Укажите наиболее правильное определение первичного туберкулеза

Обновлено: 18.04.2024

Пути заражения первичным туберкулезом. Этиология первичного туберкулеза.

Как известно, многие исследователи полагали раньше, а некоторые утверждают теперь, что в результате аэрогенного заражения сначала, как правило, образуется первичный аффект в легких. В дальнейшем инфекция распространяется по лимфатическим путям, вызывая образование лимфангита в легких и специфических изменений в регионарных бронхиальных и медиастинальных лимфатических узлах. Но эта точка зрения уже давно оспаривалась рядом авторов. Costantini (1952), например, утверждал, что при заражении микобактерии могут проникнуть в перибронхиальную лимфатическую систему, не повреждая слизистую оболочку дыхательных путей, и длительно вегетируют, оставаясь в латентном состоянии. Возможность такой латентной или препаренхиматозной фазы воспаления подтверждается исследованиями 3. А. Лебедевой (1952), А. И. Каграманова (1945) и В. И. Пузик (1944).

По мнению Calmette (1922), туберкулезу легких предшествует поражение глоточного лимфогландулярного кольца, шейных лимфатических узлов. Вначале образуется железисто-плевральный туберкулезный комплекс в виде паравертебрально-медиастинального плеврита и бронхоаденита, а отсюда процесс распространяется в парагилярпую область легкого (Б. П. Александровский, В. В. Лауэр и Н. С. Морозовский, 1936).

Основываясь на результатах рентгенотомографических и бронхоскопических исследований. Kourilsky и соавт. (1951) только у 1/3 из наблюдавшихся ими 200 больных первичным туберкулезом отметили сначала формирование первичного очага в легочной ткани, а затем поражение регионарных лимфатических узлов. Такой путь развития болезни имел место главным образом при массивной первичной инфекции и преимущественно у детей раннего возраста. Значительно чаще (в 2/з случаев), по мнению авторов, первоначально поражаются внутригрудные лимфатические узлы. После перехода процесса на прилежащие бронхи и образования бронхо-нодулярных свищей у одних больных возникает ателектаз легкого, у других формируются бронхогенные очаги.

И в том, и в другом случае может определяться рентгенологическая картина, напоминающая первичный комплекс, но патогенетически не идентичная той, которую описывали сначала Parrot (1876), позже Ktiss (1898), Ghon (1912 и Ranke (1916), а вслед за ними многие патологоанатомы и клиницисты.

Следует отметить, что бронхо-легочный, а точнее лимфобронхолегочный генез не только первичного комплекса, но и ряда других форм первичного туберкулеза получил в последнее время широкое признание многих педиатров (С. В. Рачинский, В. К. Таточенко, 1970; Т. И. Виноградова, 1971, и др.). Такое явление, очевидно, имеет место и при первичном туберкулезе у взрослых. Однако, признавая обоснованным это положение, не следует, но нашему мнению, его абсолютизировать. Микобактерии туберкулеза проникают в организм различными путями. При небольшом их количестве, слабой вирулентности и при достаточной устойчивости организма они могут и не вызывать специфических изменений на месте внедрения, а также и при лимфо-гематогеином рассеивании. Так возникает состояние скрытого микробизма.

При других условиях в результате первичного заражения образуются туберкулезные очаги в том или ином органе. Их локализация, характер и исход различны. В одних случаях они подвергаются полной инволюции, в других прогрессируют. Но отнюдь не всегда при этом формируется типичный первичный комплекс, для которого характерно образование очага, например, в легких, а затем регионарного лимфаденита. Но при определенных условиях может иметь место такой путь развития болезни. Весьма важную роль в этих случаях играет массивность инфекции. Значение этого фактора подтверждается не только экспериментальными исследованиями, по и клиническими наблюдениями. Напомним, например, данные о результатах энтерального заражения новорожденных детей в Любеке массивной дозой вирулентных микобактерий туберкулеза. При патоморфологическом исследовании умерших и при клинико-рентгенологическом исследовании оставшихся в живых детей наиболее крупные очаги творожистого некроза были обнаружены преимущественно в полости рта, глотке, в кишечнике и в регионарных лимфатических узлах, т. е. на месте проникновения инфекции, и как исключение—в бронхиальных лимфатических узлах.

Определенную роль играет также характер сенсибилизации организма, которая возникает в результате заражения и зависит от врожденной резистентности и иммунитета, приобретенного после вакцинации БЦЖ. Важное значение имеют величина, локализация, способ обнаружения и динамика первичного аффекта. Из 64 взрослых, у которых Uehlinger (1961) при патоморфологическом исследовании обнаружил первичные очаги в легких, на рентгенограммах, произведенных незадолго до летального исхода, они были установлены только у 31 больного (47%). При этом очаги размером до 1 см удалось при жизни определить у 36%, размером 1—2 см — у 73%, 2 см и более — у 88%. Между тем у взрослых людей, особенно в последнее время, первичные очаги большей частью бывают небольшими, редко — средними и крупными. При томографии возможность выявления очагов возрастает, но мелкие и даже обызвествленные очаги порой остаются не замеченными и при этом методе исследования.

Первичный аффект может рассосаться или превратиться в небольшой и тонкий рубец, трудно выявляемый даже при тщательном гистологическом исследовании. Этими причинами следует объяснить наличие так называемых неполных первичных комплексов в виде казеозного лимфаденита без отчетливо определяемых специфических изменений в легких. На патологоанатомическом материале такие изолированные бронхоадениты раньше встречались, по сводным литературным данным, у 11—40% умерших, а в последние годы обнаруживаются значительно чаще. Так, Terplan (1951) находил их в 1932—1935 гг. в 13%, а в 1946-1955 гг. - в 59% случаев.

Все реже встречается теперь типичный первичный комплекс у детей и подростков. Подобное явление наблюдается и у взрослых. До 1960 г. первичный комплекс среди 300 взрослых, больных первичным туберкулезом, был обнаружен нами у 32%, а в последующие годы, по материалам клиники туберкулеза ЦОЛИУ врачей, он определялся у 18% больных с впервые выявленным первичным туберкулезом и лишь у 1,5% — при хронических -его формах, а в среднем у 9% (М. М. Чаусовская, 1960). Между тем на долю бронхоаденита приходится около 40% всех форм первичного туберкулеза. Вместе с тем возрос удельный вес легочных форм туберкулеза периода первичной инфекции у взрослых (с 17 до 45,6%).

Редко встречаются теперь генерализованные и галопирующие формы первичного туберкулеза. Своевременно выявленный процесс при правильном и достаточно длительном лечении туберкулостатическими препаратами и другими методами в подавляющем большинстве случаев характеризуется гладким течением, благоприятным исходом и сравнительно редко сопровождается различными осложнениями, в частности гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов. Все эти факты свидетельствуют о значительном патоморфозе первичного туберкулеза не только у детей и подростков, но и у взрослых. Тем не менее на клинической структуре различных форм первичного туберкулеза не могли не сказаться изменившиеся с течением времени представления об их генезе, что связано прежде всего с усовершенствованием методов диагностики и, в частности, с широким внедрением в практику рентгенотомографического и бронхологического способов исследования. Отчасти этой причиной следует объяснить более правильную современную интерпретацию жервичного комплекса, который нередко является одной из форм бронхолегочного туберкулеза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Первичный туберкулез. Эпидемиология первичного туберкулеза.

Близкие к этим данные приводит М. С. Греймер (1973). Среди 1020 впервые заболевших активным туберкулезом органов дыхания в возрасте 18—29 лет первичный комплекс и бронхоаденит были выявлены у 3,6%, другие формы туберкулеза органов дыхания периода первичной инфекции — у 8,2%, а всего, следовательно, у 11,8%.

Однако следует учесть, что клиническая структура первичного туберкулеза отнюдь не ограничивается первичным комплексом, бронхоаденитом и отчасти экссудативным плевритом. Процесс может протекать также по типу очагового, инфильтративиого или диссеминированного туберкулеза легких. С первичной инфекцией часто связано также поражение различных групп лимфатических узлов, серозных оболочек глаз, костей и других органов. О принадлежности этих форм к первичному туберкулезу свидетельствует их развитие у лиц, незадолго до заболевания не реагировавших на туберкулин, после недавнего или одновременно возникшего у них виража туберкулиновых реакций или вскоре после вакцинации БЦЖ. В таких случаях отсутствуют клинические и рентгенологические признаки перенесенного в прошлом туберкулеза легких и лимфатических узлов и в то же время нередко наблюдается сравнительно высокая чувствительность к туберкулину. Характерно для первичного туберкулеза фистулезное поражение крупных бронхов. Важным признаком является обнаружение в мокроте или в промывных водах бронхов микобактерий, первично устойчивых к отдельным туберкулостатическим препаратам.

Помимо ранних форм, наблюдается хронический и своеобразно протекающий первичный туберкулез, истоки которого относятся обычно к подростковому или детскому возрасту.

Диапазон клинических проявлений первичного туберкулеза, кроме того, расширяется за счет некоторых синдромов, обусловленных образованием в различных органах так называемых параспецифических изменений. Они проявляются в виде фликтен, кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, острого диффузного нефрита, ревматоида Понсе. В части случаев при этом может развиться очаговый или диффузный склероз межуточного вещества соединительной ткани. Тогда возникает картина гепатита, фибропластического серозита, появляются изменения, весьма напоминающие различные симптомы коллагеноза. Не все эти проявления так называемого терапевтического и хирургического туберкулеза учитываются фтизиатрами, так как такие больные обычно находятся под наблюдением врачей других специальностей.

Наконец, следует принимать во внимание и последствия первичного туберкулеза в виде хронической рецидивирующей пневмонии, эмфиземы, бронхита, иногда инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Первопричиной этих процессов является перенесенный в прошлом бронхоаденит, осложненный специфическим поражением бронхов и ателектазом легкого или гематогенпой диссеминацией с последующим развитием интерстициального склероза в легких.

Все эти клинические проявления значительно расширяют рамки первичного туберкулеза у взрослых. Вместе с тем следует иметь в виду, что различные формы болезни неодинаково часто встречаются в отдельных районах страны, несмотря на наступивший в последние годы значительно выраженный ее патоморфоз. В Казахстане, например, и теперь туберкулез лимфатических узлов, особенно периферических, — нередкое явление. По данным К. М. Маскеева (1971), он наблюдается здесь у 19% всех впервые выявленных больных туберкулезом, причем более чем в половине случаев отмечается поражение не только периферических, но и внутригрудных лимфатических узлов и легких. В Якутской АССР еще не так давно (1946—1950) активный первичный комплекс и распространенный лимфаденит можно было обнаружить у 62—69,7% умерших от туберкулеза. Но и в последующие годы (1963—1967) такие формы процесса отмечались на аутопсии еще у 29,9% коренных жителей республики и у 4,5% приезжих (К. Г. Башарин, 1969). Правда, за эти годы изменился его патоморфологический характер. Если раньше лимфаденит, как правило, был генерализованным и протекал по типу сплошного казеозного поражения лимфатических узлов, то теперь он стал более ограниченным с выраженными репаративными изменениями.

В Чечено-Ингушской АССР значительно чаще, чем в других местностях, первичный туберкулез протекает в виде ревматоида Понсе и острого диффузного гломерулонефрита (Н. М. Уткина, 1973; Г. П. Яковлева, 1968).

В районах Крайнего Севера, где и теперь еще относительно высок удельный вес первичных форм в структуре заболеваемости туберкулезом, сравнительно часто встречаются диссеминированные процессы, включая милиарный туберкулез, менингит и другие внелегочные поражения (С. М. Княжецкий и др., 1974).

Все эти особенности первичного туберкулеза, обусловленные различными указанными выше причинами, естественно, должны приниматься во внимание в клинике и диспансерной практике в современных условиях изменяющегося течения болезни и побуждают к их тщательному и всестороннему изучению. Последнее тем более важно в связи с ревизией взглядов на патогенез первичного туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс. Формирование первичного туберкулезного комплекса.

Эта форма болезни органов дыхания развивается в результате аэрогенного заражения микобактериями туберкулеза. В дальнейшем, независимо от того, проникли они сначала непосредственно в легкие или из внутригрудных лимфатических узлов, под влиянием их экзо- и эндотоксинов в альвеолах образуется воспалительный экссудат с примесью фибрина, небольшого количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и моноцитоидных клеток.

Этот процесс протекает вначале по типу бронхиолита, а в выраженной форме в виде экссудативно-десквамативной пневмонии и захватывает один или несколько ацинусов. В межуточной ткани скапливаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эндотелиальные клетки и происходит разволокнение междольковых перегородок. По периферии образовавшегося воспалительного очага появляется зона перифокального неспецифического воспаления, или так называемая первичная легочная инфильтрация.

В зависимости от реактивности организма, массивности инфекции и вирулентности микобактерий туберкулеза образовавшийся первичный аффект в легких имеет различный характер. Если доза и вирулентность микробов невелики и нет повышенной чувствительности организма, то он бывает столь малой величины, что не обнаруживается не только рентгенологически, но и при макроскопическом исследовании. В таких случаях может наступить рассасывание1 воспалительного очага или его фибротизация и образование рубчика. При более массивной инфекции под влиянием токсических продуктов жизнедеятельности микобактерий происходят дегенерация и распад клеток, кариолизис и образуется мелкозернистая аморфная масса — творожистый некроз.

Крайне редко процесс приобретает характер казеозной пневмонии. В большинстве случаев одновременно с экссудативно-казеозным воспалением возникают пролиферативные реакции, которые характеризуются развитием специфической грануляционной ткапи. Вокруг центрального участка казеозного некроза формируется вал из палисадообразно расположенных эиителиоидных клеток с овальным ядром и многоядерных гигантских клеток Пирогова—Лангханса.

В результате соединительнотканного превращения эпителиоидных клеток и образования коллагеновых волокон вокруг первичного очага формируется капсула. Во внутренних ее слоях, а затем и во всем очаге выпадают мелкие или более крупные кристаллы извести, из которых в дальнейшем иногда образуются кольца Лизеганга.
С течением времени обызвествленные очаги могут подвергнуться окостенению. При этом в зону обызвествленного казеозного некроза врастает сосудосодержащая грануляционная ткань, из которой образуются тонкие костные балки, а между ними появляется жировой или клеточный костный мозг. Так образуется очаг Гона. Микобактерий в них иногда гибнут или распадаются на мелкие зерна и обломки и становятся слабовирулентными и малопатогенными.

Одновременно с формированием первичного фокуса поражаются близлежащие лимфатические сосуды в межлобулярных перегородках, по ходу бронхов и кровеносных сосудов. Здесь возникают туберкулезные бугорки или более крупные очаги.
Специфический процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы, патоморфологические изменения в которых характеризуются сначала круглоклеточной гиперплазией и образованием отдельных туберкулезных бугорков, а затем творожистым перерождением грануляционной лимфоидной ткани. При этом лимфатические узлы увеличиваются в размерах за счет гиперплазии лимфаденоидной ткани, а иногда принимают характер более массивных образований. Такого рода специфические изменения образуются главным образом в лимфатических узлах, регионарных к первичному очагу, и в меньшей степени в других группах внутригрудных лимфатических узлов.

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий:

туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии),
гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции,
резкого снижения общей резистентности.

Факторы риска

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте).

К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

Патогенез

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

Симптомы

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких - туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогают следующие диагностические данные:

Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.
Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.
В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.
При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.
ИФА-диагностика проводится для верификации диагноза у лиц из групп риска. Широкое применение квантиферонового теста и T-SPOT-диагностики сдерживается высокой стоимостью анализов.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

КТ ОГК. Множественные очаговые поражения верхней и средней доли правого легкого, верхней и нижней доли левого легкого у пациента с диссеминированным туберкулезом.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению диссеминированного (милиарного) туберкулёза легких у детей/ под ред. проф. Аксеновой В.А. – 2013.

2. Туберкулез. Особенности течения, возможности фармакотерапии: Учебное пособие для врачей/ под ред. проф. Иванова А.К. – 2009.

3. Диагностика диссеминированного туберкулеза и других гранулематозных заболеваний легких (клинико-лабораторное исследование): Автореферат диссертации/ Николаева Г. М. – 2004.

Как действует возбудитель туберкулеза

Классификация и виды туберкулеза

В основе классификации туберкулеза лежат клинико-рентгенологические частности клинических форм заболевания: его фаза, бактериовыделение, а так же место распространения и длительность развития. Клиническая классификация болезни включает форму заболевания, характеристику процесса течения, список осложнений и последствия вылеченного туберкулеза. Клинические формы болезни дифференцируются по месту распространения болезни и признакам клинико-рентгенологических исследований. Они делятся на три разновидности:

1) туберкулезная интоксикация в детском возрасте и у подростков;
2) туберкулез органов дыхательной системы;
3) туберкулез внелегочной системы (остальных систем организма).

Характеристику процесса развития туберкулеза составляют исходя из следующих факторов: места распространения патологии, присутствия либо отсутствия МБТ (микобактерии туберкулеза) и клинико-рентгенологических показателей. Местом распространения заболевания считаются легкие, их сегменты либо иные затронутые органы. К фазам туберкулеза относят инфильтрацию, распад, обсеменение, уплотнение, образование рубцов, рассасывание и обызвествление. Под бактериовыделением понимают наличие (МБТ+) либо отсутствие (МБТ-) выделений в окружающую среду возбудителей туберкулеза. Наиболее известным осложнением туберкулеза считается кровохарканье, а так же кровотечение в легких. Помимо этих состояний, осложнения могут проявиться в виде спонтанного пневмоторакса, ателектаза и образования свищей. После выздоровления в организме остаются следы перенесенного туберкулеза: это могут быть оставшиеся рубцы в органах, кальцинаты в легочной ткани и узлах лимфатической системы и фиброзные изменения.

Формы туберкулеза многообразны, и стоит рассмотреть каждую из них подробно. Начнем с туберкулеза органов дыхательной системы:

Внелегочные формы туберкулеза затрагивают следующие органы:

мозговые оболочки, ЦНС. Такой туберкулез называется туберкулезным менингитом и считается одной из наиболее опасных форм. При этом повреждается спинной и головной мозг, что ведет к неврологическим нарушениям у пациента;
кишечник, брюшину и брыжеечные лимфоузлы. Эта форма туберкулеза развивается после приема в пищу продуктов с содержанием палочек Коха и проявляется как воспалительный процесс в стенках кишечника, лимфоузлах и брыжейке;
кости и суставы. При таком туберкулезе повреждаются в основном позвонки и трубчатые кости. Костный и суставной туберкулез — следствие распространения заболевания из других очагов;
органы мочеполовой системы. Частым органом поражения являются почки. Почки, пораженные туберкулезом, могут утратить свою функциональность полностью. Распространение туберкулеза на мочевой пузырь, мочеиспускательный канал и мочеточник происходит обычно после поражения почек. Такая форма туберкулеза приводит к деформации органов и нарушению половой и мочеиспускательной функций. У мужчин эта патология распространяется на предстательную железу, яички и семявыводящие пути, а у женщин — на яичники, маточные трубы и полость;
кожу и подкожную клетчатку. Туберкулез кожи развивается вследствие контакта с возбудителем;
периферические лимфоузлы. Этой форме свойственно гранулематозное воспаление лимфоидной ткани;
органы зрения. Офтальмотуберкулез характеризуется постоянным снижением зрения и тяжелыми последствиями при несвоевременном лечении — вплоть до инвалидности.

Клиническая классификация туберкулеза дает много информации о заболевании, но этого недостаточно для диспансерной практики, необходимой пациентам, больным туберкулезом. Поэтому для туберкулеза существуют отдельно клиническая и диспансерная классификации.

Формы туберкулеза

Закрытый туберкулез определить непросто, он требует специфической диагностики. Эта форма неопасна для окружающих и хорошо поддается лечению при своевременном обнаружении. При открытой форме туберкулеза люди всегда жалуются на кашель, повышение температуры, слабость и потливость. Возможно кровохарканье. Открытая форма туберкулеза может быть вылечена при строгом соблюдении рекомендаций врача и своевременном начале лечения.

Заразен ли туберкулез?

По сути, ответ на этот вопрос мы уже получили, но теперь рассмотрим подробно возможные пути передачи этого заболевания. Основным источником заражения здоровых людей являются пациенты, распространяющие МБТ, — больные открытой формой заболевания. Это происходит при прямом и продолжительном контакте здорового человека и зараженного. Туберкулез передается:

воздушно-капельным путем: микобактерии туберкулеза попадают в воздух при кашле, беседе либо чихании больного открытой формой туберкулеза и могут вдыхаться здоровыми людьми. Кроме того, капли мокроты могут оседать и превращаться в пылинки, также провоцирующие заражение, и тогда речь пойдет о пылевой инфекции. Для заражения достаточно 1-2 бактерий;
алиментарным путем. Заражение происходит при употреблении в пищу зараженных продуктов, и для инфицирования требуется большее количество бактерий, чем при воздушно-капельном пути. Бактерии туберкулеза проникают в кишечник и при проглатывании собственной зараженной мокроты больным туберкулезом;
контактным путем. Такой путь заражения распространен мало, но бывали случаи заражения туберкулезом через конъюнктиву глаза и через поврежденные участки кожи;
посредством внутриутробного заражения. Заражение туберкулезом плода происходит через заражение плаценты. Такие случаи редки.

Инкубационный период туберкулеза

Период инкубации туберкулеза — это отрезок времени, прошедший от проникновения палочки Коха в организм до времени проявления первых симптомов заболевания. Инкубационный период туберкулеза может продолжаться от трех месяцев до года, а бывает и дольше. Завершение инкубационного периода сложно поддается определению, так как нелегко сразу точно диагностировать туберкулез: уходит некоторое время на исключение похожих болезней. К тому же при проникновении туберкулезной палочки в организм иммунная система активизируется и, если она находится в хорошем состоянии, может побороть инфекцию и не дать заболеванию развиться. При слабом иммунитете палочка Коха переходит с кровью в легкие и начинает свою разрушительную работу. В инкубационный период человек незаразен, и даже проба Манту на начальном этапе не дает положительного результата. Период инкубации внелегочного туберкулеза больше, чем легочного. Выявить туберкулез в инкубационном периоде самостоятельно практически невозможно.

Стадии и симптомы туберкулеза

Существует несколько точек зрения относительно классификации туберкулеза по стадиям. Раньше медики выделяли первичную стадию (само течение болезни) и реинфекционную (рецидив невылеченного заболевания). В середине ХХ века медики пришли к выводу, что логичнее выделить три стадии: первичную, послепервичную и плеврит. Некоторые специалисты сошлись во мнении, что стадии туберкулеза следует разделить на первичное туберкулезное заражение, латентную (скрытую) инфекцию и рецидивирующий туберкулез. Разберем подробнее эти стадии:

При первичном инфицировании наблюдается локальное воспаление в области проникновения туберкулезной инфекции. Распространяясь далее на соседние лимфоузлы, бактерии образуют первичный туберкулезный комплекс.
При ослабленной иммунной системе на стадии латентной инфекции возможно распространение туберкулеза и образование очагов в иных органах.
Для рецидивирующего туберкулеза характерны многочисленные поражения органов, заметное ухудшение общего состояния здоровья, перепады температуры тела, образование каверн в легких.

Говоря о симптомах туберкулеза, нужно иметь в виду, что в целом течение заболевания вне зависимости от очага имеет общие черты. Разберем особенности проявлений открытого и закрытого туберкулеза легких. Закрытая форма туберкулеза легких, в отличие от открытой формы, практически не имеет внешних проявлений и выявляется посредствам анализа Манту.

Как вовремя заметить первые признаки туберкулеза? Это сделать не так-то просто, ведь первые симптомы едва заметны и начинают усиливаться лишь со временем. Для туберкулеза характерно ночное и вечернее проявления, что важно для исключения иных заболеваний дыхательных путей. Наиболее ярким признаком туберкулеза является кашель (сначала сухой, а потом с мокротой более 3 недель). Кашлю сопутствует снижение массы тела (обычно резкое), бледность кожи, постоянная слабость и низкая работоспособность. Все эти признаки меняют человека на глазах. Появляется лихорадка, но температура не превышает 38°. Один из самых известных признаков туберкулеза — кровохарканье, которое происходит после сильного приступа кашля. Кровохарканье грозит кровотечением в легких, что может привести к смерти.

Симптомы туберкулеза у детей проявляются гораздо быстрее, чем у взрослых. Это связано со слаборазвитой иммунной системой. Туберкулез у детей очень опасен в силу быстрого развития. Наиболее подвержены опасности дети, живущие в антисанитарных условиях, плохо питающиеся и получающие недостаточно витаминов. Если ваш ребенок часто и быстро устает, отказывается от еды, теряет вес, а также у него снижено внимание и периодически поднимается температура, то поспешите к фтизиатру, чтобы не допустить дальнейшего развития болезни.

Диагностика туберкулеза

В сегодняшней медицине диагностике туберкулеза уделяется особое внимание. Общепринятым и известным методом определения заболевания является туберкулиновая диагностика, или, попросту говоря, тест Манту. Он проводится посредством введения под кожу туберкулина, а результаты проверяют по истечении 72 часов. Этот метод удобен для проведения массовой диагностики, например в школах. Одним из новейших современных методов диагностики стал диаскинтест на туберкулез. У него есть сходство с пробой Манту: результат оценивают также через 72 часа. Его преимущество перед пробой Манту состоит в том, что дети, не зараженные палочкой Коха и страдающие аллергией, не дают на него реакции. Это связано с входящим в его состав гибридным белком и отсутствием вакцинного штамма mycobacterium bovis БЦЖ и бактерий нетуберкулезной природы. Норма диаскинтеста — полное отсутствие каких-либо следов, кроме следа от инъекции. Важно помнить, что к проведению пробы Манту и диаскинтеста есть противопоказания: непереносимость туберкулина (может дать ложноположительный результат), инфекционные заболевания или же обострения соматических, а так же карантин.

Другим важным методом диагностики считается лабораторная диагностика туберкулеза. Она позволяет исследовать мокроту на содержание в ней микобактерий, устойчивость бактерий к лекарственным препаратам, а также количественный показатель.

Еще одним важным методом диагностики признаны анализы крови и мочи. При туберкулезе наблюдается повышение СОЭ, показатели могут вырасти до отметки 80 мм/ч, а в процессе выздоровления снижаться. Анализ мочи не сильно изменяется при туберкулезе, за исключением случаев туберкулезного поражения почек и мочевыводящих путей.

Современный метод диагностики туберкулеза у детей — ПЦР. Это исследование позволяет обнаружить ДНК палочек Коха в детском биоматериале — мокроте и, например, промывных водах бронхов. Помимо этого, ПЦР определяет чувствительность микобактерий к лекарственным препаратам.

Еще один современный лабораторный тест — квантифероновый. Посредством этого теста определяют наличие гамма-интерферона, выделяемого Т-лимфоцитами в ответ на протеины МТБ. Плюсом этого теста является отсутствие противопоказаний и ложноположительного результата при условии вакцинации БЦЖ.

Одним из самых точных методов диагностики туберкулеза легких считается анализ мокроты, но это долгое исследование, результаты которого могут готовиться несколько недель. Взятую мокроту помещают в резервуар с определенным составом, который способствует росту туберкулезных микобактерий. Если, спустя необходимое количество времени, специалисты обнаруживают рост микобактерий, значит, результат положительный. При отрицательном результате роста микобактерий не наблюдается.

При туберкулезе легких актуальны рентгенологические исследования:

рентгеноскопия. Этот метод широко применяется для начального обследования пациентов и состоит в медицинском исследовании в реальном времени;
рентгенография — основной метод рентгенологической диагностики на сегодня. Он представляет собой проекцию теней тела на рентген-пленку и в сравнении с рентгеноскопией дает более полную картину болезни;
томография — метод, при котором делают снимки отдельных слоев легких, он успешно применяется для определения характера и границ поражения;
флюорография — метод, активно применяемый для массовой диагностики и направленный на выявление скрытых заболеваний легких.

Лечение туберкулеза

Туберкулез при беременности

Туберкулез у детей

Детский туберкулез распространен не меньше взрослого, только протекает он гораздо тяжелее в силу слабого иммунитета у детей. Симптомы и причины детского туберкулеза мы описали в части, посвященной стадиям и симптомам туберкулеза в целом. У детей чаще встречается форма диссеминированного туберкулеза. Туберкулез легких у детей лечится почти так же, как у взрослых. При своевременно начатом лечении это заболевание излечимо. С туберкулезом легких можно спутать системную красную волчанку. Это связано со схожестью симптомов, но есть и явные отличия — наличие в крови либо в костном мозге клеток Харгрейса, характерных для волчанки.

Прививка от туберкулеза

Детям проводят вакцинацию прививкой БЦЖ в качестве профилактики туберкулеза. Она способна защитить ребенка от тяжелой формы туберкулеза. Первая прививка БЦЖ проводится новорожденному на 4 день жизни еще в роддоме. Вакцину вводят в левое плечо. Столь ранняя вакцинация объясняется большой распространенностью туберкулеза, а следовательно, есть необходимость в максимально ранней выработке иммунитета у ребенка.

Вакцина БЦЖ представляет собой ослабленный штамм, помогающий выработать иммунитет. Для недоношенных и слабых детей изобрели аналог вакцины — БЦЖ-М, содержание микробов в которой вдвое меньше, чем в стандартной БЦЖ. Нормальная реакция на вакцинацию проявляется в виде образования на месте инъекции бугорка (через 1,5-2 месяца), а потом пузырька с желтоватой жидкостью, который лопается (в 3-4 месяца) и покрывается коркой. Плохой реакцией на вакцину считается нагноение места инъекции. От вакцинации можно отказаться, но тогда родители берут на себя ответственность за здоровье ребенка.

Профилактика туберкулеза

Профилактика туберкулеза включает целый комплекс мероприятий и социальную работу. Эти мероприятия направлены на улучшение уровня жизни населения, недопущение развития профессиональных заболеваний легких, контроль экологической обстановки, борьбу с вредными привычками и нормализацию питания. Для стабильной профилактики туберкулеза государство должно предоставить населению достаточное количество санаториев, проводить своевременную вакцинацию и регулярную диагностику заболевания. Все эти действия снижают риск роста туберкулеза. Людям, работающим с больными туберкулезом, профилактика должна проводиться чаще. Меры профилактики делятся на специфические и неспецифические. К первым относятся вакцинация и ревакцинация БЦЖ, а также химиопрофилактика. Неспецифическими принято считать грамотный распорядок дня, здоровый образ жизни и другие действия, направленные на укрепление организма.

Читайте также: