У меня токсоплазмоз чувствую себя

Обновлено: 19.04.2024

Возбудитель

На сегодняшний день общая распространенность носительства токсоплазмы в мире оценивается в пределах 40-70%; иногда приводятся и более высокие проценты. Однако статистика обнаруживает выраженную региональную зависимость, что отчасти обусловлено неравномерностью распределения самой токсоплазмы в земной экосистеме (в Южной Корее, например, ее почти совсем нет, а в Южной Америке очень много – в некоторых областях заражено до 90% населения). Частота встречаемости в России оценивается на уровне 20%, то есть каждый пятый из нас является, как минимум, носителем.
В течение активного, острого периода течения токсоплазмоза (2-3 недели) больная кошка с фекалиями выделяет порядка двух миллиардов цист.

Жизнеспособность их сохраняется, в зависимости от условий, до двух и более лет.

Заражение

Кроме того, возможно внутриутробное трансплацентарное заражение от первично инфицированной матери. Обратим на это особое внимание.

Патогенез

Опасность для человека, симптоматика

Крайне важно отметить: доля инфицированных токсоплазмой людей, у которых развивается клинически значимый токсоплазмоз, очень мала – по разным оценкам, она варьирует от долей процента до нескольких процентов. Животные и птицы болеют токсоплазмозом гораздо чаще (см. ниже). Человек же практически всегда переносит токсоплазменную инвазию бессимптомно, поскольку иммунная система мгновенно распознает этот микроорганизм как враждебный – и реагирует настолько мощно, что инфицированный обычно даже не узнаёт о том, что был чем-то заражен. Кроме того, исключена опасность заразиться от инфицированного, даже если он переживает острый период токсоплазмоза (как правило, не подозревая об этом).

Таким образом, нет никаких оснований создавать лепрозории для носителей, повсеместно истреблять диких кошек и избавляться от кошек домашних, а ребенка выпускать на улицу лишь в скафандре высшей эпидемиологической защиты. Можно сказать, что мы, взрослые люди, если и были когда-то инфицированы, то эта проблема давным-давно решена, причем раз и навсегда: к токсоплазме вырабатывается устойчивый пожизненный иммунитет, и даже если человек попадает в незначительный процент переболевших в клинически значимой степени (лихорадка, легкое общее недомогание, мышечные боли, лимфаденопатия, спленогепатомегалия), то это уже не повторяется ни при каких обстоятельствах.

Как показано выше, токсоплазма способна проникать через плаценту в организм плода. Единственный вариант и единственное стечение обстоятельств, при которых это представляет реальную угрозу, – первичное инфицирование токсоплазмой в период беременности, т.е. первое в жизни заражение женщины, у которой ранее не было иммунитета к возбудителю. В этом случае действуют следующие статистические риски и клинические закономерности.
Чем больше срок беременности, тем выше проницаемость плаценты и вероятность инфицирования плода: в зависимости от триместра, этот риск оценивается как 15%, 25% и 70%.

Если внутриутробное заражение все же произошло, то тяжесть последствий для плода тем больше, чем меньше срок беременности. Вероятности того, что внутриутробный токсоплазмоз в дальнейшем ничем себя не проявит, – не существует. Надеяться на то, что произойдет уникальное чудо и последствий удастся избежать, к несчастью, не приходится даже в том случае, когда инвазия сразу же диагностирована и подвергнута интенсивному квалифицированному лечению. На практике внутриутробный токсоплазмоз означает смерть плода со спонтанным абортом, рождение с гидро- либо микроцефалией, или же развитие, в дальнейшем, тяжелейших поражений центральной нервной, зрительной и других систем организма. Интеллектуальная недостаточность характеризуется глубокой степенью выраженности.

В подобной ситуации, – когда происходит первичное заражение беременной женщины, – приходится ставить вопрос об искусственном прерывании беременности.
На последующие беременности вышеописанные риски не распространяется: речь, повторим, идет лишь о ситуациях, когда первичная инвазия токсоплазмы приходится на гестационный период.

Частота врожденного токсоплазмоза на сегодняшний день варьирует в пределах от 1:1000 до 1:10000 новорожденных.

Диагностика

Стандартом диагностики токсоплазмоза, в том числе на этапе внутриутробного развития, является серологическое исследование: реакция непрямой флюоресценции или ИФА (иммуноферментный анализ). Дополнительно назначают УЗИ и другие исследования по показаниям.

Лечение

Профилактика

Учитывая вышесказанное, женщине при планировании или наступлении беременности чрезвычайно важно пройти все назначенные обследования, ни в коем случае не игнорируя какие бы то ни было анализы и процедуры. Если обнаружено отсутствие иммунитета к токсоплазме, или же имеет место выраженный иммунодефицит, необходимо принимать все меры предосторожности, особенно при наличии в доме кошки: животное не должно гулять на улице и питаться сырым мясом. Санитарную обработку туалетного лотка следует производить регулярно, и лучше бы к нему не прикасаться человеку, для которого токсоплазма представляет опасность. Кошку желательно обследовать в ветеринарной клинике и, если выявлен паразитоз, качественно пролечить. Возможно, наилучшим решением является, – как бы тяжело это ни было для большинства семей, – расстаться с домашним питомцем, по крайней мере временно, на период вынашивания беременности.
Овощи и фрукты необходимо тщательно отмывать; любые мясные продукты должны проходить достаточную термическую обработку, а столы и доски, на которых разделывается мясо, – очищаться с применением моющих средств. Все гигиенические процедуры, особенно после любого контакта с землей, овощами, фруктами, ягодами и т.д., лица из группы риска должны выполнять сразу же, с мылом, самым тщательным образом.

Токсоплазмоз это паразитарное заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Этот возбудитель способен размножаться и существовать практически в любых клетках человеческого организма, но чаще всего встречается в клетках скелетной мускулатуры и головного мозга. Попадая в организм любого теплокровного животного (включая человека) T.gondii вызывает острое заболевание, распространяясь по организму проникает в различные ткани и органы. Далее вступает в действие иммунная система, которая ограничивает распространение паразита, но он сохраняет себя в организме животного или человека в виде цист, находящихся преимущественно в мышцах. В таком виде латентная инфекция может протекать очень длительно, что не несет угрозы для организма носителя с корректно работающей иммунной системой. Заразиться от животного, носителя латентного токсоплазмоза можно, употребив в пищу его мясо, не прошедшее достаточной термической обработки, которая нейтрализует цисты токсоплазм. Человек является своеобразным эпидемиологическим тупиком для токсоплазм, так как в обычной жизни он не является заразным для окружающих. Исключение составляет лишь острый токсоплазмоз у беременной женщины, который может привести к заражению плода, переливание крови и трансплантация органов.

Токсоплазмоз распространен широко, и в странах, где практикуется употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, до 50% населения и более могут быть инфицированными токсоплазмами. Во Франции частота инфицированности составляет 54%. В США 15% женщин детородного возраста инфицированы этим паразитом. В некоторых общинах эскимосов заражено около 60% населения по причине частого употребления в пищу сырого мяса тюленей.

Таким образом, ведущей причиной заражения токсоплазмами в мире является употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты T.gondii.

Отдельно следует упомянуть опасность токсоплазмоза для беременной женщины и плода. Многочисленные данные говорят о том, что для плода опасно исключительно недавнее заражение беременной женщины, т.е., когда она переносит острый токсоплазмоз. А такая ситуация возможна только один раз в жизни - после первичного заражения.

В случае, когда подтверждается острый токсоплазмоз у беременной – это не является показанием к прерыванию беременности! Опытный инфекционист оценит степень риска для ребенка и даст соответствующие рекомендации по лечению. Токсоплазмы не сразу проникают в кровоток ребенка, им нужно достаточно много времени – 1-4 месяца для того, чтобы сначала попасть в плаценту, накопиться в ней в достаточном количестве и только после этого инфекция может проникнуть в организм ребенка. Таким образом, риски заражения ребенка в первом триместре минимальные – около 6%, далее этот показатель увеличивается, достигая 65% в 3 триместре. Своевременная диагностика и корректное лечение позволяет существенно снизить риски заражения плода.

В качестве терапии острого токсоплазмоза у беременной женщины используются 2 стратегии:

1. При высоком риске или при подтвержденном заражении ребенка назначаются препараты, максимально эффективные против размножающихся токсоплазм;

2. Если признаков поражения плода нет, то назначается лечение для профилактики заражения плода – препараты, способные накапливаться в плаценте и эффективно подавлять размножение в ней паразита.

У людей без иммунодефицита острый токсоплазмоз чаще всего (>90%) протекает бессимптомно и заканчивается формированием цист в тканях, тоесть клиническим выздоровлением. У остальных развиваются неспецифические признаки острой инфекции – субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов, слабость. Период от заражения до возможного появления симптомов составляет от 5 до 20 дней.

У людей с признаками иммунодефицита, например, у ВИЧ-позитивных, острая токсоплазменная инфекция и реактивация латентной инфекции (выход возбудителя из цист в мышечной ткани) могут вызвать тяжелое поражение головного мозга по типу специфического энцефалита, поражение глаз в виде хориоретинита и другие тяжелые заболевания. Также, реактивация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-позитивной беременной женщины может привести к заражению ребенка, такая ситуация требует наблюдения и лечения профильными специалистами – инфекционистом и акушером-гинекологом.

1. Основным источником заражения токсоплазмами является недостаточно термически обработанное мясо, содержащее цисты паразита.

2. Кошки являются второстепенным источником инфекции.

3. Обследование на токсоплазменную инфекцию и трактовку полученных результатов должен осуществлять специалист в области инфекционных заболеваний.

4. В большинстве случаев острый токсоплазмоз протекает бессимптомно.

5. Опасность для плода представляет только недавнее заражение беременной женщины (менее 6 месяцев).

6. Острый токсоплазмоз у беременной женщины требует обязательного лечения.

7. У ВИЧ-позитивных пациентов с низкими показателями СД4-Т-лимфоцитов существует угроза реактивации латентной инфекции и тяжелого течения острого токсоплазмоза с развитием серьезных осложнений.

Для женщин, планирующих беременность рекомендовано обследование на наличие антител к T.gondii. Отрицательный результат обследования говорит о том, что данная женщина не болела токсоплазмозом ранее и у нее есть риски им заболеть в период беременности. Для снижения подобных рисков необходимо соблюдать определенные правила, которые четко сформулированы в 2013 году в клиническом практическом руководстве общества акушеров-гинекологов Канады :

1. Надевать перчатки и тщательно мыть руки и ногти при работе с материалом, потенциально загрязненным фекалиями кошки (песок, земля, садоводство).

2. Снижать риск инфицирования от домашних кошек: не держать кошек в помещении; кормить домашних кошек только термически обработанной консервированной едой или сухим кормом. Удалять мусор и фекалии кошки в перчатках каждые 24 ч. Кошачий лоток после его очистки и перед его наполнением обрабатывать кипятком в течение 5 мин.

3. Употреблять в пищу только хорошо термически обработанное мясо (> 67 °c).

4. Замораживать мясо до температуры -20 °С (данная температура убивает цисты T. gondii).

5. Очищать поверхность и посуду, которые контактировали с сырым мясом. Не употреблять сырые яйца или сырое молоко.

6. Мыть фрукты и овощи перед употреблением

7. Предотвращать перекрестное заражение: тщательно мыть руки и посуду после контакта с сырым мясом или овощами. Не пить воду, которая может быть загрязнена ооцистами. Помнить, что во время копчения или сушки мяса цисты T. gondii могут сохраняться;

8. Холодильных условиях хранения паразит не гибнет (T. gondii сохраняет жизнеспособность после 68 дней при температуре +4 °c);

Основными хозяевами токсоплазмы являются кошачьи, они заражаются при поедании мяса птиц и грызунов. После попадания в организм кошек паразит запускает цикл размножения. Кошка выделяет инфекционные ооцисты с фекалиями в окружающую среду в течение 1-2 недель. Большинство кошек выделяют ооцисты лишь раз в жизни. При этом ооцисты устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды и могут сохранять жизнеспособность до нескольких месяцев. При случайном проглатывании ооцист человеком паразиты проникают в эпителий кишечника и распространяются по всему телу, проникают в нервную и мышечную ткань, где могут оставаться в спящей форме в виде цист на протяжении всей жизни хозяина - это называется латентная инфекция. При снижении иммунитета организма оболочки цист могут разрушиться и паразиты будут размножаться, вызывая обострение инфекции.

Существует четыре основных способа заражения человека токсоплазмозом:

Попадание в организм инфекционных ооцист из окружающей среды (при смене кошачьего лотка, при работе с землей, песком - садоводство)

Проглатывание тканевых кист в мясе инфицированного животного (употребление в пищу плохо термически обработанного мяса)

Вертикальная передача от инфицированной матери ее плоду

Передача при трансплантации органа от инфицированного донора

У иммунокомпетентных пациентов в большинстве случаев не бывает клинических проявлений инфекции, тогда как у пациентов с ослабленным иммунитетом риск развития тяжелой инфекции с осложнениями гораздо выше. К тяжелым формам токсоплазмоза относятся энцефалит, пневмонит, миокардит, хориоретинит.

Опасен токсоплазмоз и для беременных, которые при первичном инфицировании могут инфицировать плод, тем самым подвергая новорожденного ребенка опасности развития тяжелого токсоплазмоза.

Токсоплазмоз у иммунокомпетентных людей.

В редких случаях у некоторых людей инфицирование токсоплазмой может проявляться как острая системная инфекция, которая обычно развивается через 5–23 дня после инфицирования. Симптомы неспецифичны - лихорадка, озноб и пот; головные боли, миалгии, фарингит, гепатоспленомегалия и / или диффузная не зудящая макулопапулезная сыпь, данные симптомы могут сохраняться в течение 2-3 дней.

Наиболее распространенным проявлением является двусторонняя, симметричная, безболезненная шейная лимфаденопатией. Приблизительно у 20-30 процентов развивается генерализованная лимфаденопатия. Лимфатические узлы обычно меньше 3 сантиметров в размере и неподвижны. В отличие от лихорадки, которая длится недолго, лимфаденопатия может сохраняться неделями.

Лабораторные данные неспецифичны - небольшой лимфоцитоз с атипичными клетками (менее 10%) или без них, в биохимическом анализе крови иногда повышение печеночных трансаминаз, С-реактивного белка.

Как правило, первичное инфицирование токсоплазмой такой категории пациентов не требует специфической терапии, симптомы проходят самостоятельно.

Токсоплазмоз при ВИЧ-инфекции.

Токсоплазмоз любой локализации является оппортунистическим заболеванием для пациентов с ВИЧ и указывает на прогрессирование основного заболевания.

К другим опасным формам реактивации токсоплазмоза относятся пневмонит, миокардит, хориоретинит в зависимости от того, где осели и сформировали цисты токсоплазмы во время первичного инфицирования.

Диагностика основана на интерпретации клинической картины: часто при выявлении неврологической симптоматики у пациента с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции, врач может заподозрить токсоплазменный энцефалит. В таком случае назначается терапия Бисептолом в лечебных дозах, а подтверждение диагноза проводится уже на фоне терапии, так как очень важно не потерять время. Для подтверждения диагноза могут понадобиться МРТ головного мозга (с контрастом или без), люмбальная пункция с исследованием ликвора - общий анализ и биохимический, а также ПЦР ликвора, позволяющая выделить ДНК токсоплазмы. Иногда на помощь приходят серологические методы обследования - антитела к токсоплазме классов IgG, IgM.

Лечение при реактивации токсоплазмоза проводят также Бисептолом. На фоне терапии улучшение состояния пациента наступает обычно в течение 1-2 недель. Но стоит помнить, что при отрицательном обследовании на токсоплазмоз, отсутствии специфического очага поражения с перифокальным отеком в головном мозге, при отсутствии клинической динамики на фоне проводимого лечения - необходимо исключать другую причину поражения головного мозга. Чаще всего - это лимфома ЦНС.

При подозрении на хориоретинит, пневмонит, миокардит требуются дообследования у профильных специалистов (офтальмолог, кардиолог, пульмонолог), даже может потребоваться проведение биопсии тканей органов.

Токсоплазмоз у беременных.

Своевременное серологическое обследование до наступления беременности, а также установление диагноза токсоплазмоза у беременных женщин определяет тактику ведения беременности.

Для самой беременной первичная инфекция токсоплазмой не так опасна, как для плода. Плод инфицируется от матери, и инфекция может быть как бессимптомной, так и с умеренными/тяжелыми клиническими проявлениями. Три наиболее распространенных вида поражения - ретинохориоидит (15-26%), внутричерепные кальцификации (9-13%) и гидроцефалия (1-2,4%).

Частота инфицирования плода резко возрастает с увеличением гестационного возраста на момент инфицирования матери. Оценочная вероятность передачи в зависимости от срока беременности при документально подтвержденной сероконверсии составляет:

В 13 недель - 15%

На 26 неделе - 44%

На 36 неделе - 71%

Наиболее часто инфицирование плода происходит при первичной инфекции токсоплазмой. Согласно приказу МЗ РФ №572 обследование на антитела класса IgM, IgG к вирусу краснуху и к токсоплазме являются обязательными для всех беременных. При отсутствии антител класса G к токсоплазме беременная должна быть проинформирована о том, как предотвратить первичное инфицирование токсоплазмозом.

При выявлении антител к токсоплазме используют дополнительные методы диагностики для определения давности инфицирования - исследования в парных сыворотках и анализ крови на авидность (или сродство) антител класса IgG к антигену токсоплазмы. Обнаружение низкоавидных антител свидетельствует о недавнем инфицировании.

Не беременные женщины, у которых диагностирован острый токсоплазмоз, должны отложить планирование беременности на 6 месяцев.

Каждая беременная, у которой при скрининге выявлено отсутствие антител IgG к токсоплазме, должна очень тщательно профилактировать заражение во время беременности. Основные меры профилактики токсоплазмоза:

Употреблять в пищу хорошо термически обработанное мясо (при Т более 67С) либо предварительно замораживать его до Т -20С.

Мыть разделочные доски и другую кухонную утварь горячей водой с мылом после контакта с сырым мясом, тщательно мыть руки.

Не есть сырые яйца и не пить сырое молоко, мыть фрукты и овощи, не пить необработанную воду.

Надевать перчатки и мыть руки водой с мылом при контакте с почвой или песком, которые могут быть загрязнены кошачьими фекалиями.

Надевать перчатки и мыть руки водой с мылом при работе с кошачьим лотком, кормить питомцев сухим или консервированным мясом. Домашние кошки, которых кормят сухим или консервированным кормом для кошек, не представляют опасности.

Таким образом, тактика обследования и лечения пациента в любой ситуации (и для пациента с иммунодефицитом, и для беременной или планирующей беременность женщины) достаточно индивидуальная и определяется только лечащим врачом-инфекционистом, либо консилиумом врачей.

Стоит упомянуть, что некоторые пациенты, иммунокомпетентные и не беременные, в процессе обследования могут получить положительный результат анализа на антитела к токсоплазме, но в большинстве случаев это не требует никаких вмешательств - ни специфической терапии, ни тем более ликвидации домашней кошки :)

да, это действительно так - наибольшую опасность представляют уличные кошки и те, которых подкармливают необработанным мясом, тем более выделение ооцист в окружающую среду происходит как правило только один раз.

По любым результатам анализов Вас всегда могут проконсультировать и помочь определиться с тактикой дальнейших действий врачи Университетсткой клиники H-clinic.

Услуги, упомянутые в статье*:

041601 - Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), количественное определение антител класса IgG

041602 - Возбудитель токсоплазмоза (Тoxoplasma gondii), качественное определение антител класса IgМ

041603 - Определение индекса авидности IgG к токсоплазме (Toxoplasma gondii), полуколичественное определение

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Коновалова Анастасия Александровна.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.

Открытие биомаркеров остается серьезной проблемой для медицины, в частности, в контексте хронических заболеваний. Это верно для широко распространенного простейшего Toxoplasma gondii, который устанавливает длительный паразитизм у многоклеточных животных, включая человека. Этот микроб последовательно разворачивает различные генетические программы, управляющие переходом высокого к низкому репликативному потенциалу внутри клеток-хозяев. Являясь медленно реплицирующейся клеткой, стадия развития брадизоита T. gondii сохраняется заключенной в компартмент кисты в тканях, включая нервную систему, поддерживаясь устойчивым иммунным равновесием, которое определяет длительную клинически молчаливую фазу паразитизма.

Серологические исследования показывают, что почти треть населения Земли подверглась воздействию T. gondii.и, возможно, вмещают брадизоиты. Поскольку любое нарушение иммунного баланса вызывает обратный переход от брадизоита к быстро воспроизводящемуся тахизоиту и неконтролируемый рост последнего, эти люди подвержены риску опасного для жизни заболевания. В то время как серологические тесты для отличия недавней инфекции от прошлой доступны, пока нет иммуногенного биомаркера, используемого в серологическом тесте, чтобы установить наличие стойких брадизоитов.

Инфекцирование токсоплазмозом начинается с попадания в организм трансмиссивных зоитов от хозяина к хозяину, которые, достигнув кишечного эпителия, трансформируются в репликативные тахизоиты. В то время как резкое расширение популяции тахизоитов обычно сдерживается иммунной системой хозяина, последняя также направляет дифференциацию некоторых тахизоитов на медленно реплицирующиеся и передаваемые от хозяина к хозяину брадизоиты. В самом деле, эти брадизоиты находятся во внутриклеточных компартментах, называемых цистами, в тканях, включая мозг, сетчатку и скелетные мышцы, и удерживаются почти безмолвным иммунным ответом, управляемым IFNγ, следовательно, они объясняют последующую длительную и так называемую клинически бессимптомную фазу паразитизма. Нарушение этого иммунного баланса вызывает обратный переход от брадизоита к тахизоиту и неконтролируемый рост последнего, вызывая тем самым опасные для жизни и опасные повреждения в вышеупомянутых тканях, примером чего является энцефалит у пациентов со СПИДом.

Рецидивирующие тяжелые глазные заболевания являются распространенной патологией, в частности, для врожденных инфекций T. gondii , в то время как повышенный риск психических расстройств, связанных с шизофренией, также был предложен как следствие персистенции брадизоита в головном мозге. Инфекция токсоплазмой обычно носит субклинический характер, но у некоторых пациентов может наблюдаться шейная лимфаденопатия или заболевание глаз. Активная инфекция характеризуется тахизоитами, а тканевые кисты - латентным заболеванием.

Эпидемиология

Около 11% населения США инфицировано T. gondii ; заражение обычно происходит из-за приема зараженной пищи и воды. Ежегодно в США регистрируется около 85 000 случаев токсоплазмоза пищевого происхождения ). Острая токсоплазмозная инфекция у здоровых взрослых людей из Северной Америки и Европы обычно протекает доброкачественно и бессимптомно. У некоторых пациентов может наблюдаться лимфаденопатия, лихорадка, утомляемость, хориоретинит, миокардит, миозит и гепатоспленомегалия.

Лечение токсоплазмоза

Комбинация пириметамина и сульфадиазина (пир-сульф), направленная на активную стадию инфекции, в настоящее время является золотым стандартом лечения токсоплазмоза, но частота неудач остается значительной. Хотя доступны другие схемы, включая пириметамин в сочетании с клиндамицином, атоваквоном, кларитромицином или азитромицином или монотерапию триметоприм-сульфаметоксазолом (TMP-SMX) или атоваквоном, ни один из них не превосходит пир-сульф, и ни один из режимов не является активным. против скрытой стадии инфекции. Было показано, что инфекция во время беременности с последующим лечением спирамицином при острых материнских инфекциях и пирсульфом для тех, у кого установлена инфекция плода, эффективна для предотвращения вертикальной передачи и минимизации тяжести врожденного токсоплазмоза.

Лечение токсоплазмоза обычно включает комбинации двух противомикробных препаратов, чаще всего ингибиторов дигидрофолатредуктазы (DHFR) (пириметамин и триметоприм) и дигидроптероатсинтетазы (сульфонамиды, такие как сульфадиазин, сульфаметоксазол и сульфадоксин), которые блокируют синтез фолиевой кислоты.

Пириметамин - ключевой ингибитор DHFR, по-видимому, является наиболее эффективным лекарством против T. gondii.и является основой эффективных схем. К ним относятся пириметамин-сульфадиазин (пир-сульф), золотой стандарт, по которому сравниваются другие схемы, и пириметамин в сочетании с клиндамицином, атоваквоном, кларитромицином или азитромицином. Однако в сентябре 2015 года цена на пириметамин, который используется в клинической практике более 6 десятилетий, была увеличена на 5000% за ночь с 13,50 до 750,00 долларов за таблетку компанией Turing Pharmaceuticals (сейчас ее продает Vyera Pharmaceuticals), единственным производителем. Другие схемы включают триметоприм, другой ингибитор DHFR, в комбинации с сульфаметоксазолом (TMP-SMX; также известный как ко-тримоксазол) и атоваквон отдельно или в комбинации с сульфадиазином. Поскольку спирамицин нетоксичен и не проникает через плаценту, он по-прежнему используется в профилактических целях у беременных женщин для предотвращения передачи паразита от матери и плода.

В ретроспективном исследовании 71 пациента с токсоплазмозом , связанным со СПИДом, 87% пациентов имели полное или частичное исчезновение симптомов после 4 недель терапии TMP-SMX (10 мг / кг / день компонента TMP). У 31% пациентов наблюдались побочные кожные реакции, а у 7% был рецидив во время поддерживающего режима. Хотя не было разницы в выживаемости, побочные эффекты были более частыми в группе пир-сульф. Удивительно, но небольшое рандомизированное исследование пир-сульф по сравнению с TMP-SMX обнаружило более высокую смертность в группе TMP-SMX. В другом исследовании было обнаружено, что наносуспензия атоваквона, используемая в качестве поддерживающей пероральной терапии, превосходит стандартную терапию пир-сульфом в сохранении патологии головного мозга и сокращении числа паразитов.

Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.

Читайте также: