У кого были судороги от токсоплазмоза

Обновлено: 25.04.2024

Добрый день. Прошу помогите.
У меня есть кошка Шая, ей 5 лет, кастрация в 8 месяцев.
Корм - РК сухой, иногда РК пауч.
Обработка от глистов и блох раз в году, зверь чисто домашний. Прививки по возрасту от бешенства и инфекций.
Аппетит хороший, не менялся,прием воды в норме, не повышен но и не снижен, активная в меру (раз за день точно играет и носится по квартире, мочеиспускание 3-4 раза в сутки, стул нормальный (раз в сутки) перед походом по большому кричит и бегает по квартире, так с детства у нее, есть иногда рвота шерстью (1-3 раза в год, пищей рвоты нет.
17 апреля был первый судорожный припадок
14 мая в 23.30 второй, в 5 утра, 22 мая один приступ, 26 было два приступа. Происходит так - во сне, она начинает дергать лапками, писается, фырчит, дрожит, я ее держу в этот момент, длится это до минуты. После приступа кошка дезориентирована, ходит по квартире, нюхает все, приходит в себя через 3 часа где-то. Результаты анализов я добавляю. Нашли токсоплазмоз, может ли он быть причиной таких приступов? Помогите, очень прошу.Сделали ОАК, биохимию, вирусы, УЗИ, врачи рекомендуют пить ПЭП на постоянной основе, но я боюсь за печень и почки( благодарю за любую помощь

Здравствуйте, метод ПЦР. Мне непонятно в анализе в какой стадии этот токсоплазмоз у нее, можете прояснить ситуацию? Буду благодарна.
Мне кажется немного ухудшился аппетит и сон стал крепче. Уже третий день даю Паглюферал 1 по 1/4 2 раза в день.

Метод ПЦР позволяет обнаружить возбудителя в исследуемом материале. Чтобы узнать стадию заболевания, необходимо диагностировать кровь методом ИФА, дважды с интервалом в две недели

Огромное спасибо за ответ. Подойдет ли для такого экспресс тест, который предлагают в клинике? ( результат за 10 минут)

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Галина, результат прикрепила. Уже больше года проблемы. то фобии, но прдкруживания, сейчас эта шаткость еще сильнее. Пытались перевести на Антидепрессанты, я не смогла зайти на Ципралекс. Услышала мнение одного тнфекциониста сегодня, что обязательно лечить токсоплазмоз, так как большие цифры анализ показал.

Добрый день. При отрицательных IgM и положительных IgG, для исключения недавнего инфицирования, выполняется повторное определение титра IgG с определением авидности, в той же лаборатории. Повышение титра, а также низкая авидность могут свидетельствовать в пользу свежего процесса. Если не будет динамики антител - то это просто перенесеная в прошлом инфекция

Карина, у меня симптомы развиваются и прогрессируют больше года. С легких прдкруживаний, сейчас до предобморочных состояний и шаткости. Как точно называется анализ на авидность?

Здравствуйте! Учитывая длительность процесса,прогрессивное ухудшение состояния,наличие клинических проявлений болезни,высокий титр антител скорее всего у Вас хроническое течение токсоплазмоза,необходимо лечение.В плане дообследования сдайте общий анализ крови,биохимию крови,общий анализ мочи и сделайте УЗИ органов брюшной полости

Нина, общий анализ прикрепила и С-реактивный белок, на УЗИ брюшной полости несколько лет кальцинат в печени.

Нина, то есть без спинномозговой жидеости по другим обследованиям не поставить диагноз? И не понять, что это? Просто спинномозговая пункция это серьезная манипуляция

Уже полтора года лимфоузлы подчелюстные немного увеличены. За это время были различные стоматита и язва на корне языка. Только вот узнал, в чем проблема быда

Здравствуйте да вам нужен специалист инфекционист и смотреть анализ надо если у вас показатели Иммуноглобулин М повышен лишь тогда требуется лечение а если повышен G то это хроническая форма и это значит что вы переболели и лечится не надо

Здравствуйте! Инфекционист. Вы уже инфицированы, у кота нет смысла сдавать. Жалобы, данные УЗИ, общих анализов?

Здравствуйте, Константин. Токсоплазмоз лечит инфекционист. По вашим анализам, у вас не острая форма, а скорее носительство ( IgM отрицательный, IgG положительный). Нужен очный осмотр инфекциониста, оценка результатов анализов в динамике. Носительство обычно не лечится, препараты назначаются при появлении симптомов. Обычно это антибиотики, чаще - клиндамицин. Прогноз , если нет иммунодефицита, как правило хороший. При иммунодефиците - лечение, при его отсутствии лечение симптомов, наблюдение. Активное лечение как правило в острый период.

Токсоплазмоз лечить не надо а вот герпес и ЦМВ надо АЦИКЛОВИР 200МГ ПО 2т3раз 7 дней Циклоферон внутримышечно 1раз 10 дней, и свечи ректально Генферон по 1000ЕД 1раз 10 днейпосле окончания Ацикловир

Здравствуйте. Токсоплазмоз лечит инфекционист. Основная часть населения, где-то 70% инфицированы токсоплазмозом, особенно те люди, у которых имеются кошки. Ваши анализы показывают, что вы относитесь к этой основной части. В данном случае токсоплазмоз у вас заболевания не вызывает и никакого лечения не требуется. Токсоплазмозом болеют обычно люди с глубоким иммунодефицитом, например ВИЧ-инфицированные и то не все, а лишь очень малая часть в стадии СПИДа. Иначе ваши анализы показывают, что вы инфицированы этой инфекцией, но эта инфекция для вас проблемы не создает (ваши увеличенные лимфоузлы никакого отношения к вашим анализам не имеют) и никакого лечения не требуется.

Этим заболеванием занимается инфекционист,но он вам не потребуется,так как у Вас все спокойно.В анализах крови у Вас ни острый процесс,Ig G -это иммунологическая память,т.е. Вы когда-то имели дело с этими вирусами,но организм их поборол.

Здравствуйте, у вас нет свежего токсоплазмоза, только иммунная память организма. Это не нуждается в лечении

Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.

Открытие биомаркеров остается серьезной проблемой для медицины, в частности, в контексте хронических заболеваний. Это верно для широко распространенного простейшего Toxoplasma gondii, который устанавливает длительный паразитизм у многоклеточных животных, включая человека. Этот микроб последовательно разворачивает различные генетические программы, управляющие переходом высокого к низкому репликативному потенциалу внутри клеток-хозяев. Являясь медленно реплицирующейся клеткой, стадия развития брадизоита T. gondii сохраняется заключенной в компартмент кисты в тканях, включая нервную систему, поддерживаясь устойчивым иммунным равновесием, которое определяет длительную клинически молчаливую фазу паразитизма.

Серологические исследования показывают, что почти треть населения Земли подверглась воздействию T. gondii.и, возможно, вмещают брадизоиты. Поскольку любое нарушение иммунного баланса вызывает обратный переход от брадизоита к быстро воспроизводящемуся тахизоиту и неконтролируемый рост последнего, эти люди подвержены риску опасного для жизни заболевания. В то время как серологические тесты для отличия недавней инфекции от прошлой доступны, пока нет иммуногенного биомаркера, используемого в серологическом тесте, чтобы установить наличие стойких брадизоитов.

Инфекцирование токсоплазмозом начинается с попадания в организм трансмиссивных зоитов от хозяина к хозяину, которые, достигнув кишечного эпителия, трансформируются в репликативные тахизоиты. В то время как резкое расширение популяции тахизоитов обычно сдерживается иммунной системой хозяина, последняя также направляет дифференциацию некоторых тахизоитов на медленно реплицирующиеся и передаваемые от хозяина к хозяину брадизоиты. В самом деле, эти брадизоиты находятся во внутриклеточных компартментах, называемых цистами, в тканях, включая мозг, сетчатку и скелетные мышцы, и удерживаются почти безмолвным иммунным ответом, управляемым IFNγ, следовательно, они объясняют последующую длительную и так называемую клинически бессимптомную фазу паразитизма. Нарушение этого иммунного баланса вызывает обратный переход от брадизоита к тахизоиту и неконтролируемый рост последнего, вызывая тем самым опасные для жизни и опасные повреждения в вышеупомянутых тканях, примером чего является энцефалит у пациентов со СПИДом.

Рецидивирующие тяжелые глазные заболевания являются распространенной патологией, в частности, для врожденных инфекций T. gondii , в то время как повышенный риск психических расстройств, связанных с шизофренией, также был предложен как следствие персистенции брадизоита в головном мозге. Инфекция токсоплазмой обычно носит субклинический характер, но у некоторых пациентов может наблюдаться шейная лимфаденопатия или заболевание глаз. Активная инфекция характеризуется тахизоитами, а тканевые кисты - латентным заболеванием.

Эпидемиология

Около 11% населения США инфицировано T. gondii ; заражение обычно происходит из-за приема зараженной пищи и воды. Ежегодно в США регистрируется около 85 000 случаев токсоплазмоза пищевого происхождения ). Острая токсоплазмозная инфекция у здоровых взрослых людей из Северной Америки и Европы обычно протекает доброкачественно и бессимптомно. У некоторых пациентов может наблюдаться лимфаденопатия, лихорадка, утомляемость, хориоретинит, миокардит, миозит и гепатоспленомегалия.

Лечение токсоплазмоза

Комбинация пириметамина и сульфадиазина (пир-сульф), направленная на активную стадию инфекции, в настоящее время является золотым стандартом лечения токсоплазмоза, но частота неудач остается значительной. Хотя доступны другие схемы, включая пириметамин в сочетании с клиндамицином, атоваквоном, кларитромицином или азитромицином или монотерапию триметоприм-сульфаметоксазолом (TMP-SMX) или атоваквоном, ни один из них не превосходит пир-сульф, и ни один из режимов не является активным. против скрытой стадии инфекции. Было показано, что инфекция во время беременности с последующим лечением спирамицином при острых материнских инфекциях и пирсульфом для тех, у кого установлена инфекция плода, эффективна для предотвращения вертикальной передачи и минимизации тяжести врожденного токсоплазмоза.

Лечение токсоплазмоза обычно включает комбинации двух противомикробных препаратов, чаще всего ингибиторов дигидрофолатредуктазы (DHFR) (пириметамин и триметоприм) и дигидроптероатсинтетазы (сульфонамиды, такие как сульфадиазин, сульфаметоксазол и сульфадоксин), которые блокируют синтез фолиевой кислоты.

Пириметамин - ключевой ингибитор DHFR, по-видимому, является наиболее эффективным лекарством против T. gondii.и является основой эффективных схем. К ним относятся пириметамин-сульфадиазин (пир-сульф), золотой стандарт, по которому сравниваются другие схемы, и пириметамин в сочетании с клиндамицином, атоваквоном, кларитромицином или азитромицином. Однако в сентябре 2015 года цена на пириметамин, который используется в клинической практике более 6 десятилетий, была увеличена на 5000% за ночь с 13,50 до 750,00 долларов за таблетку компанией Turing Pharmaceuticals (сейчас ее продает Vyera Pharmaceuticals), единственным производителем. Другие схемы включают триметоприм, другой ингибитор DHFR, в комбинации с сульфаметоксазолом (TMP-SMX; также известный как ко-тримоксазол) и атоваквон отдельно или в комбинации с сульфадиазином. Поскольку спирамицин нетоксичен и не проникает через плаценту, он по-прежнему используется в профилактических целях у беременных женщин для предотвращения передачи паразита от матери и плода.

В ретроспективном исследовании 71 пациента с токсоплазмозом , связанным со СПИДом, 87% пациентов имели полное или частичное исчезновение симптомов после 4 недель терапии TMP-SMX (10 мг / кг / день компонента TMP). У 31% пациентов наблюдались побочные кожные реакции, а у 7% был рецидив во время поддерживающего режима. Хотя не было разницы в выживаемости, побочные эффекты были более частыми в группе пир-сульф. Удивительно, но небольшое рандомизированное исследование пир-сульф по сравнению с TMP-SMX обнаружило более высокую смертность в группе TMP-SMX. В другом исследовании было обнаружено, что наносуспензия атоваквона, используемая в качестве поддерживающей пероральной терапии, превосходит стандартную терапию пир-сульфом в сохранении патологии головного мозга и сокращении числа паразитов.

Читайте также: