У реконвалесцентов лихорадки зика может наблюдаться
Обновлено: 18.04.2024
1) 25 %;
2) 50 %;
3) 75 %;+
4) 90 %.
2. В подавляющем большинстве случаев вирус Зика попадает в организм человека при
1) аспирации аэрозоля с содержащимся в нем вирусом Зика;
2) половом контакте с больной лихорадкой Зика;
3) укусе зараженным вирусом Зика комаром рода Aedes;+
4) употреблении сырой воды из открытых водоемов.
3. Вирус Зика обнаруживается в околоплодных водах после заражения матери только спустя
1) 10 – 12 недель;
2) 14 – 16 недель;
3) 4 – 5 недель;
4) 6 – 8 недель.+
4. Вирус лихорадки Зика относится к роду
1) Deltavirus;
2) Flavivirus;+
3) Hantavirus;
4) Marburgvirus.
5. Вирус лихорадки Зика относится к семейству
1) Benyviridae;
2) Flaviviridae;+
3) Hepadnaviridae;
4) Pospiviroidae.
6. Вирусная РНК при лихорадке Зика может быть обнаружена в сыворотке крови после появления симптомов до
1) 1 суток;
2) 10 дней;+
3) 30 дней;
4) 90 дней.
7. Внутриутробная инфекция вирусом Зика может приводить к аномалиям
1) мозга;+
2) печени;
3) почек;
4) щитовидной железы.
8. Дифференциальную диагностику лихорадки Зика проводят с
1) клещевым боррелиозом;
2) клещевым энцефалитом;
3) краснухой;+
4) менингококкемией.
9. Имеются данные о связи инфекции, вызываемой вирусом Зика с развитием
1) острого гепатита;
2) острого гломерулонефрита;
3) сахарного диабета;
4) синдрома Гийена-Барре.+
10. Инкубационный период лихорадки Зика составляет
1) до 3-х суток;
2) от 2 до 3 месяцев;
3) от 3 до 12 суток;+
4) от 4 до 6 месяцев.
11. К опорно-диагностическим признакам лихорадки Зика относится
1) гипербилирубинемия за счет непрямой фракции;
2) почечный синдром;
3) синдром дегидратации;
4) синдром экзантемы.+
12. К основным ультразвуковым маркерам, свидетельствующим о развитии внутриутробного инфицирования плода вирусом Зика относится
1) аномалии развития гениталий;
2) аномалии развития почек;
3) внутричерепные кальцификаты;+
4) гидроцефалия.
13. Клиническая картина врожденной лихорадки Зика характеризуется
1) атрезией отделов кишечника;
2) гидроцефалией;
3) гипербилирубинемией;
4) микроцефалией.+
14. Манифестная форма лихорадки Зика встречается у
1) 25 %;+
2) 50 %;
3) 75 %;
4) 90 %.
15. Наибольшую опасность вирус Зика представляет для
1) беременных;+
2) больных бронхолегочной патологией;
3) больных сердечно-сосудистыми заболеваниями;
4) иммунодефицитных пациентов.
16. Определение специфических IgM при лихорадке Зика обычно рекомендуется после начала клинических проявлений на
1) 12 – 14-й дни;
2) 3 – 4-й дни;
3) 5 – 6-й дни;+
4) 8 – 10-й дни.
17. Оптимальным временем для проведения амниоцентеза для выявления инфицирования плода вирусом Зика считается исследование после
1) 10 недель беременности;
2) 14 недель беременности;
3) 21 недели беременности;+
4) 7 недель беременности.
18. Основной путь передачи лихорадки Зика
1) воздушно-капельный;
2) контактный;
3) пищевой;
4) трансмиссивный.+
19. Особую опасность лихорадка Зика представляет для беременных в
1) 1 триместре беременности;+
2) 2 половине беременности;
3) 2 триместре беременности;
4) 3 триместре беременности.
20. Пациенты, подозрительные на лихорадку Зика, должны быть обследованы на
1) клещевой сыпной тиф Северной Азии;
2) лихорадку денге;+
3) омскую геморрагическую лихорадку;
4) эрлихиоз.
21. Повышение температуры тела при лихорадке Зика, как правило
1) не наблюдается;
2) происходит в интервале 38 °С – 40 °С;
3) происходит выше 40 °С;
4) происходит до субфебрильных значений.+
22. Подтверждение лихорадки Зика основывается, главным образом, на обнаружении
1) РНК вируса в кале;
2) РНК вируса в моче;
3) РНК вируса в слюне;
4) РНК вируса в сыворотке крови.+
23. При лечении лихорадки Зика необходимо назначение
1) ингибиторов нейраминидазы;
2) интерферонов;
3) нуклеозидов;
4) специального лечения не требуется.+
24. Проведение амниоцентеза для установления инфицирования плода вирусом Зика до 14 недель нецелесообразно, так как
1) вирус в этот период отсутствует в околоплодной жидкости;
2) обнаружение вируса доступными методами невозможно;
3) сопровождается высоким риском прерывания беременности;+
4) специфические антитела в околоплодной жидкости еще отсутствуют.
25. Продолжительность субфебрилитета при лихорадке Зика составляет
1) 1 – 2 суток;
2) 10 - 12 суток;
3) 4 – 5 суток;+
4) 7 – 9 суток.
26. Проявления лихорадки Зика у беременных предполагают возможность развития осложнений со стороны органов
1) гепатобилиарной системы;
2) мочевыделительной системы;
3) нервной системы;+
4) эндокринной системы.
27. Самым ранним сроком для выявления специфических изменений у плода по данным УЗИ является
1) 10 – 12 недель беременности;
2) 14 – 16 недель беременности;
3) 18 – 20 недель беременности;+
4) 22 – 24 недели беременности.
28. Среди переносчиков вируса Зика преобладают комары рода
1) Aedeomyia;
2) Aedes;+
3) Bironella;
4) Halaedes.
29. Сыпь при лихорадке Зика имеет этапный характер и появляется вначале на
1) груди и плечевом поясе;
2) животе;
3) лице;+
4) стопах и голенях.
30. Экзантема при лихорадке Зика имеет характер
1) геморрагический;
2) мелкоточечный сливной;
3) пятнисто-папулезный;+
4) розеолезный.
1) пребывание в помещениях, оборудованных антимоскитными сетками
2) ношение защитной одежды
3) использование репеллентов
4) элиминация небольших водных резервуаров
5) нахождения на открытом воздухе на рассвете, в сумерках и ранним вечером
15. Для профилактики крымской геморрагической лихорадки необходимо
1) приносить в жилые помещения собранные полевые цветы
2) раздавливать пальцами клещей
3) проводить само- и взаимоосмотры через каждые 1,5—2 ч. при нахождении на природе с целью обнаружения клещей
4) снимать с животных клещей только в медицинских перчатках
16. Для снижения температуры тела при геморрагических лихорадках применяется
1) Диклофенак
2) Метамизол натрия
3) Парацетамол
4) Ацетилсалициловая кислота
17. Для этиотропной терапии Крымской геморрагической лихорадки используется
1) Умифенавир
2) Рибавирин
3) Тилорон
4) Даклатасвир
18. Заражение половым путем возможно
1) при лихорадке Западного Нила
2) при москитной лихорадке
3) при лихорадке Зика
4) при лихорадке денге
19. Заражение при контакте с кровью больного возможно при
1) москитной лихорадке
2) крымской геморрагической лихорадке
3) лихорадке Цуцугамуши
4) лихорадке денге
20. К генотипам вирусов москитных лихорадок относятся
1) Тоскана
2) Неаполь
3) Палермо
4) Сицилия
21. К семейству Bunyaviridae относятся
1) Вирусы москитных лихорадок
2) Вирус крымской геморрагической лихорадки
3) Вирус денге
4) Вирус Зика
22. К семейству Flaviviridae относятся
1) Вирус денге
2) Вирус Зика
3) Вирус Чикунгунья
4) Вирус желтой лихорадки
5) Вирус японского энцефалита
23. Клиническими критериями диагноза лихорадка денге являются
1) лихорадка
2) артралгии, миалгии
3) геморрагические проявления
4) экзантема
5) кашель
24. Комары Aedes Aegypti для яйцекладки используют
1) соленые водоемы
2) малые резервуары с водой
3) заболоченные участки
4) проточные водоемы
25. Комары рода Aedes являются переносчиками
1) лихорадки денге
2) желтой лихорадки
3) крымской геморрагической лихорадки
4) лихорадки Зика
5) лихорадки Чикунгунья
26. Критериями геморрагической лихорадки денге служат
1) снижение протромбинового индекса
2) положительный стандартный турникет-тест
3) тромбоцитопения менее 100тыс/мкл
4) кровоточивость со слизистых оболочек
27. Лихорадка Западного Нила может протекать в формах
1) субклинической
2) гриппоподобной
3) геморрагической
4) менингоэнцефалитической
5) менингеальной
28. Максимальный инкубационный период желтой лихорадки составляет
1) 6 дней
2) 10 дней
3) 14 дней
4) 21 день
29. Москитные лихорадки эндемичны для следующих регионов:
1) Стран Средиземноморья
2) Ближнего Востока
3) Центральной Азии
4) Южной и Северной Америки
30. На территории Российской Федерации ареал Ae.aegypti имеется
1) в Мурманской области
2) в Красноярском крае
3) в Краснодарском крае
4) в Архангельской области
31. Наиболее распространенной в мире арбовирусной лихорадкой является
1) лихорадка денге
2) лихорадка Чикунгунья
3) неаполитанская москитная лихорадка
4) крымская геморрагическая лихорадка
32. Наиболее частые осложнения лихорадки Зика
1) развитие ДВС-синдрома
2) микроцефалия
3) синдром Гийена-Барре
4) острая печеночно-почечная недостаточность
33. Общим для всех арбовирусов является
1) восприимчивость человека к возбудителям
2) наличие в эпидемической цепочке кровососущего членистоногого
3) постоянная циркуляция в природе
4) возможность развития геморрагического синдрома при заболевании
34. Переносчиками лихорадки денге являются
1) комары рода Anopheles
2) комары рода Aedes
3) комары рода Culex
4) клещи рода Hyalomma
35. Переносчиком лихорадки Западного Нила являются
1) комары рода Anopheles
2) москиты
3) комары рода Culex
4) аргассовые клещи
36. Показаниями для обследования на лихорадку денге являются
1) лихорадка
2) пребывание в эндемичном регионе
3) изменения в гемограмме (снижение лейкоцитов и/тромбоцитов)
4) изменения в гемограмме (нейтрофильный лейкоцитоз)
37. Поражение суставов наиболее характерно для
1) лихорадки Чикунгунья
2) лихорадки Западного Нила
3) желтой лихорадки
4) лихорадки денге
38. При геморрагических лихорадках противопоказано назначение
1) ацетилсалициловой кислоты
2) кортикостероидов
3) лекарственных препаратов, вводимых внутримышечно
4) гормональных контрацептивов
39. При лихорадке Зика развитие микроцефалии у плода наиболее вероятно
1) в первом триместре беременности
2) во втором триместре беременности
3) в третьем триместре беременности
4) возможно в течение всего срока
40. При подозрении на Крым-Конго геморрагическую лихорадку пациента следует госпитализировать
1) в отделение интенсивной терапии
2) в боксированное отделение
3) только при лабораторно подтверждении
4) при развитии геморрагического синдрома
41. При проведении стандартного турникет теста манжета накладывается
1) на уровне систолического АД на 3 минуты
2) на уровне диастолического АД на 5 минут
3) на уровне пульсового АД на 5 минут
4) на 6 минут без учета артериального давления
42. Причинами завоза инфекционных болезней являются
1) расширение географии международного туризма
2) интенсификация миграционных потоков
3) скорость передвижения, превышающая инкубационные периоды любых заболеваний
4) отсутствие эпидемиологической информированности
5) соблюдение профилактических мероприятий
43. Путями передачи лихорадки Зика являются
1) трансмиссивный путь
2) контактно-бытовой путь
3) вертикальный путь
4) половой путь
44. Развитие геморрагического синдрома наиболее характерно
1) для лихорадки Зика
2) для лихорадки Чикунгунья
3) для Крымской-Конго геморрагической лихорадки
4) для желтой лихорадки
45. Развитие энцефалита наиболее характерно для
1) желтой лихорадки
2) лихорадки Зика
3) лихорадки Чикунгунья
4) лихорадки Западного Нила
46. У реконвалесцентов лихорадки Зика может наблюдаться
1) резидуальная неврологическая симптоматика
2) длительная персистенция вируса в семенной жидкости
3) тромбоцитопеническая пурпура
4) синдром Гийена-Барре
47. У реконвалесцентов лихорадки Чикунгунья отмечается
1) резидуальная неврологическая симптоматика
2) длительные суставные боли
3) поражение глаз
4) астенический синдром
48. У реконвалесцентов лихорадки денге может наблюдаться
1) астенический синдром в течение 1-2 месяцев
2) повышение АЛТ и АСТ в течение 1-2 недель
3) рецидивирующие носовые кровотечения
4) резидуальная неврологическая симптоматика
49. Циклы передачи арбовирусов подразделяются на
1) Лесной
2) городской
3) Водный
4) Воздушный
50. Эндемичными регионами для Крымской геморрагической лихорадки на территории России являются
1) Республика Крым
2) Северный Кавказ
3) Ставропольский край
4) Сахалин
Лихорадка Зика – острое инфекционное заболевание с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи. Заболевание протекает бессимптомно либо проявляется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болями в мышцах, суставах, конъюнктивитом, сыпью. Основной опасностью инфекции является формирование микроцефалии и различных неврологических нарушений у плода в случае инфицирования беременных женщин, а также стойких патологий ЦНС у взрослых. Диагностика основана на обнаружении самого вируса в биологическом материале, а также специфических антител в сыворотке крови человека. Этиотропное лечение не разработано. Проводится симптоматическая терапия.
МКБ-10
Общие сведения
Восприимчивость всеобщая. Сезонность не выражена, однако наблюдается учащение случаев инфицирования в период проливных дождей, что связано с увеличением активности комаров–переносчиков. С развитием глобального потепления ареал распространения соответствующих насекомых увеличивается, что создает еще большую опасность для человека. Однако вирус не выносит низких температур. Поэтому формирование стойких очагов лихорадки в странах с умеренным климатом невозможно, но завозные случаи могут способствовать развитию вспышек заболеваемости в летнее время.
Причины лихорадки Зика
Возбудитель заболевания – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Относится к арбовирусам. Патоген достаточно устойчив в окружающей среде. В лиофилизированном состоянии сохраняется до 30 месяцев. Фенол и низкопроцентный этиловый спирт не убивают микроорганизм, однако он быстро инактивируется при контакте с эфиром, раствором калия перманганата. Существует две линии вируса: азиатская и африканская. Считается, что африканская форма паразитирует у обезьян, а человек является случайным хозяином. Азиатская линия выделена от большинства больных во время эпидемий в эндемичных районах.
Источником инфекции являются обезьяны и больной человек. Передача заболевания реализуется через трансмиссивный механизм с помощью комаров вида Aedes. Возможны половой, парентеральный (при переливании компонентов крови), трансплацентарный, контактный (со слюной) пути заражения. Половой путь реализуется только у мужчин. Некоторые авторы высказывают возможность аспирационного инфицирования у лиц с иммунодефицитом. Вирус обнаруживается в крови, слюне, моче, сперме, грудном молоке, околоплодных водах при внутриутробном заражении. Опасность представляет передача вируса Зика при гемотрансфузиях и трансплантациях органов и тканей, т. к. в большинстве случаев заболевание проходит бессимптомно, отсутствует специфический скрининг доноров, что может привести к ятрогенному заражению реципиентов.
Патогенез
Механизм развития данного инфекционного заболевания до конца не изучен. Считается, что первыми в месте укуса поражаются дендритные клетка. Далее вирус с током крови разносится в различные органы и ткани. В инфицированных клетках организма человека происходит репликация РНК. Во время выхода новых вирионных частиц из клетки развивается цитолиз пораженных структур. При изучении микропрепаратов обнаружены морфологические изменения в скелетной мускулатуре, миокарде (набухание волокон, некроз, пролиферация ядер, исчезновение поперечной исчерченности). В экспериментах на лабораторных животных доказана высокая тропность вируса к клеткам нервной системы. В случае внутриутробного инфицирования патоген поражает ворсины хориона, сосуды плаценты. Возникает стойкая ишемия плода. Кроме того, вирус Зика воздействует на митотическую активность клеток, что в свою очередь ведет к формированию пороков развития.
Симптомы лихорадки Зика
В четырех из пяти случаев инфекция протекает бессимптомно. Инкубационный период составляет от 3 дней до 2 недель. Человек становится заразным за несколько дней до появления первых симптомов. Характерно наличие субфебрильной лихорадки, которая держится до 5 дней. Отмечается слабость, вялость, сонливость, чувство недомогания. Типично наличие миалгий, артралгий, боли в глазных яблоках, светобоязни. Нередко развивается конъюнктивит, отек мелких суставов.
С первого дня заболевания появляется мелкая зудящая пятнисто-папулезная сыпь на лице, туловище с последующим возможным распространением по всему телу. Элементы могут увеличиваться в размере, сливаться. Иногда формируются волдыри с прозрачным содержимым. Очень редко возникают диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, диареи, чувства тяжести, болей в эпигастрии. Длительность заболевания составляет около 7 дней.
У беременных женщин и детей, инфицированных не трансплацентарным путем, заболевание протекает с типичной клинической симптоматикой. Считается, что после перенесенной инфекции, формируется стойкий иммунитет, повторное заражение маловероятно.
Осложнения
Наиболее грозным осложнением у взрослых, переболевших лихорадкой Зика, является развитие синдрома Гийена–Барре. Прямых доказательств связи данного неврологического нарушения с инфицированием нет, однако, по данным исследований в странах риска, более чем у 90% пациентов с синдромом Гийена–Барре обнаруживались антитела к вирусу Зика.
Наибольшую опасность представляет инфицирование женщин во время беременности, особенно в критические периоды развития плода. Характерно прерывание гестации на ранних сроках, формирование фетоплацентарной недостаточности, пороков развития, поражение ЦНС с развитием микроцефалии и мальформации головного мозга. В некоторых случаях отмечается возникновение патологии зрительного нерва. Многие авторы ассоциируют вирус Зика с развитием менингоэнцефалита, миелита, геморрагических осложнений.
Диагностика
Во время объективного осмотра специфических симптомов не выявляется. Отмечается наличие сыпи, конъюнктивита, возможно ‒ отеков мелких суставов. Данное заболевание протекает чаще всего в легкой форме, поэтому инфицированные за медицинской помощью обращаются редко. При подозрении на лихорадку Зика необходима консультация инфекциониста. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:
- Обнаружение вируса. Проводят идентификацию РНК вируса методом ПЦР с обратной транскрипцией. Данный способ наиболее информативен с 3 по 7 день от начала заболевания. В качестве исследуемого материала используют сыворотку крови. В научных исследованиях также изучают мочу и сперму.
- Серологические методы. Определяют в динамике нарастание титра специфических IgM антител методом ИФА. Данный метод может давать ложноположительные результаты из-за возможности перекрестных реакций с другими представителями флавивирусов.
- УЗИ плода. Сонография позволяет на антенатальной стадии выявить пороки развития плода. Определяются признаки микроцефалии с уменьшением окружности головы, наличие интракраниальных кальцификатов, вентрикуломегалия.
- Амниоцентез. Не существует единого мнения о необходимости проведения исследования зараженным беременным женщинам. В околоплодных водах вирус Зика обнаруживается спустя 6-8 недель после инфицирования матери. Кроме того, степень выделения патогена в амниотическую жидкость зависит от зрелости почек плода.
ВОЗ выделяет следующие критерии в диагностике лихорадки Зика: предполагаемый, возможный и подтвержденный случаи. Предполагаемый случай основывается лишь на наличии клинической симптоматики. Возможный случай включает отсутствие клиники, обнаружение IgM в крови, отягощенный эпидемиологический анамнез. Для подтвержденного варианта характерно обнаружение РНК вируса, IgM в диагностически значимом титре, исключение заражения другими флавивирусами. Дифференциальный диагноз проводится с желтой лихорадкой, лихорадкой денге, чикунгунья, краснухой, малярией, ВИЧ-инфекцией, лептоспирозом, корью, риккетсиозом, заражением парвовирусом, энтеровирусом, аденовирусом, стрептококковой инфекцией.
Лечение лихорадки Зика
Специфические препараты для терапии Зика-вирусной инфекции на сегодняшний день не разработаны. Проводится симптоматическое лечение. Пациентам рекомендуется обильное питье с целью детоксикации. При выраженном интоксикационном синдроме назначаются инфузионные растворы. До исключения лихорадки денге следует избегать приема НПВС с целью предотвращения геморрагических осложнений. Использование нестероидных препаратов у беременных до 32 недель может вызвать преждевременное закрытие боталова протока у плода. Для уменьшения зуда возможно назначение антигистаминных препаратов. Отдельные авторы рекомендуют прием средств, активизирующих иммунитет (женьшень, элеутерококк).
Прогноз и профилактика
Прогноз относительно благоприятный. В большинстве случаев данная вирусная инфекция протекает в легких формах. Однако отдаленные последствия связаны с развитием тяжелых неврологических осложнений. Также вирус ассоциирован с формированием пороков развития у плода и прерыванием беременности на ранних стадиях развития. Подобную связь демонстрируют статистические исследования.
Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия неспецифической защиты включают в себя использование репеллентов, антимоскитных сеток в проветриваемых помещениях, одежды с длинным рукавом, уничтожение мест выплода комаров, использование кондиционеров. Беременным женщинам и женщинам, планирующим беременность, не рекомендуется посещать страны распространения инфекции. Разрабатывается алгоритм по скринингу всех беременных, вернувшихся из стран риска по лихорадке Зика. Мужчинам следует использовать барьерные методы контрацепции при возращении из путешествий по эндемичным районам как минимум в течение месяца, хотя имеются данные о выделении вируса из спермы до 60 дней.
1. Вирус Зика: новый фактор внутриутробного инфицирования плода/ Боровикова Е.И// MEDICUS. - 2016 - №3 (9).
2. Болезнь Зика - новая угроза XXI века/ Лобзин Ю.В. Бабаченко И.В.// Медицина экстремальных ситуаций. - 2016.
3. Лихорадка Зика как глобальная угроза общественному здоровью/ Козлов А.Е., Казанцев А.В., Ляпина Е.П. - 2016 - Т.6, №5.
4. Глобальные и педиатрические аспекты лихорадки Зика/ Д.О. Иванов, В.В. Малиновская, В.Н. Тимченко, Т.А. Каплина, Ж.-К. Хакизимана// Педиатр. - 2016.
Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).
МКБ-10
Общие сведения
Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).
Причины
Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.
В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.
Патогенез
После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.
Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.
Классификация
Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:
- Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
- Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.
Симптомы
Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.
Осложнения
Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.
Диагностика
Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:
- Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
- Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
- Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
- Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику осуществляют с обширным кругом болезней:
- общими инфекциями: листериозом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, лептоспирозом, орнитозом, герпетической инфекцией, энтеровирусной инфекцией;
- другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
- сепсисом;
- поражением головного мозга: клещевым энцефалитом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией,острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом;
- сифилисом;
- прионными болезнями.
Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.
Лечение лихорадки Западного Нила
Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.
Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).
Прогноз и профилактика
Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.
Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).
1. Лихорадка Западного Нила (клиника, эпидемиология, диагностика, патоморфология и лечение): Автореферат диссертации/ Петров В.А. - 2004.
2. Клинико-эпидемиологические аспекты и вопросы лечения лихорадки Западного Нила/ Е.А. Иоанниди, В.Г. Божко, В.П. Смелянский, Е.Т. Божко. - Лекарственный вестник. - 2015 - Т.9, №3(59).
3. Диагностика и лечение лихорадки Западного Нила: метод. рекомендации для студентов медицинских ВУЗов / Н.И. Мамедова, Ю.М. Амбалов. – 2013.
4. Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий). Ч.4/ под ред. Ю.В. Лобзина. - 2015.
Читайте также: