У ребенка при скарлатине могут слазить ногти

Обновлено: 17.04.2024

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Что провоцирует / Причины Скарлатины:

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией.

Патогенез (что происходит?) во время Скарлатины:

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы Скарлатины:

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика Скарлатины:

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Лабораторная диагностика
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение Скарлатины:

В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Профилактика Скарлатины:

Мероприятия в эпидемическом очаге
При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:
- больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
- больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);
- больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;
- любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;
- больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.

Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:
- реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;
- для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;
- взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);
- больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).

При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.

Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.

Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.

Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Скарлатина:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Скарлатины, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Скарлатина — это заболевание, вызванное, как правило, бактерией стрептококка группы A. Болезнь чаще поражает детей 2-10 лет. Без своевременного лечения и при слабом иммунитете возможно появление осложнений в виде отита, синусита и т.д. Также возможны поздние осложнения, обусловленные иммунными нарушениями (ревматизм и др.). Как правило, осложнения возникают при неправильном лечении.

Причины заболевания

Заражение ребёнка скарлатиной чаще всего происходит воздушно-капельным путём. Иногда и контактно-бытовым, особенно при наличии на коже порезов и ссадин.

Стрептококк является возбудителем не только скарлатины, но и ангины, кишечных инфекций и пр. Непосредственно же скарлатина развивается у детей, не имеющих иммунитета к возбудителю. К подростковому возрасту у большинства людей этот иммунитет возникает, поэтому случаи скарлатины у взрослых крайне редки.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может оставлять до 12 дней. Симптомы скарлатины у детей следующие:

Диагностика болезни

Врач делает предварительное заключение о заболевании скарлатиной на основании осмотра пациента и выявления характерных признаков, среди которых:

Доктор уточняет, болел ли ребенок раньше, имелся ли контакт с заболевшим. Для подтверждения диагноза берут анализы:

общий анализ крови (при скарлатине наблюдаются отклонения от нормы в показателях эритроцитов и лейкоцитов);
мазок слизистой горла и носоглотки для определения наличия и типа инфекции, уточнения чувствительности бактерий к антибиотикам;
мазок слизистой горла на антигены.

Лечение скарлатины

Необходимо комплексное лечение, включающее: строгий постельный режим, прием антибиотиков и соблюдение диеты. Для быстрого выздоровления постельный режим должен длиться не меньше недели и в течение 20 дней не рекомендуется выходить на улицу. Источник:
В.Н. Тимченко, Е.Б. Павлова, Н.В. Павлова, З.Л. Сертакова
Особенности клиники и лечения современной скарлатины
// Детские инфекции, 2004, №3

Нужно исключить общение больного со здоровыми детьми. Заболевание быстро распространяется воздушно-капельным путем и через вещи, прикосновения. После постельного режима физическая активность должна быть минимальной, увеличивайте нагрузку постепенно к 20-му дню. Далее можно переходить к прогулкам на улице, но без бега и активных игр. Необходимо избегать переохлаждения и перегрева, которые могут привести к активности еще не уничтоженной инфекции.

Лечение проводится дома.

Врач выписывает курс антибиотиков пенициллинового типа длительностью 5-7 дней. Терапия антибиотиками не должна быть дольше 7 дней. После курса проводят мероприятия для восстановления микрофлоры кишечника, чтобы избежать дисбактериоза.

Также назначают противоаллергические средства, не допускающие интоксикации, и препараты для укрепления иммунитета. Для вывода токсинов из организма прописывают обильное питье, полоскание рта и носоглотки.

Профилактика

Для недопущения и предотвращения заражения принимают следующие превентивные меры:

прием осенью, зимой и весной витаминов и микроэлементов в виде свежих овощей, фруктов и витаминных комплексов;
при вспышке инфекции в детском заведении воздержитесь от посещения, избегайте общественных мест в эпидемические периоды;
обучение ребенка правилами личной гигиены (не трогать лицо грязными руками);
если среди членов семьи есть заболевший, выделите ему отдельную посуду, приборы, полотенца и постельные принадлежности;
регулярно проветривайте помещения и делайте влажную уборку;
необходимы занятия спортом и закаливание;
до конца долечивайте отиты, тонзиллиты, синуситы.

Профилактика в детском саду

При выявлении скарлатины группа ставится на карантин, а малыши, имевшие контакт с заболевшим, наблюдаются в течение недели. Исключают контакты с детьми из соседних групп. Проводится обработка помещения специальными растворами, включают кварцевые лампы для уничтожения микробов. Детей осматривают, измеряют температуру.

Инкубационный период составляет 2-7 дней, иногда – до 12.

Источники:

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Энтеровирусная инфекция — это группа вирусных заболеваний, поражающих различные системы организма (как правило, кожу, пищеварительный тракт и органы дыхания). После перенесенной болезни формируется устойчивый иммунитет (до нескольких лет), но только к конкретному вирусу, вызвавшему заболевание.

Поэтому болеть ребенок может несколько раз. Из-за этого, к тому же, нет вакцины от этой болезни. У детей на грудном вскармливании есть иммунитет от матери. Но он не стойкий и быстро проходит после прекращения кормления грудью. Чаще всего энтеровирусной инфекцией болеют дети от 3 до 10 лет и подростки. Чем меньше возраст, тем большую опасность представляет собой болезнь.

Энтеровирусную инфекцию вызывают вирусы групп ЕСНО (Эховирусы) и Коксаки. Для них характерно разнообразие симптоматики – от конъюнктивита до диареи. Источник инфекции – другой человек. Она передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем. В регионах с умеренным климатом наблюдается сезонность заболевания – чаще болеют в начале осени и конце лета. Энтеровирусы долго живут в воде: 18 дней – в водопроводной, 33 – в речной, 65 – в очищенных стоках. Источник:
Г.П. Мартынова
Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей //
Сибирское медицинское обозрение, 2014, №3

Виды энтеровирусов

Существует более 100 возбудителей такой инфекции. Основные – это ЕСНО, полиовирусы (возбудители полиомиелита), вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы, не поддающиеся классификации.

Вирусы Коксаки – это несколько серотипов возбудителя, относящихся к группам А, В и С. Вирусы Коксаки типа А – причина тяжелых форм энтеровирусных заболеваний. Это геморрагический конъюнктивит, герпетическая ангина, асептический менингит. Тип В опаснее, потому что провоцирует гепатит, миокардит, перикардит. Источник:
В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева
Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей
// Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.

Вирусы ЕСНО наиболее опасны для новорожденных. У них они вызывают менингит, миокардит, гепатит. Это часто становится причиной смерти. У детей постарше осложнений не бывает.

Причины

Группа энтеровирусов очень разнообразна. Они распространены повсеместно: в воде и земле, продуктах питания и организмах людей и животных, в фекалиях (сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев). Они устойчивы к факторам внешней среды и химическому воздействию ряда средств, но погибают при температуре выше 50 градусов, высушивании, воздействии формальдегида и хлора. Вспышки заболевания характерны для тёплого времени года.

Основные пути заражения:

фекально-оральный;
контактно-бытовой;
воздушно-капельный;
вертикальный (от беременной к плоду);
водный (известны случаи заражения даже через бутилированную воду).

Симптомы

В зависимости от типа вируса, наблюдается различная симптоматика энтеровирусной инфекции у ребёнка. Некоторые из них протекают сравнительно легко, другие способны спровоцировать серьёзные осложнения. Для болезни характерен инкубационный период до 10 дней. Большая часть признаков энтеровирусной инфекции схожа с проявлением простудных заболеваний:

В зависимости от типа вируса возможны:

Можно выделить ряд симптомов, которые появляются при осложнении энтеровирусной инфекции:

Методы диагностики

Диагноз в большинстве случаев можно поставить по характерным симптомам, физикальному обследованию и истории болезни.

После осмотра и сбора жалоб, педиатр назначит ряд анализов, направленных на выявление типа вируса. Врач может назначить:

общий анализ мочи;
анализ кала;
анализы крови (общий, биохимический, серологический и пр.);
иммуногистохимический анализ тканей (для выявления антител к энтеровирусной инфекции);
посевы биоматериала (слюна, соскоб из горла и пр.).

Для точной постановки диагноза также может потребоваться метод дифференциальной диагностики для исключения других заболеваний со схожей клинической картиной.

Выполняются и другие диагностические тесты:

Лабораторные
Серология – исследование крови, выявляющее повышенное количество антител. Их организм вырабатывает, чтобы бороться с вирусом в остром периоде и на этапе выздоровления. Анализ позволяет определить ЕСНО 6, 7, 9, 11, 30 и Коксаки B1-В6. Отрицательный результат не обязательно означает отсутствие заболевания, просто этот анализ не определяет другие типы вирусов.
ПЦР – высокочувствительный (100%) и специфичный (97%) тест. Позволяет обнаружить РНК энтеровирусов в спинномозговой жидкости. ПЦР крови определяет вирус у 30% больных на фоне синдрома хронической усталости. Источник:
А. В. Демина, В.А. ТЕРНОВОЙ,
Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов
Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.
Анализ спинномозговой жидкости нужен, если есть симптомы поражения спинного и головного мозга и их оболочек. Жидкость забирается путем пунктирования. При асептическом менингите повышен уровень лейкоцитов. Глюкоза – в норме или чуть понижена. Белок – в норме или немного повышен.
Тропонин I и сердечные энзимы – это анализ крови, чтобы определить уровень указанных показателей. Если они повышены, значит повреждено сердце. В норме в сыворотке крови должно быть тропонина I от 0 до 0,5 нг/мл.
ОТ-ПЦР – анализ для выявления общих участков РНК энтеровирусов. Тест имеет чувствительность 95%, специфичность – 97%. Одобрен для диагностики энтеровирусного менингита. Лучшие результаты получаются, если материал для исследования – спинномозговая жидкость. Может исследоваться мокрота, кровь и слизь из дыхательных путей, кал. Однако результат будет не таким точным.
Инструментальные
Электроэнцефалография – оценивает степень и тяжесть болезни.
Рентгенография грудной клетки – может выявить увеличение объемов сердца у больных с миоперикардитом.
Эхокардиография – проводится при подозрении на миокардит. Показывает неправильное движение стенок сердечных камер. Может выявить острое снижение фракции выброса и расширение желудочка в тяжелых случаях.
Осмотр офтальмологом с помощью щелевой лампы – показан тем детям, у кого присутствует геморрагический конъюнктивит и эрозии роговицы. Из мазков конъюнктивы в течение 3 дней с момента заражения могут быть выявлены вирусы Коксаки A24 и Энтеровирус 70.

Методы лечения энтеровирусной инфекции

Медикаментозная терапия – это:

лекарства для купирования симптомов (жаропонижающие, обезболивающие и т. д.).
витамины и микроэлементы.

Для снятия симптоматики ребенку могут быть назначены препараты разных групп:

Иммуноглобулины стимулируют иммунитет ребенка. Их вводят инъекционно – внутримышечно или внутривенно. Второй вариант более эффективен и распространен.

Важно! Противовирусные препараты не показали высокой эффективности на поздних стадиях и не включены в официальный план лечения. Они помогают на очень ранней стадии, когда с момента заражения прошло 5-10 часов. Но выявить болезнь на этом этапе почти невозможно.

Хорошо поддерживают организм ребенка в этот непростой период – витамины (особенно витамин D) и добавки, содержащие незаменимые микроэлементы (магний, цинк, калий, селен, кальций), помогающие бороться с вирусом.

Важно! Антибиотики против энтеровирусной инфекции не работают, так как это антибактериальные, а не противовирусные препараты.

Ребенку должен быть обеспечен постельный режим, обильное питьё с использованием растворов для восстановления водно-электролитного баланса, специальная щадящая диета. Основное назначение диеты – снизить интоксикацию и повысить иммунитет, при этом в щадящем для органов пищеварения режиме. В рационе должно быть достаточно витаминов, минералов, белка.

Профилактика

Основа профилактики энтеровирусной инфекции у ребёнка — соблюдение правил гигиены:

мытьё рук и продуктов питания перед употреблением;
кипячение воды;
избегание мест скопления большого количества людей в период эпидемии.
Крайне важно предпринимать меры для повышения иммунитета: соблюдать режим, правильно питаться, закаливаниваться.

Г.П. Мартынова. Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей // Сибирское медицинское обозрение, 2014.
В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева. Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей // Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.
А. В. Демина, В.А. Терновой, Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов. Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.

Маркова Дарья Олеговна
Clinic

Маркова Дарья Олеговна

Что такое эксфолиативный кератолиз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Похлебкиной А. А., педиатра со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Похлебкиной А. А. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Маргарита Тихонова и шеф-редактор Владимир Горский

Определение болезни. Причины заболевания

Эксфолиативный кератолиз — это очаговое симметричное шелушение кожи на ладонях, поверхности пальцев и, реже, на подошвах. Заболевание характеризуется сухостью кожи и поверхностными пузырями, заполненных воздухом.

Также эксфолиативный кератолиз называют рецидивирующей фокальной ладонной десквамацией, сухим пластинчатым дисгидрозом и рецидивирующей ладонной десквамацией.

Заболевание широко распространено и часто носит хронический, но доброкачественный характер. Эксфолиативный кератолиз чаще встречается у детей и подростков, реже у взрослых. Нередко его ошибочно принимают за псориаз, экзему или хронический контактный дерматит. У людей с повышенной потливостью рук состояние ухудшается в тёплую погоду и может быть связано с гипергидрозом — усиленным потоотделением [1] .

Ранее эксфолиативный кератолиз называли дисгидротической экземой , и считалось, что заболевание вызвано нарушением работы потовых желёз. Эта связь уже опровергнута, но термин "дисгидротическая экзема" всё ещё используется [2] .

Дисгидротическая экзема, также называемая помфоликсом, может предшествовать эксфолиативному кератолизу. При этом состоянии на пальцах рук, ног, ладонях и подошвах образуются волдыри, наполненные жидкостью, и возникает сильный зуд [2] . Причина дисгидротической экземы неизвестна, но, вероятно, на развитие заболевания влияет множество факторов. В большинстве случаев причину и предрасполагающий фактор выделить невозможно [17] .

Причины эксфолиативного кератолиза

Предполагалось, что экфолиативный кератолиз может быть вызван грибковым поражением, но в дальнейших исследованиях эта гипотеза не подтвердилась.

Возможные провоцирующие факторы эксфолиативного кератолиза:

трение и контакт с водой[3][6];
мыло, моющие средства и растворители: химические вещества, содержащиеся в них, могут привести к появлению трещин и пузырей на руках;
аллергия: продукты питания, загрязнение воздуха и другие вещества могут спровоцировать появление аллергии на коже;
стресс: может не только вызвать, но и усугубить течение болезни;
жаркий климат: при тёплой погоде потоотделение усиливается, что может привести к шелушению кожи;
воздействие солёной воды;
сухость кожи.

Эксфолиативный кератолиз не связан с дефицитом какого-либо витамина . Встречаются семейные случаи заболевания, однако генетическая роль в развитии эксфолиативного кератолиза изучена недостаточно [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эксфолиативного кератолиза

Эксфолиативный кератолиз часто протекает без выраженных симптомов и проявляется незначительным поражением кожи ладонно-подошвенной области [5] . Отшелушиванию кожи предшествует появление наполненных воздухом пузырей, которые никогда не бывают заполнены жидкостью [3] . В некоторых случаях заболевание начинается только с очагового шелушения кожи, без образования пузырей.

После вскрытия пузырей остаются широкие сетчатые, круглые или овальные очаги. Они шелушатся, распространяются по периферии и образуют большие округлые участки, напоминающие кружева.

Участки слущенного эпителия теряют защитную функцию, становятся красными, сухими и покрываются трещинками. Шелушению может предшествовать небольшой зуд или жжение, в некоторых случаях область слущенного эпителия становится болезненной [3] .

Высыпания всегда симметричные. Иногда на кончиках пальцев образуются глубокие трещины, кожа становится жёсткой и немеет — в таком случае для полного заживления потребуется 1—3 недели. Эксфолиативный кератолиз может повториться через несколько недель после того, как на месте отшелушивания образовалась новая кожа.

Патогенез эксфолиативного кератолиза

Эпидермис — верхний наружный слой кожи, состоящий из кератиноцитов. Эти клетки содержат белок кератин, необходимый для прочности и эластичности кожи. Когда кератин разрушается, прочность кожи снижается, из-за чего она начинает шелушиться.

Также в эпидермисе содержатся корнеодесмосомы — белковые структуры, которые соединяют кератиноциты в сеть. В верхнем роговом слое кожи количество таких структур обычно уменьшается. Это нормальный физиологический процесс. Он называется десквамацией. Благодаря нему клетки кожи отшелушиваются, при этом поддерживается постоянная толщина рогового слоя [8] .

Исследование 24 пациентов с эксфолиативным кератолизом показало, что заболевание может возникать из-за дисбаланса активности ферментов, участвующих в процессе десквамации, особенно на коже ладоней [3] .

Точный механизм развития эксфолиативного кератолиза неизвестен. Прояснить возможные генетические или приобретённые причины заболевания помогут дальнейшие исследования десквамационных ферментов и ингибиторов — веществ, подавляющих или задерживающих течение ферментативных процессов. К таким веществам относятся ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы (SLPI), альфа-2 макроглобулин-1 (A2ML1), сульфат холестерина и ион цинка.

Классификация и стадии развития эксфолиативного кератолиза

По МКБ-10 (Международной классификации болезней) дерматологи часто кодируют эксфолиативный кератолиз как L26, относя заболевание к "другим эксфолиативным состояниям".

Классификации и стадийности эксфолиативный кератолиз не имеет. Заболевание иногда может приобретать хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.

Осложнения эксфолиативного кератолиза

Эксфолиативный кератолиз не вызывает системных проявлений или осложнений. При заболевании может повреждаться кожа, в результате чего присоединяется бактериальная инфекция. Её признак — красные пятна, которые превращаются в гнойнички и пузырьки. Пузырьки безболезненные и легко вскрываются, образуются желтоватые чешуйки, так называемые "медовые корочки". При этом может возникать зуд.

Диагностика эксфолиативного кератолиза

Диагноз "эксфолиативный кератолиз" ставится на основании данных клинического обследования и сбора анамнеза [15] . Некоторые пациенты отмечают, что состояние усугубляется после воздействия химических или физических раздражителей, таких как вода, мыло и моющие средства. Другие ассоциируют шелушение кожи с повышенным потоотделением.

Эксфолиативный кератолиз, вероятно, распространён, но часто протекает бессимптомно, поэтому врачи его наблюдают редко.

При осмотре отмечаются симметричные округлые участки шелушения на ладонях и, реже, на стопах. При этом воспаление на коже отсутствует.

Обычно дополнительное диагностическое тестирование не требуется. Однако в более сложных случаях, при подозрении на грибковое поражение, может потребоваться исследование с гидроксидом калия (KOH).

Биопсия кожи при кератолизе показывает расщепление и частично разрушенные корнеодесмосомы в роговом слое.

Патч-тесты , оценивающие потенциальную контактную аллергию , при эксфолиативном кератолизе отрицательны.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

различные формы дерматита рук, включая контактный дерматит, — для него характерен зуд, воздействие провоцирующих факторов в анамнезе, положительный ответ на гормональные мази;
дисгидроз — сопровождается зудом, появлением трещин и везикул, наполненных жидкостью; — бляшки с чёткими границами бордово-красного цвета, выступающие над поверхностью кожи;
дерматофития рук — изменение ногтей на руках и ногах, положительный ответ на противогрибковые препараты, не всегда симметричное поражение;
простой буллёзный эпидермолиз — пузыри на разных участках кожи младенцев, возникающие после трения;
ограниченный ладонный гипокератоз — редкое состояние, характеризуется центральной розовой областью с тонкой кожей на ладонях или подошвах стопы, по краям резкий переход к нормальной коже;
пальмоплантарная кератодерма — возникает на коже стоп и кистей, характеризуется выраженным утолщением кожи [11] ;
синдром акрального шелушения кожи — генетическое заболевание с пожизненным отслаиванием кожи.

Лечение эксфолиативного кератолиза

Причин возникновения эксфолиативного кератолиза может быть несколько, и не всегда они очевидны. Поэтому лечение болезни направлено на устранение симптомов и усугубляющих факторов. Это достигается защитой рук от физических или химических раздражителей ношением перчаток, когда это возможно.

Активное увлажнение кожи — важный, безопасный и эффективный метод лечения [10] . Наиболее подходящим способом для большинства пациентов являются кератолитические кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту, лактат аммония или салициловую кислоту. Кремы с мочевиной увлажняют кожу и предотвращают её сухость. Кремы могут содержать мочевину 20 % или 40 %, 12 % лактата аммония, 6 % салициловой кислоты и 12 % молочной кислоты. Любой из них применяют до двух раз в день.

Приём наружных гормональных препаратов (стероидов) не требуется, так как воспаление отсутствует.

В некоторых исследованиях упоминается использование фотохимиотерапии с псораленом и ультрафиолетовым светом (PUVA), но только при тяжёлых случаях, так как риски этой терапии превышают пользу [9] .

PUVA-терапия заключается в приёме пациентом фотоактивного материала псоралена с последующим воздействием на кожу UVA лучей. Данных, подтверждающих пользу фототерапии при эксфолиативном кератолизе, на сегодняшний день недостаточно.

Возможные побочные эффекты PUVA-терапии: покраснение кожи вплоть образования пузырей, зуд; к редкими побочными эффектам относятся головная боль, головокружение, учащённое сердцебиение и слабость [4] .

Также в литературе встречаются данные о лечении эксфолиативного кератолиза ацитретином [7] [14] . Но для рутинного применения ацитретина в качестве лечения кератолиза информации пока недостаточно. Ацитретин — это производное витамина А, которым лечат псориаз.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. Обычно симптомы эксфолиативного кератолиза проходят самостоятельно или после прекращения контакта с провоцирующим фактором. Спустя несколько недель или месяцев формируется здоровая кожа. Однако через несколько недель может возникнуть рецидив.

Иногда кератолиз приобретает хронический характер и длится много лет подряд. В таком случае заболевание трудно поддаётся лечению. С возрастом эксфолиативный кератолиз возникает реже [2] .

Меры профилактики:

избегать веществ, которые способствуют шелушению, например растворителей, антибактериального мыла и некоторых тканей;
соблюдать гигиену рук и ног с частой стрижкой ногтей — это поможет избежать вторичного инфицирования;
использовать перчатки при контакте с химическими веществами;
наносить увлажняющие кремы для рук, особенно полезны кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту или силикон.

Роль продуктов питания в развитии эксфолиативного кератолиза не доказана, поэтому соблюдать диету не нужно.

Читайте также: