У меня дисбактериоз и эндометриоз

Обновлено: 18.04.2024

Современный подход к лечению больных эндометриозом состоит в комбинации хирургического метода, направленного на максимальное удаление эндометриоидных очагов, и гормономодулирующей терапии. Медикаментозная терапия (без хирургической верификации диагноза) возможна при аденомиозе и наружном генитальном эндометриозе, если отсутствуют кистозные процессы в яичниках и другие опухолевидные образования в малом тазу. При наличии эндометриоидной кисты яичника необходимо хирургическое лечение.

Поскольку в большинстве случаев заболевание начинается в раннем репродуктивном возрасте, основным условием лечения должно быть сохранение фертильности. Именно поэтому молодых пациенток по возможности следует вести консервативно, назначая медикаментозные средства. Медикаментозная терапия эндометриоза является неспецифической, нацелена в основном на уменьшение выраженности имеющихся симптомов, и подбирают ее индивидуально. Только в отсутствие положительного эффекта на протяжении 6 мес рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве [1—5].

В качестве гормональной терапии применяют препараты первой линии — прогестины, комбинированные оральные контрацептивы (КОК), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и препараты второй линии — агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (аГнРГ) (при курсе более 6 мес в сочетании со средствами для заместительной гормональной терапии), левоноргестрел-высвобождающую внутриматочную терапевтическую систему. Оптимальным выбором при легкой и умеренной тазовой боли, предположительно вызванной гетеротопиями, могут служить КОК и прогестины.

Комбинированная терапия эстрогенами и прогестагенами

Механизм лечебного действия КОК — центральный (антигонадотропный, связанный со снижением пиковой секреции лютеинизирующего гормона) и периферический (антипролиферативный и противовоспалительный эффекты, обусловленные взаимодействием прогестагенного компонента с рецепторами прогестерона). В результате такой терапии наблюдаются подавление овуляции, снижение влияния эндогенных эстрогенов, торможение пролиферации эндометрия, изменение структуры эндометриоидных очагов, снижение выраженности хронической тазовой боли, улучшение физического и психологического состояния (стабилизация эмоционального статуса, обеспечение контроля течения предменструального синдрома и предменструального дисфорического расстройства). Кроме того, прием КОК способствует формированию искусственного менструального цикла, обеспечивает надежную контрацепцию. Препараты безопасны при длительном приеме, после их отмены быстро восстанавливаются менструальный цикл и фертильность. Предпочтительнее непрерывный режим приема КОК [6—13].

Прогестагены

Прогестагены считаются первой линией терапии с уровнем доказательности 1а. Во-первых, прогестагены оказывают центральное действие, блокируя гипоталамо-гипофизарно-яичниковую цепь, что снижает секрецию эстрогенов яичниками [14, 15]. Во-вторых, они оказывают непосредственное влияние на эндометриоидные очаги, стимулируя дифференцировку стромальных клеток (децидуализацию) и секреторную трансформацию эпителиальных клеток эндометрия, что, в конечном счете, приводит к его атрофии. В-третьих, прогестагены активируют 17β-гидростероиддегидрогеназу 2-го типа (17β-ГСД-2), преобразующую эстрадиол в менее активный эстрон. Прогестагены оказывают ингибирующее влияние на синтез простагландина E₂ (ПГE₂), играющего ключевую роль в патогенезе эндометриоза и способствующего повышению синтеза эстрогенов за счет модулирующего влияния на экспрессию ароматазы [16—18].

Терапию прогестагенами необходимо осуществлять в непрерывном режиме и в достаточно высоких дозах, на фоне которых развивается аменорея, что позволяет купировать болевой синдром, предотвратить распространение новых поражений, обеспечить регресс уже имеющихся очагов. Наиболее частым побочным эффектом непрерывного приема прогестагенов являются кровотечения прорыва, вероятность возникновения которых снижается по мере увеличения продолжительности лечения. Среди прогестагенов для перорального приема можно выделить медроксипрогестерона ацетат, мегестерола ацетат, норэтистерона ацетат, дидрогестерон, диеногест, преимущества и побочные эффекты которых представлены ниже.

Медроксипрогестерона ацетат (МПА, Провера) применяется для купирования боли при эндометриозе. Считается, что эффективность МПА схожа с эффективностью КОК. МПА при пероральном приеме для коррекции эндометриоза необходимо применять в высоких дозах, что может привести к неблагоприятному влиянию на липидный профиль, связанному с проявлением андрогенных и глюкокортикоидных свойств препарата (увеличение массы тела, возникновение изменений настроения, депрессии и раздражительности), и на углеводный обмен (ухудшение толерантности к глюкозе). Этим обусловлен ряд ограничений, в частности МПА запрещен к использованию у женщин с ожирением и/или сахарным диабетом 2-го типа, которые принимают перорально сахароснижающие препараты [19, 20].

Мегестерола ацетат (Мегейс) является синтетическим прогестагеном. Считается, что действие препарата связано с наличием антилютеинизирующего эффекта, реализующегося через гипофиз. Существует указание о местном эффекте мегестрола, полученном при непосредственном введении прогестагенов в полость матки. Препарат нашел свое применение при паллиативном лечении рака эндометрия и рака молочной железы. В обычной практике для лечения эндометриоза активно не применяется.

Норэтистерона ацетат (НЭТА) — производное 19-нортестостерона 2-го поколения. Среди положительных эффектов приема этого препарата можно отметить снижение болевого синдрома при хронической тазовой боли, диспареунии, дисменорее и нарушениях желудочно-кишечного тракта. К отрицательным моментам можно отнести метаболические нарушения в виде увеличения массы тела, дислипидемии, гиперинсулинемии при приеме в небольшой дозе в непрерывном режиме [10, 11, 21, 22].

Дидрогестерон (Дюфастон) избирательно воздействует на эндометрий, что позволяет предотвратить повышенный риск развития гиперплазии эндометрия и/или карциногенеза в условиях избытка эстрогенов. Является препаратом выбора во всех случаях эндогенной недостаточности прогестерона [23, 24].

Диеногест (Визанна) является прогестагеном 4-го поколения и объединяет фармакологические свойства группы прогестерона и прогестероноподобных соединений, а также производных 19-нортестостерона. Специфичность его действия дополняется минимальными влияниями на метаболические параметры. Диеногест — первый гестаген, который вызывает клинически значимый антиандрогенный эффект, не проявляя эстрогенной и андрогенной активности. Исследования показали, что диеногест оказывает ановуляторное и антипролиферативное влияние за счет подавления секреции цитокинов в строме эндометриальных клеток [15, 25]. Диеногест характеризуется хорошей переносимостью, отсутствием негативных метаболических и сосудистых эффектов, относительно умеренным ингибирующим действием на секрецию гонадотропинов, а также сильным прогестагенным влиянием на эндометрий и высокой биодоступностью при приеме внутрь (более 90%) [26, 27]. Диеногест также оказывает антиангиогенное, противовоспалительное, иммуномодулирующее, обезболивающее действие. Диеногест в дозе 2 мг/сут купирует связанную с эндометриозом боль (при дисменорее, диспареунии и диффузной тазовой боли), значительно уменьшает распространенность эндометриоидных очагов и не уступает по эффективности аГнРГ [28—37]. Препарат подходит для долгосрочного лечения эндометриоза (в сочетании с препаратами кальция и витамином D₃), поскольку его хорошо переносят больные, и он не оказывает негативного влияния на метаболический профиль и функцию печени. Частота возникновения кровотечений прорыва сопоставима с таковой при лечении другими прогестагенами и снижается по мере увеличения длительности терапии.

В Эндокринологическом научном центре РАМН группой В.М. Ржезникова синтезирован новый гестаген — 17-ацетокси-3-бутаноилокси-6-метил-прегна-4,6-диен-20-он (АМП-17), предназначенный для коррекции гестагенной недостаточности. Отсутствие в структуре АМП-17 Δ 4 -3-кето-группировки, характерной не только для прогестерона, но и для тестостерона, лишает этот препарат побочного андрогенного действия [38]. Гестагенная активность АМП-17 в 102 раза выше, чем у прогестерона [39], тогда как у дидрогестерона она лишь в 1,5 раза выше, чем у прогестерона [40, 41]. АМП-17 обладает оптимальными физико-химическими свойствами для перорального применения, выраженным антипролиферативным влиянием на эстрогензависимые клеточные мишени (клетки рака молочной железы и рака шейки матки) [42], благодаря чему является перспективным препаратом для лечения эндометриоза.

Среди прогестагенов для парентерального применения можно выделить медроксипрогестерона ацетат (Депо-Провера) в лекарственной форме с медленным высвобождением препарата и левоноргестрелвысвобождающую внутриматочную терапевтическую систему (Мирена).

Медроксипрогестерона ацетат (Депо-Провера) в лекарственной форме с медленным высвобождением препарата эффективен для купирования болевого синдрома, связанного с эндометриозом. Среди негативных эффектов этого препарата можно выделить длительные и обильные кровотечения прорыва, которые с трудом поддаются коррекции, поскольку эффект прогестагена не может быть быстро и полностью нивелирован. В связи с этим данный препарат рекомендуется пациенткам с остаточным эндометриозом после оперативного удаления матки, поскольку исключается возможность кровотечений прорыва [19, 20].

Левоноргестрелвысвобождающая внутриматочная терапевтическая система (Мирена). Левоноргестрел — представитель 2-го поколения гестагенов, относится к классу 19-норстероидов и является самым активным из известных в настоящее время гестагенов. Левоноргестрел оказывает сильное антиэстрогенное и антигонадотропное действие, что обеспечивает контрацептивный и лечебный эффекты.

Мирена является высокоэффективным средством, предназначенным для длительного использования, и оказывает контрацептивное, лечебное и профилактическое действие. Внутриматочная терапевтическая система Мирена представляет собой Т-образную полиэтиленовую конструкцию с контейнером, содержащим левоноргестрел. Через специальную мембрану, покрывающую контейнер, осуществляется непрерывное контролируемое высвобождение левоноргестрела 20 мкг/сут, который поступает непосредственно в полость матки и приводит к атрофии эутопического и эктопического эндометрия, уменьшению кровопотери во время менструации и развитию аменореи у некоторых пациенток. Длительность использования Мирены составляет 5 лет, после чего можно продолжить лечение, введя новую систему. Побочные эффекты схожи с таковыми при непрерывном режиме использования других прогестагенов [43—45].

В лечении эндометриоза эффективны гестагены без андрогенной активности. К ним относятся ципротерона ацетат, дидрогестерон, медроксипрогестерона ацетат и диеногест. Диеногест оказался наиболее эффективным как для профилактики, так и для лечения эндометриоза. Рекомендуемые дозы большинства пероральных прогестагенов для лечения эндометриоза достаточно высокие, что не отвечает современным требованиям, предъявляемым к препаратам (максимальный эффект при минимальной дозе). В наиболее низкой дозе используют диеногест (Визанна, 2 мг/сут) и левоноргестрел (внутриматочная терапевтическая система Мирена, 20 мг/сут).

Антигонадотропины

Наиболее широкое применение из препаратов этой группы нашел препарат Гестринон. Гестринон (Неместран) — стероидный гормон, производное 19-нортестостерона, снижает выведение гонадотропина, что приводит к атрофии эндометрия (дисменорея, диспареуния, меноррагия купируются в первые месяцы лечения). Оказывает андрогенное, антиэстрогенное и антигестагенное действие. Влияет на эктопические имплантаты вне матки. Препарат назначают в непрерывном режиме в 1-й и 4-й дни менструального цикла в дозе 2,5 мг, затем 2 раза в неделю по установленным дням в течение 6 мес.

Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона

Препараты аГнРГ наиболее эффективны при лечении тяжелых и инфильтративных форм эндометриоза. Действие аГнРГ заключается в подавлении эстрогенной стимуляции для развития эндометриоза. Это состояние гипогонадотропного гипогонадизма лишает существующий эндометриоз поддержки эстрогенами и приводит к вторичной аменорее, предотвращая новый перитонеальный высев эндометриоидных очагов. На фоне лечения аГнРГ исчезают дисменорея, тазовые боли, через 3—4 мес — диспареуния, к концу курса лечения выраженность болевого синдрома снижается в среднем в 4 раза. Лечение с помощью аГнРГ не обеспечивает профилактику рецидивирования заболевания, особенно при глубоких формах эндометриоза. Частота возникновения рецидивов через 5 лет после окончания курса терапии составляет 53%, а при тяжелых инфильтративных формах — 73%.

Обобщенные сведения о препаратах, применяемых для лечения эндометриоза, представлены в таблице. Группы препаратов, предназначенных для лечения эндометриоза Примечание. НЭТА — норэтистерона ацетат; ЛНГ-ВМС Мирена — левоноргестрелвысвобождающая внутриматочная терапевтическая система Мирена; аГнРГ — агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона.

Лечение эндометриоза другими средствами является либо паллиативным (анальгетики, НПВС), либо экспериментальным (ингибиторы ароматазы, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СЭРМ), агонисты эстрогеновых рецепторов β (ЭР-β), антиангиогенные препараты и прочее). Современная фармакология предусматривает комплексную терапию эндометриоза с использованием иммуномодуляторов, противовирусных и гормональных препаратов [53—55].

Нестероидные противовоспалительные средства

Витамин D

В настоящее время активно обсуждается связь уровня витамина D, агента с антипролиферативным, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, и эндометриоза — заболевания, имитирующего опухолевый рост и удовлетворяющего большинству критериев аутоиммунного заболевания [56].

Синтез витамина D, экспрессия рецепторов витамина D и 1α-гидроксилазы в нормальном циклически функционирующем эндометрии, регулирование ферментов и рецепторов витамина D в эутопическом эндометрии женщин с эндометриозом, характерный полиморфизм протеина, связывающего витамин D, проявляющийся дифференциальной экспрессией аллеля Gc2 в эндометриоидных очагах, обратная зависимость между развитием эндометриоза и уровнем 25 (OH)D в сыворотке крови в сочетании с увеличением уровня протеина, связывающего витамин D, в моче женщин с эндометриозом — все это свидетельствует в пользу потенциальной роли витамина D и его метаболитов как местных аутокринных/паракринных агентов, имеющих значение в этиологии и патогенезе эндометриоза.

В большинстве источников описана связь низкого уровня витамина D с развитием и тяжестью течения генитального эндометриоза. Прием витамина D сопровождается уменьшением болевых ощущений при первичной дисменорее путем ингибирования синтеза простагландинов. Витамин D также эффективен в купировании вторичной дисменореи или хронической тазовой боли при эндометриозе, обусловленной процессом нейроангиогенеза.

Терапия препаратами витамина D у пациенток с эндометриозом, особенно при низких уровнях 25 (OH)D в плазме, может позволить уменьшить дозу НПВС или отказаться от этой группы препаратов. Витамин D увеличивает вероятность наступления беременности при бесплодии, ассоциированном с эндометриозом, в том числе при применении методов вспомогательных репродуктивных технологий. Необходимо проведение крупных рандомизированных исследований применения витамина D при эндометриозе для более углубленного понимания механизмов действия и разработки оптимальных терапевтических доз. Применение витамина D может стать новой медикаментозной стратегией как в лечении, так и в первичной профилактике развития данного заболевания [56].

Нашими коллегами предложен следующий алгоритм диагностики и лечения эндометриоза. При подозрении на эндометриоз у пациентки с одним или несколькими клиническими симптомами (хроническая тазовая боль; дисменорея, влияющая на качество жизни; диспареуния; регулярные желудочно-кишечные симптомы, болезненность при дефекации; периодические проявления со стороны мочевой системы; бесплодие в сочетании с одним из вышеперечисленных симптомов) важно провести тщательное диагностическое обследование. В план обследования входят гинекологическое исследование, включая ректовагинальное; ультразвуковое исследование органов малого таза; оценка метаболизма железа (уровень гемоглобина, железа, ферритина общей железосвязывающей способности); магнитно-резонансная томографияи/или компьютерная томография органов малого таза (при подозрении на глубокий инфильтративный эндометриоз); лапароскопия и/или гистероскопия. Далее тактика ведения пациентки зависит от ее репродуктивных планов. Если у пациентки выявлен наружный генитальный эндометриоз I—II стадии, и она планирует беременность, то показаны прегравидарная подготовка и протокол стимуляции яичников с аГнРГ, гестагенная поддержка при вспомогательных репродуктивных технологиях. Если при наличии наружного генитального эндометриоза I—II стадии пациентка не планирует беременность, то выбор медикаментозного или хирургического лечения зависит в первую очередь от предпочтений самой пациентки, ей показана длительная противорецидивная терапия. При тяжелых формах (глубокий инфильтративный эндометриоз и т. д.) независимо от репродуктивных планов пациентки важен индивидуальный и мультидисциплинарный подход с привлечением смежных специалистов. Необходимо предусмотреть предоперационную гормональную терапию при вовлечении смежных органов, лапароскопическое лечение, противорецидивную терапию [57].

Заключение

До настоящего времени ни одна из предложенных стратегий лечения эндометриоза не привела к его полному излечению и не позволила избежать рецидивов, что обусловлено множественными полисистемными нарушениями, лежащими в основе его этиопатогенеза. В некоторых случаях единственным методом лечения эндометриоза может быть полная хирургическая ликвидация очага с последующим назначением гормональной противорецидивной терапии.

Участие авторов:

Концепция и дизайн статьи — Л.А., К.А., Э.Х., О.Л.

Сбор и обработка материала — К.А., Э.Х.

Написание текста — К.А., Э.Х.

Редактирование — К.А., О.Л.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Врач — гинеколог-эндокринолог. Стаж 15+ лет. Принимает в Университетской клинике. Стоимость приема 1700 руб.

Запись опубликована: 22.04.2022
Reading time: 3 минут чтения

Эндометриоидные кисты — форма эндометриоза, локализующаяся на яичниках. Причина происхождения эндометриом пока неизвестна: предполагается, что они возникают из ткани эндометрия при обратном течении менструального кровотечения либо, что это результат целомической метаплазии. В любом случае это опасное заболевание, вызывающее боль, бесплодие и злокачественную трансформацию. Симптомы эндометриоидных кист яичников различаются в зависимости от возраста больной и стадии болезни, поэтому лечение подбирается индивидуально.

Что такое эндометриома яичников

Эндометриомы яичников — это кистозные образования в яичниках, возникающие в результате эндометриоза. Синонимы: шоколадные кисты яичников, эндометриомы яичников. Эндометриомы указывают на более тяжелое заболевание у пациенток с эндометриозом и приводят к снижению овариального резерва.

Эндометриоз — распространенное эстрогензависимое воспалительное гинекологическое заболевание, характеризующееся патологическим присутствием нормальной ткани эндометрия вне полости матки. Поражая примерно 10% женщин репродуктивного возраста, эндометриоз становится частой причиной хронических болей, диспареунии, дисменореи и бесплодия.

Эндометриоз поражает многие органы и структуры, включая яичники, фаллопиевы трубы, серозную оболочку таза, прямую кишку, забрюшинные структуры (например, мочеточники) и более отдаленные органы, например, легкие. Однако наиболее часто поражаются именно яичники.

Приблизительно у 17-44% женщин с диагнозом эндометриоз есть эндометриоидная киста. Эти поражения обычно называют шоколадными кистами из-за содержащейся в них густой темно-коричневой жидкости. Простыми словами эндометриоидные кисты яичников — это кисты яичников, содержащие старую кровь.

Причины заболевания

Считается, что эндометриоидные кисты возникают из кровоточащей эктопической ткани эндометрия, чаще всего присутствующей на яичнике. Процесс развивается при естественном менструальном цикле из-за того, что эктопическая ткань эндометрия гормонально активна.

При обсуждении причин эндометриоидной кисты яичника уместно упомянуть и об этиологии эндометриоза, поскольку это предвестник эндометриомы. Однако причина эндометриоза до сих пор вызывает споры в медицинском сообществе. Самая старая и наиболее широко принятая теория развития эндометриоза — ретроградная менструация.

Эта теория предполагает, что он развивается из ткани эндометрия, ретроградно перемещающейся через фаллопиевы трубы в таз во время естественного менструального цикла женщины. Затем эта ткань перемещается и отсеивается в разных областях, создавая очаги эндометриоза. Некоторые из этих поражений могут попасть в яичник и начать процесс образования эндометриомы, как обсуждалось выше.

Большинство специалистов считают, что болезнь имеет скорее многофакторное развитие. Например, трудно поверить в эту теорию, рассматривая случаи патологии у женщин с отдаленными очагами эндометриоза или у женщин препубертатного возраста с эндометриозом. Поэтому существуют другие теории.

Теория метаплазии предполагает, что клетки вне матки подвергаются метаплазии и трансдифференцируются в клетки эндометрия. Другая известная теория заключается в том, что жизнеспособные клетки эндометрия засеиваются гематогенным и лимфатическим путем. Ни одна теория полностью не доказана, скорее всего, патология развивается в результате их комбинации.

Распространенность эндометриом и факторы риска

Обнаружено, что эндометриоз поражает примерно 10% женщин репродуктивного возраста. Однако только в 3% случаев имеется клинически значимое заболевание. Есть определенные группы, где эндометриоз довольно распространен. Например, он встречается почти у 50% женщин, страдающих бесплодием, и почти у 70% женщин с тазовой болью.

Данные о распространенности эндометриом яичников ограничены. Однако, по оценкам, 17-44% женщин с эндометриозом имеют эндометриоидную кисту, а 28% этих пациенток имеют двусторонние кисты.

По статистике, эндометриомы обнаруживаются в яичниках в группе лиц с недостаточной фертильностью примерно в 17% случаев.

Данные, позволяющие предположить специфические факторы риска формирования только эндометриом, практически отсутствуют. Однако известны факторы риска развития эндометриоза в целом:

раннее менархе (обычно до 11-13 лет);
поздняя менопауза;
короткие менструальные циклы (менее 27 дней);
сильные менструальные кровотечения;
аномалии (пороки развития) Мюллеровых протоков;
рост более 170 см;
низкий индекс массы тела (ИМТ);
употребление большого количества транс-ненасыщенных жиров;
воздействие диэтилстильбэстрола на внутриутробное развитие.

Механизм развития эндометриоидных кист яичников

Поскольку эндометриомы яичников входят в подмножество эндометриоза, их патофизиология похожа на развитие самого эндометриоза.

Путь этого болезненного процесса происходит с гормональной реакцией эктопической ткани эндометрия. Эта ткань реагирует на циклические гормональные изменения менструального цикла женщины точно так же, как и внутриматочный эндометрий. Она проходит все стадии: пролиферативную, секреторную и отторжения, как если бы находилась внутри матки.

В обычных условиях эта ткань будет естественным образом отслаиваться при выводе прогестерона после распада желтого тела. Однако, в отличие от нормальных гематом (наблюдаются в яичниках при овуляции), данные образования выстланы эндометриальной стромой, железами и содержат больше фиброзной ткани. Они более плотные, не лопаются, не отслаиваются, постепенно растут. Так образуются эндометриоидные кисты.

Механизм развития осложнений, связанных с эндометриомами яичников

Эндометриоидные кисты яичников вырабатывают провоспалительные соединения — цитокины, простагландины, интерлейкины и др.

Цитокины и простагландины относятся к сигнальным молекулам для создания воспалительной реакции, поэтому, вызывают воспаление в области имплантации образования (кисты). Эта воспалительная реакция затем закладывает основу для производства новой васкуляризации (формирования сосудов, кровоснабжения) и образования новой фиброзной ткани. Затем этот эффект снежного кома создает спайки и вызывает боль (в результате воспаления формируется соединительнотканная рубцовая ткань, т.е. спаечный процесс).

Эти проблемы приводят к основным осложнениям эндометриом яичников: бесплодие и хроническая тазовая боль. В данных случаях состояние более тяжелое, чем у пациентов с эндометриозом 1-й или 2-й стадии.

Симптоматика заболевания

Как правило, пациентки с симптоматическими эндометриоидными кистами яичников — это нерожавшие женщины репродуктивного возраста с основной жалобой на обильные или болезненные менструации. Кровотечения часто длятся дольше, чем 7 дней.

Женщины часто жалуются на хроническую тазовую боль, боль при половом акте или дефекации (см. полный список симптомов ниже). Менструации обычно носят регулярный характер, хотя менструальные циклы могут быть короче (менее 27 дней). Боль начинается обычно за 2-3 дня до начала месячных, обычно ослабевает и исчезает через пару дней после начала.

Эндометриомы могут причинять сильную боль. Она обычно локализована на стороне поражения. Однако, в зависимости от степени заболевания и латеральности поражений, больные могут испытывать двустороннюю или генерализованную боль. Если эндометриома яичника разрывается, густая эндометриальная жидкость разливается по всей брюшной полости и вызывает очень сильную боль и воспаление. Развивается острый (хирургический) живот.

Хотя эндометриомы чаще всего обнаруживаются на яичниках, важно сохранять бдительность при жалобах на боль в любой области живота. Эндометриомы обнаруживаются и в нетипичных местах. Например, есть много задокументированных случаев наличия эндометриом в шрамах от хирургических разрезов на брюшной полости. Такие образования встречаются в паренхиме легких и головном мозге. Поэтому, если пациентка жалуется на боль, которая носит циклический характер в зависимости от менструального цикла, следует помнить об эндометриозе, независимо от локализации боли.

Гипоэстрогенемия, вызванная нарушением кишечной микробиоты, как возможный фактор риска малигнизации эндометриоидной гетеротопии

Журнал: Архив патологии. 2020;82(2): 57‑61

В работе раскрываются патогенетические особенности влияния нарушения микробиоты кишечника на развитие заболеваний женской репродуктивной системы. Появление динамического дисбаланса между измененной микробиотой и макроорганизмом имеют множество проявлений в виде нарушений гормонального гомеостаза, одно из которых дисбиозиндуцированная гипоэстрогенемия. На примере эндометриоидной гетеротопии прослеживается возможность ее прогрессирования и малигнизации за счет возникновения на фоне гипоэстрогенемии первичной поломки гена-онкосупрессора PTEN с последующими генетическими аномалиями в генах ARID1A и ТР53. Наличие мутации PTEN как при самом эндометриозе, так и при его малигнизации указывает на возможность участия дисбиозиндуцированной гипоэстрогенемии в патогенезе эндометриоза. Таким образом, связь между заболеваниями женской репродуктивной системы и нарушением кишечного микробиома может быть более значительной, а возможность коррекции кишечной микробиоты при помощи пре- и пробиотиков открывает новые горизонты не только для профилактики, но и лечения многих гинекологических заболеваний, связанных с нарушением гормонального статуса.

Симбиоз микробиоты с макроорганизмом, а также последствия нарушений их отношений — предмет обсуждения и исследования, необходимый для понимания регуляции структурных основ гомеостаза. Проблема дисбиоза также мало изучена, а некоторые исследователи и вовсе отрицают клиническое значение этого понятия [1]. В настоящее время многие аспекты влияния кишечной микрофлоры на человеческий организм неизвестны. Этиологическая, патогенетическая и морфофункциональная роль микробиоты в становлении и развитии отдельных заболеваний проблематична, несмотря на пристальный интерес ученых к данному направлению [2—4]. В нашей работе обобщаются результаты исследований, показывающие участие кишечной микробиоты в контроле гормонального фона путем метаболизма эстрогенов и перевода их в активные формы. Нарушение этой функции при нарушении кишечного микробиома приводит к развитию гипоэстрогенемии, роль которой рассмотрена в рамках патогенеза заболеваний женской репродуктивной системы, а именно эндометриоза и риска малигнизации эндометриоидных гетеротопий, так как распространенность и социальная значимость этих патологий в популяции велика [5]. Цель работы — уточнить возможную роль кишечной микрофлоры в малигнизации очагов эндометриоза.

Влияние кишечной микробиоты на гормональный фон женщины

С увеличением объема знаний о кишечной микробиоте и ее влиянии на человеческий организм все больше фактов говорят в пользу того, что нарушение ее сбалансированной работы может быть фоном или даже непосредственным этиологическим фактором развития многих заболеваний, будь то метаболические нарушения или же активация опухолевого роста [6]. Некоторые исследователи связывают проблему дисбиоза даже с риском невынашивания беременности [7]. Одной из наиболее важных функций кишечного микробиоценоза, влияющей на гомеостаз макроорганизма, является поддержание уровня гормонов, в том числе эстрогена и его производных в сыворотке крови на физиологическом уровне [8]. Каким же образом это происходит?

На сегодняшний день известно, что микробиота кишечника, находящаяся в динамическом балансе с организмом женщины, косвенно отражает генетическую индивидуальность ее организма, а также особенности ее образа жизни [8]. Состав кишечного микробиома имеет и гендерные различия, становление которых наблюдается одновременно с половым созреванием, что указывает на связь бактерий с гормональным фоном [9]. Одни виды микроорганизмов способны лишь только реагировать на гормоны хозяина, тогда как другие самостоятельно секретируют их и оказывают тем самым не только местное, но и системное действие на макроорганизм [10]. Показано, что кишечная микробиота обладает особой ферментативной активностью, принимающей участие в метаболизме эстрогена [8] (например, фермент β-глюкуронидаза [11]), за счет которой возможно преобразование полициклических ароматических углеводородов [12] и поступающих с пищей фитоэстрогенов [13] в активные метаболиты эстрогена, тем самым регулирует уровень эстрогена вместе с эндокринной системой. Однако и сам макроорганизм активно способствует созданию оптимальных условий для существования кишечных комменсалов путем синтеза необходимых гормонов [8]. Интересно, что кишечник является органом-мишенью для эстрогена, который опосредованно через рецептор ER-β способствует повышению микробного разнообразия, с чем исследователи связывают снижение риска формирования хронического воспаления в толстой кишке и последующего возникновения колоректального рака [14]. Также показано влияние микрофлоры кишечника непосредственно на органы, продуцирующие гормоны. В 2019 г. опубликовано исследование, целью которого было определить возможность влияния кишечной микробиоты на женскую репродуктивную систему, используя в качестве модели крыс с дигидротестостерон (DHT)-индуцированным синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). При помощи пробиотиков исследователи пытались создать наиболее подходящие условия для жизнедеятельности нормального кишечного микробиоценоза и получили неожиданные результаты. У крыс с СПКЯ на фоне данной терапии последовало заметное улучшение репродуктивной функции, что доказывает опосредованное влияние кишечной микробиоты на яичники, а также тот факт, что нарушение состава кишечной микрофлоры может быть одним из индукторов развития многих заболеваний женской репродуктивной системы [15]. Интересно, что в более ранних работах уже предлагалось использование пре- и пробиотиков в качестве лечения заболеваний, связанных с менопаузой, что подчеркивает связь кишечных микроорганизмов и гормонального фона женщин [9].

Таким образом, стоит задуматься над важным на сегодняшний день вопросом: имеются ли патогенетические связи между дисбиозом и заболеваниями женской репродуктивной системы?

Дисбиозиндуцированная гипоэстрогенемия и ее связь с канцерогенезом

Известно, что снижение микробного многообразия при дисбиозе неотвратимо ведет к изменению метагенома кишечной микрофлоры, что, в свою очередь, может негативно сказаться на макроорганизме [16]. Так, в некоторых работах, посвященных раку молочной железы, исследователи отмечают явное отличие состава кишечной микробиоты в качественном и количественном отношении у здоровых женщин и пациенток, страдающих раком молочной железы [8, 16]. Замечено, что при дисбиозе вследствие потери части микробных популяций, участвующих в метаболизме стероидных гормонов, снижается уровень эстрогена в крови, с чем многие исследователи связывают повышение риска возникновения таких процессов, как ожирение, гиперплазия эндометрия, СПКЯ, а также опухолевый рост [11]. Опираясь на подобные результаты, можно сделать вывод о существовании дисбиозиндуцированной гипоэстрогенемии и рассматривать ее не только в качестве возможного проявления нарушений кишечной микрофлоры, но и фона для других патологий. Проявления гипоэстрогенемии в первую очередь характерны для менопаузы, когда уровень эстрогена снижается ввиду структурно-физиологического истощения яичников. Гипоэстрогенемия наблюдается и как следствие тотальной овариоэктомии. Стоит заметить, что клинические, гормональные и биохимические нарушения у женщин с физиологической гипоэстрогенемией в период менопаузы аналогичны таковым у молодых женщин с нефизиологической гипоэстрогенемией (например, при центральном гипогонадизме) [17]. Таким образом, дисбиозиндуцированная гипоэстрогенемия, наиболее вероятно, будет иметь те же последствия для организма, но менее выраженные в сравнении с вышеописанными состояниями.

Несмотря на общепризнанную значимость гиперэстрогенемии в канцерогенезе опухолей женской репродуктивной системы, вопрос о ее роли в этом процессе до сих пор остается недостаточно изученным. Принимая во внимание возможность малигнизации эндометриоидной гетеротомии, большинство данных говорит об эстрогене как о триггере малигнизации этой патологии [18]. И действительно, из всех возможных локализаций эндометриоидных гетеротопий в 80% случаев подвергается озлокачествлению именно эндометриоз яичников — органов, синтезирующих эстрогены [19]. Однако стоит заметить, что малигнизация эндометриоидных гетеротопий других локализаций достаточно часто возникает после тотальной овариоэктомии. В литературе описано большое количество клинических случаев, где малигнизация наступала при локализации гетеротопии на брюшине [20], сигмовидной кишке [21], послеоперационном рубце [22]. Все эти случаи объединяет то, что в анамнезе у таких пациенток была операция по удалению матки и придатков, что явно приводит к гипоэстрогенемии.

Таким образом, затрагивается еще один важный вопрос: может ли гипоэстрогенемия, в том числе и обусловленная дисбиозом, запустить малигнизацию в эндометриоидной гетеротопии?

Зависимость дефекта гена-супрессора опухолей PTEN от эстрогена

При малигнизации эндометриоидных гетеротопий был обнаружен целый ряд генетических изменений. Работы многих исследователей показали, что в первую очередь для этой злокачественной опухоли характерно нарушение функционирования гена-супрессора PTEN вследствие его потери в результате делеции [23] либо мутации [24]. Задачей данного гена является подавление опухолевого роста за счет синтеза антионкобелка PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) — фосфатазы с двойной субстратной специфичностью, которая является одним из регуляторов сигнального пути PI3K/AKT/mTOR. Этот механизм участвует в контроле клеточной пролиферации и инвазии опухолевых клеток [25]. Мутация гена PTEN является частой находкой при эндометриозе, а также при эндометриоз-ассоциированном раке [26] и, по мнению некоторых авторов, является первичной, запуская другие генетические изменения [27], что представляется одним из первых проявлений малигнизации эндометриоидной гетеротопии [28].

Учитывая данные, описанные выше, стоит предположить, что PTEN находится под контролем со стороны эстрогена, и нарушения в его работе становятся следствием гормонального сбоя. И действительно, эстроген способен влиять на экспрессию данного гена-супрессора опосредованно с помощью микро-РНКmiR-200c [29], а также через сигнальный путь GPR30 с последующей активацией малатдегидрогеназы-2 (MDH2) [30]. Из этого следует, что поломка PTEN в ткани эндометрия возникает на фоне гиперэстрогенемии, что и описывают M. Scully и соавт. [31]. Однако результаты исследований в данной области оказались неоднозначными. Было замечено, что малигнизация эндометриоидных гетеротопий возникает именно на фоне гипоэстрогенемии, а в 2011 г. F. Saito и соавт. [32] показали в эксперименте, что эстроген провоцирует пролиферацию эпителиальных клеток эндометрия, а снижение уровня эстрогена провоцирует именно пролиферацию PTEN-null cells с эстрогеннезависимыми способностями, вызывая рост аномальных желез с последующим развитием неоплазии, что объясняет повышение частоты встречаемости рака эндометрия в пери- и постменопаузальном периоде. Аналогичные результаты в 2012 г. опубликованы и другими исследователями [33]. Таким образом, была показана возможность активации и прогрессии канцерогенеза в ткани эндометрия в отсутствие влияния со стороны эстрогена, что подтверждает множество клинических наблюдений малигнизации эндометриоидных гетеротопий в период менопаузы и дает право на существование гипотезы о роли гипоэстрогенемии различного генеза в малигнизации эндометриоидных гетеротопий, в том числе дисбиозиндуцированной.

Вторичные генетические нарушения, обусловливающие малигнизацию эндометриоидной гетеротопии

Первичная мутация PTEN как гена-онкосупрессора неизбежно влечет за собой и другие генетические нарушения, обусловливающие прогрессию опухолевого роста. Так, мутация гена ARID1A наблюдается как при эндометриозе, так и при эндометриоз-ассоциированных опухолях, что сопровождается снижением синтеза соответствующего белка [23]. Белок ARID1A регулирует транскрипцию некоторых генов путем изменения структуры хроматина вокруг них, что может способствовать нарушению регуляции экспрессии генов [34], а следовательно, и прогрессированию малигнизации эндометриоидной гетеротопии. Выяснено, что потеря белка ARID1A приводит к нарушению работы транскрипционно-регуляторных комплексов SWI/SNF, что часто встречается при эндометриозе и эндометриоз-ассоциированных опухолях [35]. Потеря контроля над опухолевым ростом со стороны генов PTEN и ARID1A, по мнению исследователей, связана с изменением соотношения рецепторов к эстрогену (ER-α/ER-β) в клетках эндометриоидной гетеротопии [36], что снова подтверждает зависимость данного процесса от стероидных гормонов.

Итак, изучая механизмы малигнизации эндометриоидных очагов, многие исследователи обращают внимание именно на совокупность генетических повреждений со стороны антионкогенов PTEN, ARID1A и ТР53. Эти мутации присутствуют поодиночке и с менее выраженной экспрессией в эндометриоидных гетеротопиях с доброкачественным течением, но наблюдаются в полном составе с более активной экспрессией при малигнизации данной патологии [18, 27, 39]. Показано, что эндометриоз и ассоциированный с ним рак изначально генетически связаны [40], а запуск первичной генетической поломки PTEN возникает задолго до менопаузы, когда физиологическая гипоэстрогенемия еще не наступила. Таким образом, можно предположить этиопатогенетическую значимость дисбиоз-ассоциированной гипоэстрогенемии не только для малигнизации эндометриоидной гетеротопии, но и возможную ее роль в возникновении этой патологии еще до озлокачествления.

Заключение

Исходя из проанализированных данных литературы, можно с уверенностью говорить о наличии патогенетической связи между нарушением кишечного микробиома и заболеваниями женской репродуктивной системы за счет нарушения динамического баланса между измененной микробиотой и макроорганизмом, одним из проявлений которого является нарушение гормонального гомеостаза в виде гипоэстрогенемии. Основываясь на результатах ряда оригинальных исследований, мы проследили возможность прогрессирования канцерогенеза в ткани эндометриоидных гетеротопий на фоне отсутствия контроля последней со стороны эстрогена, а именно первичной поломки гена-онкосупрессора PTEN с последующими генетическими аномалиями в генах ARID1A и ТР53. Схожесть поломки PTEN как при доброкачественно протекающем эндометриозе, так и при малигнизации его очага указывает на возможность участия дисбиоз-индуцированной гипоэстрогенемии в патогенезе эндометриоза. Таким образом, возможность влияния на женскую репродуктивную систему опосредованно через кишечную микрофлору при помощи пре- и пробиотиков открывает новые горизонты как в профилактике, так и в лечении многих гинекологических заболеваний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Сильные боли во время менструации и обильные выделения — это не норма, говорят врачи. К тому же эти симптомы могут быть признаками эндометриоза — заболевания, от которого страдают миллионы женщин по всему миру.

— Что такое эндометриоз?

— Эндометриоз — это дисгормональное, иммунозависимое и генетически обусловленное заболевание, характеризующееся доброкачественным разрастанием ткани, сходной по морфологическому строению и функции с эндометрием, но находящейся за пределами полости матки. Проще говоря, когда ткань, которая должна быть внутри полости матки, приживается и функционирует за ее пределами.

Разрастание ткани может быть не только в малом тазу: известны случаи, когда происходили поражения кишечника, глаз и даже головного мозга.

— Насколько распространено это заболевание в мире и в нашей стране?

— Эндометриоз — очень распространенное заболевание, и процент болеющих женщин во всем мире продолжает расти. В Беларуси порядка 20-30% женщин страдают от эндометриоза.

Однако точная распространенность заболевания неизвестна: многие женщины не обращаются к врачу, считая, например, такой симптом эндометриоза, как сильная боль во время менструации, нормой.

— Каковы причины возникновения эндометриоза и кто в группе риска?

— Заболеванию эндометриозом подвержены в основном женщины в возрасте 27-34 лет, но иногда его выявляют даже у девочек с первой менструацией (12-13 лет).

Болеют в основном жительницы городов (93% от всех выявленных случаев), работающие женщины (90% от всех выявленных случаев).

С другой стороны, в медицине известны случаи, когда при вскрытии мертвых плодов женского пола врачи находили очаги эндометриоза. Это говорит о том, что, во-первых, важен также наследственный фактор, во-вторых, этиология этого заболевания до сих пор остается в определенной степени загадкой. Тем не менее, лечению эндометриоза уделяется много сил и времени.

— По каким симптомам можно заподозрить эндометриоз?

— Для этого бывает достаточно одного или нескольких симптомов:

хроническая боль в области таза, которая длится 6 месяцев и более;
дисменорея (сильная болезненность во время менструации), негативно влияющая на качество жизни и повседневную активность, при этом боль практически не купируется приемом контрацептивов или обезболивающих;
диспареуния — боль, появляющаяся во время и/или после полового акта;
гастроинтестинальные симптомы, связанные с менструацией: боль в кишечнике, запоры или поносы;
симптомы со стороны мочевой системы, связанные с менструацией: боль при мочеиспускании, появление крови в моче;
бесплодие в сочетании с одним или более перечисленных симптомов.

В неясных случаях заподозрить эндометриоз поможет:

наличие предменструальных мажущих кровянистых выделений за 2 дня до месячных;
наличие эндометриоза у матери или сестры пациентки;
депрессия, тревога, синдром хронической усталости;
наличие аллергии;
частые, иногда императивные (неконтролируемые) позывы к мочеиспусканию с болью или без нее.

Также частые мигрени — повод провериться на эндометриоз, поскольку наличие эндометриоза повышает вероятность возникновения мигрени практически в 4-5 раз.

— Как эндометриоз влияет на организм женщины?

— Симптомы эндометриоза сильно ухудшают качество жизни пациентки. Женщина живет в страхе, в ожидании боли, которая у некоторых начинается уже в середине цикла, усиливается к началу менструации и часто плохо снимается обезболивающими.

При БАР настроение женщины меняется от позитивного к упадническому, вплоть до апатии к жизни и рыданий. Повышается агрессивность.

Психические расстройства возникают не только из-за страха и ощущения боли, но и вследствие биологических изменений в организме.

Дело в том, что при эндометриозе из эндометриоидных гетеротопий происходит выделение жидкости , которая повышает чувствительность нервных окончаний. Получается, что в организме все буквально обострено: боль ощущается сильнее, настроение меняется резче и т. д.

— Как диагностируется эндометриоз?

— Сначала врач собирает анамнез: слушает женщину, что ее беспокоит. Далее бывает достаточно одного лишь ультразвукового исследования органов малого таза, чтобы поставить диагноз. Также очень точные результаты дает МРТ.

— Правда ли, что нельзя вылечить эндометриоз раз и навсегда?

— Да, увы, эндометриоз — это хроническое, рецидивирующее заболевание, диагноз на всю жизнь. Он не проходит сам, не исчезает после беременностей и родов. Мы можем улучшить качество жизни женщины, но победить болезнь полностью пока нельзя. В зависимости от планов пациентки (в том числе репродуктивных) врач назначает соответствующее лечение.

— Какое обычно предлагается лечение?

— Уже при наличии таких двух симптомов, как обильные и очень болезненные месячные, врачи имеют право назначать специальные препараты.

При лечении эндометриоза на первом этапе назначаются нестероидные противовоспалительные препараты.
Многим пациенткам необходимо принимать гормональные препараты: например, агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона или прогестины.
Тем женщинам, которые пока не планируют беременность, но у которых есть проявления эндометриоза, иногда назначают специальные гормональные контрацептивы.

Все моменты лечения обсуждаются с врачом.
Заниматься самолечением и назначать себе препараты самостоятельно при эндометриозе ни в коем случае нельзя.

— Можно ли пить обезболивающие препараты при эндометриозе?

— Можно, но они обычно либо не помогают, либо помогают временно. Долго их принимать нельзя. Как правило, назначаются нестероидные противовоспалительные препараты.

Рекомендуют в течение трех циклов за 3-4 дня начать использование свечей с обезболивающим эффектом. В отличие от таблеток, они не раздражают слизистую оболочку желудка и быстрее всасываются.

Но это временное снятие симптоматики. Продолжительное же лечение обсуждается индивидуально с врачом. Сейчас уже есть препараты, которые при эндометриозе женщина может принимать постоянно вплоть до 5 лет без перерыва, ощутимо улучшая на это время свое самочувствие.

В организме человека проживает огромное количество бактерий. Они находятся на коже, слизистых оболочках, в пищеварительном тракте и выполняют различные функции. Наличие бактерий способствует переработке и усвоению полезных веществ, подавляет рост патогенных микроорганизмов, принимает участие в обмене веществ.

Дисбактериоз — это нарушение баланса, изменение качественного и количественного состава микрофлоры, когда количество вредных бактерий преобладает над числом полезной микрофлоры.

Нарушение в соотношении микрофлоры кишечника происходит под влиянием следующих факторов:

длительный неконтролируемый прием антибиотиков;
хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
злоупотребление алкогольными напитками, а также пищей с высоким содержанием животных жиров, пищевыми добавками;
нарушения в деятельности гормональной системы;
первичный и вторичный иммунодефицит — формирование новой микрофлоры, меняющей иммунный ответ (возникает при лейкозе, СПИДе);
нарушения целостности тканей в результате травмы;
лечение злокачественных опухолей лучевой или химиотерапией.

Чрезмерное соблюдение правил личной гигиены (например, частая обработка рук бактерицидными средствами) вызывает нарушение микрофлоры кожных покровов.

При нарушениях баланса микрофлоры в различных системах организма иммунная система теряет способность адекватно реагировать на различные раздражители. В связи с этим человек испытывает следующие симптомы:

часто повторяющиеся запоры, вздутие живота, дискомфорт и ощущение тяжести в животе после приема пищи, отрыжка, повышенная чувствительность к определенным продуктам;
сухость и зуд кожи, появление сыпи, раздражение, шелушение;
кандидоз (молочница) — поражает половую систему;
наличие налета на языке, неприятный запах изо рта, плохое состояние зубов.

При нарушениях баланса микрофлоры страдает весь организм в целом. Пациент испытывает чувство хронической усталости, общую слабость, апатию, повышенное чувство тревоги. Многие отмечают ухудшение памяти и концентрации внимания. Симптомы дисбактериоза на коже проявляются аллергическими реакциями после употребления определенных продуктов. Чаще всего это цитрусовые, ягоды красного цвета, шоколад, мед, орехи. Особенно часто такими реакциями страдают дети дошкольного возраста. Типичными признаками являются зуд кожи, появление красных воспаленных пятен с характерными чешуйками.

Дисбактериоз кишечника условно разделяют на три стадии:

начальная (латентная) стадия — нарушения можно выявить только при сдаче анализов;
стадия с выраженной симптоматикой — у пациента возникают расстройства стула, боли в желудке;
стадия осложнения — есть повышенный риск развития аутоиммунных и нейропсихологических патологий.

Дисбактериоз осложняется такими патологиями как язвенный колит, синдром раздраженного кишечника, болезнь Крона, рак желудка, тяжелые пищевые аллергии, сахарный диабет, системная красная волчанка.

На фоне дисбактериоза повышается риск рака пищевода, сердечно-сосудистых заболеваний, рака прямой кишки.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основе жалоб пациента и внешнего осмотра. Для уточнения диагноза и выбора методов устранения патологии применяют следующие лабораторные анализы и инструментальные исследования:

общий и биохимический анализ крови:
общий анализ кала и анализ на дисбактериоз;
УЗИ брюшной полости;
определение чувствительности патогенной флоры к бактериофагам — обычно проводится детям;
ПЦР-диагностика и микроскопия.

Задача лечения патологического состояния — это восстановление нормальной микрофлоры. Это длительный процесс, но с достижимым результатом. Восстановление предусматривает сочетание консервативной терапии с соблюдением диеты.

Медикаментозное лечение включает назначение следующих групп препаратов:

пробиотиков — уменьшают чувствительность моторики кишечника;
пребиотиков — питательные вещества, среди них пептиды и аминокислоты;
метабиотиков — инновационное лечение, находящееся пока на стадии разработки;
бактериофагов — устраняют инфекции на второй стадии дисбактериоза, из-за высокой стоимости и сложности приема назначаются редко, в основном детям грудного возраста;
иммуномодуляторов — способствуют нормализации деятельности иммунной системы;
антибиотиков — назначаются при тяжелых воспалительных заболеваниях кишечника.

Многие пациенты пытаются лечить дисбактериоз средствами народной медицины, но врачи предупреждают, что такие методы могут иметь негативные последствия. Из популярных средств фитотерапии для стабилизации состояния кишечника могут быть рекомендованы настои и отвары календулы, солодки, ромашки, шалфея.

Диета при дисбактериозе

Правильное питание — это неотъемлемая часть лечения при дисбактериозе. Следует придерживаться следующих рекомендаций:

исключить из меню острые, жареные и жирные блюда;
существенно ограничить употребление тортов, сдобы, конфет и пирожных;
есть нежирное мясо и рыбу в отварном виде или приготовленные на пару;
овощи и фрукты лучше употреблять в тушеном или запеченном, чем в сыром виде;
исключить прием алкогольных напитков;
не включать в меню овощи с большим содержанием клетчатки — капуста, свекла, зеленый салат, шпинат;
отдавать предпочтение подсушенному или черствому хлебу перед свежим.

Для стабилизации состояния полезны протертые каши, сваренные на воде, супы на слабом бульоне, кисели, паровые котлеты, зеленый чай.

Прогноз и профилактика

При соблюдении правил специального питания и приеме назначенных врачом лекарственных средств прогноз лечения благоприятен, восстановлении микрофлоры проходит успешно.

Профилактику дисбактериоза нужно начинать с первых дней жизни ребенка. Важный шаг на пути формирования здоровой микрофлоры — это грудное вскармливание. Прикорм грудному ребенку вводится постепенно, небольшими порциями, предпочтение отдают овощным пюре и кашам. Детям младшего возраста ограничивают цитрусовые, мед, шоколад, сладости.

В дальнейшем меры профилактики предусматривают:

соблюдение принципов здорового питания, с отказом от продуктов с вредными добавками и фаст фуда;
исключение вредных привычек — курение и употребление алкогольных напитков;
соблюдение правил личной гигиены;
обеспечение эмоционального покоя, устранение стрессовых ситуаций;
своевременное выявление и лечение инфекционных и хронических заболеваний;
использование антибиотиков в лечении строго по предписанию врача.

Недопустим прием любых лекарственных препаратов или средств народной медицины без предварительной консультации с врачом. С возрастом повышается склонность к запорам, для профилактики этого явления необходимо принимать пре- и пробиотики.

Читайте также: