У меня нашли трихинеллез

Обновлено: 27.03.2024

Эхинококкоз головного мозга. Трихинеллезы и риккетсиозы нервной системы

Заболевания ЦНС могут быть вызваны личинками и других цестод, например эхинококка.
Эхинококкоз вызывают личинки собачьего солитера. При этом могут формироваться как однокамерные, так и многокамерные кисты, которые чаше всего локализуются в печени, легких и мышцах. Если личинки попадают в головной мозг, то, как правило, образуются однокамерные (солитарные) кисты, которые увеличиваются в размерах в течение нескольких месяцев, вызывая сдавление окружающих тканей мозга. В клинической картине наблюдаются эпилептические припадки, головная боль, застойные диски зрительных нервов, изменения личности и очаговые неврологические симптомы. Диагноз основывается на выявлении объемного образования в виде кисты на КТ или МРТ, а также результатах серологического исследования, которое положительно в большинстве случаев, но не всегда.

Лечение состоит в хирургической резекции кисты. Если это невозможно, предпринимают попытку химиотерапии албендазолом.
Среди нематод заболевания человека чаше всего вызывают трихинеллы. Попадая в организм в составе непрожаренного или непроваренного мяса, их личинки гематогенным путем проникают в ткани. Первым прояачением обычно бывает диарея, после чего развиваются общее недомогание, лихорадка, миалгии (вызванные миозитом), периорбитальный отек. Поражение ЦНС в виде менингита, энцефалита или менингоэнисфалита наблюдается в 10% случаев. Заподозрить паразитарную инвазию можно по эозинофилии в крови.

Диагноз подтверждается с помощью серологического исследования или биопсии мышцы.
Для лечения миозита применяют кортикостероиды (преднизон, 1 мг/кг в течение 5 дней); противогельминтные средства не оказывают воздействия на личинки, находящиеся в тканях организма.

риккетсиозы нервной системы

Риккетсии — внутри клеточные паразиты, которые могут вызывать такие болезни человека, как лихорадка Скалистых гор, сыпной тиф, Ку-лихорадка, 5-днсвная лихорадка. Их переносчиками служат клещи, вши и блохи. Симптомы поражения ЦНС с виде головной боли и других неврологических расстройств наблюдаются достаточно часто, нередко доминируя в клинической картине. Диагноз большинства риккетсиозов можно подтвердить с помощью серологических тестов.
Антибиотики первого рада — тетрациклин и хлорамфеиикол.

Иммунные реакции со стороны нервной системы могут быть осложнениями различных инфекционных заболеваний и вакцинаций. Обычно они проявляются энцефаломиелитом, который характеризуется воспалительной демиелинизацией, развивается спустя несколько дней-недель после заболевания или вакцинации и имеет монофазнос течение. Постинфекционные эннефаломислиты наиболее часто встречаются после кори, эпидемического паротита, опоясывающего герпеса и краснухи. Иногда встречаются и поствакиинальные энцефаломиелиты, вызываемые вакцинами против бешенства и кори.

В ЦСЖ выявляется плеоиитоз, а на МРТ — множественные очаги с измененной интенсивностью сигнала. Отличить энцефаломиелит от дебюта рассеянного склероза иногда можно только при длительном наблюдении за течением заболевания.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Трихинеллез – это острая инфекция, вызываемая круглыми червями. Характерными симптомами являются разнообразные аллергические реакции и сильные боли в мышцах. Нередко наблюдается отечный синдром и лихорадка. Диагностика трихинеллеза включает в себя серологические методики и обнаружение возбудителя в биоптатах пораженной мышечной ткани. Этиотропные методы лечения предполагают применение антигельминтных препаратов, симптоматическая терапия должна быть направлена на купирование аллергических реакций и отеков, дезинтоксикацию, коррекцию белковых и электролитных нарушений.

МКБ-10

Трихинеллез

Общие сведения

Трихинеллез известен с глубокой древности, но сам возбудитель впервые был описан в 1835 году английскими студентом Педжетом и патологом Оуэном. Механизм заражения первым охарактеризовал в 1846 году американский биолог Лейди. Гельминтоз распространен повсеместно, кроме Австралии, особенно в свиноводческих районах. Группами риска являются ветеринары, свиноводы, охотники, работники скотобоен и мясокомбинатов, повара, мужчины и женщины среднего возраста. Сезонность болезни круглогодичная, наблюдается увеличение числа случаев в зимне-осенний период, что может коррелировать с убоем домашнего скота и охотой.

Трихинеллез

Причины трихинеллеза

Возбудитель болезни – круглый червь Трихинелла, наиболее распространены виды T. spiralis, T. nativa, T. nelson, T. pseudospiralis. Жизненный цикл паразита не подразумевает наличия человеческого организма, поэтому люди для трихинелл являются биологическим тупиком. Источником инфекции служат свиньи, дикие кабаны, крысы, лоси, тюлени, медведи, белухи и другие животные (описано более 100 видов). Особенностью развития гельминта считается использование единственного хозяина в качестве как промежуточного, так и постоянного.

Путь заражения – алиментарный, связанный с употреблением в пищу сырого, плохо проваренного или прожаренного, копченого и соленого мяса, сала. Циркуляция в природе обеспечивается отношениями хищник-жертва, падальщиками, среди домашних хозяйств распространено поедание грызунами зараженного мяса, свиньи, в свою очередь, могут поедать трупы крыс. Половозрелые особи трихинелл обитают в кишечнике, личинки инкапсулируются в мышцах, переносясь туда по системе кровотока.

Патогенез

При попадании личинок трихинелл, находящихся в зараженном мясе, в кишечник человека, происходит их освобождение от оболочки и дозревание до размеров взрослых особей. Имеется зависимость выживаемости попавших личинок от их возраста и особенностей микрофлоры кишечника. Гельминты являются живородящими, поэтому личинки, которые отрождаются до нескольких тысяч в сутки, могут почти сразу проникать сквозь кишечную стенку в мезентериальные лимфатические узлы, затем в системный кровоток и разноситься по всему организму.

Излюбленной локализацией являются поперечнополосатые мышцы (кроме сердечной), что может быть связано с их обильным кровоснабжением. Внутри мышцы личинка через 4-8 недель покрывается капсулой и в течение полугода после попадания начинает обызвествляться, становясь полностью кальцифицированной через 5-7 лет от момента заражения и сохраняя жизнеспособность на протяжении десятилетия. Самыми частыми местами скопления считаются ножки диафрагмы и язык. В других органах личинки погибают.

Симптомы трихинеллеза

Инкубационный период в среднем составляет 10-15 суток, может уменьшаться до пяти и увеличиваться до 60-ти дней. Болезнь начинается остро на фоне полного здоровья с озноба, бессонницы, ломоты в теле, слабости, галлюцинаций, повышения температуры тела до 39° C и более либо субфебрилитета (не выше 38° C), сохраняющегося более одного месяца. У больных могут возникать признаки расстройства пищеварительного тракта: жидкий стул, рвота, тошнота. В первую неделю болезни отмечаются отеки лица и век, конъюнктивит; в тяжелых случаях отек спускается ниже. На коже у больных трихинеллезом часто обнаруживаются высыпания в виде зудящих пятен и бугорков, реже становятся видны кровоизлияния.

Соразмерно лихорадке нарастают мышечные боли, начиная с нижних конечностей и достигая межреберных, жевательных, глазодвигательных и других мышц. Помимо миалгии возникает прогрессирующая миастения, которая расценивается как угрожающее жизни состояние, поскольку при поражении дыхательной мускулатуры может стать причиной невозможности самостоятельного дыхания. Пациенты часто не могут найти удобное положение, передвижение ограничено постелью, прием пищи и воды практически невозможен без посторонней помощи. При поражении респираторного тракта наблюдается кашель с мокротой, иногда кровохарканье.

Осложнения

Основными осложнениями трихинеллеза, обычно наступающими в течение 3-5 недель болезни, являются миокардит, пневмония и абдоминальный синдром, реже менингоэнцефалит. Поражения связаны с патологическим влиянием трихинелл и продуктов их жизнедеятельности на стенки сосудов, что приводит к неспецифическому васкулиту, формированию распространенного гранулематоза в головном и спинном мозге. Следствием этих процессов может стать острая сердечная и дыхательная недостаточность, паралич, парез, тромбогеморрагический синдром, инфекционно-токсический шок и нарастающая энцефалопатия.

Диагностика

Диагноз трихинеллеза осуществляется в ходе консультации инфекциониста. В некоторых случаях показан осмотр терапевта, дерматолога и других специалистов. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения трихинеллеза являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

Дифференциальную диагностику трихинеллеза осуществляют с лептоспирозом, который отличается преимущественно желтушными формами и кровотечениями. Патологию также дифференцируют с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, типичными симптомами которой являются дизурические явления на фоне кровоизлияний; аскаридозом, в клинике которого часто встречается сочетание поражения ЖКТ и респираторного тракта; висцеральным токсокарозом, протекающим с лимфаденопатией; отеком Квинке и отеками при почечной недостаточности.

Лечение трихинеллеза

Пациенты со среднетяжелой и тяжелой формами болезни нуждаются в стационарном лечении. При нарастании признаков дыхательной недостаточности, манифестации миокардита больные находятся в отделении интенсивной терапии. Постельный режим рекомендован до 3-4 дней отсутствия повышенной температуры тела при купированном болевом синдроме. Питание пациентов с трихинеллезом не имеет специфических ограничений, рекомендуется придерживаться щадящей диеты с достаточным количеством белка. Водный режим подлежит коррекции, связанной с отечным синдромом, требуется исключение алкоголя, газированных напитков, кофе, чая.

В схему терапии трихинеллеза обязательно включают этиотропные препараты (альбендазол, мебендазол, тиабендазол). Симптоматическое лечение направлено на купирование отечного (фуросемид, дихлотиазид), и аллергического (индометацин, дезлоратадин) компонентов заболевания, дезинтоксикацию (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизацию (хлорид, глюконат кальция). По показаниям используются гормональные средства (преднизолон, дексаметазон), осуществляется коррекция гипопротеинемии (альбумин, свежезамороженная плазма). Исследуется возможность применения ритуксимаба как альтернативы глюкокортикостероидам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при легком и среднетяжелом течении благоприятный. Выздоровление наступает через 5-6 недель, средняя летальность не превышает 5%. При тяжелых формах возможна продолжительная реконвалесценция (в течение 6 мес.) с остаточной астенизацией, миалгиями, сохраняющимися контрактурами мышц. Применение глюкокортикостероидов нарушает образование капсулы у личинок, поэтому при их долгом приеме возможно затяжное течение и рецидивы заболевания.

Вакцина против трихинеллеза в настоящее время не разработана. Профилактика заключается в строгом санитарно-ветеринарном контроле мясной продукции из свинины и других видов мяса, трихинеллоскопии на мясоперерабатывающих заводах и скотобойнях. Обязательна тщательная температурная обработка мяса, необходимо избегать употребления сырого мяса диких животных и свиней. Нельзя скармливать хищникам отбросы со скотобоен, закапывать тушки зверей после снятия шкурок.

2. Secretory Products of Trichinella spiralis Muscle Larvae and Immunomodulation: Implication for Autoimmune Diseases, Allergies, and Malignancies / Ljiljana Sofronic-Milosavljevic, Natasa Ilic, Elena Pinelli, Alisa Gruden-Movsesijan // Journal of Immunology Restarch – 2015.

3. Therapeutic Effects of Resiniferatoxin Related with Immunological Responses for Intestinal Inflammation in Trichinellosis / José Luis Muñoz-Carrillo, José Luis Muñoz-López, José Jesús Muñoz-Escobedo и др. // Parasitology – 2017 – Т55, №6.

Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Классификация

Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают. В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

Диагностика

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл. Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом. У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.

Лечение

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол. Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней. Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней. При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.

Прогноз

Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с осложнениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.

Госпитализация

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Профилактика

Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.

Трихинеллез (лат. trichinellosis) – гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отеками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
В75 Трихинеллез

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИФА-иммуноферментный анализ
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиография

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, аллергологи, дерматологи, невропатологи, кардиологи, пульмонологи, анестезиологи-реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Классификация

По характеру клинического течения:
· типичная;
· абортивная;
· бессимптомная.

По тяжести течения:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По наличию осложнений:
· без осложнений;
· с осложнениями:
− миокардит с развитием острой сердечной недостаточности;
− пневмония, плеврит;
− менингоэнцефалит;
− гепатит;
− нефрит;
− системный васкулит, тромбозы артерий и вен.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 10

Диагностические критерии[1]

Эпидемиологический анамнез [1]:
· употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса и мясных продуктов домашних животных (свиньи) и диких животных (кабаны, медведи и др.).

Физикальное обследование:
Типичная форма трихинеллеза:
· повышение температуры тела до 39-40°С в течение нескольких дней (1-4) или недель (2-3);
· отек вначале периорбитальный, затем лица, в тяжелых случаях шеи, туловища, конечностей;
· конъюнктивит;
· экзантема макулопапулезного или геморрагического характера;
· возможны подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния;
· миалгии, возникающие при пальпации мышц;
· миастения;
· поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит, тахикардия, гипотония, нарушение сердечного ритма, острая сердечная недостаточность);
· поражение ЦНС (менингоэнцефалит);
· поражение почек (нефрит);
· поражение дыхательной системы (бронхит, пневмония, плеврит).

Абортивная форма:
· клинические проявления продромального периода (слабость, недомогание, тошнота, рвота, боли в животе, диарея);
· продолжительность 2-3 дня.

Бессимптомная форма:
· отсутствие клинических проявлений;
· положительные серологические реакции.

Критерии тяжести трихинеллеза:
· степень выраженности симптомов интоксикации;
· уровень и продолжительность повышения температуры тела;
· степень выраженности отеков;
· степень выраженности и распространенность мышечных болей.

Легкая форма:
· субфебрильная температура;
· слабо выражены симптомы интоксикации;
· слабо выражены боли в мышцах.

Среднетяжелая форма:
· лихорадка до 39°С;
· отек лица;
· умеренные миалгии.

Тяжелая форма:
· лихорадка 39°С и выше до 2-х недель;
· генерализованные отеки (лица, шеи, туловища, конечностей);
· выраженные миалгии с мышечными контрактурами;
· полная обездвиженность больного.

Лабораторные исследования [1]:
· общий анализ крови (ОАК): лейкоцитоз, эозинофилия, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
· общий анализ мочи (ОАМ): в тяжелых случаях - олигурия, протеинурия, в осадке - эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры;
· иммуноферментный анализ (ИФА).
· общий белок и его фракции (возможна гипопротеинемия).

Инструментальные исследования:
· рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на бронхит, пневмонию, плеврит);
· ЭКГ (при подозрении на миокардит);
· УЗИ органов брюшной полости, почек (при развитии гепатита, нефрита).

Показания для консультации специалистов:
· консультация аллерголога – при дифференциальной диагностике с отеком Квинке;
· консультация ревматолога – при развитии осложнения в виде системного васкулита;
· консультация невропатолога – при развитии осложнения в виде менингоэнцефалита;
· консультация пульмонолога – при развитии осложнения в виде пневмонии и плеврита;
· консультация кардиолога – при развитии осложнения в виде миокардита с острой сердечной недостаточностью;
· консультация дерматовенеролога – для дифференциальной диагностики с контактными дерматитами;
· консультация клинического фармаколога – для коррекции и обоснования лечения.


Диагностический алгоритм:(схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз трихинеллеза:

Симптом Трихинеллез Лептоспироз Описторхоз (острый) Отек Квинке
Начало заболевания Острое или с продрома Острое Острое Внезапное
Анамнез (эпидемиологический) Употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиньи, дикого кабана, медведя Пребывание в эндемичных очагах, факторы передачи – вода, инфицированные продукты Употребление сырой или недостаточно прожаренной или слабопросоленной рыбы семейства карповых (карп, лещ, линь, чебак и др.) Связь с употреблением продуктов питания или медикаментов
Боли в мышцах Возникают при малейшем движении, при пальпации, выраженные в мышцах конечностей, затем в других группах мышц (жевательных, межреберных, языка, глотки, глазодвигательных) Боли умеренные, редко выраженные, преимущественно в икроножных, иногда в мышцах поясницы и шеи Миалгии слабые или умеренные Отсутствуют
Отечный синдром Отек век, лица, при тяжелом течении – шеи, туловища, конечностей Гиперемия и одутловатость лица Отсутствует Отек различной локализации и размера, плотный, при надавливании ямка не образуется, на месте отека - гиперемия
Сыпь Макулопапулезного или геморрагического характера Появляется на 3-5 день болезни на коже груди, спины, живота, пятнисто-папулезная, скарлатиноподобная, петехиальная Полиморфная Отсутствует
Лихорадка Ремиттирующая, постоянного или интермиттирующего характера Неправильного характера Неправильного характера Отсутствует
Конъюнктивит Характерен Нет Нет Нет
Периферическая кровь Лейкоцитоз, выраженная эозинофилия (до 50-70%) Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лимфопения, гипо- или анэозинофилия, СОЭ – 40-70 мм/час Лейкоцитоз до 20-40 более *10 9 /л, гиперэозинофилия (60-90%), СОЭ – 25-30 мм/час и более
Специфические методы Положительные результаты трихинеллоскопии мышц, ИФА, РСК, РНГА, кожная аллергическая проба Положительные результаты микроскопии в темном поле зрения крови, мочи, ликвора, РМА, ПЦР, РПГА Положительные результаты овоскопии дуоденального содержимого и кала, РНГА и ИФА Нет

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Альбендазол (Albendazole)
Декстроза (Dextrose)
Диклофенак (Diclofenac)
Ибупрофен (Ibuprofen)
Лоратадин (Loratadine)
Мебгидролин (Mebhydrolin)
Мебендазол (Mebendazole)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Парацетамол (Paracetamol)
Преднизолон (Prednisolone)
Хифенадин (Quifenadine)
Хлоропирамин (Chloropyramine)
Цетиризин (Cetirizine)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,3,4,5]: в амбулаторных условиях осуществляется лечение легких форм трихинеллеза.

Немедикаментозное лечение:
· Режим–общий;
· Диета: стол № 15 – при отсутствии нарушений ЖКТ. При наличии сопутствующей патологии (заболевания печени, почек и др. органов) назначают соответствующую диету.

Медикаментозное лечение

Этиотропная (антигельминтная) терапия:
При лечении больных трихинеллезом в амбулаторных условиях назначается (как можно раньше) один из нижеперечисленных противопаразитарных препаратов:
· Мебендазол внутрь в дозе 200-400 мг 3 раза в сутки через 20-30 минут после еды в течение 3 дней [УД – А] [3,4,5];
· или Альбендазол внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки в течение 7 дней [УД – А] больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приема больным с массой тела менее 60 кг в течение 7 дней.

Патогенетическая терапия:
Нестероидные противовоспалительные препараты:
· диклофенак натрия по 75-150 мг/сут, внутрь, в течение 5-7 дней[УД – В];
· или ибупрофен по 400-600 мг в сутки, внутрь в течение 5-7 дней [УД – В].
Десенсибилизирующая терапия:
· мебгидролин внутрь по 0,1-0,2 г 1-2 раза в сутки [УД – С];
· или хифенадин внутрь по 0,025 г - 0,05 г 3-4 раза в сутки [УД – D];
· или хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С];
· или цетиризин внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД – B];
· или лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки [УД – B].
Симптоматическая терапия при наличии лихорадки, один из нижеследующих препаратов:
· ацетаминофен 500 мг, внутрь [УД – В];
· или ибупрофен 200 мг, 400 мг,внутрь[УД – В].

Перечень основных лекарственных средств:
Антигельминтные препараты:
· мебендазол, таблетки 100 мг[УД – А];
· альбендазол, таблетки 400 мг [УД – А].

Перечень дополнительных лекарственных средств.
· диклофенак натрия 25 мг,100мг,внутрь[УД – В];
· или ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь[УД – В];
· или ацетаминофен 500 мг, внутрь [УД – В];

Таблица сравнения препаратов:

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование клинических симптомов;
· предупреждение развития осложнений;
· предупреждение рецидивирующего течения.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ[1,3,4,5]: лечение в стационаре проводится больным со среднетяжелым и тяжелым течением трихинеллеза.

Немедикаментозное лечение:
· Режим – постельный (до купирования основных клинических проявлений – лихорадки, миалгий, отеков, сыпи и др.).
· Диета: стол № 15 (при наличии осложнений диету назначают с учетом органной патологии).

Медикаментозное лечение

Этиотропная (антигельминтная) терапия:
При трихинеллезе как можно раньше назначают один из нижеперечисленных антигельминтных препаратов: (УД-А) [3,4,5]
· Мебендазол внутрь в дозе 200-400 мг 3 раза в сутки через 20-30 минут после еды в течение 3 дней и затем 400-500мг 3 р/сут с 4 по 10 день, при среднетяжелом течении и 14 дней при тяжелом течении болезни [УД – А];
· Албендазол внутрь после еды больным с массой тела 60 кг и более по 400 мг 2 раза в сутки, больным с массой тела менее 60 кг по 15 мг/кг в сутки в два приема - в течение 10 дней при среднетяжелом течении и 14 дней при тяжелом течении болезни[УД – А].

Патогенетическая терапия:
Дезинтоксикационная терапия:
· объем внутривенно вводимых растворов – 30 мл/кг массы тела больного;
· соотношение кристаллоидных (0,9% раствор хлорида натрия[УД-С],раствор декстрозы 5%)и коллоидных должно быть2-3:1.
· средний объем вводимых растворов для человека массой тела 60-80 кг составляет 1200-1500 мл/сут с учетом патологических потерь.
Нестероидные противовоспалительные препараты используют в комплексе с антигельминтной терапией с учетом противопоказаний:
· диклофенак натрия по 75-150 мг в сутки, внутрь [УД – В];
· или ибупрофен 400-600 мг в сутки, внутрь [УД – В].
Десенсибилизирующая терапия (в течение 7-10 дней):
· мебгидролин внутрь по 0,1-0,2 г 1-2 раза в сутки [УД – С];
· или хифенадин внутрь по 0,025 г - 0,05 г 3-4 раза в сутки [УД – D];
· или хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С];
· или цетиризин внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД-B];
· или лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки [УД-B].
Глюкокортикостероиды (преднизолон) назначают в зависимости от степени тяжести внутрь по 20-60 мг в сутки (по показаниям до 80 мг)в течение 5-7 дней [1].

Симптоматическая терапия:
При лихорадке:
Рекомендуется применение одного из нижеперечисленных препаратов:
· ацетаминофен 500 мг, внутрь, с интервалом не менее 4 часов[УД – В];
· диклофенак натрия 75 мг/2 мл, в/м [УД – В];
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день [УД – В].

Перечень основных лекарственных средств:
Антигельминтные препараты:
· мебендазол, таблетки 100 мг [УД – А];
· альбендазол, таблетки 400 мг [УД – А].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· раствор натрия хлорида 0,9% - 200, 400 мл;
· раствор декстрозы 5% - 400 мл;
· диклофенак 25 мг,100мг, внутрь [УД – В];
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь [УД – В];
· ацетаминофен500 мг, внутрь [УД – В];
· мебгидролин, 100 мг, внутрь [УД-С];
· хифенадин, 25 мг, внутрь [УД-D];
· хлоропирамин 25 мг, внутрь [УД – С];
· лоратадин 10 мг, внутрь [УД – В];
· цетиризин 5-10 мг, внутрь [УД – В];
· преднизолон 5 мг, внутрь [УД – А].

Таблица сравнения препаратов:

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование клинических проявлений;
· предупреждение осложнений;
· предупреждение рецидивов.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации (инфекционный стационар/отделение):
· среднетяжелое и тяжелое течение трихинеллеза;
· наличие осложнений трихинеллеза;
· наличие тяжелых сопутствующих заболеваний независимо от степени тяжести.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
    1. 1) Инфекционные болезни: национальное руководство /Под ред. Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, С. 1009-1016. 2) Clinical guidelines: Diagnosis and treatment manual, 2016. – P. 163-165. 3) Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of trichinellosis. ClinMicrobiol Rev. 2009 Jan. 22(1):127-45 4) Watt G, Saisorn S, Jongsakul K, et al. Blinded, placebo-controlled trial of antiparasitic drugs for trichinosis myositis. J Infect Dis. 2000 Jul. 182(1):371-4 5) Drugs for Parasitic Infections Treatment Guidelines. The Medical Letter. 2013

    Информация

    ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

    Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

    Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

    Поражение глаз при трипаносомозе, трихинеллезе

    Поражение органа зрения при трипаносомозах представлено:
    • веки — выраженный отек, уртикарная сыпь, симптом Романьи;
    • конъюнктива — гиперемия, отделяемое;
    • роговица — стромальный кератит, диффузный сосудистый кератит, стойкое помутнение роговицы;
    • сосудистая оболочка — ирит, иридоциклит, увеит;
    • другие — лимфаденит, отек лица, изменение на глазном дне, соответственно поражению центральной нервной системы.

    Наиболее характерно поражение глаз при американском трипаносомозе (болезни Шагаса). Связано это с тем, что чаще всего укус клопа приходится на край века спящего человека. При проникновении трипаносом через слизистую оболочку глаза развивается односторонний острый конъюнктивит с выраженным отеком век и отеком лица — симптом Романьи, а позднее — дакриоцистит. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.

    При африканском трипаносомозе вскоре после заражения могут появиться уртикарная сыпь на коже век и отек век. Околоушная слюнная железа соответствующей стороны увеличена.
    В более позднем периоде развивается односторонний или двусторонний стромальный диффузный кератит с новообразованием сосудов. В тяжелых случаях изъязвление приводит к стойкому и интенсивному рубцеванию роговицы. Ирит и иридоциклит могут развиться и без кератита. Обычно поражается один глаз, воспалительный процесс непродолжительный и стихает без заметных остаточных явлений.

    При развитии менингоэнцефалита и других поражений центральной нервной системы можно обнаружить соответствующие изменения на глазном дне.
    При постановке диагноза учитывают эпидемиологические и клинические данные. Могут быть использованы серологические реакции — РСК и РНИФ.

    трихинеллез глаз

    Поражение глаз при трихинеллезе

    Трихинеллез — острая паразитарная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, периорбитальным отеком, мышечными болями и эозинофилией.
    Возбудителями трихинеллеза являются 5 видов тканевых нематод — трихинелл. Их инвазивная стадия — заключенная в фиброзную капсулу личинка, располагающаяся между мышечными волокнами зараженных свиней и диких плотоядных животных. При попадании в желудочно-кишечный тракт она освобождается из капсулы и зарывается в слизистую оболочку, где быстро превращается во взрослого гельминта. После спаривания в просвете кишки самки вновь внедряются в слизистую оболочку и начинают выделять личинок, которые проникают в сосудистое русло и оседают в поперечно-полосатой мускулатуре, преимущественно языка, диафрагмы, глазодвигательных мышц, где инцистируются.

    Заражение человека трихинеллами происходит при употреблении непроверенной свинины подворного убоя, реже мяса диких животных (кабан, медведь, барсук). Заболевание возникает преимущественно вспышками, чаще семейными. В России неблагополучным по трихинеллезу является Краснодарский край.

    Трихинеллез начинается с повышения температуры, иногда до 39—40° С, отека верхних век и лица. Через 1—3 дня появляются боли в мышцах, сначала нижних конечностей, затем в мышцах рук, глаз, челюсти, языка, глотки и других.

    У трети больных трихинеллезом выявляется патология глаз в виде двусторонних болей в глазницах и нарушения движения глазных яблок. Кроме того, обнаруживаются нарушения зрения, светобоязнь, диплопия, кровоизлияния на конъюнктивах и сетчатой оболочке. Со временем эти патологические изменения проходят, стойких поражений не наблюдается.

    Лихорадка при трихинеллезе сохраняется в течение нескольких дней, затем постепенно снижается. Со второй недели болезни в крови развивается эозинофилия, достигающая максимума (20-50% и более) на 3—4-й неделе.

    Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании анамнестических данных, характерной клинической картины и основных признаков поражения органа зрения:
    • веки — выраженный двусторонний отек;
    • конъюнктива — выраженный отек, хемоз, гиперемия, кровоизлияния диффузные и точечные, серозное отделяемое;
    • наружные мышцы — паралич, парез, диплопия;

    • глазное яблоко — боли при движении, ограничение подвижности, экзофтальм;
    • радужка — передний увеит, мидриаз, замедленная реакция зрачка;
    • сетчатка — геморрагии в макулярной области, отек, очаги экссудации;
    • зрительный нерв — отек, гиперемия диска зрительного нерва, неврит.
    • другие — сниженная аккомодация и конвергенция, диплопия, выпадение в поле зрения, вторичная глаукома, потеря зрения. Определенную помощь могут оказать серологические реакции для обнаружения специфических антител и кожная проба. Исследование биоптата из пораженной мышцы в последние годы широкого применения не находит.

    Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

    Читайте также: