Умственная отсталость у детей от внутриутробных инфекции

Обновлено: 17.04.2024

В отечественной психиатрии в основу распознавания олигофрении положен клинико-психопатологический метод исследования. Главными критериями олигофрении считаются (Ковалев, 1979):

своеобразная психопатологическая структура слабоумия с преобладанием слабости абстрактного мышления при меньшей выраженности нарушений предпосылок интеллекта и относительно менее грубым недоразвитием эмоциональной сферы;
непрогредиентность интеллектуальной недостаточности, являющейся следствием нарушения психического онтогенеза;
замедленный темп психического развития;
вспомогательное значение имеет критерий нарушения социальной адаптации в детском возрасте, в частности хроническая неуспеваемость в массовой школе, вызванная главным образом интеллектуальным дефицитом ребенка.

Распространенность олигофрении в населении, по разным данным, составляет от 0,2 до 5,7%. Столь большие расхождения вызваны рядом причин. Так, в группу умственной отсталости нередко включают любые состояния нарушенного умственного развития у лиц до 18 лет, вызванные различными факторами (врожденными и/или приобретенными), включая интеллектуальный дефицит при прогредиентных нервно-психических заболеваниях (эпилепсии, шизофрении и др.). К умственной отсталости относят иногда группу пограничных форм, развитие которых связано с влиянием экстрацеребральных, в том числе социальных, факторов. Некоторое значение имеет, вероятно, гипердиагностика умственной отсталости. Нельзя исключить и роль регионального фактора (в странах с колониальным прошлым и весьма распространенным алиментарным дефицитом частота олигофрении существенно выше средне-мировых показателей). На частоту олигофрении существенное влияние оказывает практика близкородственных браков. Высокие показатели распространения олигофрении обычно получают при выборочных эпидемиологических исследованиях.

Значительная, а по некоторым данным, преобладающая часть случаев олигофрении вызвана наследственными факторами. Так, при исследовании близнецов выявлена высокая конкордантность по олигофрении у монозиготных близнецов – до 90%. У дизиготных близнецов она высока, но существенно ниже – до 40%. В первую очередь причиной олигофрении являются гаметические мутации у родителей ребенка. В меньшей степени – унаследованные от предыдущих поколений мутации.

Широко распространена и бесконтрольно воспроизводится недифференцированная олигофрения. Ее частота среди сибсов пациента составляет 13–18%, при наличии олигофрении у одного из родителей – 25–30%, олигофрении у обоих родителей – 50–70%, при олигофрении у сибса и одного из родителей – 20–40%, при олигофрении у сибса и обоих родителей – выше 90%. В браках здоровых сибсов от родителей-олигофренов вероятность появления больного потомства составляет 25%, т. е. увеличена в 25 раз.

Вторая по частоте часть случаев олигофрении возникает вследствие повреждений, заболеваний и нарушений развития ребенка во время внутриутробного периода (бласто-, эмбрио- и фетопатии): например, в результате травм, болезней, интоксикаций, стрессов, употребления некоторых медикаментов матерью. Среди олигофренов до 10% пациентов родились от матерей, страдающих алкоголизмом. Мировая статистика олигофрении, как упоминалось, в значительной степени связана с распространенным в ряде регионов планеты голоданием. По данным ВОЗ (2011), ежеминутно в мире от голода погибает 24 человека, из них 18 детей. При исследовании таких детей установлено, что масса их головного мозга при рождении не превышает 200 г, то есть является вдвое меньшей, чем у нормальных новорожденных. У выживших от голодания новорожденных, а их на порядок больше, почти со стопроцентной вероятностью в будущем выявится психиатрическая патология, представленная в широком диапазоне: от умственной отсталости до нарушений развития речи и поведения.

Третья по частоте причина развития умственной отсталости вызвана перинатальными факторами, в особенности осложненными родами (травмы мозга, кровоизлияния, ишемия мозга, гипоксия, отек мозга, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Четвертая группа умственной отсталости вызвана заболеваниями и повреждениями головного мозга в первые 3 года жизни (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, гидроцефалия, общие инфекции, интоксикации, сосудистая патология, опухоли головного мозга и т. д.).

Вторая классификация олигофрении основана на степени умственного недоразвития. Традиционно различаются 3 степени (в действующей международной классификации психических расстройств – 4 степени).

Умеренная и легкая степень олигофрении – дебильность (лат. debilis – слабый). Двигательное развитие пациентов может быть замедленным, но у значительной части пациентов оно приближается или соответствует норме. Умственное развитие останавливается на уровне наглядно-образного с начальными фазами развития образного мышления. Речь может быть развита достаточно для повседневного общения и бытовых нужд. Лексикон достигает порой 1000 или немногим более слов, при этом пациенты не осознают подлинное значение отвлеченных понятий, обозначаемых словами. Усваиваются несложные грамматические правила, в целом же речь изобилует аграмматизмами. Чаще, чем у детей в среднем, встречаются нарушения развития речи (артикуляции, чтения и т. д.). Познавательная потребность далее поверхностного любопытства, как правило, не развивается, исследовательская активность протекает на низком уровне. Могут формироваться надежные привязанности. Интересы и увлечения ограничиваются элементарными (в основном это физические занятия). Исключение составляют атипичные олигофрены со способностями к рисованию, музыке, танцам, пению, рукоделию, иногда с превосходной памятью, нормальным речевым и двигательным развитием.

Характерными являются дефицит способности обобщать, абстрагировать, усваивать модели или алгоритмы мышления, дефицит воображения и творческой способности. У пациентов с дебильностью обычно не возникает такого расстройства, как патологическое фантазирование, часто не бывает снов или они появляются поздно (в норме сновидения возникают в возрасте около 3 лет). Тем не менее большинство пациентов с легкой умственной отсталостью оказываются способными овладевать рядом трудовых навыков, где требуется запоминать последовательность действий с предметами, и таких профессий, как плотник, сантехник, каменщик и т. п. Пациенты легче адаптируются к жизни в сельской местности, нежели в городе. Чаще причинами развития дебильности являются наследственность (в основном, по-видимому, полигенное наследование) и относительно негрубые повреждения и нарушения развития головного мозга в дородовом периоде развития, в родах, в первые годы жизни. IQ пациентов с умеренной умственной отсталостью составляет 40–54%, с легкой умственной отсталостью – 55–69%. Дебильность в популяции олигофренов составляет до 75%. Легкая умственная отсталость диагностируется при дебильности у 60–70% пациентов.

Третья классификация олигофрении учитывает наряду с умственной отсталостью другие психические, неврологические расстройства, а также аномалии развития головного мозга. Это осложненные формы олигофрении.

Так, М.С. Певзнер (1966) выделяет пять клинических форм олигофрении: 1) неосложненную форму без выраженных нарушений эмоционально-волевой сферы и грубых выпадений функций анализаторов; 2) олигофрению, осложненную гидроцефалией; 3) олигофрению, сочетающуюся с локальными нарушениями слуха, речи, пространственного синтеза, двигательных систем; 4) олигофрению с недоразвитием переднелобных отделов головного мозга; 5) олигофрению, сочетающуюся с поражением подкорковых структур головного мозга.

С.С. Мнухин (1961) в зависимости от состояния физиологического тонуса выделяет астеническую, стеническую и атоническую формы олигофрении. Д.Н. Исаев (1976) к этим основным формам добавляет еще дисфорическую форму психического недоразвития. Число форм олигофрении может быть значительно увеличено, если принимать во внимание характер психиатрической симптоматики, состояние отдельных психологических функций, неврологические синдромы (гемипарез, экстрапирамидный синдром, мозжечковый синдром и т. д.), разнообразные аномалии строения черепа, головного и спинного мозга, внутренних органов, эндокринной сферы. В целом могут быть разграничены типичные, атипические и осложненные формы умственной отсталости.

При типичной олигофрении недоразвитие примерно в равной степени касается всех психологических функций (памяти, мышления, интеллекта, речи, привязанностей, эмоций, внимания, самоконтроля). Таких пациентов в популяции олигофренов около 30–40%.

При осложненной олигофрении помимо интеллектуального недоразвития возникают другие психические расстройства. Особенно часто наблюдаются расстройства поведения, в первую очередь агрессивность в самых разных ее проявлениях, сексуальная расторможенность, склонность к воровству, побегам, вандализму, употреблению психоактивных субстанций. Нередко встречаются патологические привычки, сексуальные перверсии, речевая патология, депрессия, мания, бред преследования, галлюцинации, состояния психомоторного возбуждения, большие, малые и фокальные эпилептические припадки, состояния спутанности сознания (вызванные преимущественно нарушениями ликвородинамики, в частности окклюзионной гидроцефалией, метаболическими нарушениями, эндокринной и соматической патологией). Осложненная олигофрения составляет до 40% всех ее форм. Ее отождествление с умственной отсталостью в части случаев встречает возражения, поскольку появление таких расстройств, как, например, бреда, обманов восприятия или нарушений самоосознавания, указывает на существование весьма сложных интегративных психологических функций, чего, теоретически, при олигофрении не может быть по определению.

При осложненной олигофрении достаточно часто наблюдаются такие нарушения, как вялость, аспонтанность, апатия, торпидность психических процессов, апрозексия, дефекты речевого развития, аутизм, гиперактивность, состояния психомоторного возбуждения, повышенная эмоциональная возбудимость, импульсивность поведения, патология пищевой потребности, снохождения и другие нарушения сна, аутоагрессия, а также врожденные или рано приобретенные рецепторопатии (главным образом снижение слуха, зрения вплоть до их отсутствия или утраты).

Кроме того, различают дифференцированные и недифференцированные формы олигофрении. В первом случае речь идет о патологии с установленной причиной развития и/или проявляющейся определенными клиническими признаками. Например, фенилкетонурия, галактоземия, токсоплазмоз и др. Во втором случае этиология умственной отсталости остается пока что неустановленной или гипотетической (чаще предполагается полигенная природа олигофрении).

К этой группе расстройств относятся различные по этиологии, патогенезу и клиническим особенностям состояния легкой интеллектуальной недостаточности (IQ 70–79%), занимающие промежуточное положение между олигофренией и интеллектуальной нормой (Ковалев В.В., 1979). В МКБ-10 ЗПР относится к специфическим расстройствам психического развития и включена как синдром в структуру соответствующего психического, неврологического или соматического заболевания, что встречает возражения со стороны некоторых отечественных исследователей.

Границы этой группы во многом определяются требованиями общества к умственным способностям детей. Большему выявлению расстройства способствует рост уровня таких требований (усложнение школьных программ, более ранние сроки начала учения и др.) В части случаев ЗПР примыкает к дебильности, в другой части – к нарушениям т. н. предпосылок интеллекта. Во многих случаях выявляется тенденция к достижению нормальных показателей интеллекта или значительной компенсации когнитивного дефицита при специальных условиях воспитания и обучения. Этиология пограничных форм неоднородна. Вероятными причинами развития ЗПР являются:

Генетическая и/или конституциональная незрелость структур головного мозга, ответственных за познавательную деятельность и речь (лобной, а также функционально связанных с нею областей теменной и височной коры больших полушарий). Так, конкордантность по дислексии (нарушениям чтения и письма, по терминологии шведских исследователей) среди монозиготных близнецов составляет 100%, у дизиготных близнецов – 30%. Возрастает число факторов риска для антенатального периода развития организма: нейроинфекции, гипоксия, употребление некоторых медикаментов и т. д. Например, ныне обсуждается возможность тератогенного эффекта бензодиазепинов, особенно в начале беременности;

Неадекватное, изнеживающее воспитание, когда у ребенка не формируются познавательные потребности, потребность в труде, самодисциплина, чувство ответственности, обязательность, способность к самоограничениям, упорство в достижении цели, выносливость к тяготам жизни, готовность помогать другим. Не менее серьезные последствия оставляет авторитарное воспитание, ограничивающее степень свободы ребенка, делающее ребенка аспонтанным, зависимым, а также воспитание в условиях противоречивых требований к ребенку;

Генетические и врожденные, а также рано возникшие и значительные дефекты зрения и слуха;

Относительно негрубые органические повреждения и нарушения развития структур головного мозга, ответственных за интеллектуальную активность, а также других церебральных структур с последствиями в виде повышенной нервно-психической истощаемости, вегетодистонии, ослабления внимания, памяти, снижения скорости течения психических процессов;

Специфические нарушения развития общей моторики, артикуляции, экспрессивной и импрессивной речи, чтения, письма и счета;

Недостаточная забота об интеллектуальном развитии детей, неадекватные педагогические подходы (социально-педагогическая запущенность, интеллектуальная депривация);

Неумеренное пользование информационными ресурсами интернета, вследствие чего у детей не развивается способность к самостоятельной умственной деятельности, не формируются необходимые когнитивные схемы;

Соматические и неврологические состояния, заболевания и аномалии физического развития, ограничивающие возможности интеллектуального развития детей;

Длительные и тяжелые психотравмирующие ситуации, например состояния эмоциональной депривации и воспитание в условиях детских учреждений, в неблагополучных родных и приемных семьях;

Стойкие расстройства поведения, препятствующие включению ребенка в адекватные для умственного развития социальные отношения и структуры.

Нередко указанные причины комбинируются, создавая большое разнообразие клинических проявлений ЗПР.

Степень задержки интеллектуального развития варьирует от легкой до выраженной. При легкой степени ЗПР психическое развитие запаздывает в пределах одного возрастного периода, средней степени – на один-два возрастных периода, тяжелой степени – более чем на два возрастных периода. При легкой степени ЗПР особенно заметна тенденция к компенсации отстающих функций. При средней степени ЗПР тенденция к компенсации значительно отстает от нормы интеллектуального развития. При тяжелой степени ЗПР тенденция к компенсации обычно отсутствует, при этом наряду с ретардаций умственного развития встречаются другие аномалии развития, что создает трудности в дифференцированной диагностике с олигофренией и деменцией.

Отсутствие надежной статистики связывают в первую очередь с тем, что к ПУО относятся весьма разнородные состояния, многие из которых характеризуются отчетливой тенденцией к обратному развитию. Во-вторых, распознавание ЗПР и отграничение ее от легкой умственной отсталости нередко представляет немалые сложности и требует длительного наблюдения за детьми. Часто бывает трудно дифференцировать ЗПР и нижнюю границу нормы интеллектуального развития. Наконец, отставание умственного развития может сопровождать ряд других расстройств развития и патологий детей, например синдром гиперактивности с дефицитом внимания, детский церебральный паралич, ранний детский аутизм, реактивное расстройство привязанности и др.

Главные клинические проявления задержки психического развития по М.Ш. Вроно:

запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения);
эмоциональная незрелость;
неравномерность развития отдельных психических функций;
функциональный, обратимый характер нарушений.

Существует ряд классификаций пограничной умственной отсталости. Так, исходя из этиопатогенетического принципа Г.Е. Сухарева (1965, 1970) различает:

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Олигофрения – общее стойкое психическое недоразвитие, вызванное органическим поражением головного мозга во внутриутробном или постнатальном периодах. Проявляется снижением интеллекта, эмоциональными, волевыми, речевыми и двигательными нарушениями. Олигофрения является полиэтиологическим заболеванием, может развиваться вследствие неблагоприятных внутриутробных воздействий, генетических аномалий, ЧМТ и некоторых заболеваний. Диагностика и оценка степени олигофрении осуществляется с учетом специальных критериев. Для выявления причины развития олигофрении проводится всестороннее обследование. Необходима терапия основного заболевания, реабилитация и социальная адаптация.

Общие сведения

Олигофрения, или умственная отсталость – форма психического дизонтогенеза, характеризующаяся преимущественной недостаточностью интеллектуальной сферы. Может быть врожденной или возникать в ранний постнатальный период. Является достаточно распространенной патологией. Согласно статистическим данным, в развитых странах олигофренией страдает около 1% населения, при этом у 85% пациентов наблюдается легкая степень умственной отсталости, у 10% - умеренная, у 4% - тяжелая и у 1% - очень тяжелая. Некоторые специалисты считают, что олигофрения имеется примерно у 3% населения, но часть больных не попадают в поле зрения врачей из-за слабой выраженности патологии, удовлетворительной адаптации в обществе и разнородности подходов к диагностике.

Причины и классификация олигофрении

Можно выделить несколько причин развития олигофрении: генетические, обусловленные поражением плода во внутриутробном периоде, связанные со значительной недоношенностью, возникшие в процессе родов, вызванные поражениями головного мозга (травматическими, инфекционными и пр.) и спровоцированные педагогической запущенностью. В некоторых случаях причину возникновения умственной отсталости определить не удается.

Примерно 50% случаев тяжелой олигофрении являются следствием генетических нарушений. В список таких нарушений включают хромосомные аномалии при синдроме Дауна и синдроме Вильямса, нарушения процессов импринтинга при синдроме Прадера-Вилли и синдроме Ангельмана, а также различные генетические мутации при синдроме Ретта и некоторых ферментопатиях. К поражениям плода, способным вызвать олигофрению, относят ионизирующее излучение, гипоксию плода, хронические интоксикации некоторыми химическими соединениями, алкоголизм и наркоманию матери, резус-конфликт или иммунологический конфликт между матерью и ребенком, внутриутробные инфекции (сифилис, цитомегаловирус, герпес, краснуху, токсоплазмоз).

Олигофрения при значительной недоношенности возникает вследствие недоразвития всех систем организма и его недостаточной приспособленности к автономному существованию. Олигофрения при патологических родах может развиваться в результате асфиксии и родовых травм. К числу поражений головного мозга, провоцирующих олигофрению, относят черепно-мозговые травмы, гидроцефалию, менингит, энцефалит и менингоэнцефалит. Социально-педагогическая запущенность, как причина умственной отсталости, обычно выявляется у детей алкоголиков и наркоманов.

Ранее традиционно различали три степени олигофрении: дебильность, имбецильность и идиотию. В настоящее время перечисленные названия исключены из Международной классификации болезней и не используются специалистами из-за стигматизирующего оттенка. Современные врачи и педагоги выделяют не три, а четыре степени олигофрении, и используют нейтральные обозначения, не имеющие негативной окраски. При легкой степени олигофрении коэффициент интеллекта составляет 50-69, при умеренной – 35-49, при тяжелой – 20-34, при глубокой – менее 20. Существуют также более сложные классификации олигофрении, учитывающие не только уровень интеллекта, но и выраженность других нарушений: расстройств эмоционально-волевой сферы, недоразвития речи, нарушений памяти, внимания и восприятия.

Симптомы олигофрении

Характерной особенностью олигофрении является всестороннее и всеобъемлющее поражение. Страдает не только интеллект, но и другие функции: речь, память, воля, эмоции, способность концентрировать внимание, воспринимать и перерабатывать информацию. В большинстве случаев наблюдаются двигательные нарушения различной степени выраженности. При многих заболеваниях, провоцирующих олигофрению, выявляются соматические и неврологические расстройства.

Страдает образное мышление, способность к обобщениям и абстрагированию. Мышление больных с тяжелой олигофренией напоминает мышление детей младшего возраста. При легких формах олигофрении нарушения выражены менее ярко, однако обращает на себя внимание конкретность мыслительных процессов, неспособность выйти за рамки текущей ситуации. Способность к концентрации внимания снижена. Больные с олигофренией легко отвлекаются, не могут сосредоточиться на выполнении определенного действия. Инициатива носит незрелый, эпизодический характер и обусловлена не планированием и целеполаганием, а сиюминутными эмоциональными реакциями.

Память обычно ослаблена, в отдельных случаях при олигофрении наблюдается хорошее избирательное механическое запоминание простых данных: имен, названий, цифр. Речь скудная, упрощенная. Обращает на себя внимание ограниченный словарный запас, склонность использовать короткие фразы и простые предложения, а также ошибки при построении фраз и предложений. Нередко выявляются различные дефекты речи. Способность к чтению зависит от степени олигофрении. При легкой умственной отсталости возможно чтение и понимание прочитанного, однако обучение занимает больше времени, чем у здоровых сверстников. При тяжелой олигофрении пациенты либо не умеют читать, либо, в случае многолетнего упорного обучения, – распознают буквы, но не могут понять смысла прочитанного.

Наблюдается более или менее выраженное снижение способности к решению повседневных житейских вопросов. Больным олигофренией трудно подобрать одежду с учетом погодных условий, самостоятельно купить продукты, приготовить еду, сделать уборку в квартире и т. д. Пациенты легко принимают необдуманные решения и попадают под влияние других людей. Уровень критики снижен. Физическое состояние может сильно варьировать. Некоторые больные нормально развиты, иногда физическое развитие существенно превышает средний уровень, однако в большинстве случаев при олигофрении наблюдается некоторое отставание от нормы.

Олигофрения у детей

Выраженность клинических проявлений олигофрении зависит от возраста. Большинство признаков становятся хорошо заметными после 6-7 лет, однако некоторые симптомы можно распознать и в более раннем возрасте. У малышей часто наблюдается повышенная раздражительность. Они хуже сверстников вступают в эмоциональный контакт с взрослыми, меньше общаются с ровесниками, проявляют мало интереса к окружающему. Обучение детей с олигофренией элементарным действиям (использованию столовых приборов, одеванию, обуванию) занимает гораздо больше времени.

При олигофрении выявляется недоразвитие нормальной возрастной деятельности. До 3-4 лет, когда другие дети активно учатся играть, пациенты с олигофренией зачастую не проявляют интереса к игрушкам, не пытаются ими манипулировать. В последующем больные предпочитают простые игры. Когда здоровые дети начинают активно подражать действиям взрослых, копируя их поведение на своем игровом пространстве, дети с олигофренией еще переставляют и вертят игрушки, осуществляя первое знакомство с новыми для них предметами. Рисование, лепка и конструирование либо не привлекают пациентов, либо осуществляются на достаточно примитивном уровне (каракули в возрасте, когда другие дети уже рисуют сюжетные картины и т. д.).

Олигофрения негативно влияет на способность распознавать свойства предметов и взаимодействовать с внешним миром. Дети либо проявляют хаотичную активность, либо действуют по жесткому шаблону, без учета реальных обстоятельств. Способность к концентрации внимания снижена. Развитие речи отстает от возрастной нормы. Пациенты с олигофренией поздно начинают лепетать, произносить первые слова и фразы, хуже сверстников понимают обращенную к ним речь, в последующем – плохо воспринимают словесные инструкции.

Для запоминания наглядного и словесного материала больным олигофренией требуется большое количество повторений, при этом новая информация плохо удерживается в памяти. В дошкольном возрасте запоминание носит непроизвольный характер – в памяти остается только яркое и необычное. Из-за слабости или отсутствия образного мышления дети с олигофренией плохо решают абстрактные задачи, воспринимают изображения на картинках, как реальные обстоятельства и т.п. Отмечается ослабление волевых качеств: импульсивность, отсутствие инициативы, недостаток самостоятельности.

Диагностика олигофрении

В процессе исследования мышления пациента с олигофренией просят объяснить смысл метафор или пословиц, определить последовательность событий, изображенных на нескольких рисунках, сравнить несколько понятий и пр. Для оценки памяти пациенту предлагают запомнить несколько слов или пересказать короткую историю. Для определения причины развития олигофрении проводят всестороннее обследование. Перечень анализов и инструментальных исследований зависит от выявленных соматических, неврологических и психических нарушений. Больным олигофренией могут быть назначены МРТ головного мозга, ЭЭГ, исследования кариотипа, пробы на врожденный сифилис и токсоплазмоз и др.

Лечение и реабилитация при олигофрении

Коррекция отставания психического развития возможна только при раннем выявлении ферментопатий. В остальных случаях при олигофрении показана симптоматическая терапия. При выявлении внутриутробных инфекций проводят соответствующее лечение. Больным олигофренией назначают витамины, ноотропные препараты, антигипоксанты, антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма в головном мозге. При психомоторном возбуждении используют седативные препараты, при заторможенности – мягкие стимуляторы.

Важнейшей задачей специалистов в области психиатрии, психологии, неврологии, дефектологии и педагогики является максимально возможная адаптация больного к самообслуживанию и жизни в социуме. Ребенок с олигофренией, находясь среди людей, зачастую живет фактически в изоляции. Он плохо понимает окружающих, окружающие плохо понимают его. Эта особенность нередко усугубляется недостаточностью эмоциональных контактов с ближайшими родственниками.

Чувства родителей после постановки диагноза олигофрения ухудшают спонтанное понимание переживаний ребенка. Малыш, и без того недостаточно живо реагирующий на других людей, не получает достаточно поддержки и уходит в себя, что затрудняет дальнейшее обучение и социализацию. Для устранения этой проблемы проводят занятия с родителями и детьми, обучая взрослых правильно устанавливать контакт и общаться с ребенком, страдающим олигофренией, а ребенка – контактировать с родителями, другими взрослыми и сверстниками. Больного направляют к логопеду для проведения коррекционных занятий при системном недоразвитии речи.

Большое внимание уделяют вхождению в коллектив сверстников: класс, группу в детском саду, обучающую или игровую группу. Проводят работу по улучшению навыков самообслуживания. Ребенка направляют в специальный коррекционный класс или школу, в последующем – помогают больному олигофренией выбрать подходящую специальность и получить необходимые профессиональные навыки. План лечения, мероприятий по реабилитации и адаптации составляют индивидуально, с учетом степени олигофрении, особенностей физического развития, наличия или отсутствия неврологических и соматических расстройств.

Прогноз при олигофрении определяется степенью умственной отсталости, временем постановки диагноза и начала лечения. При своевременном лечении и реабилитации пациенты с легкой степенью олигофрении способны решать бытовые проблемы, осваивать несложные профессии и самостоятельно существовать в социуме. Иногда им требуется поддержка при решении сложных вопросов. Больных с умеренной и тяжелой олигофренией можно обучить выполнению несложных домашних обязанностей. Необходима регулярная поддержка, при наличии специально оборудованных рабочих мест возможно трудоустройство. Пациенты с глубокой олигофренией нуждаются в постоянном уходе.

Интеллектуальные нарушения у детей – различные по происхождению, направленности и проявлениям отклонения умственного развития. Симптомы включают недостаточную способность к решению жизненных, учебных задач, трудности ориентировки в новой ситуации, недостаток знаний, умений, навыков, ограниченный словарный запас, сниженный уровень абстрактно-логического мышления. Диагностика проводится психиатром, неврологом, психологом. Состоит из клинической беседы, наблюдения, патопсихологических проб. Дополнительно могут назначаться инструментальные исследования головного мозга. План лечения составляется индивидуально, предполагает фармакотерапию, психокоррекцию и социальную реабилитацию.

Общие сведения

Интеллект является сложным понятием, включающим способности к накоплению опыта и знаний, умение применять их для решения задач, адаптации. Предпосылками развития интеллекта являются когнитивные функции – внимание, память, пространственное восприятие, мышление, а также психофизиологические особенности – работоспособность, инициативность, познавательный интерес. Интеллектуальные нарушения – качественные и количественные отклонения развития умственных способностей. Они могут являться центральным симптомом заболевания (олигофрения, деменция, ЗПР) либо одним из вторичных (эпилепсия, шизофрения, эндокринопатии). Точных данных о распространенности нарушений интеллекта нет, достоверно чаще они выявляются среди сельского населения, что объясняется более простыми условиями жизни, требующими меньших усилий для адаптации.

Причины интеллектуальных нарушений у детей

Интеллектуальная неполноценность развивается в результате негативного влияния эндогенных и экзогенных факторов. Чем более интенсивным и ранним было воздействие, тем более серьезные нарушения определяются у ребенка. Выделяют следующие группы причин:

Генетические изменения. Отклонения в интеллектуальном развитии определяются при хромосомных аномалиях – при трисомиях (синдром Дауна), делециях хромосом, однородительских дисомиях; при дисфункциях отдельных генов (аутизм, синдром Ретта).
Перинатальное поражение ЦНС. Негативное влияние оказывает гипоксия, вызванная заболеваниями матери (сердечно-сосудистые, эндокринные патологии, болезни почек, печени), несовместимость беременной и плода по резус-фактору, системе AB0, внутриутробные инфекции, интоксикации, радиационное облучение, сильные эмоциональные стрессы при беременности, недоношенность.
Натальное повреждение ЦНС.Осложненные роды, сопровождающиеся асфиксией, кровопотерями, травмами плода способны привести к органическим и функциональным нарушениям мозга.
Постнатальное поражение нервной системы. Интеллектуальные нарушения различной степени тяжести развиваются при нейроинфекциях (энцефалитах, менингитах), эпилепсии, тяжелых эндокринных, аутоиммунных заболеваниях, интоксикациях, черепно-мозговых травмах, дистрофиях, после клинической смерти.
Психические, неврологические расстройства. Интеллектуальные расстройства возникают на фоне поведенческих, эмоциональных, волевых дефектов, патологий анализаторных систем.
Социальные факторы. Отклонения интеллектуального развития выявляются при дисгармоничных семейных отношениях, асоциальном образе жизни родителей, педагогической запущенности детей, длительном пребывании в стационарах.

Патогенез

Патогенетическую основу интеллектуальных нарушений у детей составляют энцефалопатические и церебрастенические изменения ЦНС, психосоциальные условия развития. Функциональные, органические отклонения работы мозга по этиологии могут быть гипоксическими, травматическими, токсико-метаболическими, инфекционными. Они проявляются возбуждением либо угнетением активности ЦНС, симптомами внутричерепной гипертензии, судорожным синдромом, дисфункцией стволовых отделов мозга, недостаточностью корково-подкорковых взаимодействий, локальным поражением отдельных областей коры. Выраженность интеллектуального дефекта, его тотальность или парциальность, возможность компенсации определяются психологическими особенностями ребенка, социальными условиями.

Классификация

Нарушения интеллекта в детском возрасте разделяют на количественные и качественные. К первой группе относятся:

Задержка психического развития. Замедленное созревание морфофункциональных систем мозга возникает под влиянием неблагоприятных факторов, выражается незрелостью психомоторных, когнитивных функций.
Умственная отсталость. Является умственным недоразвитием – стойким врожденным либо рано приобретенным нарушением интеллекта. Различают три степени: легкую (дебильность), умеренную (имбецильность), тяжелую (идиотию).
Деменция. Приобретенное стойкое либо прогрессирующее слабоумие, развивающееся как результат утраты сформированных интеллектуальных функций.

Качественные интеллектуальные нарушения у детей обусловлены неравномерностью развития психических, психофизиологических, эмоционально-волевых функций. О расстройстве речь идет в случаях, когда своеобразие интеллекта препятствует адаптации ребенка в окружающей среде на уровне бытового самообслуживания, социальных взаимодействий, освоения учебных навыков. Качественные изменения обнаруживаются при шизофрении, раннем детском аутизме, заболеваниях органов восприятия, речевых патологиях.

Симптомы интеллектуальных нарушений у детей

Клиническая картина нарушений интеллекта разнообразна. Симптомы следует рассматривать в соответствии с классификацией: при количественных изменениях отмечается снижение обучаемости, трудности/невозможность самообслуживания, при качественных – снижение интеллекта сочетается с мозаичностью, парциальностью развития отдельных функций.

Задержка психического развития. Уровень интеллекта ниже среднего, достигает пограничных с умственной отсталостью показателей. Выделяют два варианта клинической картины. Если познавательная деятельность нарушена из-за недостаточного развития эмоционально-волевой сферы, на первый план выходит отсутствие интереса к познавательной деятельности: дети подвижны, импульсивны, предпочитают простые игры. Творческими, учебными занятиями не увлекаются, их трудно организовать, побудить к чтению, рисованию. Второй вариант – недостаточное формирование предпосылок интеллекта (памяти, работоспособности, внимания). Дети безынициативны, несамостоятельны, излишне активны либо пассивны, быстро утомляются, работают в медленном темпе (признаки церебрастении).

Дебильность. Характеризуется примитивностью мышления, его привязанностью к конкретным, наглядным ситуациям, недостаточной дифференцированностью эмоций, слабостью волевых побуждений. Больные позже осваивают навыки самообслуживания, способны самостоятельно одеться, выполнить гигиенические процедуры. По специальной учебной программе овладевают письмом, чтением, счетом. Подростки осваивают простые рабочие профессии.

Имбецильность. Мышление замедленное, тугоподвижное, опыт перенимается с трудом. Интеллектуально-мнестические функции снижены. Социальное взаимодействие ограничено, овладение учебными навыками невозможно. Дети с запозданием осваивают самообслуживание, простую домашнюю работу.

Идиотия. Характеризуется отсутствием речи, способности устанавливать продуктивный контакт с окружающими (исключение – единичные выполнения простых команд). Часто имеются сопутствующие неврологические патологии, заболевания внутренних органов. Подвижность ограничена, самообслуживание недоступно.

Поврежденное и дефицитарное развитие. Неравномерность интеллектуальных нарушений объясняется мозаичностью поражения ЦНС: одни функции развиты и продолжают формироваться в нормальном темпе, другие замедляются (зависит от локализации поражения – речь, пространственное, слухоречевое восприятие, запоминание). Сложные иерархические связи распадаются, развивается интеллектуальное отставание. Дефицитарное развитие приводит к интеллектуальным нарушениям на базе первичного дефекта – патологии анализатора (слуха, зрения), двигательного аппарата.

Искаженное и дисгармоничное развитие. Обуславливается текущим патологическим процессом, нарушающим равномерное развитие функций. У детей хорошо развиты вербальные интеллектуальные функции, но адаптация осложняется трудностью усвоения, понимания социальных правил. Либо ребенок обладает уникальными математическими способностями, но бытовые навыки даются тяжело.

Осложнения

При отсутствии педагогической, медицинской и психологической помощи интеллектуальные нарушения у детей осложняются социальной дезадаптацией, психопатоподобными расстройствами. Пациенты становятся неспособными посещать групповые занятия: проявляют агрессию, импульсивны, расторможены либо безынициативны, утомляемы, апатичны. При тяжелых формах интеллектуальной патологии развивается полная зависимость от родителей, больные постоянно нуждаются в помощи со стороны. Без врачебного контроля выше риск развития и прогрессирования сопутствующих соматических, в том числе неврологических заболеваний.

Диагностика

Интеллектуальные нарушения у детей определяются врачом-психиатром. Дополнительно в процесс диагностики вовлекается клинический психолог, невролог. При обследовании применяются следующие методы:

Клинические.Психиатр в ходе беседы определяет симптоматику нарушения, возможные причины, уровень дезадаптации ребенка, сформированность бытовых навыков. Разговаривая с пациентом, специалист оценивает запас слов, уровень общей осведомленности, умение решать логические задачи, способность абстрагироваться. Одновременно наблюдает за эмоциональными реакциями, особенностями поведения, продуктивностью контакта.
Патопсихологические. Психолог проводит комплексное обследование, центральное место в котором занимают тесты на интеллект. Наиболее распространенной является методика Векслера, состоящая из двух частей – вербальной и невербальной. Каждая представлена несколькими субтестами, направленными на определение различных компонентов интеллекта (ориентации в бытовых и социальных ситуациях, словарного запаса, пространственного и образного мышления и др.). Дополнительно выполняются пробы на внимание, механическую и смысловую память, сформированность аналитико-синтетической, абстрактно-логической функции мышления.

При постановке диагноза врач учитывает данные инструментальных обследований мозга (ЭЭГ, МРТ, КТ), заключения узких специалистов (невролога, эндокринолога, аудиолога, окулиста), характеристики педагогов. Нарушения интеллекта у детей необходимо дифференцировать от нормального развития в специфических условиях. Пример: дети малочисленных народов, других культур хорошо адаптированы к своим условиям проживания, обучаемы, имеют достаточный запас знаний, но затрудняются при решении повседневных задач жителей больших городов.

Лечение интеллектуальных нарушений у детей

Лечение нарушений интеллекта направлено на устранение причин обратимого характера, обеспечение поддержки и симптоматической терапии при стойкой врожденной патологии. Показаны следующие виды медико-психологической и педагогической помощи:

Медикаментозное лечение. Препараты подбираются с учетом этиологии интеллектуального нарушения. При органических поражениях мозга назначаются корректоры мозгового кровообращения, ноотропы, психостимуляторы; при заболеваниях эндокринной системы – гормональные средства; при психотических расстройствах – нейролептики; при эмоциональных и поведенческих отклонениях – седативные препараты, транквилизаторы.
Психокоррекция. Занятия проводятся психологами, олигофренопедагогами, дефектологами. Цель определяется глубиной интеллектуального нарушения, обучаемостью ребенка. Легкие формы удается скорректировать более тщательной проработкой отстающих функций. При стойких отклонениях, снижении обучаемости применяются специальные программы, нацеленные на развитие практических, повседневных навыков, способствующих адаптации.
Реабилитация. При легких нарушениях дети вовлекаются в учебную, спортивную, творческую деятельность в школах и учреждениях дополнительного образования. Стойкие отклонения требуют направления в специальные школы. Для предупреждения социальной, трудовой дезадаптации разрабатываются индивидуальные программы реабилитации.

Прогноз и профилактика

Читайте также: