У телят ротавирус чем лечить

Обновлено: 24.04.2024

Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота. Возбудитель ротавирусной инфекции.

Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота (РВИК) — широко распространена во всем мире. Инфекция клинически проявляется только у телят в виде рецидивирующей диареи. Заболеваемость может достигать 90%, смертность -5—25%. Ротавирусу крупного рогатого скота присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Известно три серотипа возбудителя и, кроме того, у крупного рогатого скота выявлены антитела к трем серотипам ротавируса человека.

Отмечено, что в естественных условиях ротавирусная диарея у телят протекает гораздо тяжелее, чем при экспериментальном заражении. В эволюции естественного заболевания, по-видимому, участвуют и другие факторы. При экспериментальном заражении телят большой дозой культурального вируса выявлено явление аутоинтерференции. Ротавирус размножается в дифференцированных эпителиальных клетках ворсинок (в апикальной части ворсинок) всего тонкого отдела кишечника. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника не повреждается. Поражение эритроцитов приводило к нарушению пищеварительной и всасывающей функции кишечника. На вершинах ворсинок происходили ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов. Ускоренная регенерация поверхности апикальной части ворсинок за счет незрелых, резистентных к вирусной инфекции эпителиальных клеток из крипт являлась причиной нарушенного пищеварения уже после окончания инфекционного процесса. В дальнейшем происходит восстановление нормальной структуры ворсинок и пищеварения. Вирус в фекалиях появляется через 1 —2 дня после заражения и выделяется в течение месяца. ВНА появляются в крови на 7-й день и достигают максимума через четыре недели после заражения. У некоторых телят спустя 2 месяца после выздоровления выделение вируса повторялось 2—3 раза. Иногда выделенные от одних и тех же телят штаммы отличались между собой. По-видимому, это было результатом реинфицирования одних и тех же телят разными штаммами или связано с антигенным дрейфом вируса в процессе персистентной инфекции. С другой стороны, стабильность отдельных серотипов, циркулирующих на фермах, сохранялась в течение года. Только на одной ферме выявлена инфекция двумя антигенно различными возбудителями. Заражение разными серотипами ротавируса крупного рогатого скота не сопровождается перекрестной защитой. Реинфекция телят даже через четыре недели после перенесенной диареи другим серотипом вируса приводит к повторному заболеванию.

Кроме существования известных серотипов вируса, не исключается возможность циркуляции атипичных ротавирусов (параротавирусов) крупного рогатого скота, что значительно затрудняет решение и без того сложной проблемы специфической профилактики ротавирусной диареи телят.

Наряду с системным иммунным ответом при ротавирусной диарее телят важную роль играет местный кишечный иммунитет. Антитела в тощей кишке появились через 3— 12, а в фекалиях — через 4-18 дней после инфицирования телят ротавирусом. В содержимом тощей кишки выявили антитела классов IgA, IgG и IgM. У большинства телят преобладали антитела изотипа IgG.

ротавирусная инфекция

Предполагают, что иммунная система крупного рогатого скота распознает нейтрализующие антигены, общие для разных ротавирусов. Например, повторная иммунизация коров одним из четырех серотипов ротавируса человека, ротавирусом обезьян или крупного рогатого скота ведет к индукции нейтрализующей активности против всех указанных ротавирусов. При этом отмечается повышение в 10—100 раз нейтрализующей ротавирусы активности в молоке в первые восемь дней. Молоко коров, гипериммунизированных ротавирусами животных, может быть использовано для пассивной пероральной иммунизации детей. Гомо- и гетерологичная защита телят через молозиво и молоко бустеризированных коров представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, может предотвратить появление диареи новорожденных.

Изучение защиты при перекрестном заражении телят различными ротавирусами крупного рогатого скота показало, что одни штаммы обладают гомологичной и гетерологичной защитой, другие только гомологичной, третьи — никакой, хотя индуцируют образование гомо- и гетерологичных гуморальных ВН-анти-тел. Титр копроантител существенно повышался после заражения телят вторым вирусом. Высказано предположение, что перекрестная защитная активность разных штаммов (серотипов) ротавируса у телят обусловлена не ВН-антителами, а другими невыясненными факторами.

Специфическая профилактика ротавирусной инфекции крупного рогатого скота находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются живые и инактивированные вакцины. Аттенуированные штаммы получают серийным пассированием вируса в чувствительных культурах клеток. Необходимую степень атгенуации достигали после 114 пассажей в культуре клеток почки телят при 37 "С. Живую комбинированную вакцину против рота- и коронавирусной инфекции вводили телятам перорально в первые часы жизни. Через шесть дней такая вакцинация телят при отсутствии специфических антител в молоке матерей создавала устойчивость к заражению вирулентными штаммами рота- и коронавирусов. Однако при наличии антител в молозиве эффективность вакцинации снижалась.

В специфической профилактике ротавирусной инфекции крупного рогатого скота предпочтение, как правило, отдается разработке инактивированных вакцин и способам их применения. За небольшим исключением применение таких вакцин сопровождалось в различной степени положительным эффектом.

Культуральную инактивированную эмульгированную вакцину вводили коровам двукратно в область подгрудка по 10 мл за месяц до отела и перед самым отелом. Иммунное молоко собирали с 3-го по 24-й день лактации и хранили при -20°С. Аналогичные результаты получены от коров, привитых двукратно инактивированной вакциной за 40 и 20 дней до отела. В результате вакцинации у стельных коров приблизительно в 10 раз повышался титр специфических антител в молозиве и молоке. Скармливание таких препаратов защищало телят от заболевания и снижало экскрецию ротавируса в случае инфицирования.

Комбинированную вакцину готовили из рота- и коронавирусов крупного рогатого скота, инактивированных БПЛ, и вводили коровам подкожно дважды по 5 мл с интервалом 21 день. Вакцинация сопровождалась нарастанием титра сывороточных антител, который достигал максимума спустя 3—4 недели, а затем постепенно снижался. Однако испытание такой вакцины в полевых условиях не дало положительного эффекта. Инактивированную вакцину против рота-вирусной инфекции готовили с различными адъювантами. Коров вакцинировали двукратно подкожно в конце стельности. Наиболее высокие титры антител и наиболее продолжительную их секрецию с молоком наблюдали после введения вакцины, содержащей ГОА и сапонин в качестве адъюванта. Титр специфических антител в молозиве после вакцинации увеличился в 10—12 раз. Вакцинация коров таким препаратом за 1—3 мес. до отела в значительной степени предохраняла телят от ротавирусной инфекции. Аналогичные данные получены при вакцинации стельных коров эмульгированной вакциной против рота- и коронавирусной инфекций.

Живую вакцину из аттенуированных штаммов рота- и коронавирусов крупного рогатого скота вводили стельным коровам в заднюю четверть вымени в дозе 2 мл. У родившихся от них телят в 2 и более раз снижались случаи и продолжительность диарей по сравнению с контрольными группами животных. Вакцинация телят в суточном возрасте дала сходные результаты.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

rotavirus 1

Одним из немаловажных факторов успешного развития животноводческой отрасли является выращивание здорового потомства. Первые 2-3 недели жизни теленка являются критическими, так как именно в этом возрасте молодняк наиболее уязвим, а уровень его смертности в неблагоприятных условиях может достигать 80-90%. При этом по причине желудочно-кишечных болезней с признаками диареи – около 40-50%.

Ротавирусная и коронавирусная инфекции молодняка КРС – это остропротекающее, высококонтагиозное заболевание, сопровождающееся поражением желудочно-кишечного тракта, профузным поносом, обезвоживанием организма, энтеритом и характеризующееся высокой летальностью среди новорожденных.

Наиболее восприимчив молодняк сельскохозяйственных животных от рождения до 14-дневного возраста. Также болеют животные и более старшего возраста, однако чаще всего бессимптомно.

Высокая заболеваемость и летальность обусловлена тем, что в ослабленном вирусами организме начинают активизироваться и патогенные бактерии, отягощая течение болезни и осложняя тем самым правильную постановку диагноза и лечение.

Из наиболее часто встречающихся симптомов отмечается выделение водянистых фекалий светло-желтого цвета в начале заболевания. С развитием болезни в них появляются сгустки крови и эпителия слизистой оболочки кишечника. Аппетит вначале снижается, а затем и вовсе пропадает. По причине длительной диареи быстро развивается обезвоживание организма, глазные яблоки западают, температура тела снижается. А при осложнении заболевания бактериальной микрофлорой, наступает быстрая гибель животного.

Сложность лечения ротавирусной и коронавирусной инфекций, как и любого вирусного заболевания заключается в том, что ввиду строения вируса (отсутствие собственной клеточной структуры) на него не действуют антибактериальные препараты. При борьбе с вирусными заболеваниями КРС используют специальные противовирусные препараты, действие большинства из которых направленно на стимуляцию собственной иммунной системы для борьбы с патогенами.

В чем смысл использования экзогенного интерферона, если данный белок и так вырабатывается клетками иммуной системы млекопитающего? Ответ заключается в том, что при инфекции выработка интерферона происходит не всегда в достаточных количествах. Многие вирусы научились блокировать выработку интерферона, тем самым подавляя имунный ответ организма. Так, ротавирусы могут блокировать интерферон-зависимый иммуный ответ с использованием по крайней мере 4-х молекулярных механизмов, среди которых запуск процесса ускоренной протеазной деградации интерферона, а также подавление индукции синтеза данного белка. Все это снижает концентрацию интерферона и "выключает" защитные функции организма. Очевидно, что для ослабленных животных эти процессы могут иметь критическое значение и даже привести к смерти. Это явление также объясняет и развитите вторичных бактериальных инфекций на фоне вирусного заболевания. У более сильных особей блокирование иммуного ответа приводит к так называемому вирусоносительству, когда животное может стать очагом распространения болезни без видимых симптомов ее проявления. Введение экзогенного белка позволяет в значительной степени нивелировать иммуносупрессивный эффект, свойственный вирусным инфекциям, и эффективно бороться с заболеваниям мобилизируя естественный иммунитет животного.

Практика показала, что эффективные дозы препаратов на основе бычьего интерферона, используемые для профилактики и лечения вирусных заболеваний, могут варьировать в диапазоне от 1 до 0,25 мл на 10 кг живого веса. Эффективность действия интерферона связана с характером протекания заболевания, возрастом животного, особенностью функционирования его имунной системы, физическим состоянием и рядом других факторов, которые следует учитывать при использовании видоспецифических иммуностимулирующих препаратов для КРС.

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.

Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Течение и симптомы. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5—6-го дня их число уменьшается. У 4—14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована. В кишечнике — жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге — сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию. При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, парво- и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к ротавирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum) – остро протекающее, высококонтагиозное заболевание новорожденных телят, выделяющееся профузным поносом, обезвоживанием организма, формированием катарального либо катарально-геморрагического гастроэнтерита и значительной смертностью.

Этиология . Возбудитель ротавирусной инфекции телят принадлежит к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы по строению идентичны и обладают общим внутренним антигеном, выявленным в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы обладают правильной сферической архитектоникой, сходную с формой колеса. Данная форма зрелых вирионов представляет собой особенность ротавирусов, дозволяющая различать их от энтеровирусов.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях заболевают новорожденные телята в возрасте от 2 до 12 суток, однако очень часто в первые 2-6 суток жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной смертности. Наиболее подвержены болезни телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных болезнь проходит без симптомов и сопутствуется продолжительным выделением возбудителя во внешнюю среду.

Источник возбудителя ротавирусной инфекции телят — нездоровые и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями. В одном мл фекалий нездорового теленка способно содержаться до одного млрд. вирионов.

Установлена продолжительная персистенция вируса у лактирующих коров, что доказывается присутствием специфических антител у 95% осмотренных животных. Это свидетельствует о широком вирусоносительстве.

Обстоятельствами передачи возбудителя способна стать посуда, а также станки, вещи ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, заражённые выделениями нездоровых животных. Инфицирование случается алиментарным путем и внутри утробы матери. В распространении инфекционного заболевания существенное значение могут играть собаки и кошки. Определено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Протекание и признаки . Инкубационный этап у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Протекание заболевания сверхострое и острое. Она длится от 2 до 5 дней и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, небольшим, кратковременным увеличением температуры тела.

При этих признаках испражнения водянистые, соломенно-желтого цвета, изредка со слизью, кислого запаха. Усиленно формируется дегидратация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Определено, что чем моложе теленок, тем дольше время диареи. Наибольшее число вирионов (десять частиц/мл) в фекалиях заболевших телят хранится в начале заболевания, а с 5—6-го дня их число падает.

У 4—14-дневных телят ротавирусная инфекция способно осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В данном случае заболевание проходит тяжело и заканчивается смертью.

При вскрытии главные патологоанатомические изменения у павших телят выявляют в тонком кишечнике в виде катарального либо катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована.

В кишечнике — жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге — сгустки молока и молозива. Фиксируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом изучении выявляют некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию . При диагностике придают значение широкому диапазону показателей: эпизоотологические данные, клинические симптомы заболевания, патологоанатомические трансформации с непременным проведением вирусологических и иммунологических изучений.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят организована на выявлении специфических антигенов в отправном вируссодержащем материале с употреблением реакции иммунодиффузии (РИД), иммуноферментном анализе (ИФА), иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение присутствия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови нездоровых и перенесших заболевание телят, а также в крови и молозиве коров производится с целью оценки иммунного статуса организма телят и исследования эпизоотической ситуации.

Дифференциальный диагноз . Ротавирусную инфекцию отличают от вирусной диареи, парвовирусной и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение . Для лечения применяют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых существуют антитела к ротавирусу в то же время с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Используют также симптоматические методы лечения.

Предупреждение и меры борьбы . Для предупреждения применяют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для устранения болезни применяют общие противоэпизоотические процедуры – ограниченность движения скота, обеззараживание, помещение на карантин нездоровых животных, выполнение принципа пусто-занято.

Читайте также: