У меня низкий гемоглобин может это от паразитов

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Опасные гельминты.jpg

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

  • мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
  • свинину, пораженную финнами свиного цепня;
  • малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
  • сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Жизненный цикл аскариды.jpg

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

  • в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
  • в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
  • в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
  • в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
  • в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
  • в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
  • в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
  • в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
  • в костной системе - эхинококкоз;
  • в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

  • Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
  • Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы
    • Cestoidea – ленточных червей,
    • Trematoda – класс сосальщиков.
    • биогельминтозы;
    • геогельминтозы;
    • контактные гельминтозы.

    На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:

    • антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
    • токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
    • травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
    • вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
    • нарушение обменных процессов;
    • в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
    • нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
    • психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
    • иммуносупрессивное действие.

    Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

    Жалобы пациентов в острой стадии:

    • повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
    • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
    • локальные или генерализованные отеки;
    • увеличение регионарных лимфатических узлов;
    • боли в мышцах и суставах;
    • кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
    • боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.

    Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:

    • диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
    • болевой;
    • астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).

    Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

    Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:

    • хронический панкреатит;
    • гепатит;
    • холецистохолангит;
    • неврологические нарушения.

    Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

    Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

    Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

    Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

    Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

    Диагностика гельминтоза

    Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

    В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:

      клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Низкий гемоглобин — это не самостоятельная болезнь. Он является результатом основного заболевания, поэтому при обнаружении анемии у пациента врач обязан назначить ему комплексное обследование.

    Понятия псевдоанемии и скрытой анемии

    Псевдоанемия — это попадание в кровоток тканевой жидкости во время рассасывания отека.

    Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). В данной ситуации кровь начинает сгущаться, поэтому лабораторный анализ показывает, что количество эритроцитов и гемоглобина в норме, даже если это не так.

    Степени тяжести анемии

    По степеням тяжести анемию классифицируют на:

    • легкую. Уровень гемоглобина более 100 г/л, эритроцитов — более 3 Т/л;
    • среднюю. Уровень гемоглобина от 66 до 100 г/л, эритроцитов — от 2 до 3 Т/л;
    • тяжелую. Уровень гемоглобина менее 66 г/л.

    Классификация анемий

    Все анемии проявляются по-разному. С учетом причины, вызвавшей патологическое состояние, и его симптомов, выделяют четыре основных его вида:

    • постгеморрагическая анемия (обусловлена хронической/острой кровопотерей);
    • гемолитическая анемия (развивается из-за разрушения эритроцитов). В данную группу входят наследственные гемолитические анемии:
      — с нехваткой глюкоза-6 фосфатдегидрогеназы;
      — талассемия;
      — серповидно-клеточная;
      — Минковского-Шоффара;
    • дефицитная анемия (вызывается дефицитом микроэлементов/витаминов/железа, то есть каких-либо элементов, играющих важную роль в процессе кроветворения);
    • гипопластическая анемия (является следствием нарушения кроветворения в костном мозге, самая опасная форма).

    По цветному показателю крови анемия может быть:

    • нормохромной (гемоглобин в норме). К данной группе относятся гемолитическая и постгеморрагическая анемии;
    • гиперхромной (гемоглобин повышен). Сюда относятся фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия;
    • гипохромной (гемоглобин понижен). Имеются в виду талассемия, железодефицитная и хроническая постгеморрагическая анемии.

    По диаметру эритроцитов анемии бывают:

    • нормоцитарными (почти все гемолитические и острая постгеморрагическая анемии);
    • мегалобластными (В12-дефициная анемия);
    • макроцитарными (фолиеводефицитная, гемолитическая болезнь новорожденных);
    • микроцитарными (хроническая постгеморрагическая анемия).

    По содержанию железа в сыворотке крови анемии разделяют на:

    • нормосидеремические (острая постгеморрагическая анемия);
    • гипосидеремические (хроническая постгеморрагическая и железодефицитная анемии, талассемия);
    • гиперсидеремические (гемолитические и В12-дефицитная анемии).

    Причины анемии

    Общими причинами низкого гемоглобина являются:

    • большие кровопотери;
    • нарушение процесса образования новых кровяных клеток;
    • активация патологических процессов кроверазрушения.

    Причины постгеморрагической анемии

    Острая постгеморрагическая анемия — это результат потери большого количества крови за минимальный промежуток времени. Хроническая форма данного заболевания вызывается:

    • длительными кровопотерями; , грыжами и язвами желудка;
    • болезнями почек;
    • злокачественными опухолевыми новообразованиями;
    • маточными кровотечениями;
    • нарушениями системы свертываемости крови;
    • печеночной недостаточностью, циррозом.

    Что вызывает гемолитические анемии

    Серповидно-клеточную форму вызывает синтез молекулы дефектного гемоглобина. Формирующиеся дефектные молекулы образуют своеобразные кристаллы, растягивающие эритроцит, из-за чего последний приобретает форму серпа. Серповидные эритроциты непластичны. Он приводят к повышению вязкости крови и закупорке мелких кровеносных сосудов. Острыми концами они могут разрушать друг друга.

    Талассемия — наследственная болезнь. Она возникает по причине снижения скорости образования гемоглобина. Не до конца сформировавшийся гемоглобин является нестабильным. Он напоминает небольшие включения, придающие эритроциту вид мишеневидной клетки.

    Дефицитные анемии и их причины

    Железодефицитная анемия развивается по таким причинам, как:

    • нехватка железа/повышенная потребность в железе (именно поэтому у недоношенных детей и беременных женщин довольно часто диагностируется анемия 1-й степени);
    • хронические кровопотери;
    • проблемы, связанны с всасыванием железа из ЖКТ, его транспортировкой и утилизацией.

    В12-дефицитную анемию вызывает нехватка витамина В12. Болезнь может спровоцировать нерациональное питание (отказ от употребления мяса) либо нарушение процессов усвоения цианокобаламина в ЖКТ (паразиты, болезни тонкого кишечника, желудка). Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.

    Фолиеводефицитная анемия — это следствие нехватки витамина В9. Она обычно наблюдается у беременных и кормящих женщин, больных онкологией, детей подросткового возраста, недоношенных новорожденных, при болезнях печени, злоупотреблении спиртным и пр.

    Причины гипопластической анемии

    Гипопластическая анемия проявляется снижением содержания в крови всех клеток. К такому патологическому и опасному для жизни состоянию приводят внешние и внутренние факторы:

    • вибрационное и радиационное воздействие на организм;
    • серьезные травмы;
    • прием некоторых лекарств;
    • попадание в организм ядов; , грибки, бактерии;
    • генетические мутации;
    • ревматоидный артрит, нехватка элементов, задействованных в процессах кроветворения;
    • эндокринные болезни и др.

    Симптомы анемии

    Условно симптомы низкого гемоглобина классифицируют на:

    • специфические (проявляются только при конкретных видах анемии);
    • неспецифические (одинаковые для всех видов заболевания).

    Неспецифические симптомы анемии выглядят следующим образом:

    • бледность кожных покровов/слизистых; ;
    • повышенная утомляемость;
    • шум в ушах;
    • отказ от пищи;
    • постоянная сонливость;
    • чувство нехватки воздуха;
    • головокружения;
    • учащенное сердцебиение; , половое бессилие у мужчин;
    • сбой менструального цикла; .

    Специфические признаки разных видов анемий

    Специфические симптомы у каждого вида анемии свои. Так, острая постгеморрагическая форма проявляется:

    • учащенным пульсом;
    • обмороками;
    • холодным потом;
    • приступами головокружения;
    • бледностью кожи;
    • понижением температуры тела.

    При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются:

    • очень белая кожа;
    • тяга к каким-то определенным запахам или их непереносимость;
    • отек лица;
    • изменение вкусовых ощущений;
    • сухость кожных покровов;
    • ломкость ногтей;
    • тошнота;
    • нехватка воздуха;
    • потливость;
    • непроизвольное мочеиспускание при чихании, смехе;
    • повышение температуры.

    Для гемолитических анемий характерны:

    • желтушность кожных покровов и слизистых оболочек (при разрушении эритроцитов в кровоток поступает билирубин);
    • увеличение размеров селезенки/печени;
    • повышение уровня билирубина в крови;
    • потемнение мочи, кала;
    • высокая температура тела;
    • слабость.

    Серповидно-клеточная анемия — вид гемолитической — имеет следующую симптоматику:

      ;
    • задышка;
    • образование воспаленных участков на ногах;
    • ухудшение зрения;
    • присутствие гемоглобина в моче.

    Талассемию врачи диагностируют, если у пациента:

    • изменяется форма костей черепа;
    • кожа становится очень бледной с желтоватым/зеленоватым оттенком;
    • глаза становятся узкими и отекшими;
    • наблюдается отставание в умственном/физическом развитии;
    • кости деформируются;
    • увеличивается селезенка/печень.

    К признакам железодефицитной анемии относятся:

    • гул в голове;
    • нехватка кислорода; ;
    • постоянное желание спать, отдыхать;
    • сухость кожи;
    • расслаивание ногтей;
    • сечение волос;
    • желание есть мел, нюхать краску и т.п.;
    • нарушение акта мочеиспускания;
    • гипергидроз.

    Также во время сдачи лабораторных анализов обнаруживается, что уровень гемоглобина и эритроцитов в крови значительно ниже установленной нормы.

    В12-дефицитная анемия поражает ЖКТ и ЦНС. Как результат у больного возникают:

    • отеки ног;
    • ощущение мурашек на руках/ногах;
    • изменение походки;
    • ухудшение памяти;
    • проблемы с глотанием пищи;
    • увеличение печени/селезенки;
    • усыхание слизистой оболочки ЖКТ.

    В свою очередь, фолиеводефицитная анемия проявляется:

    • невозможностью есть кислые продукты питания; ;
    • трудностями при пережевывании и проглатывании еды;
    • увеличением селезенки/печени;
    • атрофией слизистых оболочек ЖКТ.

    Для гипопластической анемии характерны симптомы:

    • появление язв в ротовой полости, на коже лица;
    • образование на коже синяков;
    • сильная кровоточивость десен;
    • повышенная утомляемость;
    • желание спать; ;
    • снижение количества лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в анализе крови.

    Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

    Диагностика анемии

    Чтобы выявить анемию у пациента, врач проводит комплексную диагностику, которая включает в себя:

    • выяснение обстоятельств, при которых самочувствие ухудшилось впервые, симптомов, которые выражены наиболее ярко;
    • изучение анамнеза жизни больного. Врач уточняет, имеются ли хронические болезни, наследственная предрасположенность к каким-либо патологическим состояниям, есть ли вредные привычки, не принимал ли пациент недавно какие-либо лекарственные препараты, не было ли контакта с ядами, токсическими составами;
    • осмотр кожи, определение ее цвета. Измерение давления, пульса;
    • лабораторные анализы крови и мочи.

    В некоторых ситуациях пациенту назначается исследование костного мозга. Оно необходимо, чтобы понять, нет ли нарушений в процессах кроветворения. Также с помощью специального оборудования может проводиться трепанобиопсия, в ходе которой врач соотносит костный мозг с тканями, его окружающими.

    Для исследования сердца обычно проводится ЭКГ. При необходимости пациента направляют к гематологу.

    Лабораторная диагностика низкого гемоглобина

    В биохимии крови при подозрении на анемию исследуются уровни:

    • глюкозы;
    • холестерина;
    • мочевой кислоты;
    • креатинина;
    • электролитов.

    Это необходимо для того, чтобы оценить состояние внутренних органов больного. Анализ мочи сдается также для исключения наличия сопутствующих заболеваний.

    Лабораторные признаки разных видов анемий:

    • постгеморрагическая острая анемия. Ретикулоциты более 11%, наличие незрелых эритроцитов и эритроцитов аномальных форм. Лейкоциты — 12 г/л (повышены), сдвиг в формуле — влево;
    • хроническая постгеморрагическая анемия. Наличие крошечных, плохо окрашенных и овальных эритроцитов. Невыраженный лимфоцитоз. Железо — ниже 9 мкмоль/л. Понижение количества кальция, меди на фоне повышения концентрации марганца, никеля и цинка;
    • серповидно-клеточная анемия. Гемоглобин понижен до уровня от 50 до 80 г/л, эритроциты — от 1 до 2 Т/л. Ретикулоциты повышены примерно на треть. Наличие эритроцитов, форма которых напоминает серп;
    • талассемия. Обнаружение в образце крови мишеневидных эритроцитов, увеличение числа ретикулоцитов. Гемоглобин — 20 г/л, эритроциты — 1 Т/л. Снижение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов;
    • В12-дефицитная анемия. Наличие эритроцитов гигантских размеров. Их цвет яркий, в центре отсутствует высветленная зона. Форма — грушевидная либо овальная. Продолжительность жизни — укороченная. Обнаружение огромных нейтрофилов, снижение количества эозинофилов (могут вообще отсутствовать). Также снижается концентрация базофилов, лейкоцитов. Билирубин, напротив, повышен.

    Лечение анемии у детей и взрослых

    Чтобы избавиться от симптомов анемии, нужно устранить спровоцировавший снижение гемоглобина фактор. Так, если патологическое состояние связано с наличием в организме паразитов, от них нужно избавиться, если с нерациональным питанием — начать соблюдать диету, если со злокачественным/доброкачественным опухолевым новообразованием — его следует удалить.

    Иными словами, лечение низкого гемоглобина у мужчин, женщин и детей может быть консервативным или требовать проведения специализированных хирургических манипуляций. Обычно, чтобы улучшить состояние пациентов и снизить выраженность негативной симптоматики, врачи придерживаются следующей терапевтической схемы:

    • назначают препараты, способны компенсировать возникший дефицит, — В12 при В12-дефицитной анемии, железо — при железодефицитной, В9 — при фолиеводефицитной и т.д.;
    • нормализуют уровень эритроцитов. Для этого может быть реализовано переливание эритроцитарной массы либо отмывание эритроцитов. Однако данные меры при оказании помощи людям с низким уровнем гемоглобина являются крайними и выполняются только в том случае, если возникшее заболевание угрожает жизни.

    Лечение острой и хронической постгеморрагической анемии

    Лечение острой формы постгеморрагической анемии проводится в стационаре или гематологической клинике. Назначаемые пациенту лекарственные препараты способствуют нормализации количества крови и уровня форменных элементов, а также направлены на профилактику рецидивов заболевания. С учетом количества потерянной крови больному может понадобиться переливание, введение кровезаменителей либо эритроцитарной массы.

    Лечение серповидно-клеточной анемии

    Главная цель терапевтических мероприятий, когда речь идет о больном серповидно-клеточной анемией, — предотвращение развития гемолитических кризов. Для этого пациент должен исключить нахождение в местах с низким содержанием кислорода. Параллельно могут использоваться кровезаменители, вливания эритроцитарной массы.

    Устранение железодефицитной анемии

    Лечение железодефицитной анемии включает употребление в пищу продуктов питания, богатых железом, и лечение имеющихся болезней ЖКТ. Больной должен регулярно есть:

    • сыры;
    • каши;
    • куриные яйца;
    • мясо;
    • молочные продукты.

    Лечение В12-дефицитной анемии

    Устранить проявления В12-дефицитной анемии помогает комплексная терапия болезней ЖКТ и соблюдение принципов правильного питания. Чаще всего больным назначаются уколы витамина В12. Они позволяют быстро восстановить процессы кроветворения в костном мозге.

    Как избавиться от фолиеводефицитной анемии

    Фолиеводефицитная анемия лечится путем приема витамина В9 и соблюдения диеты. Больной должен включить в рацион продукты питания, в которых содержится высокое количество фолиевой кислоты. Имеются в виду цитрусовые, овощи, зелень, спаржа, орехи, семечки, помидоры, арбузы, кукуруза, авокадо, яйца, печень животных, печень трески, крупы, зерновой хлеб.

    Лечение гипопластических анемий

    Лечением гипопластических анемий занимается гематолог. В зависимости от возраста, пола и состояния больного, он может использовать разные методы — пересадку костного мозга, стимулирование процессов кроветворения, переливание крови и др.

    Группа риска по анемии

    Наиболее часто низкий гемоглобин диагностируется у:

    • людей с болезнями ЖКТ (онкология, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительный процесс в толстом/тонком кишечнике и др.);
    • лиц, которые плохо питаются, вегетарианцев;
    • людей с генетической предрасположенностью к определенному виду анемии (болезнь может передаваться от родителя к ребенку).

    Чем грозит низкий гемоглобин

    Анемию можно одновременно назвать и опасным, и безобидным заболеванием. Так, если речь о легкой степени заболевания у беременной женщины или маленького ребенка, то это, скорее, вариант нормы, нежели отклонение. Пропив курс препаратов железа, малыш/будущая мама станут абсолютно здоровыми.

    В то же время средние и тяжелые степени некоторых форм анемии могут приводить к таким опасным состояниям, как:

    • анемическая кома (больной теряет сознание и не реагирует ни на какие внешние раздражители, может наступить смерть);
    • сбои в работе внутренних органов (особенно часто при анемии страдают почки, печень);
    • снижение уровня гемоглобина до отметки менее 70 г/л (также возможен летальный исход).

    Профилактика анемии

    Чтобы не допустить развития анемии, необходимо:

    • исключить контакт с ядами, токсическими веществами;
    • отказаться от посещения территорий, зараженных радиацией;
    • не контактировать с источниками ионизирующего излучения;
    • не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
    • закаляться;
    • правильно питаться, включить в ежедневный рацион мясо, зелень, фрукты и овощи;
    • больше времени проводить на свежем воздухе.

    Вторичная профилактика низкого гемоглобина предусматривает:

    • сдачу анализа крови раз в год;
    • обращение за квалифицированной врачебной помощью при возникновении острых инфекционных и вирусных заболеваний;
    • ежегодное прохождение медосмотров;
    • планирование беременности (для женщин).

    Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

    На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

    фотография пользователя

    Здравствуйте, нет, чаще всего он повышается при заболеваниях легких, вам нужно обратить внимание на легкие. Вам нужно сделать КТ легких.

    Ксения, не пойму, зачем делать КТ легких, если сделали рентген. (Кстати, АФП повышается и при тератомах яичников.)

    фотография пользователя

    Потому что на рентгене у вас есть изменения ,надо уточнить патологический процесс, а рентген исследование неспецифичное и не достаточно чувствительное. Повышается, а также повышается в 80% при заболеваниях легких. Повышение фермента плюс изменения на рентгене уже повод дообследоваться.

    Ксения, В легких могут быть тени и от личинок глистов (очень уж характерные признаки были), а в легких у меня обнаружили кальцинаты.

    фотография пользователя

    Кальцинаты это не страшно, можете еще паралельно сдать кал на паразитов, но повышение АПФ с ними не связано.

    фотография пользователя

    Ксения, кстати, я сдала анализы и на другие онкомаркеры, в том числе, на РЭА, на СА 242, СА 15-3. Они нормальные. Значит, я считаю, дело не в легких, а в яичниках.

    фотография пользователя

    Ксения, сдавала (общий). Гемоглобин был пониженный, и уровень лейкоцитов пониженный. Потом я стала пить акт. уголь. Боль прошла, и гемоглобин стал в норме.

    фотография пользователя

    Активированный уголь не поможет повышать гемоглобин, он действует в просвете ЖКТ ,сорбирует токсины и выводится. Вам нужно дообследоваться, сделать УЗИ брюшной полости, возможно КТ, осмотреть, сходите на очный осмотр к терапевту.

    Ксения, у нас вообще терапевты не принимают. УЗИ брюшной полости я делала, и КТ делала. На УЗИ обнаружили кисту в почке. На КТ ничего особенного, только обнаружились спайки в 12-перстной кишке (раньше я этого не замечала при обследованиях).

    фотография пользователя

    фотография пользователя

    Здравствуйте! Начните с КТ лёгких. Затем Вам нужно сдать кал на гельминты 3х кратно в течении недели через день. Однократная сдача анализа не будет информативна на 100%.

    Галина, а, может, их (глистов) прямо сразу и поморить? Я, например, подобрала лекарство подходящее (для меня)-пирантел (долго-долго выбирала).

    фотография пользователя

    фотография пользователя

    Здравствуйте! АФП у вас повышен вследствие заболевания яичников.Присутствие паразитов не является причиной повышения этого белка.
    В норме он повышается при беременности, как показатель растущего плода на фоне гормональной перестройки.В других случаях является онкомаркером.
    Вам надо полностью обследоваться, чтобы исключить присутствие опухоли

    Нина, спасибо за ответ! Вы, по-моему, самый умный врач! Почему-то все врачи, к которым я обращалась (в том числе и гинекологи), говорят, что у меня все нормально. (Особенно меня удивляют именно гинекологи.)
    А как дообследоваться? Для меня этот вопрос очень важен.

    фотография пользователя

    фотография пользователя

    Я имею в виду провести обследование, чтобы не думать про другую онкологию.
    Моё мнение, что в повышении эмбрионального белка виноват яичник

    фотография пользователя

    Это не имеет отношения к гельминтам. Стоит исключить вирусные Гепатиты В и С, сдать клинический анализ крови с формулой.

    фотография пользователя

    Павел, тоже сдавала. Все время было пониженное кол-во лейкоцитов. Потом (в общем анализе крови) стал повышаться СОЭ. А потом (в биохимии) стал ниже нормы креатинин, а мочевина выросла. Потом (после того, как я стала пить акт. уголь) СОЭ стал низким, Креатинин стал в норме, уровень мочевины понизился. Я это знаю, потому что перед КТ делала анализ (велели, иначе бы не стал делать КТ).

    фотография пользователя

    фотография пользователя

    Это могут быть различные варианты, стоит посетить фтизиатра и пульмонолога. Прикрепите фото всех анализов, так будет проще

    Добрый день.
    Снижение гемоглобина незначительное.
    Референтные значения для данного возраста другие.
    Достаточно продуктов богатых железом.

    фотография пользователя

    Здравствуйте, причин множество:хронические инфекции, гельминты, нарушение всасывания в жкт вит в12, фолиевая, гр в.
    Попробуйте сдать ферритин, консультация гастроэнтеролога. Новый препарат педиакид железо, попробуйте достать этот препарат.

    фотография пользователя

    Здравствуйте!Нужно обследовать ЖКТ.Учитывая повышение эозинофилов обследовать на паразитов.Сдайте кровь на антитела к паразитам и кал на яйца глистов и простейшие.

    фотография пользователя

    Добрый вечер. Сделайте УЗИ брюшной полости, сдайте кровь на персистирующие инфекции( ЦМВ, Эпштейн-Барр).

    фотография пользователя

    Здравствуйте! Вероятней всего паразитоз дает такие низкие цифры гемоглобина. Микроцитарная гипохромная анемия. Сдайте анализ кала на паразитозы методом парасепт или обогащения трехкратно с интервалом в 3 дня. Технику сбора и хранения посмотрите в интернете для бОльшей достоверности результата. Сделайте узи брюшной полости и почек. Лечением лямблиоза занимается инфекционист. И если подтвердится, то будет правильно обратиться за очной помощью к инфекционисту для подбора схемы. Паразитозы в том числе могут быть виновниками аллергии.

    фотография пользователя

    Из препаратов делеза подавайте либо Ферлатум фол, либо Сидерал(можно в каплях или в таблетках). Мясо красное давайте ежедневно.

    фотография пользователя

    Здравствуйте.
    1) Нужно обязательно сдать биохимический анализ крови на уровень ферритина, трансферрина, железа, витамин В12 по возможности. Сдать кал на скрытую кровь. Исключить глистную инвазию.
    2) Обязательно постоянный прием железа внутрь, питание полноценное, мясо с капустой, печень и прочее.

    фотография пользователя

    У Вашего ребенка однозначно железодефицитная анемия, прием препаратов железа нельзя прекращать ни в коем случае, прием должен быть регулярный, постоянный и длительный. Попробуйте продолжишь прием Феррум Лек. Плюс обязательно питание.

    Из дообследований - то,что написала выше. Успехов!

    фотография пользователя

    Здравствуйте. Согласна со многими коллегами. Эозинофилия в крови может указывать на глистную инвазию. Обнаружить я/глист в кале очень проблематично. Можно сдать кровь на антитела. Анализ кала на дисбактериоз вряд ли поможет выяснить причину. Конечно, надо посмотреть показатели обмена железа (сывороточное железо, трансферрин, ферритин, ОЖСС). Возможно нарушение всасывания из за проблем с желудочно-кишечные трактом. Обследование-узи, возможно гастроскопия. Я бы провела обследование именно в этом порядке. Что касается лямблий, то количество в кале никак не соответствует количеству в кишечнике. Нужна консультация инфекциониста и лечение. Всего доброго.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

    Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

    Анемия.jpg


    Причины появления анемии

    Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

    Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

    Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

    Кислород и гемоглобин.jpg

    Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

    Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

    Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

    • при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
    • поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
    • образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
    • нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
    • нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

    Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

    Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

    Классификация анемий

    1. Анемии, связанные с кровопотерей:

    • анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
    • анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
    • анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
    • анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.
    • наследственные гемолитические анемии;
    • приобретенные гемолитические анемии.

    Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

    Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

    Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

    Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

    Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

    Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

    При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

    При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

    Диагностика анемии

    Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

    Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

    Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

      клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Читайте также: