Укажите неправильное утверждение при иерсиниозах

Обновлено: 27.03.2024

Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз, англ. Yersiniosis) — зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме — полиорганным поражением. Имеет склонность к обострениям, рецидивам и хронизации.

Классификация

Из-за полиморфизма клинических проявлений до сих пор нет общепринятой классификации иерсиниоза. Как правило, используется клиническая классификация Н.Д. Ющука и соавт., в основу которой положен синдромальный принцип.

Клиническая классификация иерсиниоза

Форма заболевания Клинический вариант Степень тяжести Характер течения
Гастроинтестинальная Гастроэнтерит, энтероколит,
гастроэнтероколит
Лёгкая Острое
Абдоминальная Мезентериальный лимфаденит,
терминальный илеит,
острый аппендицит
Средняя Затяжное
Генерализованная Смешанный, септический Тяжёлая Хроническое
Вторично-очаговая Артрит(ы), узловая эритема,
синдром Рейтера и др.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания ведущую роль отводят факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и вариантов болезни.

Возбудитель погибает при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамин, сулема, пероксид водорода, спирт). Пастеризация и кратковременное воздействие температуры до 80 °С не всегда приводят к гибели Y. enterocolitica.

Патогенез

Характер взаимодействия иерсиний с макроорганизмом зависит от иммунологической реактивности второго, набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта и пути введения. Основная масса бактерий преодолевает защитный барьер желудка. Развивается катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут воспалительные изменения только в кишечнике, либо разовьётся генерализованный процесс с лимфо- и гематогенной диссеминацией возбудителя.

Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивными штаммами Y. enterocolitica с выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, локализованный процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражением ЖКТ (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит). Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы заболевания могут быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализованного процесса.

Инфекция распространяется инвазивным и неинвазивным путём. При первом способе иерсиний проникают через эпителий кишки, и тогда развивается циклическое заболевание с гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами болезни. Второй путь, осуществляемый через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, возможен, если заражение вызвано цитотоксическим и инвазивным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой диссеминации возбудителя.

В период реконвалесценции организм освобождается от иерсиний и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Механизмы формирования затяжного течения и вторично-очаговых форм иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущую роль отводят формирующимся уже в остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям, длительной персистенции Y. enterocolitica и наследственным факторам. В течение 5 лет после острого иерсиниоза у части больных формируются системные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).

Эпидемиология

Естественный резервуар для иерсиний — почва. Животным и птицам отводят роль вторичного резервуара и источника инфекции. Основные из них — грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот, кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).

Основной механизм передачи заболевания — фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями (овощи, молоко, молочные продукты). На территориях с жарким климатом около 80% всех вспышек связано с питьём заражённой воды. Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.

Восприимчивость высокая. К группам риска относят лиц, работающих в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках. ИИП среди населения в разных регионах составляет 10-20%. Постинфекционный иммунитет внутривидовой.

Иерсиниоз регистрируют повсеместно. Наиболее часто — в странах Западной и Северной Европы, в Великобритании, США, Канаде, Японии и России, реже — в Африке, Азии, Южной Америке и Восточной Европе. Фактическая заболеваемость в России значительно выше, чем официально регистрируемая. Подъём начинается в марте и продолжается 4 - 5 мес, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В большинстве случаев заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная, либо как генерализованная инфекция. Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к волнообразному течению. Кроме манифестных форм встречаются стёртые. Течение болезни может быть острым (до 3 мес), затяжным (3-6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).

Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом болезни — диарея. Выздоровление наступает в большинстве случаев через 1-2 нед. Возможны волнообразное течение, рецидивы и обострения.

Абдоминальная форма развивается у 3,5-10% больных (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наиболее частый вариант - острый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестинальной формой. Однако через 1-3 дня появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных болей в животе. Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Формы аппендицита: катаральный, флегмонозный или гангренозный.

Мезентериальный лимфаденит может развиться при любой форме иерсиниоза, однако его симптомы преобладают при абдоминальной форме. Больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, возникающие на 2 - 4 - й день на фоне лихорадки и диареи и сохраняющиеся до 2 мес. Иногда справа от пупка удаётся пропальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы.
Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная ноющая боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспалённый и отёчный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2 - 6 нед. Прогноз благоприятный.

У больных с абдоминальной формой возможны экзантема, артралгия и миалгия, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия.

Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стенозом терминального отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью. Возможно длительное течение (несколько месяцев и даже лет) с рецидивами и обострениями.

При длительном течении генерализованной формы возможны колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормальной температуре). Пульс и АД лабильные. На ЭКГ — признаки инфекционной кардиопатии или миокардита. Возможно развитие специфической мелкоочаговой пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негативизм). В редких случаях обнаруживают менингеальный синдром. Некоторые больные жалуются на рези при мочеиспускании.

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Наблюдают рецидивы и обострения, протекающие легче, чем первая волна болезни, с преобладанием симптомов локальных поражений: артралгии (артрит) и боли в животе.

Период реконвалесценции обычно длительный. Вначале нарастают астеновегетативные расстройства. При генерализованной форме возможны развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита (менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), характеризующиеся доброкачественным течением и благоприятным исходом.

Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как правило, у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от течения при сепсисе другой этиологии. Летальность, достигающая 60%, обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кишечника, перитонитом. Период реконвалесценции длительный.

Вторично-очаговая форма может развиться после любой другой формы иерсиниоза. Предшествующее ей заболевание либо протекает субклинически, либо первые проявления и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (до нескольких лет), в течение которого самочувствие пациента остаётся удовлетворительным. В этих случаях первым клиническим признаком иерсиниоза будет поражение какого-либо одного органа (сердце, печень и др.).

Симптомами вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хронический энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит. Наиболее частый вариант — артритический, отличающийся от смешанного варианта генерализованной формы более интенсивными и продолжительными артралгиями (артритами), которым в большинстве случаев предшествуют диспепсические явления и симптомы интоксикации. У большинства больных развивается полиартрит. Чаще поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные, лопаточно-ключичные и тазобедренные, при моноартрите — коленный, голеностопный или локтевой суставы. Характерно асимметричное поражение суставов нижних конечностей и односторонний сакроилеит. В гемограмме — эозинофилия и увеличение СОЭ. Иерсиниозный артрит часто сочетается с кардитом.

У большинства больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза развиваются трудно поддающиеся купированию астенические и вегетоневротические реакции.

Диагностика

Диагностика сложна при любой форме и основывается на характерной клинической картине и лабораторной диагностике.

В гемограмме при генерализованной форме обнаруживают лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, эозинофилию (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ; в биохимическом анализе крови увеличение активности ферментов, реже — гипербилирубинемию.

Для диагностики и выбора тактики ведения больных рекомендуют следующие инструментальные методы: рентгенографию грудной клетки, поражённых суставов и сакроилеальных сочленений, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую лапароскопию и сонографию.

Лабораторная диагностика

Специфическая лабораторная диагностика включает бактериологические, иммунологические и серологические методы. Основной метод — бактериологический. Материал от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни, материал из внешней среды и от животных вначале высевают на среды накопления — фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую среду — с последующей идентификацией культуры. Одновременно исследуют не менее четырёх субстратов (например, фекалии, мочу, кровь, смыв с задней стенки глотки).

Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ , РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).

Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам Y. enterocolitica (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней одновременно 2 - 3 методиками.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

При тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях — палатный. Для диетического питания назначают столы № 4, 2 и 13.

Антибактериальную терапию начинают с 10 - 14 - го дня всем больным, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории. Препараты выбора — фторхинолоны и

цефалоспорины III поколения. Хлорамфеникол рекомендуют для лечения иерсиниозного менингита (в/м, 70-100 мг/кг в сутки). Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин \ панкреофлат).

Лечение больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза проводят по индивидуальной схеме. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет и показана при активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приёме антибиотиков. При необходимости лечение согласовывают с узкими специалистами.

Лечение больных иерсениозом


При развитии симптомов острого живота при абдоминальной форме проводят аппендэктомию. Выбор физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечебно-реабилитационных мероприятий зависит от формы иерсиниоза и основного синдрома.

При иерсиниозе человек остаётся нетрудоспособным в среднем 14-21 день; при вторично-очаговых формах и волнообразном течении этот период может составить 4 - 6 мес.

Продолжительность диспансерного наблюдения реконвалесцентов должна составлять не менее одного года через 1, 3, 6 и 12 мес после острого периода. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости.

Задание 1. Неверно по отношению к возбудителю иерсиниоза:

относится к роду иерсиний, так же как и возбудитель чумы

чувствителен к действию высоких температур

не способен размножаться при температуре ниже +10 0 С

чувствителен к дезинфицирующим средствам

Задание 2. Неправильное утверждение при иерсиниозах:

основным источником инфекции является больной человек

основным источником инфекции являются грызуны -

возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах -

возбудитель способен размножаться в условиях бытового холодильника -

заражение происходит при употреблении продуктов и воды -

Задание 3. При иерсиниозах не наблюдается

возбудитель приникает в организм через пищеварительный тракт

развивается эрозивно-язвенное поражение толстой кишки

основные воспалительные изменения развиваются в дистальном отделе подвздошной кишки и аппендиксе

возможно развитие бактериемии

важную роль в патогенезе болезни играют аутоиммунные реакции

Задание 4. Для клинической картины иерсиниозов не характерно

частое развитие пневмонии

Задание 5. Среди наиболее частых симптомов псевдотуберкулеза не наблюдается

обильная мелкоточечная сыпь

гиперемия кожи лица шеи, ладоней

боли в илеоцекальной области

Задание 6. Препаратом выбора для лечения больного псевдотуберкулезом является:

Задание7. Неправильное утверждение в отношении энтеровирусной инфекции:

возбудителями являются более 70 сероваров энтеровирусов

энтеровирусы устойчивы в окружающей среде

источником возбудителей является больной или вирусоноситель

максимальная заболеваемость регистрируется в летне-осенний период

клинические проявления болезни обусловлены сероваром возбудителя

Задание 8. Наиболее редкая форма энтеровирусной инфекции:

кишечная (гастро-энтеритическая форма)

Задание 9. Для серозного менингита энтеровирусной этиологии не характерно:

вызывается различными сероварами вирусов группы Коксаки-ЕСНО –

встречается в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек –

характеризуется лихорадкой, головной болью и менингеальным синдромом –

сопровождается тяжелым поражением вещества мозга с расстройствами сознания, судорогами и параличами

снову лечения составляет дегидратационная терапия

Тема 2.8.Амебиаз

Задание 1. Возбудитель амебиаза

существует в 2 формах –цист и вегетативной просветной

вегетативные формы устойчивы в окружающей среде

паразитирует в толстой кишке

вызывает фибринозно-геморрагическое воспаление толстой кишки

Задание 2. Неверно по отношению к возбудителю амебиаза

в окружающей среде образует цисты

цисты содержат 4 ядра

в кишечнике паразитируют вегетативные формы

вирулентностью обладают просветные формы

просветные формы активно фагоцитируют бактерии

Задание 3. Источником инфекции при амебиазе не являются

больной острым амебиазом

больной хроническим амебиазом

Задание 4. Правильное утверждение в отношении амебиаза

поражаются все отделы кишечника

поражается тонкий кишечник

при внекишечном амебиазе чаще всего поражается печень

амебиаз распространен преимущественно в странах с умеренным климатом

амебиаз является зоонозной инфекцией

Задание 5. Правильное утверждение в отношении амебиаза

острое начало с явлениями общей интоксикации

наличие болей в левой подвздошной области

локализация болей преимущественно в средней части живота

появление жидкого стула со слизью, пропитанной кровью

выздоровление в течение 1-2 недель

Задание 6. Укажите правильное утверждение. Наиболее характерным морфологическим признаком амебиаза является

язвенное поражение дистального отдела подвздошной кишки

язвенные поражения слепой кишки

Задание 7. Наиболее характерным симптомом при кишечном амебиазе является

высокая лихорадка, боли в правом подреберье

боли в эпигастральной области

Задание 8. Для клиники кишечного амебиаза не характерно

схваткообразные боли в животе

учащение стула до 10-15 раз в сутки

наличие в кале примеси крови и слизи

высокая лихорадка с первых дней болезни

Задание 9. Осложнениями кишечного амебиаза не является

рак толстой кишки

Задание 10. Специфический характер стула при амебиазе в виде…

Задание 11. При внекишечном амебиазе чаще всего наблюдаются абсцессы

Задание 12. Для диагностики амебиаза

наиболее характерно обнаружение при микроскопии испражнений тканевых и больших просветных форм возбудителя

главным методом является выделение чистой культуры возбудителя в дуоденальном содержимом

важное значение имеет обнаружение возбудителя в дуоденальном содержимом -

наиболее существенным является обнаружение цист возбудителя в испражнениях

серологические методы диагностики имеют решающее значение

Задание 13. Лечение при кишечном амебиазе следует проводить

3. на слизистой оболочке и кожных покровах в месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка

610) Укажите неправильное утверждение о возможных локализациях патологического процесса при дифтерии:

611) Укажите неправильное утверждение о возможных локализациях патологического процесса при дифтерии:

622) УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ о наиболее раннем признаке развивающейся миокардиопатии при дифтерии:

1. выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения достаточно для подтверждения диагноза

2. ведущий диагностический симптом - наличие фибринозных пленок на поверхности слизистых оболочек или кожи

626) УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ При наличии острого тонзиллита с налетами на миндалинах, интоксикацией, лихорадкой можно предположить:

1. в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний можно воздержаться от введения сыворотки

4. сыворотку следует вводить только при получении бактериологического подтверждения диагноза дифтерии

641) УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ При псевдотуберкулезе дифферециальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

647) Больной, 23 лет, переведен в областную больницу на 14-й день болезни в тяжелом состоянии с жалобами на лихорадку, непостоянные боли в животе с преимущественной локализацией в околопупочной и в правой подвздошной области. Жидкий стул 2-4 раза в сутки. В районной больнице получал левомицетин, фуразолидон. После некоторого улучшения на 12-й день болезни состояние ухудшилось, вновь повысилась температура до 39С, появилась пятнистая сыпь на верхних конечностях и туловище, боли в суставах. Больной является жителем сельской местности, работает трактористом, живет в частном доме, в подвале - мыши, крысы.

648) Больной,18 лет, обратился к врачу на 2-й день болезни с жалобами на высокую температуру (39С), зуд в области стоп и кистей, боли в голеностопных суставах и пояснице. Неделю назад перенес OP3, но не долечился. Объективно: состояние средней тяжести, кисти и стопы отечны, гиперемированы. В зеве умеренная гиперемия, миндалины гипертрофированы, периферические лимфатические узлы не увеличены. Признаков воспаления суставов нет. Часто употребляет в пищу свежие овощи, салаты из свежей капусты. Продукты покупает в магазине.

649) Больная, 48 лет, обратилась в поликлинику на 3-й день болезни. Беспокоят боли вправой подвздошной области, тошнота, жидкий стул 2-3 раза в сутки, температура 37,8С. Связывает свое заболевание супотреблением в столовой салата из свежей капусты.

650) Больная, 40 лет, лечится в инфекционной больнице по поводу иерсиниоза. Начальный период заболевания протекал по типу острой дизентерии в среднетяжелой форме. На 12-й день болезни на фоне удовлетворительного состояния (готовилась к выписке) появилась температура до 38 С, появилась сыпь на боковых поверхностях туловища, боли в суставах.

Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, сходные по клиническому течению с брюшным тифом, вызываемые кишечными бактериями рода Salmonella. Клиника паратифа А характеризуется лихорадочным синдромом, катаральными явлениями, обильной розеолезной сыпью на теле; паратиф В протекает с повышением температуры тела, кожными высыпаниями, признаками гастроэнтерита. В целях диагностики паратифов А и В проводится бактериологическое исследование кала, крови, мочи, рвотных масс, а также серологические реакции (РНГА, реакция Видаля). Лечение включает диетотерапию, назначение антибактериальных препаратов (хлорамфеникола), проведение дезинтоксикационной терапии.

Паратифы А и В

Общие сведения

Паратифы А и В – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности. Заболеваемость паратифами в мире составляет 0,02 случая на 100 тыс. населения; в структуре тифо-паратифозных заболеваний на их долю приходится 10-15%. Для тифо-паратифозных инфекций характерна резко выраженная летне-осенняя сезонность. Чаще болеют лица мужского пола в возрасте от 15 до 45 лет. Распространенность и заболеваемость паратифами А и В выше в регионах с низким уровнем санитарной культуры населения и неудовлетворительными бытовыми условиями.

Паратифы А и В

Характеристика возбудителя

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В - Salmonella schotmulleri. Они представляют собой неподвижные, факультативно анаэробные, грамотрицательные, палочковидные микроорганизмы, сходные по своим морфологическим свойствам с возбудителем брюшного тифа. Возбудители паратифов при посеве на питательных средах иногда продуцируют газ. Паратифозные палочки довольно устойчивы во внешней среде, могут оставаться жизнеспособными вне организма до недели, в воде и почве выживают в течение нескольких месяцев. Способны размножаться в пищевых продуктах, к примеру, в молоке и твороге, мясном фарше. Охлаждение сальмонеллы переносят неплохо, при кипячении быстро погибают. Хорошо поддаются дезинфекции.

Резервуаром в случае паратифа А является человек, больной или носитель, а для возбудителя паратифа В – домашний скот, птица. Паратифы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым, водным или бытовым путем. Для паратифа А более характерен водный путь заражения, для В – пищевой (в особенности при употреблении молочных продуктов). Люди и животные выделяют микроорганизм в окружающую среду на протяжении всего периода клинических проявлений и около 2-3 недель после (реконвалесценция). Бессимптомное бактерионосительство при паратифах развивается чаще, чем при брюшном тифе.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к заболеванию, после выздоровления остается типоспецифический иммунитет. Заболеваемость паратифом А преимущественно отмечается в Юго-Восточной Азии, Африке, паратиф В не имеет региональной очаговости. Отмечают как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Симптомы паратифов

Инкубационный период при паратифе А составляет обычно от 6 до 10 дней, начало острое, отмечается быстрое повышение температуры тела, насморк. Кашель. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекции склер, иногда высыпания наподобие герпеса на губах и крыльях носа. В отличие от брюшного тифа лихорадка не настолько постоянная, менее продолжительна, часто приобретает неправильный характер. В разгар заболевания могут отмечаться озноб и потливость. На 4-7 день болезни появляется сыпь, чаще всего розеолезного характера, но может быть и петехиальной или кореподобной. Сыпь обильно покрывает кожу живота, груди, конечностей, отличается полиморфизмом элементов, с течением заболевания экстенсивно распространяется. Обычно течение паратифа А среднетяжелое, с умеренной, более кратковременной, чем брюшетифозная, интоксикацией. Иногда паратиф может приобретать рецидивирующий характер.

Паратиф В характеризуется инкубационным периодом около 5-10 дней, отличается преимущественно кишечными проявлениями в начальном периоде. На фоне повышения температуры отмечается боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Нередко первоначальная клиническая картина напоминает симптоматику пищевой токсикоинфекции. Вскоре присоединяется сыпь, подобная таковой при паратифе А. В остальном виды паратифов сходны по своему течению. Паратиф В в редких случаях может протекать тяжело с развитием осложнений, таких как септицемия, воспаления мозговых оболочек.

При поражении лиц с ослабленными защитными механизмами организма могут развиться миокардит, вторичная пневмония, гнойный менингит и менингоэнцефалит, септикопиемия. Возможны кишечные кровотечения, перфорации стенки кишечника.

Диагностика паратифов

Предварительная диагностика осуществляется на основании жалоб, данных эпидемиологического анамнеза и физикального осмотра. Возбудителя паратифов выделяют из крови, рвоты, кала, мочи, желчи. Специфическая серологическая диагностика осуществляется с помощью РНГА (становится положительной на 5-6 день заболевания), является достаточно чувствительной и специфичной. Реакция Видаля часто отрицательная или поздняя и в низких титрах. Общий анализ крови может показывать некоторую лейкоцитопению, чаще – эозинофилию.

Лечение паратифа

Лечение паратифов включает диетическое питание: щадящая легкоусвояемая диета с исключением раздражающих кишечник компонентов. При частой диарее – стол №4, после нормализации температуры тела – стол №13, расширение рациона производят постепенно. Рекомендовано частое дробное питье.

Этиотропное лечение подразумевает назначение антибиотиков (хлорамфеникол) до 10 дня после стихания лихорадки. В комплексе с антибиотикотерапией назначают стимулирующие защитные свойства организма препараты, вакцинацию тифо-паратифозной вакциной В, усиливая тем самым иммунную резистентность. В качестве средств симптоматической терапии при необходимости применяют регидратационные смеси, сердечно-сосудистые средства.

Прогноз и профилактика паратифа

Паратифы А и В имеют обычно благоприятный прогноз, при адекватной терапии происходит полное выздоровление, в качестве профилактики развития бактерионосительства используют вакцинацию. Ухудшение прогноза возможно в случае развития осложнений.

Общие меры профилактики заключаются в санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния водных источников, канализационных стоков, заготовки, хранения и транспортировки пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарное просвещение. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены, мытье продуктов питания (овощей, фруктов, зелени), употребление воды из проверенных источников. Работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания подлежат профилактическому обследованию на предмет носительства и выделения возбудителя. В случае выявления фактов носительства они отстраняются от работы с продуктами питания.

Читайте также: