Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации
Обновлено: 24.04.2024
Нарушение обмена железа. Нарушение порфиринового обмена
Уже на ранних этапах свинцовой интоксикации развиваются грубые отклонения в обмене железа прежде всего за счет торможения его утилизации в процессе биосинтеза гема, а следовательно, гемоглобина. Причем именно подавление утилизации железа при образовании гема из протопорфирина является строго специфичным, так как образование других железосодержащих порфиринов при этом не страдает. Одним из наиболее значимых изменений в обмене железа является накопление его избыточного содержания в плазме в силу того, что угнетается процесс его включения в протопорфирин. Однако имеют место и другие нарушения в обмене железа. Как известно, до момента включения железа в ядро протопорфирина оно вьщеляется из сидерофидина (трансферрина) плазмы, внедряется в строму эритроцитов и соединяется с белком. Далее происходит освобождение железа из стромы и поступление его в цитоплазму, и только потом осуществляется включение железа в протопорфирин. Имеются доказательства того, что свинец способствует задержке железа в строме эритроцитов, следствием чего служит появление в ней при сатурнизме гранул железа. В результате в костном мозге появляется большое количество сидеробластов, а в крови — сидероцитов. Однако поскольку возможен усиленный синтез протопорфирина непосредственно из АЛК, то протопорфиринемия не всегда сопровождается гиперсидеремией.
Важным моментом в патогенезе свинцовой гемопатии служит нарушение синтеза не только гема, но и глобина, который, как известно, относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема.
При достаточной интенсивности воздействия как конечный результат токсического влияния свинца на красную кровь развивается гипохромная гиперсидеремическая сидеробластная анемия.
Одной из особенностей свинцовой анемии служит появление в крови гемоглобина фетального типа, что является следствием напряженного эритропоэза. По данным наблюдений на людях, в фазе свинцовой интоксикации, предшествующей анемии, прослежено появление фетального гемоглобина порядка 4,5 % (при норме 1,7 %) параллельно с падением количества SH-групп крови. Кроме этого, отмечено нарастание уровня малых фракций гемоглобина А (основного типа гемоглобина у взрослых), а именно: гемоглобина А2 и А4 в количествах, вдвое превышающих таковые в нормальной крови. Такие сдвиги свидетельствуют об извращении синтеза не только гема, но и глобина, поскольку перечисленные гемоглобины отличаются от гемоглобина А различной структурой глобина и повышенным сродством к кислороду. В результате появляются внутриэритроцитарные антитела.
Нарушение порфиринового обмена — не единственный механизм повреждающего действия свинца на красную кровь. Об этом свидетельствует способность свинца вызывать гемолиз эритроцитов, который обусловлен ингибированием защитных систем, предохраняющих мембраны эритроцитов от перекисного окисления. Это доказано в опытах in vitro и свидетельствует об окислительном характере гемолиза. Имеются и другие объяснени происхождения гемолиза при свинцовой интоксикации. По одним данным, свинец поражает эритроциты, циркулирующие в крови, приводя к потерих эластичности, вследствие чего они становятся более хрупкими, менее устойчивыми, в связи с чем продолжительность их жизни сокращается. Есть экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что повышение проницаемости мембран эритроцитов под влиянием свинца сопровождается потерей калия. Существует точка зрения, также основанная на результатах эксперимента, согласно которой свинец в организме взаимодействует с неорганическим фосфатом в клетках, вызывая образование нерастворимого неактивного тиофосфата с одновременным освобождением свободной кислоты, вызывающей повреждение мембран эритроцитов. И наконец, господствующее мнение о природе гемолиза при воздействии свинца заключается в том, что свинец первично поражает клетки эритроидного ряда в костном мозге, вызывая продукцию изначально неполноценных эритроцитов, которые легко подвергаются гемолизу. Свинец поражает эритробласты, находящиеся в стадии митотического деления, в результате чего усиленно продуцируются элементы эритробластического ростка с образованием малостойких базофильно-зернистых эритроцитов с последующим вторичным гемолизом.
Одним из проявлений токсического действия свинца на красную кровь служит снижение эритропоэтической активности плазмы, в результате чего тормозится процесс созревания клеток красной крови.
Токсическое влияние свинца на клетки красной крови непосредственно связано с воздействием на морфофункциональное состояние эритробластов и эритроцитов с нарушением происходящих в них биохимических процессов. Высокой чувствительностью к свинцу обладают мембраны эритробластов и эритроцитов. Это обусловлено агрегацией низкомолекулярных белков с образованием крупных фрагментов высокомолекулярных белков за счет увеличения активности протеолитических ферментов. Наиболее выражено повреждающее действие свинца на мембраны в виде разбухания демаркационных мембран у мегакариоцитов.
Судя по данным экспериментов на крысах, происходят глубокое втягивание мембраны цитоплазмы и ядер эритробластов, частичная дезагрегация ядер, накопление рибосом, уменьшение доли полирибосом, увеличение количества крист в митохондриях, повышение электронной плотности эндоплазматического ретикулума. Среди органелл клеток костного мозга наиболее чувствительны к свинцу митохондрии и полирибосомы. При этом в клетках костного мозга накапливаются гранулы, состоящие из железа и фосфора, что является причиной повышения электронной плотности клеточного состава костного мозга.
Свойственное свинцу угнетающее действие на биосинтез гема во многом обусловлено нарушением нормального течения биохимических процессов.
В опытах in vitro на эритроцитах показано, что свинец инактивирует многие ферменты, а именно, каталазу, Г-6-ФДГ, глютатионпероксидазу, глютатионредуктазу на фоне снижения уровня глютатиона. Кроме этого, свинец угнетает монооксигеназную активность микросомальной фракции печени, будучи ингибитором IV группы, согласно соответствующей классификации, способствует снижению уровня цитохрома Р-450, что прослежено при введеении в организм свинца в дозе 10—100 мкмоль/кг.
Влияние свинца на клеточном уровне во многом определяется его сродством кальмодулину, низкомолекулярному Са-связывающему белку. Последний регулирует функционирование многих ферментных систем (фосфодиэстеразы, киназы, фосфорилазы, фосфолипаза, кальций-зависимая АТФ-аза), а также многих клеточных процессов, в частности клеточную пролиферацию, фосфорилирование мембран, высвобождение нейромедиаторов, деполимеризацию микротрубочек, многие постсинаптические и ядерные процессы. Взаимодействие свинца с кальмодулином приводит к вытеснению из последнего кальция и накоплению его избытка в клетке. Поэтому накопление кальция в клетке — высокочувствительный тест на цитотоксичность поскольку появление избыточного количества кальция предшествует морфофункциональным изменениям клетки. Ингибирующее влияние свинца на кальмодулин объясняется тем, что кальмодулин способен связывать не только кальций, но и ионы тяжелых металлов, к которым относится свинец Причем сродство кальмодулина к свинцу даже выше, чем к кальцию. Собственно в силу этого свинец вытесняет кальций из кальмодулина. Это подтверждено in vitro на модели эритроцитов человека. Можно считать доказанным, что кальмодулин является мишенью для свинца, как, впрочем и для других тяжелых металлов.
При свинцовой интоксикации в результате многолетнего контакта со свинцом развиваются изменения белой крови в виде абсолютного снижения палочкоядерных нейтрофилов со сдвигом вправо и увеличения числа дегенеративных форм нейтрофилов. При этом, судя по данным производственных наблюдений, уменьшается содержание ДНК и увеличивается содержание РНК в нейтрофилах. Как правило, нарушения обмена нуклеиновых кислот имеют место при наличии явных признаков анемии.
Обладая специфическим токсическим влиянием на кровь, свинец вместе с тем относится к ядам с политропным характером действия, поражая, помимо системы крови, нервную и периферическую нервную систему, сосуды, печень, вмешиваясь в обменные процессы, в частности синтез белка, вызывая гонадо- и эмбриотоксическое действие.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
- 1. а, б;
- 2. б, г;
- 3. а, б, г, д;
- 4. б, г, д;
- 5. а, б, д.
3. Экспертиза трудоспособности при начальной форме сатуризма: а) направление на МСЭК для решения вопроса о группе инвалидности; б) выдача доплатного больничного листа на период реабилитации с временным отстранением от контакта со свинцом; в) отстранение от работы в контакте со свинцом, без возвращения на прежнюю работу; г) направление на санаторно-курортное лечение с возвращением на прежнее место работы, вне зависимости от очередного отпуска.
- 1. а, д;
- 2. а, б, д;
- 3. б, г, д;
- 4. в, д;
- 5. а, б, г.
- 1. а, г;
- 2. б, г;
- 3. б, в, д;
- 4. а, в, г;
- 5. б, д.
- 1. а, б, в;
- 2. б, г;
- 3. а, в;
- 4. а, б, г, д;
- 5. а, в, д.
- 1. нуждается в трудоустройстве, вне контакта с производственным фактором;
- 2. трудоспособен в своей профессии при динамическом наблю¬дении профпатолога;
- 3. нуждается в определении группы инвалидности.
- 1. а, в;
- 2. б, г, д;
- 3. а, б, в;
- 4. г, д;
- 5. д.
- 1. а, в;
- 2. б, г;
- 3. б, д;
- 4. а, в, д;
- 5. б, г, д.
- 1. а, б;
- 2. в, г;
- 3. д;
- 4. а, в, г;
- 5. а, б, д.
- 1. а, в;
- 2. б, г;
- 3. б, г, д;
- 4. в, г, д;
- 5. а, в, д.
- 1. а, в;
- 2. б, д;
- 3. а, в, г;
- 4. б, в, г;
- 5. в, г, д.
- 1. а, г;
- 2. б, г;
- 3. а, в;
- 4. б, в, г;
- 5. а, в, г.
- 1. а, в, д;
- 2. а, б, в;
- 3. б, в, д;
- 4. а, в, г.
- 1. а, д;
- 2. а, б, в;
- 3. а, г, д;
- 4. б, г, д;
- 5. все ответы правильные.
- 1. а, б;
- 2. а, б, д;
- 3. а, в, д;
- 4. а, в, г;
- 5. б, г, д.
- 1. а, в, д;
- 2. б, д;
- 3. а, г, д;
- 4. а, в, г;
- 5. б, г, д.
- 1. а, в, д;
- 2. а, б, д;
- 3. а, г, д;
- 4. а, в, г;
- 5. а, б, в, д.
- 1. администрация предприятия;
- 2. представитель профкома предприятия;
- 3. инспектор по технике безопасности;
- 4. санитарный врач по гигиене труда центра Госсанэпиднадзора;
- 5. цеховой врач.
- 1. а, в, д;
- 2. а, б, д;
- 3. а, г, д;
- 4. а, г;
- 5. б, г, д.
- 1. а, в, д;
- 2. б, г;
- 3. а, г, д;
- 4. а, в;
- 5. б, г, д.
- 1. а, в, д;
- 2. а, б, д;
- 3. а, б, в, д;
- 4. а, в, г;
- 5. б, г, д.
26. Укажите противопоказанные лечебные мероприятия (медикаментозные средства) при токсическом отеке легких (при гипокапническом типе гипоксии):
- 1. оксигенотерапия;
- 2. противовоспалительная терапия;
- 3. кровопускание;
- 4. глкжокортикоиды;
- 5. диуретические препараты.
- 1. по патогенезу развития синдромов;
- 2. по путям введения и выведения из организма;
- 3. по химической структуре.
- 1. а, в, д;
- 2. а, б, д;
- 3. а, г, д;
- 4. а, в, г;
- 5. а, в, г, д.
- 1. а, в, д;
- 2. б, г;
- 3. а, г, д;
- 4. а, в, г;
- 5. б, в, д.
- 1. а, в, д;
- 2. а, б, д;
- 3. в, г, д;
- 4. а, в, г;
- 5. б, г, д.
2. Экспертиза трудоспособности больного с профессиональной бронхиальной астмой (атопической):
а) трудоспособен в своей профессии при динамическом наблюдении профпатолога
б) нуждается в трудоустройстве, вне контакта с производственным фактором +
в) нуждается в определении группы инвалидности
3. Санитарно-гигиеническую характеристику условий труда составляет:
а) администрация предприятия
б) представитель профкома предприятия
в) санитарный врач по гигиене труда центра Госсанэпиднадзора +
4. Укажите противопоказанные лечебные мероприятия (медикаментозные средства) при токсическом отеке легких (при гипокапническом типе гипоксии):
а) кровопускание +
б) противовоспалительная терапия
в) оксигенотерапия
5. Какая классификация пестицидов (ядохимикатов) используется в настоящее время:
а) по путям введения и выведения из организма
б) по патогенезу развития синдромов
в) по химической структуре +
6. Какой из перечисленных симптомов не характерен для поражения периферического двигательного нейрона:
а) гипотония мышц
б) спастический тонус +
в) снижение сухожильных рефлексов
7. Какой из перечисленных симптомов не наблюдается при поражении пирамидного пути:
а) повышение сухожильных рефлексов
б) повышение мышечного тонуса в паретичных мышцах
в) снижение сухожильных рефлексов +
8. Какой симптом характерен для бульбарного паралича:
а) глоточный рефлекс отсутствует +
б) спонтанный плач
в) диплопия
9. Выберите признак, не характерный для поражения глазодвигательного нерва:
а) ограничение движения глазного яблока вверх и кнутри
б) расходящееся косоглазие
в) сходящееся косоглазие +
10. Выберите признак, характерный для поражения блокового нерва:
а) слезотечение
б) двоение при взгляде вниз +
в) мидриаз
11. К формам социальной регуляции медицинской деятельности не относится:
а) искусство +
б) мораль
в) этикет
12. Основным отличительным признаком профессиональной этики врача является:
а) безусловная необходимость подчинять личные интересы корпоративным
б) осознанный выбор моральных принципов и правил поведения +
в) право на отклоняющееся поведение
13. Ценность человеческой жизни в биомедицинской этике определяется:
а) уникальностью и неповторимостью личности +
б) расовой и национальной принадлежностью
в) психической и физической полноценностью
14. Вмешательство в сферу здоровья человека может осуществляться:
а) на основании редкости картины заболевания и его познавательной ценности
б) на основании медицинских показаний
в) на основании свободного, осознанного и информированного согласия больного +
15. Генетическое прогностическое тестирование производится:
а) только в лечебных целях +
б) с целью осуществления искусственного отбора населения
в) только в целях медицинских научных исследований
16. Идея справедливости в медицине реализуется в форме:
а) безвозмездной помощи больному человеку
б) одинаково высокого уровня медицинской помощи всем людям
в) оба варианта верны +
17. С потенциалом покоя возбудимой клетки при повышении концентрации калия во внеклеточной среде произойдет:
а) деполяризация +
б) гиперполяризация
в) нет верного ответа
18. Наиболее существенным изменением при воздействии блокатором быстрых натриевых каналов будет:
а) уменьшение потенциала покоя
б) уменьшение крутизны фазы деполяризации потенциала действия +
в) увеличение потенциала покоя
19. При поражении передних рогов спинного мозга будет наблюдаться:
а) полная утрата движений и повышение мышечного тонуса
б) утрата произвольных движений при сохранении рефлексов
в) полная утрата движений и мышечного тонуса +
20. Из перечисленных расстройств при поражении в области гипоталамуса может наблюдаться:
а) нарушения речи
б) резко повышенный аппетит +
в) неустойчивая поза
21. Наиболее ярким проявлением при полной блокаде ретикулярной формации будет:
а) коматозное состояние +
б) нарушения координации движений
в) гиперрефлексия
22. Резко повышенный диурез при пониженной плотности суточной мочи характерен для поражения:
а) ствола мозга
б) гипофиза +
в) коры больших полушарий
23. У больного с гемофилией:
а) время кровотечения резко увеличено, время свертывания изменено мало
б) в одинаковой степени увеличено и то, и другое
в) время свертывания резко увеличено, время кровотечения изменено мало +
24. При гипопротеинемии будут наблюдаться:
а) и то, и другое
б) тканевые отеки +
в) клеточный отек
25. Антитела класса IgE вырабатывают:
а) базофилы
б) Т-лимфоциты
в) плазматические клетки +
26. Первичные иммунодефициты развиваются в результате:
а) воздействия радиации
б) генетических нарушений +
в) действия инфекционных факторов
27. Для холеры характерно сочетание симптомов:
а) водянистый зловонный стул
б) жидкий зеленоватой окраски стул, диффузные боли в животе
в) обильный водянистый стул без запаха, отсутствие болей в животе, тошноты +
28. Генерализованную форму сальмонеллеза от локализованной отличают симптомы:
а) боли в животе
б) рвота
в) гепатоспленомегалия +
29. Укажите причину кишечного кровотечения при брюшном тифе:
а) язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки +
б) интоксикация
в) язвенное поражение двенадцатиперстной кишки
30. Какой симптом не характерен для лептоспироза:
а) интоксикация
б) обильный частый водянистый стул +
в) интенсивные миалгии
Токсическая гемолитическая анемия - причины, клиника, диагостика, лечение
Токсическая гемолитическая анемия (ТГА) относится к группе гемолитических анемий, обусловливаемых действием химических или медикаментозных агентов на эритроциты. С патологической точки зрения, равно как и в отношении клинических проявлений группа токсическая гемолитическая анемия не представляет собой обособленную нозологическую форму.
Тем не менее практические соображения побуждают нас рассмотреть, в отдельной статье, ряд гемолитических анемий по критерию их этиологии за счет клеточных токсических факторов.
Хотя токсическая гемолитическая анемия значительно реже иных видов гемолитических анемий (например АИГА) (Wintrobe и сотр.) в последнее время она приобретает все больший удельный вес в связи с увеличением профессиональных факторов отрицательного воздействия все растущего загрязнения среды и выпуска новых фармацевтических препаратов.
Ниже приведены этиологические факторы, способствующие развитию токсической гемолитической анемии.
Основные этиологические факторы, обусловливающие развитие токсической гемолитической анемии (ТГА):
1. Токсические для оболочки вещества:
Хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, толуол, тотрадецилсульфат, дигитонин, сапонин, катионное мыло, яд кобры.
2. Токсические вещества в отношении клеточных ферментов и/или гемоглобина:
Анилин, ацетанилид, нитриты, нитраты, хлораты, нитробензол, нитротолуол, фенацетин, антипирин, пирамидон, сульфонамиды, примахин, памахин, квинакрин, хинин, хинидин, нитрофурантоин, изониазид, синтетические заменители витамина К, фенилгидразин, пробенецид, хлорамфеникол, растительные вещества (Vicia faba), свинец.
В общих чертах воздействие токсических гемолитических (химических и медикаментозных) факторов на красные кроявные тельца осуществляется следующими тремя путями:
а) непосредственным действием на составные элементы клеточной оболочки;
б) взаимодействием с отдельными клеточными ферментативными механизмами и/или их чрезмерной нагрузкой;
в) иммунологическими механизмами.
Процесс расплавления крови, вызываемый токсическими веществами оболочки прямо пропорционален дозе и длительности воздействия. Субстрат, на который действует гемолитический фактор, был уточнен в нескольких случаях (Douste-Blazy). Так, хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, толуол действуют на полюсные группы жировых цепей; анионовые детергенты (тетрадецилсульфат) закрепляются на цефалине; растительные вещества (дигитонин, сапонин) и отдельные катионовые мыла вступают в комбинацию с холестерином; змеиный яд (кобры) преобразовывает лецитин в лизолецитин.
Отдельные вещества вызывают расплавление крови у лиц с врожденным недостатком Г-6-ФД (Wintrobe и сотр.), в том числе, примахин, памахин, хинакрин, хинин, сульфонамиды, сульфоны, нитрофурантоин, фуразолидон, ацетанилид, фенацетин, антипирин, пирамидон, пробенецид, синтетические заместители витамина К, фенилгидразин, изониазид, хлорамфеникол, хинидин, нафталин, тринитротолуол, метиленблау, растительные вещества (фасоль "Vicia faba"). Следует отметить, что некоторые медикаментозные препараты, вызывающие метгемоглобинизанию обусловливают расплавление крови и у лиц с недостатком Г-6-ФД.
Объяснение этого явления следует искать в том, что Г-6-ФД действует в качестве донора восстановленного НАДФ для цепи реакций, нацеленных на борьбу с излишним образованием внутриклеточных окисленных соединений.
Развивающаяся при сатурнизме анемия по комплексности и специфичности обусловливающего ее механизма занимает особое место. Свинец нарушает синтез гемоглобина на всех трех основных уровнях этого процесса — угнетает синтез гема, соединение железа с протопорфирином и синтез глобина. Влияя на синтез гема блокированием активности отдельных, богатых сульфгидрильными группами митохондриальных ферментов, таких как, дегидраза дельта-амино-левулиновой кислоты (ДДАЛК) и гемсинтетаза (Albahary) свинец обусловливает нарушение метаболизма порфиринов.
Угнетение активности дегидразы ДАЛК препятствует синтезу содержащегося в последней порфобилиногена (ПБГ). Избыток ДДАЛК выделяется с мочой. Угнетение активности гемсинтетазы препятствует включению железа в протопорфирин. В таких условиях в эритроцитах скопляется значительное количество свободного протопорфирина (500—600 мкг/100 мл) (Кондаксе и сотр.), в то время как в митохондриях — нейтрализованного железа. Отравление свинцом обусловливает также выделение с мочой значительного количества копропорфирина III (1—2 мг в сутки) (Кондаксе и сотр.), видимо в связи с неиспользованием этого предшественника. Влияние свинца на глобин отражается в нарушениях, подобных наблюдаемым при легкой форме талассемии — примерно у 15% больных повышается процент гемоглобина А2 и F (Albahary).
Отравление свинцом — болезнь не редкая. Ею заболевают наборщики, типографы, красильщики, шахтеры, потребители спиртных напитков, перегоняемых в самодельных установках и пр. К ведущим клиническим признакам относятся бледность, рези в желудке и неврологические проявления (полиневрит, нарушение поведения, энцефалопатия). Гематологические признаки определяет анемия, которая носит гипохромный и слегка микроцитный характер (Wintrobe и сотр.). Отмечается наличие точечно-базофильных эритроцитов. Показатель частоты последних не связан с интенсивностью воздействия токсического вещества. Число ретикулоцитов повышено, в частности при резко развившемся отравлении.
На мазках периферической крови обнаруживаются также нормобласты, эритроциты с тельцами Жолли или кольцами Кабо. В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия. В отдельных случаях отмечено наличие мнегоядерных эритробластов (Moore) или кольцевых сидеробластов (Wintrobe). Продолжительность жизни эритроцитов несколько меньше (Albahary). Интенсивность и скорость обмена железа плазмы занижены. Наблюдается рост показателя выделения желчных пигментов. Отмеченные аспекты могут подсказать мысль о неэффективности эритропоеза (Wintrobe). По мнению отдельных авторов анемию, вызываемую отравлением свинцом можно отнести к группе сидеробластических анемий (Moore).
Уточнению диагноза способствуют обнаружение высокого показателя выделения АЛК и копропорфирина III с мочой (тест разборки) и нормальной концентрации свинца в крови и моче. При скрытом отравлении, когда наличие токсического вещества в крови и моче не выявимо постановке диагноза способствует исследование протопорфирина эритроцитов, при этом нормальный уровень исключает возможность отравления (Кондаксе и сотр.). Определение свинца в моче после введения стандартного количества ЭДТА—-еще один способ уточнения диагноза (Albahary).
После введения комплексонов (БАЛ, ЭДТА) отмечается быстрая нормализация нарушенного метаболизма порфиринов, однако продолжительность жизни эритроцитов восстанавливается лишь после замены неполноценных эритроцитов нормальными (Wintrobe). Показатель гемоглобина нормализуется спустя несколько недель после назначения лечения.
Изложенное приводит к следующему выводу большого практического значения: ряд химических веществ, оказывающих токсическое влияние на красную кровяную клетку обусловливают гемолитический эффект различными механизмами. Соединения бензола и толуола вызывают метгемоглобинемию и гемолиз, а иногда и аплазию, определяя развитие процесса относительной костномозговой недостаточности. В последнем случае анемия, хотя и представляется как результат гемолитического процесса, тем не менее не сопровождается численным ростом ретикулоцитоза. Ретикулоцитоз выявляется лишь после прекращения воздействия токсического вещества и восстановления костномозговой способности вырабатывать клетки, пропорционально интенсивности анемии.
Подобно этому некоторые медикаменты, в том числе сульфонамиды, хинидин, фенацетин и пр., обусловливают расплавление крови либо посредством ферментного механизма, либо путем иммунологической агрессии.
Выявление механизма, определяющего расплавление крови путем токсических веществ составляет решающий этап в процессе уточнения терапевтического подхода. Так, например, выявление телец Гейнца подсказывает мысль о возможной анемии под влиянием окисляющих метгемоглобинизирующих токсических веществ, или о наличии скрытого недостатжа Г-6-ФД и тем самым дает соответствующее направление исследованиям.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: