение ФМ начинают с применения местных форм фунгицидных препаратов. К ним относятся водные суспензии полиеновых антимикотиков и производные имидазола, назначаемые в виде аэрозолей, растворов, капель, жевательных таблеток.

Существующие полиеновые антимикотики местного действия — нистатин, леворин, натамицин, амфотерицин, к сожалению, представлены в формах, не приспособленных для нанесения на слизистую оболочку полости рта и глотки, поэтому врачу и пациенту необходимо адаптировать их самостоятельно.

Необходимо объяснить пациенту, что любой препарат для местного лечения должен максимально долго находиться в полости рта. Разжеванная после еды таблетка нистатина в виде кашицы должна находиться в полости рта несколько минут. Можно приготовить суспензию нистатина, для чего таблетку разминают и смешивают с небольшим объемом воды.

Для полости рта широко используют клотримазол в виде раствора для аппликаций. Клотримазол является местнодействующим противогрибковым средством из группы производных имидазола. Фармакологическое действие клотримазола — антибактериальное, противопротозойное, трихомонацидное, противогрибковое широкого спектра.

Действие клотримазола связано с нарушением синтеза эргостерола, являющегося составной частью клеточной мембраны грибов, что приводит к изменению проницаемости мембраны гриба, способствует выходу из клетки калия, внутриклеточных соединений фосфора и распаду клеточных нуклеиновых кислот. Клотримазол ингибирует синтез триглицеридов и фосфолипидов, снижает активность окислительных и пероксидазных ферментов, в результате чего внутриклеточная концентрация перекиси водорода повышается до токсического уровня, что способствует разрушению клеточных органелл и приводит к некрозу клетки. В зависимости от концентрации препарат проявляет фунгицидный или фунгистатический эффект, ингибирует трансформацию бластоспор C. albicans в инвазивную мицелиальную форму [15, 16].

In vitro клотримазол имеет широкий спектр действия, охватывающий почти все патогенные грибы, являющиеся причиной инфекции у людей. Клотримазол практически не оказывает резорбтивного (системного) действия. Единственным вариантом клотримазола для нанесения на слизистую оболочку полости рта и глотки на отечественном рынке является препарат кандид.

Также возможно применение растворов антисептиков и красителей, однако эти препараты уступают по эффективности антимикотикам, их непрерывное использование вызывает раздражение слизистой оболочки, к ним быстро развивается устойчивость возбудителей Ф.М. Поэтому местные антисептики рекомендовано чередовать каждую неделю. Растворы антисептиков нельзя проглатывать в отличие от растворов антимикотиков.

В целом лечение обострения ФМ составляет в среднем 2—3 нед и должно продолжаться в течение 1 нед после стихания жалоб и клинических признаков заболевания.

При проведении лечения учитывали предшествующие эпизоды грибкового поражения и лечения антимикотиками. При местном лечении использовали водную суспензию нистатина 10 000 ЕД/мл в виде полосканий 20 мл раствора 4—5 раза в день в течение 14 дней или наносили в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта и глотки путем смазывания; самостоятельная обработка пациентом пораженных участков слизистой оболочки раствором клотримазола — 4—5 капель раствора 4—5 раз в день после еды. Продолжительность лечения составила 14 дней. Раствор клотримазола оказался предпочтительнее из-за отсутствия резистентности к нему выделенных грибов и удобству применения.

При проведении системной терапии мы использовали флуконазол, назначая его курсами в дозе 50 и 100 мг в сутки в течение 14 дней (в зависимости от тяжести процесса).

Помимо местной и системной терапии, мы рекомендовали пациентам проведение профилактических мероприятий, направленных на устранение факторов, провоцировавших развитие ФМ.

Так, пациентам, страдающим бронхиальной астмой и применяющим ингаляционные глюкокортикостериоды, мы рекомендовали тщательное полоскание глотки щелочно-солевыми растворами (например, столовые минеральные воды). Грибы рода Candida обладают способностью к образованию биопленки на поверхности различных материалов, поэтому всем пациентам, использующим съемные зубные протезы, мы рекомендовали проводить тщательную их обработку.

Для профилактики и коррекции дисбиотических изменений микробного пейзажа глотки мы применяли пробиотические комплексы на основе стрептококков и лактобактерий (лородент, йогулакт).

В результате проведенного лечения после одного курса местной терапии удалость достичь излечения у 787 (91,4%) больных. У 240 из них грибковое поражение рецидивировало в сроки от 45 до 60 дней по окончании курса лечения. После проведения повторных курсов системной и местной противогрибковой терапии и применения пробиотических комплексов излечение достигнуто у 850 (98,7%) больных.

Заключение

На основании проведенного исследования можно говорить о большом этиологическом значении грибов рода Candida при хронических воспалительных заболеваниях ротоглотки.

При подозрении на ФМ лечение следует начинать в момент выявления заболевания, назначая местное лечение антисептиками. Коррекцию проводимого лечения необходимо проводить под микробиологическим контролем, с обязательным определением не только вида возбудителя, но и его чувствительности к противогрибковым препаратам. При этом, наряду с применением местных и системных противогрибковых препаратов, необходимо назначение таким пациентам пробиотических комплексов резидентных стрептококков и лактобактерий.

При соблюдении перечисленных условий отмечается высокая эффективность терапии ФМ — излечение наступает у 97% больных, однако больные ФМ нуждаются в динамическом диспансерном наблюдении.

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

  • Возможно внезапное начало.
  • Озноб, высокая лихорадка.
  • Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
  • Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
  • Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
  • Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

  • Постепенное, редко острое начало.
  • Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
  • Слабость.
  • Утомляемость.
  • Снижение работоспособности.
  • Познабливание.
  • Повышенная потливость.
  • Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

Статья посвящена исследованию современных эпидемиологических и клинических особенностей острой ВИЧ-инфекции, анализу эффективности лабораторной диагностики. Представлен обзор литературы в сопоставлении с данными собственных наблюдений за 200 пациентами с

Clinical manifestations and challenges of diagnostics of acute HIV infection in adults Yа. S. Ulyanova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, N. I. Khokhlova, O. V. Melnikova, I. Ya. Izvekova

The article covers the study of modern epidemiological and clinical features of acute HIV-infection, as well as analysis of efficiency of laboratory diagnostics. The literature review was presented, in comparison with the data of our own observations of 200 patients who were diagnosed with acute HIV-infection in hospital in 2017–2018. ?

Острая ВИЧ-инфекция (острый ретровирусный синдром, стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции) развивается после инкубационного периода, который продолжается от 3 недель до 3 месяцев после заражения. При диагностике инфекции в эти сроки предоставляется уникальная возможность для раннего начала антиретровирусной терапии (АРВТ) с целью уменьшения вирусной нагрузки, предотвращения развития прогрессирующего иммунодефицита и ограничения дальнейшего распространения инфекции в популяции. Однако диагностика острой ВИЧ-инфекции представляет определенные сложности ввиду отсутствия у нее патогномоничных симптомов, возможных отрицательных результатов иммуноблота в первые недели болезни, и часто инфекция остается нераспознанной врачами.

ВИЧ-инфекция — медленно, неуклонно прогрессирующая антропонозная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, с контактным механизмом передачи, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита.

С начала пандемии ВИЧ-инфекции, т. е. в течение 40 лет, почти 78 млн человек были инфицированы, из них около 39 млн человек умерли [1]. Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции в Российской Федерации (РФ) в последние годы продолжает оставаться напряженной. В течение последнего десятилетия показатели заболеваемости в РФ росли: если в 2008 г. показатель заболеваемости составил 31,8 на 100 тыс. населения [14], то в 2017 г. — 61,16, в 2018 г. — 59,74 [2]. Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией в 2018 г. составил 686,2 на 100 тыс. населения России. Регистрируется рост числа регионов РФ с высокой пораженностью населения ВИЧ-инфекцией (более 0,5% от численности населения): с 22 регионов в 2014 г. до 35 в 2018 г., при этом в них проживает более половины всего населения страны — 59,0%. К наиболее пораженным ВИЧ-инфекцией регионам относится и Новосибирская область. В 2018 г. она заняла 3-е место по уровню заболеваемости в России (135,4 на 100 тыс. населения). В 2017 г., по данным Росстата, ВИЧ-инфекция была причиной более половины всех смертей от инфекционных болезней (57,2%), умирают ВИЧ-инфицированные в молодом возрасте (в среднем — в 38 лет). Ведущей причиной летальных исходов у ВИЧ-инфицированных остается туберкулез [2].

Раннее назначение АРВТ позволяет не допустить развития оппортунистических инфекций, существенно продлить жизнь ВИЧ-инфицированного, улучшить качество жизни больного и профилактировать дальнейшую передачу инфекции [4, 6, 7, 19, 20].

Диагностика ОВИ представляет определенные сложности. Спектр типичных симптомов болезни известен, но патогномоничных среди них нет. Кроме того, в ряде случаев клинические проявления ОВИ могут значительно отличаться от типичного течения как по спектру симптомов, так и по тяжести клинических проявлений [5].

Стадия первичных проявлений ВИЧ следует непосредственно за инкубационным периодом. В это время репликация ВИЧ продолжается, и уже может быть обнаружен первичный ответ на внедрение возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. У большинства пациентов эта стадия ограничивается лишь выработкой специ­фических антител без клинических признаков инфекции (бессимптомная сероконверсия), но при исследовании крови можно выявить снижение числа CD4-лимфоцитов (Т-хелперов), лейкопению, гипергаммаглобулинемию [7, 9].

Реже первичная инфекция проявляется острым ретровирусным синдромом, напоминающим симптомы гриппа, другой острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) или инфекционного мононуклеоза [7]. Так, П. Г. Филиппов и соавт. (2017) отметили, что пациенты с ОВИ направлялись и поступали в инфекционный стационар со следующими клиническими диагнозами: острая кишечная инфекция, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, корь, ОРВИ, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, токсикодермия. Ни у одного из пациентов на догоспитальном этапе и в приемном отделении стационара не была заподозрена ОВИ [5].

По данным D. L. Braun и соавт. (2015) пациентам с ОВИ при первичном обращении к врачу острый ретровирусный синдром был диагностирован лишь в 38% случаев, остальным больным выставлялись диагнозы: вирусная инфекция, отличная от ВИЧ (например, инфекционный мононуклеоз, ОРВИ), — в 17%, бактериальная инфекция (например, стрептококковый фарингит) — в 6%, гастроэнтерит — в 4%, инфекция, передаваемая половым путем (например, сифилис), — в 3%, другие диагнозы — в 19% [29]. В странах Африки пациенты с ОВИ составляют 1–3% от числа пациентов, поступивших с подозрением на малярию [22].

Материал и методы исследования

В исследование было включено 200 пациентов в возрасте от 18 до 52 лет, поступивших в Государственное бюджетное учреждение здравоохранения городскую инфекционную клиническую больницу № 1 (ГБУЗ ГИКБ № 1) г. Новосибирск в 2017–2018 гг. Обследованы 104 мужчины (52%) и 96 женщин (49%). Диагноз ОВИ верифицировали на основании положительных результатов иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела к ВИЧ при отрицательном или сомнительном результате иммуноблота, а также определения в крови количественного содержания РНК ВИЧ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (вирусной нагрузки, ВН). При постановке диагноза ВИЧ-инфекции учитывалась совокупность клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Результаты и их обсуждение

В результате проведенного исследования было установлено, что на догоспитальном этапе больным выставлялись различные диагнозы: псевдотуберкулез (35,0%), инфекционный мононуклеоз (14,8%), аллергический дерматит (17,0%), острая кишечная инфекция (12,6%), ОРВИ или грипп (20,6%). В инфекционном стационаре трети этих больных диагноз ОВИ был выставлен лишь по результатам лабораторного обследования, так как проявления и продолжительность имеющихся у них лихорадочного, катарального и диарейного синдромов не выходили за рамки типичных для острых кишечных инфекций или ОРВИ и лишь введенное с 2017 г. обязательное обследование на ВИЧ-инфекцию всех поступающих в ГИКБ № 1 пациентов после присоединения к ней Центра СПИДа позволило диагностировать у них ОВИ.

Манифестное течение ОВИ — неблагоприятный признак быстрого прогрессирования заболевания. В сравнительных когортных исследованиях, оценивающих течение заболевания у пациентов с бессимптомным острым периодом ВИЧ-инфекции и у пациентов с клиническими признаками острого ретровирусного синдрома или неврологическими нарушениями, развитие СПИДа наблюдалось в 4,6 раза чаще при наличии клинической картины инфекционного заболевания [10].

Исследователи отмечают разную частоту симптомов при ОВИ. D. L. Braun и соавт. (2015) выделили 17 типичных для ОВИ симптомов и признаков [29]. По их данным, лихорадка регистрировалась у 88% больных, недомогание/усталость — у 60%, фарингит — у 51%, сыпь — у 47%, лимфаденопатия — у 45%, потеря веса — у 39%, головная боль — у 37%, диарея — у 35%, ночные поты — у 34%, миалгия — у 28%, тошнота — у 26%, артралгия — у 22%, кашель — у 16%, рвота — у 12%, афтозный стоматит — у 12%, неврологические симптомы — у 11%, генитальные язвы — у 3%, повышение сывороточных трансаминаз — у 61%, тромбоцитопения — у 37%. C. S. Wong и совт. (2011) выявляли лихорадку в 91% случаев, сыпь — в 56%, диарею — в 53%, лимфаденопатию — в 41%, головную боль — в 24%, миалгию — в 44%, артралгию — в 29%, потерю веса — в 26%, анорексию — в 21%, фарингит — в 26%, кашель — в 24%, рвоту — в 18%, тонзиллит — в 12%, менингизм — в 6% случаев [23]. По нашим данным, частыми симптомами у госпитализированных в ГИКБ № 1 взрослых 200 больных с ОВИ в 2017–2018 гг. были: лихорадка (99%), экзантема (65,5%), полилимфаденопатия (54,0%). Реже регистрировались диарея (36,0%), фаринготонзиллит (23,0%), афтозный стоматит (6,5%), гепатомегалия или гепатоспленомегалия (8,5%). У 26,5% больных были выявлены вторичные заболевания: у 2 больных — сепсис, у 2 — серозный менингит, у 3 — реактивация цитомегаловирусной инфекции, у 5 — реактивация Эпштейна–Барр-вирусной инфекции, у 2 — проявления Herpes Zoster, у 12 — внебольничная пневмония стрептококковой и стафилококковой этиологии, у 5 — различные формы туберкулеза легких, у 22 — орофарингеальный кандидоз.

Таким образом, по мнению всех авторов, наиболее частым клиническим симптомом у больных ОВИ является лихорадка (88–99%), сопровождающаяся у большинства больных интоксикационным синдромом. Ее продолжительность, по нашим данным, варьировала от 2 до 32 дней (в среднем — 8,6 ± 2,93 суток). Высокая лихорадка регистрировалась у 65,0%, умеренная — у 31,0%, у незначительной доли больных она была субфебрильная (4,0%).

Почти у половины больных ОВИ отмечалась генерализованная лимфаденопатия. По нашим наблюдениям, у больных ОВИ лимфоузлы были увеличены умеренно, не спаяны с окружающими тканями, плотноэластической консистенции, кожа над ними не изменена. Более чем у трети больных отмечалась диарея, она была чаще водянистая, реже кашицеобразный стул, без патологических примесей, от 3 до 15 раз в день.

Редкими проявлениями ОВИ являются разнообразные неврологические проявления. E. Fortin и соавт. описывают двусторонний неврит зрительного нерва при ОВИ [21]. M. A. Ferrada и соавт. — лимбический энцефалит и рабдомиолиз [24]. D. L. Braun и соавт. отмечали тяжелый энцефалит, герпетический менингит, парезы (например, парез лицевого нерва, парез плечевого сплетения), длительное головокружение, острое психическое расстройство, дистальные парестезии, афазию [29], Г. А. Прянишникова — асептический менингит, менингоэнцефалит, острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию или синдром Гийена–Барре, дистальную сенсорную полинейропатию, нейропатию лицевого нерва [7]. Это единичные случаи при ОВИ, описанные в литературе.

Заключение

Литература

Я. С. Ульянова*
Е. И. Краснова* , 1 , доктор медицинских наук
В. В. Проворова*
Н. И. Хохлова*
О. В. Мельникова**
И. Я. Извекова*, доктор медицинских наук

* ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ГИКБ № 1, Новосибирск

Клинико-лабораторные проявления и сложности диагностики острой ВИЧ-инфекции у взрослых/ Я. С. Ульянова, Е И. Краснова, В. В. Проворова, Н. И. Хохлова, О. В. Мельникова, И. Я. Извекова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 70-73
Теги: острый ретровирусный синдром, приобретенный иммунодефицит, диагностика

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от иммунного статуса

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Цель исследования - определить распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови. Распространенность патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта зависит от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови ВИЧ-инфицированных пациентов. На I иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека (CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови) указанная патология выявлена в 64,6% случаев, на II (CD4 200-499) - в 73,4%, на III (CD4 менее 200) - в 90,7%. Описана частота встречаемости отдельных нозологических форм на разных стадиях вирусного иммунодефицита человека. Выявлены патогномоничные для ВИЧ-инфицированных взрослых заболевания: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз. Сочетанная хроническая воспалительная патология ЛОР-органов, а также определенные особенности течения заболеваний могут указывать на иммунологическую недостаточность и потребовать оценки ВИЧ-статуса.

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Иммунодефицитное состояние, обусловленное ВИЧ-инфекцией, создает условия для развития различных инфекционных процессов и оказывает значительное негативное влияние, в том числе и на состояние ЛОР-органов [1—3]. С клинической точки зрения разделяют воспалительные (инфекционные), неопластические и неврологические оториноларингологические проявления вирусного иммунодефицита человека [4—6]. Возможно развитие как типичных заболеваний, так и атипичных, экзотических [7, 8]. Особое значение приобретает условно-патогенная микрофлора, определяющая развитие так называемых оппортунистических заболеваний [9, 10]. Инфицирование организма человека банальной микрофлорой в большинстве случаев осуществляется воздушно-капельным или алиментарным путем. Поэтому первичная инвазия инфекционного агента чаще происходит в слизистую оболочку ЛОР-органов и полости рта. Данное обстоятельство и определяет наибольшее распространение воспалительных процессов указанной локализации. Актуальным является вопрос распространенности и особенности клинической картины патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у пациентов, страдающих вирусным иммунодефицитом человека [11, 12].

У ВИЧ-инфицированных лиц распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта значительно варьирует в зависимости от иммунного статуса. Основополагающим показателем, демонстрирующим напряженность иммунитета у ВИЧ-инфицированных лиц, является число клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови. Этот показатель является иммунологическим критерием классификации ВИЧ-инфекции, разработанной экспертами Комитета по контролю за заболеваниями (США, 1993) [13]. В соответствии с этой классификацией выделяют три иммунологические стадии ВИЧ-инфекции: I соответствует числу клеток CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови, II стадия — 200—499, III — менее 200.

Цель исследования — определить распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови.

Пациенты и методы

В исследовании приняли участие 647 пациентов, относящиеся к взрослой группе населения (старше 18 лет), состоящих на учете в диспансерном кабинете городской клинической инфекционной больницы Минска и Светлогорской центральной районной поликлинике (Республика Беларусь) по поводу ВИЧ-инфекции.

Исследование состояния ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта (осмотр, рентгенологическое, бактериологическое обследование) производили при очередном посещении указанными пациентами диспансерного кабинета. Обследованы 370 (57,2%) мужчин и 277 (42,8%) женщин. Средний возраст — 31,2±7,4 года, минимальный — 18 лет, максимальный — 67 лет. Интервал времени от момента регистрации ВИЧ-инфицированного пациента на диспансерном учете до оториноларингологического осмотра (стаж заболевания) в среднем составил 4,1±3,6 года.

В соответствии с иммунологическим критерием классификации Комитета по контролю за заболеваниями все пациенты были объединены в три группы. 127 (19,7%) человек имели I иммунологическую стадию заболевания (число лимфоцитов CD4 более 500), 252 (38,9%) пациента — II стадию (CD4 — 200—499), 286 (41,4%) — III (CD4 — менее 200).

Результаты и обсуждение

У большинства ВИЧ-инфицированных пациентов (510 человек, 78,8%) на момент оториноларингологического осмотра выявлены заболевания ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта.

Распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта оказалась обратно пропорциональна числу клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл крови ВИЧ-инфицированного пациента. Чем ниже уровень клеток CD4, тем выше распространенность заболеваний. Так, на I иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека (CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови) указанная патология выявлена у 82 (64,6%) пациентов, на II стадии (CD4 200—499) — у 185 (73,4%), на III (CD4 менее 200) — у 243 (90,7%) человек.


Частота выявления конкретной хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта зависит от иммунологической стадии ВИЧ-инфекции. В таблице представлено распределение указанной патологии у ВИЧ-инфицированных пациентов при оториноларингологическом осмотре в зависимости от иммунологической стадии иммунодефицита.

Из представленных в таблице данных следует, что распространенность большинства заболеваний ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта увеличивается по мере уменьшения числа иммунокомпетентных клеток, содержащих маркер CD4 (обратно пропорциональная зависимость).

Достаточно интересная закономерность выявлена при изучении частоты встречаемости гипертрофии аденоидов у ВИЧ-инфицированных пациентов. Так, на I (CD4 более 500) и на III (CD4 менее 200) иммунологических стадиях ВИЧ-инфекции частота выявления гипертрофии глоточной миндалины сходна (4,7 и 5,2% соответственно). При II иммунологической стадии (CD4 200—499) вирусного иммунодефицита человека гипертрофию аденоидов выявили у 25 из 252 пациентов, что составило 9,9%. Таким образом, для II (CD4 200—499) иммунологической стадии ВИЧ-инфекции характерны пролиферативные изменения со стороны лимфоидной ткани, в том числе и миндалин, а для III, наоборот, — атрофия.

Частота выявления пациентов, у которых диагностирована волосатая лейкоплакия языка, увеличивается по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции. Так, на I иммунологической стадии волосатая лейкоплакия языка выявлена у 2,4% пациентов, на II — у 4,8%, на III — у 9,3%. Распространенность указанной патологии среди всей популяции составляет менее 0,5% [3, 5]. Следовательно, выявление этого состояния у любого пациента требует оценки иммунного статуса.

У 6 (4,7%) пациентов на I стадии вирусного иммунодефицита человека диагностирован острый некротический гингивит, у 7 (2,8%) — на II, у 10 (3,7%) — на III. Следовательно, частота выявления острого некротического гингивита не имеет статистически достоверных отличий в зависимости от иммунологической стадии ВИЧ-инфекции. Однако сам факт обнаружения этой патологии указывает на иммунологическую недостаточность, так как распространенность этой патологии в популяции составляет менее 0,5% [5, 11].

У ВИЧ-инфицированных пациентов на I и II иммунологической стадии заболевания (CD4 более 200 в 1 мкл крови) частота выявления ангулярного хейлита сходна и составляет 4,7 и 4,0% соответственно. На III иммунологической стадии распространенность ангулярного хейлита возрастает — 7,8%. Учитывая низкую частоту выявления этой патологии в популяции, пациенты, у которых диагностирован ангулярный хейлит с хроническим характером течения этого заболевания, требуют оценки иммунного статуса [5, 12].

Хронический ларингит продемонстрировал более чем двукратный рост распространенности от I (2,4%) к III (6,0%) иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека. Частота выявления хронического воспаления гортани у ВИЧ-инфицированных пациентов превышает соответствующий показатель в популяции для аналогичной возрастной группы [3, 5, 12].

По мере снижения числа иммунокомпетентных клеток, содержащих маркер CD4 в крови ВИЧ-инфицированных пациентов, увеличилась частота выявления хронических воспалительных заболеваний уха (хронического диффузного наружного отита с 3,9 до 5,6% и хронического гнойного среднего отита с 1,6 до 2,6%), однако этот рост не имеет статистически достоверного характера.

У 9,7% ВИЧ-инфицированных пациентов, имеющих III иммунологическую стадию, выявлены рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (5 и более эпизодов в течение года), что достоверно превышает распространенность этой патологии на I стадии заболевания (1,6%).

Частота выявления хронического ринита у ВИЧ-инфицированных пациентов достоверно не отличается в зависимости от иммунологической стадии заболевания (I стадия — 14,2%, II — 23,4%, III — 16,8%). Аналогичная закономерность выявлена для хронического синусита (I — 13,4%, II — 8,3%, III — 15,3%). Следовательно, даже незначительное снижение напряженности иммунитета, которое проявляется уменьшением числа иммунокомпетентных клеток, содержащих маркер CD4, приводит к росту распространенности этой патологии. Вместе с тем дальнейшее уменьшение числа иммунокомпетентных клеток не приводит к достоверному изменению распространенности указанной патологии.

Обобщая вышеизложенное, следует признать следующие оториноларингологические заболевания патогномоничными для ВИЧ-инфицированных взрослых: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз. Кроме указанных заболеваний, у данной группы больных значительно более широко, чем в популяции, распространены банальные заболевания ЛОР-органов: хронический синусит, хронический ринит, хронический фарингит, хронический ларингит, хронический отит. Сочетание указанных патологических состояний может указывать на иммунодефицит и потребовать оценки ВИЧ-статуса.

Таким образом, на всех стадиях ВИЧ-инфекции встречается патология ЛОР-органов, как типичная, так и атипичная. Распространенность болезней уха, горла, носа увеличивается с прогрессированием иммунодефицита. Резистентность к проводимой терапии, атипичность клинической картины, тяжелое течение, частые рецидивы, высокая степень хронизации могут указывать на наличие иммунологической недостаточности и являются показанием к обследованию на ВИЧ. Учитывая все более широкое распространение ВИЧ-инфекции, каждый пациент должен рассматриваться как возможный носитель инфекции, что требует от медицинских работников тщательного соблюдения санитарно-эпидемических мероприятий. Указанное обстоятельство в первую очередь относится к оториноларингологам, так как патология ЛОР-органов может оказаться первым симптомом вторичного вирусного иммунодефицита человека.

Выводы

1. Иммунодефицитное состояние человека, обусловленное ВИЧ-инфекцией, определяет высокую распространенность патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта (78,8%).

2. Распространенность патологии ЛОР-органов значительно варьирует в зависимости от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови ВИЧ-инфицированного пациента (64,6% — на I стадии, 73,4% — на II, 90,7% — на III стадии).

3. Патогномоничными для ВИЧ-инфицированных взрослых являются следующие заболевания: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз.

4. Сочетанные банальные заболевания ЛОР-органов (хронический синусит, хронический ринит, хронический фарингит, хронический ларингит, хронический отит) и определенные особенности клинического течения могут указывать на состояние иммунологического дефицита и потребовать оценки иммунного статуса.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация лора онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте!
Ну откуда бы ВИЧ то взялся- контакта у Вас прямого не было
Да и сотрудницы салонов постоянно обследуются- их с. ВИЧ там никто держать нп будет
А Ваш тонзиллит надо лечить
Как и тревожное расстройство- как имеющие место реальные заболевания
А анализ на ВИЧ просто пересдайте, и все

Елена, большое спасибо за ответ, позвольте еще вопрос. Ифа 4 антитела и антиген поколения сдавал через месяц после контакта он хоть что-то дает? Через сколько мне еще сдать? И я был у Лора по узи она сказала, что лимфоузел увеличен, назначила антибиотик, скажите если температуры нету пить его стоит? я еще не начал это делать

фотография пользователя

Анализ информативен
Антибиотики конечно пить- Врач же очно Вас осмотрел, сделал назначения, необходимо из выполнять

фотография пользователя

Нет основания для ВИЧ инфекции. Вы могли заболеть и ОРВИ, при котором лимфоузлы воспаляются. При ВИЧ генерализованная лимфоаденопатия, а не так что 1 лимфоузел. Выложите фото вашего горла. Сдайте обычный клинический анализ крови.

Татьяна, возможности сделать фото сейчас нету. Но когда я был у лора она сказала, что красное прилично, хотя само горло у меня не болит, а голова постоянно тяжелая

фотография пользователя

Вот и не надо переживать вам о том что не могло быть. Лечите ваше горло, сдавайте мазок из зева если обычная терапия не помогает.

фотография пользователя

Здравствуйте. Вич инфекцию подобным образом вы не могли приобрести. Ничего такого быть не может. Вероятно это обычная простуда. Стоит сдать мазок на ковид. Такое бывает. И сдать кровь мочу на анализ. Желательно рентген легких сделать. Не следует читать из интернета иныормацию без должной интерпретации она бесполезна для вас. Только повысите тревожность. Ваши нервозы относительно данной темы хорошего ничего не сулят. Лечите горло спокойно попринимайте седативные типа тенотен. Будьте здоровы

фотография пользователя

Здравствуйте. Однозначно не ВИЧ, вы сильно зациклились и теперь кажется, что все симптомы указывают. Хотя симптомы обычного орви. Выполните все рекомендации, которые назначил лор при очном приёме, что-то для нервов примите и не волнуйтесь, всё у вас пройдёт.

фотография пользователя

Здравствуйте, Дмитрий! Не паникуйте. Вряд ли это ВИЧ, если не было прямого контакта. Анализи повторите, так как он не сразу может показать ответ. Да и Вам спокойнее будет.
Когда была простуда, горло болело? Сейчас горло болит? Ангинами часто болеете?
Можете прикрепить к вопросу фото горла, чтобы хорошо была видна задняя стенка глотки и миндалины? А так же, если есть на руках результаты УЗИ лимфоузла, то прикрепите и их.

Читайте также: