У кого был иерсиниоз у ребенка

Обновлено: 24.04.2024

Иерсиниоз является серьезной проблемой для многих регионов России. На клиническом примере рассматриваются отличия желтушной формы иерсиниоза от типичной формы вирусного гепатита, показана роль современных методов лабораторной диагностики и лечения иерсини

Yersiniosis is a serious problem in many regions of Russia. The differences in icteric forms of yersiniosis from the typical forms of viral hepatitis are shown in the clinical case. The role of modern methods of laboratory diagnosis and treatment of yersiniosis in children are discussed.

Заболеваемость иерсиниозом в Российской Федерации в течение 2010–2015 гг. стабильно высокая с неравномерным распределением по отдельным территориям. Более высокие показатели заболеваемости от 50 до 150 и более на 100 000 детей регистрируются в северных регионах России. Показатели на юге России значительно ниже — от 6 до 10 на 100 000 детского населения [1].

Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica длительно сохраняется в окружающей среде (до нескольких месяцев), что определяет его эпидемическую значимость.

Основным источником инфекции являются животные, больные иерсиниозом люди и бактериовыделители, что подтверждается ростом инфицированных лиц при осложнении эпидемической ситуации и возможностью внутрибольничного заражения иерсиниозом.

В естественных условиях возбудители иерсиниоза существуют как паразиты грызунов и выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Наиболее обсемененными иерсиниями являются длительно хранящиеся овощи, в которых обнаружение возбудителя может составлять 10–20% и более [2].

Клиническая диагностика иерсиниоза затруднена в связи с полиморфизмом симптоматики, которую можно принять за различные заболевания инфекционной и не инфекционной природы. Выделяют следующие клинические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, желтушную, артралгическую, экзематозную, менингеальную, катаральную, смешанную и септическую.

Клиническая картина иерсиниоза характеризуется острым началом, токсикозом, повышением температуры тела до 39–40 °C, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера, жидкий стул). С первого дня заболевания у больных могут отмечаться мышечные и суставные боли, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, катаральные явления в ротоглотке, экзантема и др. При развитии желтушной формы иерсиниоза на первый план выступают симптомы поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации, иктеричность кожи и склер, потемнение мочи, обесцвеченный кал [3, 4]. Общая клиническая картина желтушной формы иерсиниоза мало похожа на вирусный гепатит, но среди ошибок диагностики иерсиниоза, протекающего с желтухой, данная форма заболевания чаще всего трактуется как вирусный гепатит.

Следует отметить, что при желтушной форме иерсиниоза и вирусного гепатита есть много общих симптомов: иктеричность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность, изменение цвета кожи и кала. Вместе с этим в клинике этих заболеваний есть отличия, имеющие решающее значение для диагностики иерсиниоза даже на стадиях анамнестического и клинического обследования.

Приводим одно из наших наблюдений.

При осмотре в приемном отделении состояние тяжелое, температура 38 °C. Выраженная иктеричность кожи и склер. Пульс 90 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, чистые. Над легкими перкуторный тон ясный, дыхание везикулярное. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Нижний край печени пальпируется на 6 см ниже реберной дуги, поверхность ее гладкая, эластичная, пальпация безболезненная. Селезенка не пальпировалась. Кал окрашен, моча насыщенная. Из эпидемического анамнеза выяснилось, что больной контактов с больными желтухой не имел, никаких инъекций в течение последних 6 месяцев не получал. Все члены семьи здоровы.

Анализ крови при поступлении: эритроциты — 3,5 × 10 12 /л, гемоглобин — 122 г/л, лейкоциты — 5,9 × 10 9 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные лейкоциты — 3%, сегментоядерные лейкоциты — 46%, лимфоциты — 43%, моноциты — 2%, СОЭ — 6 мм/час. Общий билирубин крови — 68 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции. Показатель аланинаминотрансферазы (АЛТ > 31 мкмоль/л). Протромбиновый индекс — 70%.

Несмотря на проводимую дезинтоксикационную и антибактериальную терапию (Цефотаксим в суточной дозе 2 г) с последующей его заменой на амикацин в суточной дозе 10 мг/кг массы тела сохранялась лихорадка на фебрильных цифрах. Желтуха нарастала, и к 11-му дню заболевания общий билирубин крови повысился до 129 мкмоль/л, прямой — 97 мкмоль/л, непрямой 32 мкмоль/л, сохранялась ферментемия: АЛТ — 24,8 мкмоль/л, холестерин — 5,14 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. В общем анализе крови при нормальном числе лейкоцитов появился нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, СОЭ до 60 мм/час. Печень увеличилась до 8 см ниже края реберной дуги, стала более плотной. Моча оставалась темной, обесцветился кал. Смена антибактериальной терапии на Левомицетин сукцинат натрия из расчета 50 мг/кг массы тела (суточная доза) позволила добиться купирования лихорадки в течение первых 3 дней применения данного препарата до субфебрильных цифр и ее нормализации на 10-й день лечения Левомицетином (21-й день заболевания). Одновременно шло уменьшение иктеричности кожи и склер. К 22-му дню заболевания показатель общего билирубина составлял 47 мкмоль/л, АЛТ — 16,5 мкмоль/л, холестерина — 1,7 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. К 30-му дню заболевания показатели общего билирубина и его фракций полностью нормализовались. Показатель АЛТ снизился до 2,38 мкмоль/л, показатели гемограммы соответствовали норме. Размеры печени уменьшились. Полная нормализация АЛТ достигнута на 37-й день заболевания.

Проведенное дополнительное обследование крови на маркеры вирусных гепатитов, гемокультуру, определение титра антител в парных сыворотках крови с помощью РНГА с иерсиниозным антигеном, обследование на лептоспироз, псевдотуберкулез дали отрицательный результат. Иммуноферментный анализ крови на иерсиниоз положительный (IgM). На 17-й день заболевания из крови больного выделена Yersinia enterocolitica серовар 03, биотип 4. На 19-й день заболевания данный возбудитель выделен из кала. На 24-й день заболевания титр антител в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) 1:50 с последующим нарастанием титра антител к иерсиниозному антигену в 3 раза. Выделенный возбудитель оказался чувствительным к Левомицетину.

Заключительный клинический диагноз: иерсиниоз, желтушная форма.

Особенностями данного клинического наблюдения является высокая активность гепатоцеллюлярных ферментов, что считается не характерным для иерсиниозных гепатитов.

Комплекс анамнестических, клинических и лабораторных данных, полученных при обследовании больного, позволил с большей степенью достоверности предположить иерсиниоз. Специфические методы обследования лишь подтвердили установленный диагноз.

Анализируя приведенный клинический пример, можно привести убедительный и простой довод отвергнуть вирусный гепатит.

Как мы видели, больной заметил желтуху кожных покровов и потемнение мочи в тот день, когда температура тела поднялась до максимальных цифр, а самочувствие его оставалось плохим. При вирусном гепатите в подавляющем большинстве случаев с появлением желтухи самочувствие и состояние больных заметно улучшаются: нормализуется температура (если она была повышенной), появляется аппетит, уменьшается слабость, т. е. многие симптомы преджелтушного периода ослабевают или исчезают совсем. Лишь при самом тяжелом течении вирусного гепатита появление желтухи не сопровождается улучшением самочувствия больных, напротив, симптомы интоксикации могут нарастать, но на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры.

Распознавание желтушной формы иерсиниоза с тяжелым течением заболевания может быть простым или, напротив, нелегким, а на стадии амбулаторного обследования и невозможным делом. Диагноз прост во время вспышки иерсиниоза и весьма сложен при спорадических случаях инфекции, как в нашем примере.

Дифференциация иерсиниоза от тифопаратифозных заболеваний, лептоспироза, вирусного гепатита, псевдотуберкулеза и т. д. в условиях инфекционного стационара не представляет затруднений и базируется на изучении динамики основных проявлений инфекции, различий в гематологических сдвигах и, самое важное, — на выделении возбудителя и результатах серологического обследования. Следует помнить, что отрицательные результаты серологического обследования на иерсиниоз еще не исключают диагноз. Для повышения достоверности диагноза необходимо использование бактериологического и серологического методов.

Бактериологический метод позволяет определить возбудитель у больных людей, животных, а также на объектах окружающей среды. Материалом для исследования являются: смывы из носоглотки, кровь, суставная жидкость, ликвор, операционный материал, испражнения, моча. Целесообразно проводить бактериологическое исследование до начала антибактериальной терапии, на первой неделе заболевания, трехкратно. Результат данного исследования получают через 2–3 недели.

Для ранней диагностики используются иммунологические методы выявления антигенов возбудителя: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция латекс-агглютинации и др. Материалом для данных исследований являются слюна, кровь, копрофильтраты, органы животных, смывы из объектов внешней среды. Исследования лучше проводить в первые 10 дней заболевания, используя не менее 2 видов материалов от больных.

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используются реакция агглютинации (диагностический титр 1:160), РНГА. Доступным для большинства лабораторий инфекционных стационаров является определение антител к Yersinia enterocolitica 03 и 09 методом РНГА. Диагностическим считается титр 1:400. Исследования проводят с 5–7 дня болезни в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 10–14 дней. В последние годы чаще стала использоваться генетическая диагностика — полимеразная цепная реакция [5].

Литература

Г. А. Харченко 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Анастасия, добрый день, температуры нет, но появились запоры, возможно связаны с изменением схемы питания (убрали смесь из-за лактозной недостаточности при ротавирусе и заменили ее кашами и овощами). Возможно, остаточные явления после болезни. Сидим на диете, пьем креон

Здравствуйте! вы перенесли ротавирусный гастроэнтерит.течение которого у деток склонно к рецидивам.
Поповоду налиия антител к иерсиниям возможен не специфический положительный результат.т.к. иерсинии обладают антигенным сродством ко многим микробам и вирусам.а также клеткам организма.
Сделайте исследование кала на иерсинии методом ПЦР,повторите серологическое исследование крови через месяц.При остром иерсиниозе специфические иммуноглобулины м сохраняются в течение месяца,а у Вас их нет.что скорее всего говорит о ложноподожительном результате.
Выполняйте рекомендации лечащего врача.С домашними зверюшками делать ничего не надо.В доме достаточно одноразовой уборки с дезрастворами для уничтожения ротавируса.

Нина, добрый день! Огромное Вам спасибо за подробный и понятный ответ. Мы обязательно пересдадим анализы в соответствии с Вашими рекомендациями, чтобы быть спокойными и не иметь проблем в будущем.
Я позвонила в больницу, чтобы уточнить, действительно ли нет igm или просто анализ их не предусматривает. Получила ответ, который возможно просто не поняла: igm для иерсинии не делают. Я так поняла, что просто анализ данной больницы не предусматривал выявление igm иммуноглобулинов. Так, например, в Инвитро делают только igg и iga на Иерсинию.. Хотя в протоколе Минздрава по диагностики Иерсинии IGM - одно из средств постановки диагноза.
Тем более, озадачимся сдачей иммуноглобулинов М.
Прошу прощения, если сказала глупость и неправильно поняла ситуацию. Разобраться довольно сложно для обычного человека.
Еще раз огромное спасибо

Нужно продолжать антибактериальное лечение в течение 2 недель. Для защиты микрофлоры кишечника - Хилак форте по 40 капель * 3 раза в день до или во время еды в течение 14 дней. При повышении температуры тела выше 38 градусов нужно принять парацетамол или нурофен. По общему анализу крови лимфоцитоз, Вам нужно повторить после лечения оак. Также контроль на иерсиниоз не раньше, чем через 2 недели после окончания курса а/б терапии.

Галина,
стоит ли менять антибиотик (еесли да - то на какой), учитывая, что температура, снизившись с 38 до 37.6 через день после начала лечения ципролетом, остаётся на этом уровне в течении последующих 6 дней (по настоящий момент)? Или продолжать все 14 дней ципролет, несмотря на сохраняющийся субфибрилитет.

Здравствуйте. Пропить антибиотик до 14 дней, после повторить клинический анализ крови, через месяц контроль анализов на йерсиниоз.

Павел, здравствуйте. Спасибо за ответ.
Смущает, что не было эффекта на курс цефтриаксона (2х1г - 7дней). Насколько вероятна резистентность иерсений к цефтриаксону?
Как можно объяснить отсуствие дальнейшего снижения температуры (температура снизилась через день после начала лечения цепролетом с 38 до 37.6 и остаётся на этом уровне в течении последующих пяти дней (по настоящее время))?

Вполне возможно проблема не одна, а несколько, вторым может быть например хронический тонзиллит, поэтому раз выявлен титр к йерсиниям стоит их пролечить, а затем уже исключив их заниматься тем что будет оставаться. Иногда йерсинии устойчивы к Цефтриаксону.

Павел,
Спасибо за информацию по поводу резистентности.
Вопрос по поводу отсутствия снижения температуры остаётся.
Насколько я понимаю, хронический тонзилит тоже должен быть чем то вызван. Анализ на "традиционные" вирусы отрицателен.Брали мазок на посев - ничего не выявили. (Отдельно сдавали на пиогенный стрпетокок - тоже отриц.). Я подозреваю ангинозную (или другую респираторную) форму иерсиниоза. Кишечной симтопмтики (по крайней мере явной) замечено не было.

Хронический тонзиллит ничем не вызван, это аутоиммунное расплавление ткани миндалин, антибиотики на него практически не действуют.

Спасибо за разъяснение. По поводу тонзилита мы проходили очные консультации у нескольких ЛОР-врачей. По их формулировке, имеющееся состояние миндалин и зёва не должно давать такую температуру. По последнему обследованию (29.12), со слов проводившего его педиатора, состояние миндалин и зёва удовлетворительное, но есть "разростание лимфоидной ткани" в зёве.

Здравствуйте,Павел.
К сожалению, похоже, что у нас в области анализ на функцию миндалин не делают. Но будем дальше искать варианты.
Вопрос по антибиотикам:
имеет ли смысл менять антибиотик после 7-ми дневного курса, учитывая, что температура упав до 37.6, остаётся на этом уровне длительное время (6 дней на настоящий момент.) Или продолжать ципролет 14 дней, несмотря на сохраняющийся субфибрилитет? Можно ли комбинировать ципролет с другим антибиотиком, к которому иерсинии чувствительны (левомицетин)?

Здравствуйте! Учитывая длительность лихорадки следует сделать посев крови на стерильность, сдать кал на дисбактериоз, чтобы проанализировать микрофлору.
Сейчас кроме температуры, что беспокоит?
Если есть дискомфорт в глотке, то надо сдать мазок насфлорна с определением чувствительности к антибиотикам.
Продолжайте антибактериальную терапию, добавьте сорбенты и антигистаминные средства.

Здравствуйте.
Сейчас бывают головные боли. Но всё на много лучше чем было до начала лечения ципролетом. До этого основными жалобами была температура и головная боль с общим ощущением интоксикации, интенсивность которых, чётко коррелировала с колебаниями температуры от 37.8 до 38.1 - чем выше температура, тем хуже самочуствие.
Кровь на стерильность и мазок из зёва сдавали два месяца назад - всё чисто. Переодически дискомфорт в горле бывает, но нет явной корреляции между состоянием горла и температурой. Кал сдали на "посев" иерсиний - ждём результаты. Хотя есть сомнения в целесообразности, так как изначально кишечной симптоатики не было замечено, т.е. возможно это некишечная форма иерсиниоза. В течении первых двух месяцев с начала заболевания было проведено три курса антибиотиков (амоксиклав, азитромицин, цефтриаксон). Так что есть шанс, увеличение титров антител к иерсиниям есть следствие неадекватной антибактериальной терапии. В течении последующих 1,5 мсяцев лечение антибиотиками не проводилось. В конце декабря выявилии иерсинии по антителам (РПГА титры 1:400) после чего начали ципролет. Температура снизилась с 38 до 37.6 после первого дня лечения ципролетом и сохраняется на уровне 37.5-37.6 в течении последующих 6 дней. Надо ли корректировать антибактериальную терапию всвязи с этим?

Спасибо за ответ. На какой день после начала лечения ципролетом имеет смысл сделать контрольный анализ на антитела? Понижение до каких титров будет говорить об эффективности лечения (на момент начала лечения титры были 1:400)?

Нас интересует любая динамика. Антитела, это ответ организма, поэтому может быть как нарастание, так и уменьшение титра.
Если есть инфекция, то она не находится в стабильном состоянии,организм постоянно реагирует на возбудителя.
Анализ надо сдать через три недели от предыдущего!

Спасибо за оперативный ответ. Да, я понимаю принцип парных анализов для отслеживания динамики. Я хотел уточнить, какое изменение цифр можно будет считать достоверным снижением титров антител, указывающим на эффективность ципролета? Например, снижение цифр с 1:400 до 1:300 будет указывать на достаточную эффективность лечения? Или такое снижение указывает на недостаточную эффективность ципролета и надо будет менять антибиотик? Вы можете примерно описать дальшейший алгоритм действий по типу: 1) титры снизились на столько-то - всё хорошо, антибиотик сработал и больше не нужен 2) титры снизились на столько-то, значит антибиотик работает - продлеваем курс на такое то время 3) титры снизились на столько-то (практически не снизились) - меняем антибиотик или дозировку? Спасибо.

Титры вообще могут не снижаться.Основной показатель эффективности лечения, самочувствие.Антитела могут оставаться длительно в организме, как проявления иммунитета.Иммунитет после иерсиниоза может быть в течение года.Динамика титров не показатель эффективности лечения.Это вы путаете с теми заболеваниями, когда определяют самого возбудителя.
Узнайте в лабораториях, где можно определить антитела к иерсиниям по классам М и G

То есть только увеличение суммарного титра антител будет говорить о неправильно подобранных антибиотиках? И неизменный титр может соответствовать ситуации когда IgM падает а IgG растёт? Надеюсь я правильно понял. Спасибо.
Но насколько я понял из описания интерпритации анализа методом РПГА на суммарные антитела к Yersinia Enterocolitica сервар 03 - титр 1:400 уже считается условно-диагностическим (для детей выше 1:100, для взрослых выше 1:200) для подтверждения иерсиниоза и служит основанием для назначения лечения, не дожидаясь результатов парного анализа. То есть такой титр означает безусловно высокое кол-во антител прежде всего за счёт антител острой фазы (А и М). И при правильно подобранных антибиотиках стоит ожидать их снижения (вопрос когда).
У нас в городе есть возможность сдать только на IgG и IgA. Ну и суммарный методом РПГА. Я думаю нам нужно сдать IgG, IgA и РПГА(суммарный) ещё раз, чтобы потом пересдать через некоторое время, чтобы отследить динамику (о IgM можно будет судить косвенно). Допустим такой метод или IgM всё таки обязательно сдать отдельно?

Надо сдать на А и G. А антитела рассматриваются также, как острые антитела.
Посмотрим по соотношению антител, на какой стадии находится заболевание.

Хорошо, так и сделаем. Стоит ли менять антибиотик, учитывая, что температура упав до 37.6, остаётся на этом уровне длительное время (6 дней на настоящий момент.) Или продолжать ципролет 14 дней, несмотря на сохраняющийся субфибрилитет? Можно ли комбинировать ципролет с другим антибиотиком, к которому иерсинии чувствительны (левомицетин)?

Левомицетин давать не стоит.Продолжайте до 14 дней Ципролет, добавьте антигистаминные средства, пробиотики.

Иерсиниозом называют острую кишечную инфекцию, передающуюся от животных к человеку, которая сопровождается токсическими и аллергическими проявлениями, проявляется поражением многих внутренних органов. Болезнь чаще всего встречается в регионах с умеренным климатом.

Заболевание вызывается особой бактерией - иерсинией, которая очень устойчива к внешним воздействиям.

Однако, микробы очень чувствительны к солнечному свету, кипячению и химическим средствам дезинфекции. Опасность микроба в том, что при своей жизнедеятельности он выделяет три вида токсинов, поражающих внутренние органы человека.

Носителями микроба являются грызуны, домашний скот и собаки, в городах основными разносчиками инфекции являются домовые мыши и крысы. Люди могут заразиться через продукты животного происхождения или зерно, зараженное испражнениями грызунов, через воду, загрязненную иерсиниями. Реже при несоблюдении элементарных мер гигиены возможен контактный путь – от человека к человеку через общую посуду.

Взрослые здоровые люди мало восприимчивы к иерсиниозу, в основном тяжело и выраженно болеют дети или люди с иммунодефицитами, хронической патологией, ослабленные болезнями. Вспышки заболевания бывают редко, в основном при употреблении обсемененных продуктов.

Виды иерсиниоза

Исходя из ведущих проявлений инфекции, иерсиниоз можно разделить на несколько форм:

гастроинтестинальная форма, при которой поражаются желудок с развитием гастрита, толстая кишка и аппендикс,
генерализованная форма, при которой поражается весь организм с развитием сепсиса, поражением печени, почек, оболочек головного мозга и легких,
смешанная форма, с поражением двух и более органов, например – печени и почек,
вторично-очаговая форма, это поражение суставов, мышцы сердца, кишечника, кожи на фоне ранее протекавшей инфекции.

По степени тяжести можно выделить легкие формы иерсиниоза, средней тяжести и тяжелые, септические формы.

По течению болезнь может быть острой, хронической или с рецидивами (периодами затухания и обострения).

Период от момента попадания микроба до развития клинических проявлений иерсиниоза длится от 1 до 6 суток, проявления представлены в виде нескольких синдромов.

лихорадкой до 40°С с ознобом, сроком до 7-10 суток,
сильной головной болью,
общей слабостью с ломотой в мышцах и суставах,
снижением аппетита,
расстройствами работы нервной системы.

При преимущественном поражении пищеварения на форме общей интоксикации появляются:

тошнота,
рвота,
боли в животе, .

Сыпь может сопровождаться жжением и шелушением кожи.

В некоторых случаях наступает поражение суставов с болезненностью, отечностью и ограничением движений.

При тяжелых формах иерсиниоза проявляются:

общетоксический синдром,
сыпь,
увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром),
увеличение лимфоузлов, с их неподвижностью и безболезненностью,
боль в горле,
нарушение пищеварения,
симптомы острого аппендицита.

При легком течении болезнь длится два-три дня, при тяжелом - затягивается до 2 недель. При длительном течении к клинике болезни присоединяются симптомы обезвоживания.

Иногда практически бессимптомные формы иерсиниоза дают развитие вторичных (на фоне имеющегося поражения) гепатитов, пиелонефритов, пневмонии или менингита, в редких случаях формируется сепсис.

Отдельно выделяется вторично-очаговая форма. Она возникает как последствие любой из предыдущих форм, развивается через две-три недели после начала болезни.

Болезнь возникает из-за формирования аутоиммунных реакций (организм начинает воспринимать собственные ткани, как аллергены).

Чаще всего вторичный иерсиниоз проявляется в виде:

полартритов – множественного поражения суставов стоп и кистей. Суставы отекают, но кожа над ним не краснеет,
моноартрита – поражения одного крупного сустава (коленного, тазоберенного),
узловатой эритемы - образования крупных и болезненных узелков на коже голени, бедра или ягодиц, в количестве от 2-3 до нескольких десятков, рассасываются они медленно,
синдрома Рейтера - проявления сочетанных артрита, уретрита (поражения мочеиспускательного канала) и конъюнктивита, без развития сердечной недостаточности,
энтероколита с болями в животе и расстройствами стула.

На фоне иерсиниоза резко выраженными становятся вегетативные нарушения – потливость, колебания давления, мраморность кожи.

Заподозрить иерсиниоз может врач-терапевт или врач скорой помощи, но окончательный диагноз устанавливает инфекционист.

Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить микроб в фекалиях, крови, желчи, моче или спинномозговой жидкости. Можно провести бакпосев мокроты или смывов с ротоглотки.

Выделение возбудителя сложное и требует до 30 суток. С целью экспресс-диагностики применяют определение антигенов возбудителя в биологических секретах.

При иерсиниозе необходимы консультации специалистов:

Необходимо проведение ЭКГ, ультразвукового исследования сердца и органов брюшной полости.

Рассмотрены трудности диагностики иерсиниоза, клинические проявления иерсиниозной инфекции у детей. Даны подходы к лечению, включая рекомендации по функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии с обязательным продолжением б

Difficulties of yersiniosis diagnostic, clinical manifestations of yersiniosis infection with children are analyzed. Approaches to treatment are covered, including recommendations to functional nutrition, using of metabolic and energotropic therapy with compulsory bio-correction support.

Иерсиниоз (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) широко распространен во многих регионах России. Клинические проявления заболевания, вызванного иерсиниями, разнообразны и зависят от массивности инфицирования пациента, возраста ребенка, состояния его реактивности, а также от отягощенности фоновыми заболеваниями детей к моменту инфицирования иерсиниями [10]. Вариабельность клинических проявлений иерсиниоза и недостаточные возможности лабораторной диагностики создают дополнительные трудности для распознавания заболевания [11].

Полиморфизм клинических черт иерсиниозной инфекции с вирусными и протозойными возбудителями приводит к большому числу диагностических ошибок, несвоевременному и неэффективному лечению, возникновению хронических гастроэнтерологических заболеваний [6]. Значительные затруднения в диагностике иерсиниоза возникают у врача в связи с наслоением инфекции на предшествующую гастроэнтерологическую патологию (хронический гастродуоденит, синдром мальабсорбции и др.). Создается возможность принять ухудшение в состоянии пациента как очередное обострение хронического заболевания органов пищеварения. Это нередко уводит клинициста в сторону от правильного диагноза, что предрасполагает к формированию негладкого течения иерсиниоза с последующим развитием рецидивирующих форм болезни и длительной персистенцией иерсиний [9].

Нередко причинами рецидивов иерсиниозной инфекции у детей являются легкие или абортивные формы, перенесенные детьми в острый период инфекции, и, как следствие, воздержание от назначения этиотропной терапии или использование антибиотиков, к которым первично нечувствительны микробы. Достоверно чаще возникают рецидивы иерсиниозной инфекции у детей дошкольного возраста, у пациентов с неблагополучием преморбидного состояния: протозойная инвазия, дисбактериоз кишечника, вторичный иммунодефицит и др. [2, 1]. Смена клинической доминанты, наблюдающаяся при рецидивирующем течении иерсиниоза, появление внекишечных признаков данной инфекции (узловатой эритемы, лимфаденита, реактивного артрита, увеита и др.) отвлекают мысль педиатра от правильного диагноза. Все это в совокупности и определяет позднюю диагностику и неадекватность лечения иерсиниоза у детей [5].

Материал и методы обследования. В комплекс обследования включались оценка клинико-анамнестических данных, анализы клинического минимума, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия с проведением хелпил-теста и дыхательные пробы (хелик-тест), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными и иерсиниозными диагностикумами, полимеразная цепная реакция (ПЦР) кала на ДНК иерсиний. По показаниям проводилось исследование крови, иммуноферментный анализ (ИФА), на антитела к вирусам герпеса (HV 1-го, 2-го типов, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и ПЦР на маркеры ДНК к вирусам семейства герпеса в двух биосубстратах (секрет из носоглотки и кровь). Исследование крови на инвазию лямблий проводилось методом формалин-эфирного обогащения. У больных с длительной персистенцией возбудителей оценивались показатели микробиоценоза кишечника.

Под наблюдением в условиях дневного стационара находилось 83 пациента в возрасте от 3 до 11 лет с рецидивирующим течением иерсиниозной инфекции. У 46 детей (из 83) возникновению иерсиниоза предшествовал хронический гастродуоденит (ХГД), у 17 — хронический гастрит (ХГ), у 15 — пищевая аллергия и у 14 — протозойная инвазия.

Результаты. При клинико-эндоскопическом обследовании у 34 (из 46) детей с ХГД был поверхностный тип изменений СОЖ (74%) и у 12 — нодулярный или эрозивный тип (26%). У детей с ХГ у 14 (из 17) были поверхностные изменения слизистой (82,4%) и у 3 детей — эрозивный тип (17,6%).

Диспептические расстройства у больных при рецидиве иерсиниозной инфекции характеризовались упорной тошнотой, появлением повторных приступов рвоты, снижением аппетита, неустойчивым характером стула с примесью в нем слизи. В копрограмме определялись признаки илеоцекального синдрома, слизь, лейкоциты от 5 до 15 в поле зрения.

На основании анамнестических сведений, где в недалеком прошлом были указания на острое начало заболевания с повышением температуры, выраженного энтерального синдрома и характерной кишечной симптоматики, свойственной рецидиву болезни, — упорные абдоминальные боли, боль при пальпации илеоцекальной зоны, положительные симптомы Падалки, Образцова, увеличение мезентериальных узлов, устанавливался диагноз терминального илеита и мезаденита иерсиниозной этиологии. Однако, несмотря на выраженность вышеперечисленных симптомов, диагноз илеита и мезаденита у больных до поступления в стационар не был установлен ни у одного больного. Не было придано диагностического значения и внекишечным проявлениям болезни. У 32 детей в анамнезе отмечалось пластинчатое шелушение кожи на кистях и стопах, у 17 детей были проявления узловатой эритемы, у 20 детей были лимфоаденопатии, из них у 7 пациентов было оперативное пособие по поводу лимфаденита, упорные артралгии и артриты были у 23 детей, увеиты — у 5 больных.

Проведенная диагностика инфекции Helicobacter pylory (НP) у больных с заболеваниями желудка показала НP(+)-ассоциации у 35 из 46 больных ХГД и у 12 из 17 пациентов ХГ, что составило 76% и 70% соответственно. НP-негативных пациентов с ХГД было 11 и с ХГ — 5 больных. Лямблиозная инвазия при рецидивирующих формах иерсиниоза была обнаружена у 30 детей (из 83), что составило 36,1%.

У детей с заболеваниями желудка (ХГД и ХГ) при рецидиве иерсиниозной инфекции чаще всего обнаруживались ассоциации иерсиний с хеликобактерами и лямблиями — у 28 детей из 63 (44,4%).

В связи с указанием в анамнезе наблюдаемых детей на часто переносимые респираторные заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, ангинами, лимфоаденопатиями или повторными герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках, им назначалось вирусологическое тестирование с целью выявления возможного персистирования у них вирусных инфекций [3, 8]. Известно, что вирусы обладают иммунодепрессивным действием, могут вызывать иммунопатологические реакции, тем самым способствуя у ослабленных детей персистенции в их организме бактериальных возбудителей.

У детей с заболеваниями желудка при рецидиве иерсиниозной инфекции методом ИФА сыворотки крови и ПЦР-тестами с двумя биосубстратами (секрет из носоглотки и кровь) обнаруживались микст-формы персистенции иерсиний с вирусами семейства герпеса в различных сочетаниях у 24 детей из 63, что составило 38,1%. Ассоциации иерсиний с ВЭБ-инфекцией наблюдались у 12 детей, иерсиний с ВЭБ и HV 1-го, 2-го типов — у 9 детей и иерсинии с ВЭБ, HV 1-го типа и ЦМВ — у 3 детей. Значительно реже обнаруживались ассоциации иерсиний с моновирусами: иерсинии с HV 1-го типа были у 3 детей (4,7%).

Таким образом, выявление ассоциативных форм возбудителей при рецидивирующем течении иерсиниоза вносит смысл в понимание измененной иммунологической реактивности детей и диктует необходимость патогенетического лечения пациентов с учетом приоритета патогенетических нарушений в организме.

При двойном и тройном инфицировании пациентов (иерсинии, герпесвирусы, НP-инвазия) антибактериальная и антивирусная терапия должна предшествовать назначению эрадикационных схем [8]. Выбор антибиотиков должен быть дифференцированным, с высокой чувствительностью к ним иерсиний (Гентамицин, Амикацин, Аугментин, Левомицетин), длительность курса не менее 2 недель. В связи с длительным пребыванием бактерий в макрофагах и незавершенностью в них фагоцитоза корригирующая пробиотическая поддержка и нормализация дисметаболических нарушений должна быть пролонгированной с учетом длительности жизненного цикла макрофагов.

В восстановительный период болезни при диспансерном наблюдении за больными необходимо уделять максимальное внимание режиму жизни детей, функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии (Эссенциале форте H, Элькар, Кудесан, Магне В6, Лецитин) с обязательным продолжением биокоррекционной поддержки (Примадофилус Джуниор, Примадофилус Детский и др.). Показано также применение натуропатических препаратов.

Приведем клинические иллюстрации.

Анамнез болезни. Заболел в летние месяцы на выезде на отдых в Крым, появилась лихорадка до 40 °С, держалась 5 дней одновременно с дисфункцией кишечника, стул был жидкий, 4–5 раз в день. Был на госпитализации в г. Симферополь, получил в больнице капельное введение глюкозосолевых растворов и Амоксиклав в течение 5 дней. Состояние улучшилось, выписан на 6?й день болезни. Прием препаратов был прекращен. После возвращения домой стали возникать боли в животе, стул был неустойчивый. В сентябре в школе по контакту с гепатитом было выявлено увеличение АСТ и АЛТ до 300 ед. Маркеры гепатита оказались отрицательными. Повышенные уровни трансаминаз и увеличение печени в размерах по данным УЗИ объясняли стеатогепатитом, так как у пациента была избыточная масса тела (ИМТ — 25). Назначались гепатопротекторные препараты, но положительного эффекта не было.

Анамнез жизни. От первой беременности, первых родов. Беременность и роды протекали нормально. Родился доношенным, масса тела 3750 г/52 см. Выписан из роддома на 5-й день жизни. Грудное вскармливание с рождения до 10 месяцев жизни. Прикормы вводились по возрасту, адаптация к ним была хорошая. Весовые прибавки были избыточные, в 1 год — масса 11 800 г, длина 77 см. В дошкольном возрасте респираторными заболеваниями болел редко, перенес ветряную оспу в 4 года и в 5 лет — острый бронхит. Избыточная масса тела с рождения, индекс массы тела (ИМТ) в 10 лет — 25.

В анализе крови — лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, СОЭ — 18 мм/час. Анализ мочи без патологии. В копрограмме — полуоформленный стул, синдром нарушенного желчеотделения, энтеральный синдром. В биохимическом анализе крови — диспротеинемия, синдром цитолиза и холестаза.

Таким образом, анамнестически и клинико-лабораторно у пациента выявлен терминальный илеит и мезаденит, иерсиниозной этиологии. Реактивный гепатит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НP-инфекцией и ВЭБ, эрозивный тип. Сопутствующие заболевания: дискинезия желчевыводящих путей (на почве деформации желчного пузыря). Избыточная масса тела. Дисбактериоз кишечника.

Больному назначено лечебное питание (стол 1), комплекс витаминов (Алфавит), Галстена, Эссенциале форте H и Хилак форте. Антибактериальная терапия терминального илеита, мезаденита проводилась гентамицином в течение 7 дней и Аугментином 8 дней. Антивирусное лечение проводилось препаратом Реаферон-ЕС-Липинт в течение 4 недель. В программу эрадикационной терапии включались омепразол, Флемоксин Солютаб и Макмирор в сочетании с Циклофероном внутрь по прерывистой схеме. Через 1 месяц от начала антибактериальной и гепатопротекторной терапии уровень АЛТ и АСТ нормализовался. ПЦР кала на маркеры ДНК иерсиний была негативной. Контрольная ФГДС, выполненная через 1,5 месяца после эрадикационной схемы лечения, выявила поверхностные изменения СОЖ в антруме, эрозии не обнаруживались, хелпил-тест отрицательный. Вирусологическое тестирование через 3 месяца от начала антивирусной терапии не выявило маркеров ДНК ВЭБ в секрете из носоглотки, в ИФА крови — обнаружены IgGNA.

Последующее наблюдение за пациентом в течение полугода — стойкая ремиссия.

Анамнез жизни. Пренатальный анамнез благополучный, вес при рождении — 3560 г, рост 52 см. Грудное вскармливание до одного года, прикормы введены с 6 месяцев. Физическое развитие по возрасту, с 3 лет посещает детский сад. Простудные заболевания редкие.

Данные обследования: анализ крови от 07.06.11 — гемоглобин 123 г/л, эритроциты — 4,3 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,0 × 10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 34%, лимфоциты — 61%, моноциты — 3%, СОЭ — 16 мм/час. Анализ мочи без особенностей. Копрограмма — признаки нарушения полостного пищеварения, слизь (+), лейкоциты — 5–6 в поле зрения, единичные лямблии, яйца глистов не обнаружены. УЗИ брюшной полости: печень — обычной эхогенности, увеличение размеров правой доли печени, перегиб в области шейки желчного пузыря, поджелудочная железа и селезенка — без особенностей. Биохимия крови: общий белок — 69,8 г/л, альбумины — 59,7%, альбумины/глобулины — 1,4, альфа1-глобулины — 4%, альфа2-глобулины — 14,2%, бета-глобулины — 12,8%, гамма-глобулины — 13,8%, глюкоза — 4,1 ммоль/л, сывороточное железо — 14,2 мкмоль/л, билирубин — 10 мкмоль/л.

Лечение проводилось диетой (стол 4), левомицетин внутримышечно, Эссенциале форте H, сорбент — Энтеросгель, пробиотик — Бифидум БАГ 791.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Читайте также: